capitulo ii marco teÓrico 2.1. antecedente de la...

Trabajo Profiláctico de Sulfato Ferroso u su Efecto en el Valor de la Hemoglobina en Lactantes Sanos de 3 y 4 meses en el Hospital II Vitarte- ESSALUD. Antón Barreto, Javier Oswaldo.

Elaboración y diseño en formato PDF, por la Oficina General del Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central UNMSM

CAPITULO II

MARCO TEÓRICO

2.1. ANTECEDENTE DE LA INVESTIGACIÓN

2.1.1 Antecedentes Nacionales

Para el respectivo punto se ha visitado las bibliotecas

buscando artículos y referencias acerca del tema:

”Tratamiento profiláctico de sulfato ferroso y su

efecto en el valor de la Hemoglobina en lactantes

sanos de 3 y 4 meses de edad” no encontrándose

estudios iguales o similares a éste formulado,

llegándose al la conclusión que es inédita.



2.1.2 Antecedentes Internacionales:

a) Suplementación con hierro desde los 4 a 9

meses en infantes hondureños y suecos

alimentados con leche materna exclusiva.

The Journal of Pediatrics

Mayo 2001. Volumen 138.Número 5.

Magnus Domellof,MD y autores.

ABSTRACT

Objetivo: Estudiar los efectos de la suplementación

de fierro sobre la hemoglobina y el estado del fierro

en dos poblaciones diferentes.

Diseño de estudio: Randomizado, placebo

controlado Prueba clínica ciega, asignamos término

Infante Sueco (n=101) y hondureño (n=131) a 3

grupos en los 4 Meses de edad: (1) suplemento de

hierro, 1 mg/Kp/d desde los 4 a 9 meses, (2) placebo,

4 a 6 meses y hierro, 6 a 9 meses, y (3) placebo, 4 a

9 meses. Todos los infantes fueron alimentados



exclusivamente con leche materna hasta los 6 meses

y parcialmente hasta los 9 meses.

Resultados: Desde los 4 a 6 meses de edad, el

efecto del Hierro (grupo 1 vs 2 + 3) fue significativo y

similar en ambas poblaciones para la hemoglobina,

ferritina y protoporfirina de Zn. Desde los 6 a 9

meses, el efecto (grupo 2 vs grupo 3) fue significante

y similar en ambos para todos los esta dos variables

del hierro excepto la hemoglobina por el cual había un

efecto significativo solamente en Honduras. En

Honduras, la prevalencia de anemia deficiente de

hierro en los 9 meses fue 29% dentro del grupo

placebo y 9% en los grupos suplementados. Dentro

del Grupo Suecia las suplementaciones de hierro no

causó reducción en la ya baja prevalencia de anemia

con deficiencia de hierro a los 9 meses (<3%).

Conclusión: La suplementación de hierro desde los 4

a 9 meses ó 6 a 9 meses disminuyó

significativamente la anemia deficiente de hierro en

los infantes hondureños con lactancia materna



exclusiva. La no respuesta esperada a los 4 a 6 meses

en ambas poblaciones sugiere que la regulación de la

síntesis de hemoglobina está inmadura a esta edad.

(J. Pediatr 2001;138:679-87)

b) Estado del hierro en infantes alimentados

con leche materna exclusiva

The Journal of Pediatrics. Septiembre 1995. Volumen

127. Número 3. Alfredo Pisacane,MD,MSc y autores.

Abstract:Fue investigado el estado del hierro de 30

infantes quienes han estado alimentándose con leche

materna hasta el primer año de edad y quienes

nunca recibieron leche de vaca, hierro medicinal,

fórmula o cereales enriquecidos con hierro ; 30%

fueron anémicos a los 12 meses de edad. La duración

de la leche materna exclusiva fue significativamente

más largo entre infantes no anémicos (6.5 vs 5.5

meses). Ninguno de los infantes quienes fueron

exclusivamente alimentados con leche materna por 7



ó más meses y 43% de estos quienes fueron

alimentados con leche materna exclusiva por un corto

tiempo fueron anémicos. Los infantes quienes fueron

alimentados con leche materna exclusiva por un

periodo prolongado, tuvo un buen estado del hierro a

los 12 y 24 meses. (J. Pediatr 1995;127:429-31)

c) Estudio clínico controlado randomizado en el

incremento de hierro en la dieta en los infantes

alimentados con leche materna.

