cicatrizacion carlos matos carrasco

CICATRIZACIONCICATRIZACION

CARLOS MATOS CARRASCOCARLOS MATOS CARRASCOCIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA Y CIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA Y

QUEMADOSQUEMADOS20142014

INTRODUCCION:INTRODUCCION:

• La cicatrización es un proceso reparativo complejo que, en el caso de las heridas cutáneas, conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso, constituido por colágeno con características diferentes al normal.

HISTORIAHISTORIA

• El hombre primitivo aprendió por intuición que debía cerrar las heridas para evitar su muerte.

• 2000 a.c. los sumerios aplicaban emplastos sobre las heridas.

• El papiro de Smith contiene jeroglíficos acerca del manejo de las heridas usando miel, lino, grasa y su drenaje por parte de los egipcios.

• Los griegos clasificó las heridas en agudas y crónicas.

HISTORIAHISTORIA

• Galeno 150 d.c. enfatizó la importancia de mantener un medio húmedo para mejorar la cicatrización.

• Hipocrates preconizó el uso de irrigación con agua limpia para curar las heridas.

• En la edad media (Villanova, Chauliac, Mondeville) se enfatizó acerca del desbridamiento de las heridas, drenaje de pus y el uso de vendajes, drenes y suturas en las heridas.

HISTORIAHISTORIA

• Semmelweiss en Hungria sentó las bases de los antisépticos al disminuir la fiebre puerperal con el lavado de manos con jabon e hipoclorito.

• Lister disminuyó la mortalidad de las cirugías al rociar su instrumental con fenol.

• Word fue el primero en crear un apósito antiséptico con yodoformo.

• En el siglo XX se descubre los antibióticos.• Enntre 1960 y 1970 se desarrollan los apósitos

poliméricos.• En la actualidad se trabaja en la manipulación de

factores de crecimiento, citoquinas y bioingenieria tisular.

CICATRIZACIÓNCICATRIZACIÓN

• La herida en una solución de continuidad normal de los tejidos

• Es un proceso reparativo complejo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis con un tejido fibroso constituido por colágeno con característica diferentes al normal. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas, nunca presenta la fuerza tensora de la piel ilesa.

• No existe ningún medio o factor que acelere la cicatrización normal de las heridas.

• El papel del cirujano se debe limitar a favorecer y facilitar la tendencia natural que tienen todos los tejidos a cicatrizar.

ETAPAS DE LA CICATRIZACIONETAPAS DE LA CICATRIZACION

• INFLAMATORIA. 0 a 48 horas

• PROLIFERATIVA. 1 a 5 dias

• REMODELACION. Hasta un año

FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA


• Reacción vascular y celular inespecífica.

• Hemostasia.

• Inicio de la cascada de la inflamación. Destrucción de microorganismos y material extraño preparando la herida para adecuada reparación.

FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA0 a 10 min0 a 10 min

• Respuesta inicial al estrés. Noradrenalina.

• Noradrenalina produce vasoconstricción capilar local.

• La vasoconstricción facilita la hemostasia y la adherencia de plaquetas y leucocitos al endotelio.


• Las plaquetas son las primeras células en llegar.– La lesión de los vasos

locales expone el Colágeno tipo IV y V del tejido subendotelial a receptores en su membrana promoviendo la agregación y adherencia plaquetaria a través del factor Von Willebrand.

• Las plaquetas secretan FCDP, FAP, factor V y tromboxano A2.

• Cambian su forma de un disco a una esfera con pseudópodos promoviendo su agregación.

• FAP y TxA2 promueven agregación.• El TxA2 es vasoconstrictor.• El factor V inicia la cascada de coagulación con

la formación final de fibrina que genera un enmallado sobre la agregación plaquetaria, dandole mayor estabilidad al coagulo.

FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA30 min30 min

• Los mastocitos secretan histamina y leucotrienos (C4 y D4).

• La histamina y leucotrienos producen vasodilatación y concomitantemente aumento de la permeabilidad capilar.


• Los neutrofilos: – Se adhieren al endotelio

gracias a C5a, leucotrieno B4, y productos bacterianos que a la vez son quimiotácticos.

– El endotelio en respuesta a leucotrienos C4 y D4 libera FAP, IL1 y FNT incrementando adhesión.

– Los factores quimiotácticos sirven como señal sobre sus receptores para que atraviese el endotelio por diapedesis.

• Su principal función es la de eliminar bacterias y sustancias extrañas.

• Pueden hacerlo a través de la producción de radicales libres dependiente de O2.

