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CASO CLÍNICO: Síndromes Glomerulares

ALUNOS: Miriam Monteiro Alvares

Rodolfo Costa Sousa

Coordenação: Luciana Sugai

www.paulomargotto.com.br 26/9/2009

Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DFUnidade de Pediatria Hospital Regional da Asa

Sul/SES/DF

http://www.paulomargotto.com.br/

• W.J.M.S

• Registro: 160505-1

• Idade: 3 anos e 7 meses

• Natural de Caldas Novas

• Procedente e residente em Brasília – DF

• Data da internação: 13/01/2009

• BOX 03 – P.S. HRAS

IDENTIFICAÇÃO

• “Inchaço no rosto há 15 dias”

QUEIXA PRINCIPAL

H.D.A

• Dor abdominal em cólicas há 3 meses, com duração de cerca de 30 min cada episódio de dor com melhora espontânea e frequência de 2/2 dias.

• Edema que teve inicio em face há 15 dias e que evoluiu para anasarca nesse período. Tinha maior intensidade pela manhã e na região palpebral bilateral.

• Associado ao edema houve piora da dor abdominal.

H.D.A

• Nega febre e alterações urinárias no período.

• Informa que ao procurar assistência foi diagnosticado “infecção nos rins” e iniciado tratamento com Amoxicilina (5 ml 8/8h) por 7 dias e hidroclorotiazida (25 mg 1X/dia).

REVISÃO DE SISTEMAS

• Ganho ponderal de 2 kg nos últimos 15 dias

• Nega astenia

• Nega dor lombar.

ANTECEDENTES PESSOAIS

• Gestação sem intercorrências• Nasceu de parto normal a termo• Nega intercorrências perinatais• Sinusite há 2 anos. Ficou internado por 4 dias• Fratura de fêmur. Ficou internado por 26 dias• Imunizações completas• Nega alergias

HÁBITOS DE VIDA

• Habita casa de alvenaria, 5 cômodos, Rede de esgoto e água encanada. Presença de um cachorro em casa.

• Alimentação variada e balanceada

ANTECENDENTES FAMILIARES

• Mãe (27 anos), Pai (27 anos) e irmão (6 anos) – Saudáveis

• Avó e avô maternos: HAS

• Avó paterna: DM

• Nega história de CA na família

EXAME FÍSICO

• PA: 07h- 79x57, 11h- 105x73, 18h- 84x54• Ectoscopia: BEG, normocorado, hidratado,

eupneico, afebril ao toque. Pele: cicatrizes de prurigo (intenso prurido associada a lesões papulosas) (estrófulo).

• Face: Edema palpebral bilateral (+++/4+).• ACV: RCR em 2T, BNF sem sopros. FC:110

bpm• AR: MVF, sem ruídos adventícios. FR: 24 ipm

EXAME FÍSICO

• Abdome: Semi-globoso, flácido, sem edema, RHA presente, sem visceromegalias palpáveis, indolor à palpação.

• Orofaringe: Sem alterações• Otoscopia: Esquerdo: Sem alterações Direito: Cerume• Extremidades: Boa perfusão, sem

edema.

HÍPOTESE DIAGNÓSTICA

Hipóteses clínicas, sem considerar exames complementares para fazer diferencial.

• Síndrome Nefrítica

• Síndrome Nefrótica

EXAMES COMPLEMENTARES

• Data: 13/01/2009Hb: 14 mg/dlHt: 41,5%VCM: 75,7Plaquetas: 321.000VHS: 19


• Data: 13/01/2009Glicemia: 84Uréia: 28Creatinina: 0,4Ca: 7,4Na: 137K: 3,8Cl: 109


• Data: 13/01/2009Leucócitos: 7.490Bast: 0%Linf: 52%Mono: 04%Eosin: 01%


• Data: 13/01/2009Proteína total: 4,2Albumina: 1,6Mg: 2,1P: 6,2


• Data: 13/01/2009Colesterol total: 651HDL: 33VLDL: 66LDL: 516Triglicerídeos: 332


• Data: 13/01/2009

EASDensidade: 1030pH: 7,0Proteína: ++Hb: traços

C.E.D: 2 / cLeucoc: 3 / cHemácias: rarasNitrito: negativoMuco: +++

HÍPOTESE DIAGNÓSTICA

• Fica como principal hipótese diagnóstica:

SÍNDROME NEFRÓTICA

CONDUTA

• Dieta hipossódica

• Furosemida 1mg/ Kg /dose de 6/6 h

• Albendazol 400 mg 1x/dia por 3 dias

• Predinisona 2mg/kg/dia

Síndromes glomerulares

SÍNDROMES GROMERULARES

• Síndrome Nefrítica (GNDA)

• Glomerulonefrite rapidamente progressiva

• Síndrome Nefrótica

• Alterações urinárias assintomáticas

• Doenças glomerulares trombóticas

SÍNDROME NEFRÍTICA


• Conjunto de sinais e sintomas que surgem por um processo inflamatório glomerular.