The Journal of Pediatrics

Octubre 1998. Volumen 133. Número 4

María Makrides,PhD y autores.

Abstract: Infantes de 6 meses de edad alimentados

con leche materna fueron distribuidos

randomizadamente, un grupo destetado con alto

hierro en la dieta (8.2+/- 2.9 mg/d, n= 36) y un

grupo control (5.2 +/- 3.4 mg/d, n=26).



Detectamos el no efecto en el incremento del hierro

en la dieta del alimento en el lactante destetado,

sobre el estado del hierro de estos infantes a los 12

meses de edad.

d)Cambios en los valores de Hemoglobina y

reserva de hierro en los dos primeros meses de

vida Boletín Infantil de México

Volumen 56. Número 7. Julio 1999.

Dr. Héctor Baptista-González y autores.

ABSTRACT:

Introducción.- El objetivo del estudio fue evaluar los

cambios en la reserva de hierro (fe) y hemoglobina en

el recién nacido y describir su efecto sobre la

concentración de Fe a los dos meses de edad.

Material y métodos: Se incluyeron neonatos de

término sanos, determinándose los valores de Hb y

ferritina sérica (Fs) en muestras obtenidas al

nacimiento, 1 y 2 meses de edad. El protocolo fue



aprobado por los Com ités de investigación y bioética

del Instituto.

Resultados: Se estudiaron 128 casos; los valores

promedio de Hb fueron 19.3, 13.9 y 11.8 gr/dl y de

Fe de 337, 290 y 206 ug/dl) (P<0.001). A los 2 meses

de edad 13.3% de los lactantes fueron deficientes de

fierro (Fs <20 ug/dl), hubo diferencias entre ambos

grupos a partir de los valores de Fs al mes de edad

(P=0.01), en la caída de Hb entre el primer y segundo

mes (P<0.001).

Conclusiones: Los neonatos de término muestran

caída paralela en los valores de Hb y Fs durante los

dos primeros meses de edad. Los lactantes

deficientes de Fe muestran una caída menor en los

valores de Hb y entre el primer y segundo mes. La

destrucción eritrocitaria normal representa un ahorro

o mayor acúmulo de Fe, como un mecanismo

adaptativo a esta edad.



e) Necesidad de suplemento de fierro en

infantes con leche materna prolongada

J. Pediatr 1978 Aug;93(2):177-80

Saarinen UM

Abstract: Estado del hierro, como medida por el

conteo e índices de sangre, fierro sérico, tranferrina,

valores de ferritina, fueron estudiados

longitudinalmente en 56 infantes sobre lactantes con

leche materna exclusiva prolongada de los cuales 29

infantes recibieron fórmula a base de leche de vaca en

casa y 47 fórmula infantil. El primero de los 2 grupos

no recibió fórmula enriquecida con fierro y fue

suplementado con hierro. Aunque la alimentación con

leche materna fue suficiente para mantener las

necesidades de fierro durante los 6 primeros meses de

vida, el fierro suplementario necesario durante la

segunda mitad de la infancia es de mucha

importancia.



2.2. BASES TEÓRICAS

a)Sulfato Ferroso:

Es una sal hidratada, FeSO4.7H2O que contiene 20%

de hierro.

Es el más económico de los preparados de hierro

siendo el más adecuado para tratar la deficiencia de

dicho elemento.

Las sales ferrosas se absorben unas tres veces mejor

que las férricas. La intolerancia a las formulaciones

de hierro para la administración oral depende

principalmente del volumen de hierro soluble en la

parte alta del tubo digestivo. Son efectos secundarios

pirosis, náuseas, molestias en las partes altas del

estómago, estreñimiento y diarrea.



Una norma adecuada es iniciar el tratamiento con

una dosis pequeña, demostrar que no halla síntomas

con esas cifras y, después, aumentar gradualmente

la dosificación hasta el nivel deseado(11).

b)Hierro:

Es un componente esencial del hemo, que a su vez

está contenido en diversas proteínas necesarias para

el metabolismo oxidativo. El hierro también es un

componente esencial de la mioglobina, de enzimas

del hem como los citocromos, la catalasa y la

peroxidasa, y de enzimas metaloflavoproteínas(12).

La deficiencia de hierro puede afectar el metabolismo

en los músculos, independientemente del efecto en

el transporte de oxígeno. Esto bien puede reflejar un

decremento de la actividad de las enzimas

mitocondriales dependientes de hierro(11)(13). La

deficiencia de este metal también se ha relacionado

con problemas conductuales y de aprendizaje en el



niño, y con anormalidades del metabolismo de las

catecolaminas y posiblemente de la producción de

calor(8)(9)(10).

