aula 9 den
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AULA 9: DENGUE
Intituto Paulo Freire- CENTEC
Disciplina: Epidemiologia
Enfermagem
Profª Esp. Camila Amato Montalbano
Mestranda do Programa de Pós- Graduação em
Doenças Infecciosas e Parasitária- UFMS
HISTÓRICO DA DENGUE
Os agentes etiológicos da febre amarela e do dengue: primeiros microorganismos a serem denominados vírus, 1902.
Vírus da dengue: Isolado em 1943 pela 1ª vez, família Flaviviridae.
1956, Sudeste Asiático: chegou-se em quatro sorotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4).
BRASIL
Presente em todos os estados e circulam os 4 sorotipos (risco para o surgimento de formas mais graves desta doença).
O Estado de Roraima teve em 1981 uma grande epidemia, com os sorotipos DEN-1 e DEN 4.
Por cerca cinco anos, não ocorreram epidemias, voltando a acontecer com sorotipo DEN-1 em 1986 e 1987 nos Estados Rio de Janeiro, Alagoas, Ceará, Pernambuco, Bahia e Minas Gerais e em 1990 com o DEN-2 e DEN-3.
DENGUE NO BRASIL, 2015
1.500.000 de casos notificados de dengue no país
1004 casos graves
21771 com sinais de alarme
873 óbitos
MATO GROSSO DO SUL
Primeiros registrados: janeiro de 1990 com 9.757, sorotipo DEN-1.
Dengue hemorrágico (DH) registrado pela primeira vez na capital em 1995, com uma grande epidemia causada ainda pelos sorotipos 1 e 2, com 2.318 casos.
MATO GROSSO DO SUL
2007- o Estado teve sua maior epidemia de dengue
69.378 notificações
44.695 na Cidade de Campo Grande, maior
número de casos por habitante já visto em uma
capital brasileira (1 caso/ 16 habitantes)
Contudo, tratamento exemplar na capital:
baixíssima letalidade.
PNCD 2002: Programa Nacional de Controle do Dengue –
PNCD
Após 5 anos redução de 25% do número de casos
notificados no país e os casos de febre hemorrágica
do dengue reduziram em 3%
Contudo em 2007 houve uma grande epidemia
A epidemia desta há interferência na economia dos
países, pessoas afastadas do trabalho.
VETOR
É possível isolar ambos os vírus de mosquitos do gênero Aedes e das espécies aegypti e albopictus
Só transmitem os vírus quando infectados e, através da picada, que acontece normalmente durante o dia.
Aedes aegypti: transmissor mais importante da dengue, mas também transmite Chikungunya. Domesticado e adaptado ao ambiente do ser humano.
Faz ingestões múltiplas de sangue durante um único ciclo reprodutivo, aumentando as chances de se infectar e de transmitir os vírus.
Ciclo reprodutivo sensível às variações de temperaturas: transmissão mais nos meses quentes.
AEDES ALBOPICTUS
Selvagem: mais comum na zona rural e de florestas
Atenção: A. albopictus também já está se adaptando nas áreas urbanas
Principal vetor de Chikungunya, mas também pode transmitir dengue.
T
R
A
N
S
M
I
S
S
Ã
O
O mosquito pica uma pessoa
contaminada com o vírus.
Se contamina
Período de incubação:
15 dias
Pica uma pessoa sadia e
transmite o vírus
FISIOPATOLOGIA DA DENGUE
O vírus entra dentro de células de defesa
(macrófagos e monócitos). Quando
há hemorragia, o vírus destrói plaquetas e há
diminuição da permeabilidade
capilar.
Figura 1:
Vírus do dengue dentro da
célula
Figura 2: Monócito
Figura 3: Macrófago
SINAIS E SINTOMAS
Febre alta (normalmente 39° C)
Dor de cabeça
Dores nas costas
mialgias
náuseas,
vômitos
Poliartrite
Bradicardia
Erupção cutânea
Conjuntivite
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dura de 7 a 10 dias
Apresenta dois ou mais dos sinais e sintomas
citados
Infecção secundária: risco para o surgimento
dengue hemorrágico (DH) por sorotipo diferente do
ocorrido na infecção primária.
DC
Sorologia positiva IgManti-dengue.
Doença febril aguda commáxima duração de setedias
Ao menos dois outrossintomas sugestivos(cefaléia, dor retroorbital,mialgia, artralgia,prostração, exantema)
DH
Além dos sinais e sintomas do DC, presença de manifestação hemorrágica evidenciada por prova do laço positiva
Plaquetopenia, 100 mil ou menos plaquetas
Evidências de perda de plasma (aumento de mais de 20% no hematócrito).
DIAGNÓSTICO Clínico
PCR
Isolamento viral
Imunocromatografia
Prova do Laço
Dosagem de AST e ALT
Hemograma
CARACTERÍSTICAS
LABORATORIAIS
Leucopenia
Plaquetopenia
Hemoconcentração
Presença de linfócitos atípicos
Elevação das transaminases AST e ALT produzidas pelo fígado
Hepatite reativa
TRATAMENTO
Hidratação e medicações sintomáticas
Dipirona e/ Paracetamol (Risco de hemorragia com utilização de AINES: Ácido Acetilsalicílico)
