atlas de endoscopia digestiva

ATLAS DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA

Angelo P. Ferrari Jr.

2a EDIÇÃO

É uma grande satisfação apresentar a todos esta segunda edição do Atlas de Endoscopia Digestiva, revista

e ampliada. Certamente não foram abordados todos os aspectos da endoscopia, o que inviabilizaria qualquer

produção, até mesmo pelo caráter dinâmico de nossa especialidade.

Ainda assim, a idéia é apresentar, com ênfase em imagens, os aspectos mais freqüentes do diagnóstico e do

tratamento endoscópico utilizados em nossos serviços, suas possibilidades, seus resultados e suas complicações, e

os aspectos normais da endoscopia digestiva alta, colonoscopia, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica e

enteroscopia. Estes aspectos são retratados em inúmeras imagens de estruturas normais e de suas variações.

Esta é uma obra voltada ao médico endoscopista de todos os níveis de experiência, e espero que possa servir

como referência de conhecimento teórico e também para auxiliar na interpretação dos diferentes aspectos de nossa

especialidade. Qualquer médico, gastrenterologista ou não, que queira complementar seu conhecimento teórico da

fisiologia e patologia do aparelho digestório com imagens normais e das diferentes doenças, certamente vai poder

fazer bom uso das imagens disponíveis neste livro.

Esta obra é resultado do esforço de vários autores, que tenho a satisfação de chamar de amigos, e que não

pouparam esforços e tempo para transformar mais este sonho em realidade.

Espero que todos gostem e aproveitem.


Livre-Docente da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Gerente Médico do Setor de Endoscopia do Hospital Albert Einstein (SP).

ATLAS DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA


2a EDIÇÃO

2a EDIÇÃO

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fi dedignas, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações con-tidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.


Professor Livre-docente da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Chefe do Setor de Endoscopia da UNIFESP.

Gerente Médico do Departamento de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein.


Atlas de Endoscopia Digestiva

Copyright © 2009 Editora Rubio Ltda.

ISBN 978-85-7771-034-8

Todos os direitos reservados.É expressamente proibida a reproduçãodesta obra, no todo ou em partes, sema autorização por escrito da Editora.

ProduçãoEquipe Rubio

CapaInterface

Editoração EletrônicaFutura

Ferrari Junior, Angelo Paulo (ed.)Atlas de endoscopia digestiva – 2. ed. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2009.

Bibliografi aISBN 978-85-7771-034-8

1. Endoscopia digestiva. I. Título. CDD 616.075

Editora Rubio Ltda.Av. Churchill, 97 sala 203 – Castelo20020-050 – Rio de Janeiro – RJTelefax: (21) 2262-3779 • 2262-1783E-mail: [email protected]

Impresso no BrasilPrinted in Brazil


Dedicatória

Muita gente foi importante para a concretização desta obra, e merece ser cita-da aqui, mas gostaria de dedicar este livro a algumas pessoas em especial:

� aos nossos pacientes, sem os quais este livro não existiria;� a todos que trabalham nas unidades de endoscopia (alunos, residen-

tes, enfermeiros e técnicos, pós-graduandos), e que de alguma manei-ra colaboraram anonimamente;

� de forma muito especial à minha família e às minhas duas princesas, Paula e Fernanda; e

� para alguém que ainda vai existir...


Colaboradores

Adriana Vaz Safatle-RibeiroMédica Assistente do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas

da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Mestre e Doutora em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela FMUSP.

Carlos Kiyoshi Furuya JuniorMédico Colaborador do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas


Cynthia Maria Ribeiro Moraes MagalhãesMestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Especialista em Endoscopia Digestiva pela Associação Médica Brasileira – Sociedade Brasileira em Endoscopia

Digestiva (AMB-SOBED).

Erika Pereira de MacedoMestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Endoscopista do Hospital Israelita Albert Einstein.

Ermelindo Della Libera JuniorProfessor Associado da Disciplina de Gastrenterologia na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Fernanda Prata MartinsDoutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Médica do Departamento de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein.

Frank Shigueo NakaoEndoscopista da Disciplina de Gastrenterologia na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Mestre em Gastrenterologia pela Disciplina de Gastrenterologia da UNIFESP.

Geraldo Vinícius Ferreira Hemerly EliasEspecialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Gustavo Andrade de PauloMestre em Gastrenterologia pela Universidade de Londres, Inglaterra.

Doutor em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina

(UNIFESP – EPM).

Ex-estagiário do Serviço de Endoscopia da Clinique d'Alma, Paris, França.

Médico do Serviço de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein.


Jean Rodrigo TafarelPós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

José Celso ArdenghMestre e Doutor em Cirurgia pela Santa Casa da Misericórdia de São Paulo.