En el nacimiento, un alto porcentaje del hierro

corporal total se encuentra en la hemoglobina, pero

también existe una cantidad considerable del mismo

en los depósitos del cuerpo(11).

En la primera semana de la vida, la destrucción de

eritrocitos supera a la formación, de lo que resulta

importante aumento del hierro almacenado. Después

la rápida expansión de la masa de la hemoglobina y

mioglobina durante los primeros meses de la vida

refleja prácticamente exhaustos los depósitos de

hierro y la mayor proporción de hierro corporal total

durante el resto del primer año se encuentra en

forma de hemoglobina y mioglobina(11)(12)(13)(14).

Las reservas corporales de hierro se dividen entre

compuestos que contienen hierro esencial y hierro



excesivo, que se conserva en reservas. La

hemoglobina domina la fracción esencial(11)(14).

La ferritina es la proteína de almacenamiento de

hierro, y existe como moléculas individuales o en

forma agregada. Más del 30% de la ferritina puede

ser hierro. La ferritina agregada, denominada

hemosiderina y visible al microscopio óptico,

constituye cerca de 33% de las reservas normales,

fracción que aumentan conforme lo hacen las

reservas. Los dos sitios predominantes de

almacenamiento de hierro son el sistema

reticuloendotelial y los hepatocitos, aunque también

hay cierto almacenamiento en el músculo(13)(14).

El intercambio interno de hierrro se logra mediante la

proteína plasmática transferrina y tiene dos sitios de

unión para el hierro férrico. El hierro se libera de la

transferrina para ocupar sitios intracelulares por

medio de receptores de transferrina específicos en la



membrana plasmática(15)(16).Las células humanas

regulan su expresión de ferritina y aumenta la

producción de ésta, ante su carencia la célula

produce mayor número de receptores de transferrina

y reducen las concentraciones de ferritina para

aumentar al máximo la captación y evitar desviación

del hierro hacia reservas(15)(16)(25).

La principal circulación interna del hierro comprende

al eritrón y las células reticuloendoteliales. Cerca de

80% del hierro en el plasma va a la médula ósea

eritroide para quedar integrado en eritrocitos nuevos,

esos normalmente circulan 120 días, antes de

someterse a catabolismo por el sistema

reticuloendoteilial. En ese momento, una parte del

hierro regresa de inmediato al plasma unido a

transferrina, si bien otras se incorporan a las

reservas de ferritina de las células

reticuloendoteliales, y regresan a la circulación de

manera más gradual(25).



Estudios con isótopos indican cierto grado de pérdida

de hierro en este proceso, en el cual las células

defectuosas o parte no usadas del metal que

contienen se transfieren a las células

reticuloendoteliales durante la maduración, sin pasar

por la sangre circulante(11)(16).

Cuando hay anormalidades de la maduración de

eritrocitos, la porción predominante de hierro

asimilada por la médula ósea eritroide puede

localizarse con rapidez en las células

reticuloendoteliales durante la maduración de

eritrocitos, la porción predominante de hierro

asimilada por la médula ósea eritroide puede

localizarse con rapidez en las células

reticuloendoteliales conforme los precursores

defectuosos de eritrocitos se desintegran, es lo que

se denomina eritropoyesis ineficaz(11)(14).

La característica más notable del metabolismo del

hierro es el grado en que se conservan las reservas



corporales. Los varones normales sólo pierden el

10% del total al año, es decir 1 mg/día. Hasta 66%

de este hierro se excreta a partir del tubo digestivo,

como eritrocitos extravasados, hierro en la bilis,

hierro en células de mucosa exfoliadas. El otro 34%

corresponde por pequeños volúmenes de hierro en la

piel descamada y en la orina. En mujeres sobreviene

pérdidas adicionales debido a la menstruación que

puede llegar hasta 2 mg/día(11)(14).

En el infante a término normal los valores del hierro

corporal total llegan hasta la mitad a los 4 meses de

vida. Aunque el volumen de sangre se incrementa, la

hemoglobina total del hierro baja durante este

periodo(14)(17).

c) Hemoglobina:

La hemoglobina es el componente eritrocitario más

abundante y el desarrollo eritrocitario implica la

producción de células que contienen hemoglobina.