• O a través de enzimas que posee en sus gránulos. Catapsina G, Defensinas, etc.


• Monocitos: emigran y se trasforman en macrófagos:– Fagocitan organismos

patógenos.– Retiran los detritus

tisulares.– Destruyen los neutrofilos

que quedan.– Son presentadores de

antigenos.– Liberan sustancias que

modulan la respuesta inflamatoria. PG, Leucotrienos, IL1, IL6, FNT, factores de Crecimiento.

FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA1 HORA A DIAS1 HORA A DIAS

• El traumatismo estimula la fosfolipasa de las membranas celulares de los macrófagos para hidrolizar los fosfolípidos de la pared formando ácido araquidónico que en presencia del complemento es transformado en prostaglandinas (PGE1 y PGE2), responsable de prolongar la respuesta vascular inflamatoria.

FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA


Sucede la:– Reepitelización.– Neovascularización.– Contracción– Fibroplasia.– Colagenólisis.

FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:

• Reepitelización: – La epidermis responde a las 12-24 horas por

migración y mitosis desde el borde libre de la herida y de los apéndices cutáneos estimulada por citoquinas y factores de crecimiento derivadas de las células inflamatorias y por proteinas de la membrana basal y de la dermis como fibronectinas y colágenos.

– La unión dermoepidermica se aplana, las celulas basales aflojan las uniones desmosómicas que las une a la dermis.

– La piel posee un gradiente eléctrico que al ser alterado por una lesión provoca un aumento en la velocidad de reepitelización.


• La angiogenesis: – Las células endoteliales de la punta de los capilares

migran a la herida, pero no sufren una proliferación activa.

– Es estimulada por heparina(FAH), fibronectina, Factor de crecimiento plaquetario, factor de angiogénesis secretado por macrófagos, bajas y altas tensiones de oxigeno, prostaglandinas.

– Facilita la migración de leucocitos, aporta oxigeno y nutrientes a la herida.


• Contracción de la herida:– Entre 3 y 5 dias de una

herida que se deja cerrar por segunda intencion. Es el responsable de la disminución del 40% de la cicatriz.

– Miofibroblastos. Poseen actina y miosina.

– La velocidad de contracción de la herida es de 0,6 a 0,75 por día.


• La fibroplasia:– Se refiere al proceso de

formación de colágeno por los fibroblastos y formación de las fibras de colágeno responsables de la fuerza tensora de la cicatriz.

– Para que las moléculas de colágeno puedan formar fibras deben ser modificadas por una serie de proteasas y peptidasas.


• Colagenolisis. Debe haber un equilibrio en la producción de colágeno.

• Los neutrófilos, macrófagos y células epiteliales en migración producen colagenasas que parten la molécula en dos fragmentos que finalmente son atacados por proteasas y peptidasas

FASE DE REMODELACIONFASE DE REMODELACION

FASE DE REMODELACION:FASE DE REMODELACION:

• El colágeno aumenta rapidamente en las 3 primeras semanas.

• Las fibras son sometidas a factores mecánicos. Movimiento , presión, orientandolas según las lineas de tensión.

• Disminución celular y atrofia de los capilares neoformados, la herida palidece.

• El ácido hialurónico es reemplazado por proteoglucanos más elásticos.

• Se reabsorve agua y las fibras de colágeno se juntan aplanando la región.

FACTORES QUE IMPIDEN LA FACTORES QUE IMPIDEN LA CICATRIZACIONCICATRIZACION

ACELERADORES DE LA ACELERADORES DE LA CICATRIZACIONCICATRIZACION

• Factores de crecimiento: FCT Beta, FCDP, FCE, FCF, FCT Alfa, fibronectina.

• Bioingenieria tisular. Cultivo de queratinocitos, Regeneradores tisulares (INTEGRA).

• Supresión de genes. Smad3.• Laser de Helio.• Campos magnéticos de baja frecuencia.• Oxigeno hiperbárico.• Electroestimulación.• Terapia de presión Negativa. VAC (vacuum

assisted closure)

CICATRIZACION CICATRIZACION NORMALNORMAL

• Para la recuperación influyen:– Cantidad de tejido perdido o dañado– Cantidad de material extraño– Inoculación bacteriana– Tiempo de exposición a factores tóxicos– Factores intrínsecos.

• El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o proliferante) dependera de la cantidad de colágeno que se deposite y se degrade

• Las cicatrices hipertróficas y queloides se caracterizan por un depósito excesivo de colágeno en comparación con su degradación.

GRACIAS

cicatrizacion carlos matos carrasco

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