Ex-estagiário do Serviço de Endoscopia da Clinique d'Alma, Paris, França.

Médico Assistente do Serviço de Endoscopia e Ecoendoscopia do Hospital 9 de Julho, São Paulo.

Médico Assistente da Seção de Endoscopia Digestiva da Disciplina de Anatomia e Cirurgia do Hospital das Clínicas

da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da Universidade de São Paulo (USP).

Kendi YamazakiMédico Colaborador do Setor de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade

de São Paulo (FMUSP).

Lix Alfredo Reis de OliveiraEspecialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Luciano LenzPós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Luiz Felipe Pereira de LimaMédico Assistente do Serviço de Endoscopia e Ecoendoscopia do Hospital 9 de Julho, São Paulo.

Fellow em Ecoendoscopia do Instituto Paoli-Calmetes, Marselha, França.

Membro da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Membro da Federação Brasileira de Gastrenterologia (FBG).

Manoel Ernesto Peçanha GonçalvesChefe do Serviço de Endoscopia do Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

(FMUSP).

Médico Endoscopista do Hospital Israelita Albert Einstein.

Maria Rachel da Silveira RohrDoutora em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Médica Endoscopista da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Médica Endoscopista do Laboratório Fleury.

Marcelo AverbachDoutor em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Cirurgião e Colonoscopista do Hospital Sírio-Libanês.

Marcelo de Souza CuryEspecialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Doutor em Gastrenterologia pela Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).


Marcus Melo Martins dos SantosPós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Mariceli Santos CostaEspecialista em Endoscopia Digestiva pela Associação Médica Brasileira – Sociedade Brasileira de Endoscopia


Paulo A. F. Pires CorreaMédico Cirurgião Responsável pelo Setor de Endoscopia do Hospital Sírio-Libanês.

Paulo CorrêaCirurgião e Colonoscopista do Hospital Sírio-Libanês.

Paulo Roberto Alves de PinhoDoutor em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Especialista em Endoscopia Digestiva pela Associação Médica Brasileira – Sociedade Brasileira de Endoscopia


Paulo SakaiMédico Supervisor do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas


Professor Livre-docente do Departamento de Gastrenterologia pela FMUSP.

Rodrigo Azevedo RodriguesPós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Rogério KugaMédico Assistente do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas


Silvia Regina CardosoMédica Assistente do Serviço de Endoscopia do Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade


Médica do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP).

Toshiro TomishigeMédico Assistente do Setor de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade


Diretor do Setor de Endoscopia do RDO Diagnósticos Médicos Ltda.

Wagner ColaiacovoChefe do Departamento de Endoscopia do Hospital de Câncer de Barretos – Fundação Pio XII.

Ex-assistente Estrangeiro do Centre Hospitalier Universitaire de Bicêtre, da Assistência Pública dos Hospitais

de Paris, Universidade de Paris, França.


A repercussão da publicação, há oito anos, do Atlas de Endoscopia Digestiva e o incentivo da Editora Rubio levaram à idéia de uma segunda edição, que agora se torna realidade.

Planejar e editar um livro é tarefa árdua, que exige empenho de todos – autores, colaboradores e editores – na organização dos diversos capítulos, na procura de imagens, na elaboração de texto atuali-zado, tudo simultaneamente aos afazeres e responsabilidades diárias de cada um, já que “...o mundo não pára...”, como alguém já cantou...

Mas a fi nalidade desta introdução não é lembrar as difi culdades encontradas por todos, mas sim celebrar o sucesso da execução de nossa obra.

A atual edição conta com maior número de capítulos e de imagens, com os tópicos do nosso traba-lho no dia-a-dia, porém não aborda toda a endoscopia, em razão de sua abrangência. Tem por objetivo auxiliar os endoscopistas, independentemente do grau de experiência, na tomada de decisões em suas atividades diárias. Gostaríamos que as imagens e textos que compõem esta obra pudessem realmente participar da vida de cada um de nós.

Ao contrário da primeira edição, esta conta apenas com autores nacionais, que certamente juntaram o que existe na literatura internacional com aspectos característicos da nossa cultura. Não poderia aqui me furtar de agradecer a todos, e a cada um deles, pelo trabalho e tempo que dedicaram a este livro, e sem o qual ele jamais se tornaria realidade. Meu muito obrigado sincero a todos.