Alrededor del 98% de las proteínas citoplasmáticas

de los hematíes circulantes está constituido por

hemoglobina(11)(14).

Su función principal es fijar reversiblemente el

oxígeno molecular para transportarlo desde los

pulmones hasta los tejidos. Estructuralmente, la

hemoglobina es una proteína de 68 kD, formada por

4 subunidades proteicas (globinas), con un grupo

hemo en cada uno de ellas. Las unidades proteicas al

unirse entre sí forman una estructura globular en la

que se disponen unas cavidades donde se alojan los

grupos hemo. En su región central, las 4 cadenas

delimitan un espacio para el 2,3-difosfoglicerato,

metabolito importante para su función. La unión

entre las subunidades se establece a través de

enlaces electrostáticos y puentes salinos cuyo

número difiere según se trate de uniones entre

cadenas alfa1 beta2 o alfa2 beta1 (contactos entre

29 aminoácidos) o cadenas alfa1beta1 y alfa2beta2

(contactos entre 35 aminoácidos)(11)(14).



EL Grupo hemo es sintetizado en los eritroblastos a

partir de la glicola y el ácido succínico.

Estructuralmente, es una porfirina (protoporfirina IX)

que posee un átomo de hierro en estado reducido

(Fe++). La unión del oxígeno al grupo hemo sólo es

posible cuando el hierro se halla en forma reducida

(Fe++), la hemoglobina se transforma en

metahemoglobinemia que carece de capacidad para

establecer esta unión(11)(16).

La hemoglobina realiza su función respiratoria

aportando el oxígeno desde los pulmones a los

tejidos y participando en el transporte de dióxido de

carbono (CO2) en sentido inverso. Así mismo, y

gracias a su capacidad amortiguadora, interviene

también en la regulación del ph sanguíneo. Cada

molécula de hemoglobina fija un máximo de 4

moléculas de oxígeno. En la sangre, se halla

normalmente bajo dos formas en equilibrio: oxi-

hemoglobina que predomina en la sangre arterial, y

desoxi-hemoglobina, que predomina en la sangre



venosa. El predominio de una u otra forma depende

de la concentración o presión parcial de oxígeno y de

diversos efectores entre los que destaca el 2,3-

difosfoglicerato, metabolito derivado de la glicólisis

anaerobia.

La hemoglobina se relaciona con la eritropoyesis. La

síntesis de la eritropoyetina (EPO) depende de la

presión parcial de oxígeno en los tejidos (PO2), la

cual a su vez se halla en función de diversos factores

entre los que destacan: a) el flujo sanguíneo, b) la

concentración de la hemoglobina y la afinidad y

grado de saturación de la hemoglobina por el

oxígeno. La eritropoyetina tiene cuatro efectos

conocidos sobre la eritropoyesis: a) inducir la

transformación de la Unidad Formadora de Colonias

de Eritrocitos a proeritroblastos; b) incrementar la

capacidad mitótica de todos los precursores

eritroides; c) iniciar y mantener la maduración de los

precursores eritroides. La acción de la EPO sobre la

maduración de las células eritroides se realiza a



través de un conjunto de cambios bioquímicos cuyo

objetivo final es el aumento de la síntesis de la

hemoglobina.

Este proceso se halla íntimamente regulado por la

propia concentración de hemoglobina de forma que

ésta nunca pueda sobrepasar un determinado límite

crítico(11)(18)(25).

Así, se considera que alcanzado este límite, la propia

hemoglobina actúa sobre el número de los

precursores eritroides inhibiendo la maduración.

La muerte fisiológica del hematíe ocurre diariamente

en 1/120 parte de la masa eritrocitaria, la cual es por

lo general, restituida por la eritropoyesis,

manteniendo así la homeostasis hemoglobínica del

organismo.

En los macrófagos (células del sistema macrófago

fagocítico), el hierro procedente de la degradación



hemoglobínica es reutilizado para la eritropoyesis,

previo transporte a la médula ósea mediante la

transferrina(19).

d) Anemia Ferropénica en el Lactante:

Anemia es un estado dentro del cual la cantidad y

calidad de la circulación de los glóbulos rojos está

bajo los niveles normales(1), siendo la anemia

ferropénica la causa más frecuente en la niñez.

La anemia es usualmente definida por la medida de

la concentración de la hemoglobina en sangre. La

definición de los niveles normales en niños pequeños

ha sido dificultoso, pero por consenso se han

aceptado parámetros de normalidad(2)(20).