• Caracterizada por:– Hematúria– Proteinúria subnefrótica– Oligúria– Edema– HAS


• Se apresentam em três tipos:– GNPE– GN infecciosa não estreptocócica– GN não infecciosa


• GNPE:

Seqüela renal tardia por infecção por streptococcus beta hemolíticos do grupo A.

Infecção primária cutânea ou orofaríngea.

Típicas em crianças de 2 a 15 anos.

Em geral o quadro clínico típico ocorre após 7 a 21 dias dependendo do sítio da infecção.


• GNPE:

O diagnóstico é confirmado pela documentação de infecção estreptocócica:

- ASLO e Anti-DNAse B.

-Queda do complemento C3


• GNPE:

O tratamento é de suporte baseado principalmente na restrição de água e sal, diuréticos bem como o uso de anti-hipertensivos se necessário. E nos casos de encefalopatia hipertensiva usa-se nitroprussiato de sódio.

Quando necessário indicar diálise.


• GNPE:

Em geral apresenta bom prognóstico com 90% recuperando o volume urinário em até 7 dias.

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA


• Síndrome nefrítica que evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante → diálise ou transplante

• Fisiopatologia: Crescentes


• Tipos de GNRP:Síndrome de Goodpasture e depósito de

anticorpo anti-MBGDepósitos de imunocomplexosPauci-imunes

• Exame para diagnóstico e classificação: Biópsia.


• É o aumento da permeabilidade dos glomérulos às proteínas.

• Caracterizada por:– Hipoalbuminemia– Edema– Hiperlipidemia– Proteinúria > 3,5g/dia


• Doenças renais primarias que se apresentam com síndrome nefrótica:– Doença por lesão mínima– Glomeruloesclerose focal e segmentar

(GESF)– GN proliferativa mesangial– Glomerulopatia membranosa – GN membranoproliferativa– GN fibrilar e imunotactóide


• DOENÇA POR LESÃO MINÍMA:• 80% das causas de síndrome nefrótica em

crianças• Fator precipitante → Linfócito T → citoquina →

podócito (fusão podocitária) → inibição da síntese de poliânions → alteração da “barreira de carga” → proteinúria seletiva.

• Faixa etária mais freqüente de 1 a 8 anos.• Pode cursar com períodos de remissão e

atividade.• Tratamento com prednisona oral.


• GEFS:• Patologia semelhante à DLM, porém afeta também

“barreiras de tamanho”, e a proteinúria torna-se não-seletiva

• Ocorre acúmulo de material homogêneo não fibrilar que provoca colapso dos capilares glomerulares.

• Pode ser idiopática (início abrupto) ou secundária (início insidioso).

• TTO: Corticoterapia.


• GN proliferativa mesangial:• Proliferação celular no mesângio• 5 a 10% das síndromes nefrótica idiopáticas• Depósitos de IgM e C3• Insidiosa com proteinúria maciça• TTO: corticoterapia


• Glomerulopatia membranosa:• Idiopática ou secundária• Espessamento da membrana basal glomerular na

ausência de proliferação celular• Imunodepósitos subepiteliais de IgG e C3• Proteinúria não-seletiva

• Associação de imunossupressor e corticóide

ALTERAÇÕES URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS

ALTERAÇÕES URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS

• Hematúria glomerular Micro ou Macrocópica.– Doença de Berger – Depósito de IgA no

mesângio.– Hematúria glomerular benigna– Mal de Alport– Proteinúria isolada

DOENÇAS GLOMERULARES TROMBÓTICAS


• Acúmulo intenso de fibrina nos capilares glomerulares.

• Principal: Síndrome hemolítico-urêmica Causa mais comum de IRA intrínseca em

crianças menores que 4 anos. Escherichia coli → verotoxina → síndrome Geralmente ocorre 7 a 10 dias após

gastroenterite com diarréia sanguinolenta.


Tríade clínica:

1) IRA oligúrica

2) Trombocitopenia

3) Anemia hemolítica microangiopática

OBRIGADO!!!

Dda Miriam Ddo Rodolfo

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