Los niños nacen con un nivel alto de hemoglobina,

frecuentemente más de 18 g/dl, pero los valores



bajan rápidamente tanto como la hemoglobina fetal

es convertida a tipo adulto(21).

La caída gradual de la Hemoglobina en los primeros

dos meses de edad tienen promedios de 19.3, 13.9 y

11.8 g/dl. La caída mensual de los valores de Hb es

de 5.3 a 2.1 g/dl, entre el nacimiento al mes y del

mes al segundo mes de edad. Estos cambios

representan la adaptación funcional del lactante en

las primeras semanas de vida y de ninguna manera

se traducen como un estado anémico(4).

El nivel más bajo de Hemoglobina es alcanzado entre

el 2 y 4º mes de edad (11g%). Aunque estos

valores aumentan lentamente a lo largo de la niñez,

los niveles aumentan rápidamente después de la

pubertad(17).

El rango normal para niños entre los 6 meses y 2

años de edad de edad es entre 11 y 13 gr/L(1)(21).



Muchos autores están de acuerdo con la OMS como

el valor estándar de la hemoglobina en 11 g/L,

como límite inferior después de los 6 meses de

edad(1)(21).

Una revisión extensa de estudios de poblaciones a

nivel mundial cerca de los ’80 estimaron la

prevalencia de anemia en niños pre-escolares

alrededor del 10% en países desarrollados y un 51

% en países en vías de desarrollo(1).

La prevalencia de anemia ha disminuido

notablemente después de los ’80 en los países

desarrollados pasando ahora a promedios de 1.3 a

1.2 %. Sin embargo en una isla de la India la

prevalencia fue del 76% de los cuales dos tercios

eran por deficiencia de fierro(1)(22).

Para propósitos prácticos, el screening de

hemoglobina es usado para detectar deficiencia de



hierro como causa de anemia, frecuente en la

niñez(21).

Según la Academia Americana de Pediatría

recomienda un screening para anemia entre las

edades de 9 y 12 meses de edad, con un screening

adicional entre el primer y quinto año de edad para

pacientes de riesgo(5).

El tiempo que pasa para tener deficiencia de hierro

es largo. Infantes a término nacidos con suficientes

depósitos de hierro lo mantienen alrededor de los 4

meses de edad, después de ello se debe mantener

una adecuada dieta absorbible de fierro para evitar

su deficiencia(17).

Tres estados de deficiencia de hierro han sido

identificados: 1) Los depósitos de hierro de la

médula ósea se depletan 2) La eritropoyesis es

afectada por lo que los glóbulos rojos se

empequeñecen y la concentración de la hemoglobina



en las células disminuyen y 3) el nivel de

hemoglobina comienza a caer(21).

El test de hemoglobina no es altamente sensitivo

para el diagnóstico de anemia ferropénica (IDA). Un

estudio donde el resultado fue basado en la

respuesta en la terapéutica, encontró una

sensibilidad de 66% y una especificidad de 65% (6).

Test alternativos incluyen Ferritina sérica y

Protoporfirina libre eritrocitaria(FEP). La Ferritina

tiene buena sensibilidad (86%) y especificidad

(92%) comparado con el gol estándar que es

comparado con el fierro de la médula ósea. Sin

embargo es un test muy caro y no es ampliamente

difundido. La Protoporfina libre eritrocitaria tiene

algún mérito como otros test diagnósticos como es la

detección de IDA en el segundo estado, no es caro

pero no es ampliamente usado por sus elevaciones

en otro tipo de enfermedades(23).



Los índices de hemoglobina no son de mucha utilidad

para el diagnóstico como screening. Como la IDA

desarrolla microcitosis, la cantidad de hemoglobina

por glóbulo rojo disminuye. Esto resulta en cambios

en el Volumen Corpuscular medio (VCM),

Concentración de hemoglobina corpuscular media

(MCHC) y distribución amplia de glóbulo rojo (RDW).

Sus valores no tienen la sensibilidad y especificidad

mayor como la medida de la hemoglobina. Sin

embargo juntos ellos ayudan a dar evidencia que un

nivel bajo de hemoglobina es debido a la IDA(21).

La IDA durante los primeros 4 meses de vida no es

común, excepto en la presencia de sangrado

gastrointestinal.

La necesidad de suplementación con hierro en los

primeros meses es por lo tanto cuestionable(17).

Alrededor del cuarto mes de edad los depósitos de

hierro están reducidos a la mitad, y el hierro



exógeno es necesario para mantener la

concentración de hemoglobina durante la fase de

crecimiento rápido entre los 4 y 12 meses de edad.

La absorción de alrededor de 0.8 mg/día de hierro en

la dieta es requerida, de los cuales 0.6 mg son

necesarios para el crecimiento y 0.2 mg para

reemplazar pérdidas(17).

El hierro en la leche materna está presente en bajas

concentraciones (0.06-0.09 mg/100 ml) pero es

incomparablemente bien absorbido y utilizado, por

razones aún no claras(17).

Aunque la absorción de hierro provenientes de las

fórmulas fortificadas es menos eficiente que la de la

leche materna, el uso de tales fórmulas es un camino

fiable para prevenir la deficiencia de fierro(24)(28).

La temprana introducción de leche de vaca no

modificada como fuente principal de leche a los 6



meses de edad, se encontró tener relación con la

IDA al año de edad.

Las manifestaciones clínicas de deficiencia de hierro

produce muchas anormalidades sistémicas: escleras

azuladas, coiloniquia, incapacidad para el ejercicio,

incremento de la susceptibilidad a la

infección(24)(28).

Hay datos que presentan que la IDA en la infancia y

temprana niñez está causalmente asociado con

defectos en el desarrollo y comportamiento.

Hay dos formas de prevención de la IDA, la

prevención primaria en la que se da sulfato ferroso a

1mg/Kg/d ó de 7.5 mg a 15 mg/d, prevención que se

iniciaría alrededor del cuarto mes de edad; así como

fórmulas fortificadas(24)(28).



La prevención secundaria es el tratamiento de IDA

dándosele sulfato ferroso de 5 a 6 mg/Kg/d por 6 a 8

semanas(17(21).

En suma, la deficiencia de hierro es todavía un

trastorno común en infantes y niños provenientes de

estratos socioeconómicos bajos y la prevención

apunta a evitar el retardo y pobre

crecimiento(26)(27).

Evitar la leche de vaca no modificada, el uso de

fórmulas fortificadas ofrece un fácil método de

prevención primaria que debe ser implementado en

grupos de riesgo.

2.3 DEFINICIÓN DE TÉRMINOS:

ABLACTANCIA: Alimentación complementaria que

se inicia a partir del 4º al 6º mes de edad, durante



el período de destete, debiendo ser ésta fortificada

con hierro.

ESTIMULO EXPERIMENTAL: Aplicación de la

variable independiente (Sulfato ferroso) a la dosis

de 7.5 mg/día al lactante seleccionado, durante el

periodo de un mes.

FORMULA FORTIFICADA: Leche maternizada que

dentro de su composición presentan hierro.

FERRITINA: Proteína de depósito de hierro, afín a

la hemosiderina constituida por una capa periférica

de apoferritina y una micela central de óxido

ferrohidróxido.

HEMOGLOBINA: Variable dependiente del estudio

en que se determinará los cambios de su valor a

través del estímulo experimental.



IDA : Siglas que significan iron deficiency anemia

(anemia ferropénica).

MIOGLOBINA: Proteína muscular similar a la

hemoglobina.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Aporte profiláctico de

sulfato ferroso a dosis de 7.5 a 15 mg/día a

lactantes a partir del 4º mes de edad, con el fin de

mantener las reservas de hierro corporal y evitar

anemia ferropénica.

PREVENCIÓN SECUNDARIA: Tratamiento de

anemia ferropénica con sulfato ferroso a dosis de 5 a

6 mg/Kg/día por 6 a 8 semanas.

PROTOPORFIRINA: Derivado de la protoporfirina;

como complejo- Fe también se halla en la

hemoglobina, mioglobina, catalasa, etc.



PRE-TEST: Toma de muestra de sangre a todos los

lactantes para determinar el valor de la hemoglobina

al inicio del estudio.

POST- TEST: Toma de muestra de sangre a todos

los lactantes para determinar el valor de la

hemoglobina al final del estudio, que será cuando

cumplan 6 meses de edad.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO: Administración

de sulfato ferroso a dosis de 7.5 mg/día

ó 1 mg/kg/día a partir del 4º mes de edad para

prevenir la caída de la reserva de hierro.

capitulo ii marco teÓrico 2.1. antecedente de la...

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