Introdução


Sumário

1 ESÔFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO NORMAIS 1 Frank Shigueo Nakao • Marcelo de Souza Cury •

Angelo Paulo Ferrari

2 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGIANO 17

Paulo Roberto Alves de Pinho •

Cynthia Maria Ribeiro Moraes Magalhães • Mariceli Santos Costa

3 NEOPLASIA AVANÇADA DE ESÔFAGO E ESTÔMAGO 59

Fernanda Prata Martins • Jean Rodrigo Tafarel •


4 LESÕES PÉPTICAS DE ESTÔMAGO E DUODENO 75

Frank Shigueo Nakao • Rodrigo Azevedo Rodrigues •

Geraldo Vinícius Ferreira Hemerly Elias •

Marcelo de Souza Cury • Angelo Paulo Ferrari

5 CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE 93

Kendi Yamazaki • Toshiro Tomishige

6 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA E NÃO-VARICOSA 101

Marcus Melo Martins dos Santos • Rodrigo Azevedo Rodrigues •

Ermelindo Della Libera Junior

7 GASTROSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA 127

Marcelo de Souza Cury • Frank Shigueo Nakao •


8 RETIRADA ENDOSCÓPICA DE CORPO ESTRANHO 135

Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso •

Gustavo Andrade de Paulo

9 VIAS BILIAR E PANCREÁTICA NORMAIS 145

Rodrigo Azevedo Rodrigues • Angelo Paulo Ferrari

10 CÁLCULOS BILIARES E PANCREÁTICOS – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 151

Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari


11 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE ESTENOSES BENIGNAS DA VIA BILIAR 175


12 PANCREATITES E SUAS COMPLICAÇÕES: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 197

Luciano Lenz • Maria Rachel da Silveira Rohr

13 NEOPLASIA BILIOPANCREÁTICA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 217

Wagner Colaiacovo • Maria Rachel da Silveira Rohr • Angelo Paulo Ferrari

14 COLONOSCOPIA NORMAL 247


15 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 259

Marcelo Averbach • Paulo Corrêa

16 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 275

Marcelo Averbach • Paulo A. F. Pires Correa

17 RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO DO CÂNCER COLORRETAL: PÓLIPOS E LESÕES PRECOCES 285

Lix Alfredo Reis de Oliveira • Fernanda Prata Martins •


18 PRÓTESES ENTERAIS 303

Erika Pereira de Macedo • Angelo Paulo Ferrari

19 ENDOSCOPIA DIGESTIVA PEDIÁTRICA 321

Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso •

Gustavo Andrade de Paulo

20 ECOENDOSCOPIA 335

Gustavo Andrade de Paulo • José Celso Ardengh •

Luiz Felipe Pereira de Lima

21 ENTEROSCOPIA 353

Adriana Vaz Safatle-Ribeiro • Rogério Kuga •

Carlos Kiyoshi Furuya Junior • Paulo Sakai


Capítulo 1 Esôfago, Estômago e Duodeno Normais 1

Capítulo 1

ESÔFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO NORMAISFrank Shigueo Nakao • Marcelo de Souza Cury •Angelo Paulo Ferrari

INTRODUÇÃO

O exame endoscópico do esôfago, estômago e duodeno, normalmente denominado endoscopia digestiva alta (EDA) ou esofagogastroduodenoscopia, é um compo-nente indispensável do arsenal diagnóstico na prática médica. Trata-se de inspecção dinâmica e em tempo real da superfície mucosa que reveste o esôfago, estô-mago, bulbo e segunda porção duodenais (no trato di-gestório não operado).

Durante exame de rotina, a imagem gerada por um videogastroscópio de visão frontal corresponde a um aumento do objeto observado de até 40 vezes. Ainda assim, as conclusões do endoscopista são baseadas na presença ou ausência de alterações macroscópicas vi-síveis no trajeto examinado. Técnicas como a magni-fi cação de imagem e a cromoscopia podem aumentar a sensibilidade e a especifi cidade da EDA. O endosco-pista ainda pode complementar o exame com coleta de material para estudo citológico, anatomopatológico ou microbiológico.

Ao longo do trajeto examinado, o endoscopista pode observar movimentos peristálticos do tubo digestório. Eventualmente a EDA pode detectar sinais indiretos de alterações motoras do trato digestório.

A EDA não se resume a um ato puramente mecâni-co, nem à observação passiva dos achados. Há muitas doenças que podem, ao longo da sua evolução, apresen-tar alterações detectáveis à EDA, com ou sem repercus-são clínica. Os achados à EDA (tanto positivos como negativos) podem infl uenciar drasticamente a conduta do médico assistente, além de demandar procedimen-tos diagnósticos e terapêuticos imediatos por parte do endoscopista. Ele também deve levar em consideração os dados de história do paciente para elaborar um laudo preciso, claro e coerente.

A orientação espacial do endoscópio durante um exame pode variar bastante. Para fi ns didáticos e de do-cumentação, o campo visual do endoscopista pode ser dividido em quadrantes ou conforme o mostrador de um relógio: 12 horas representa um ponto superior, 6 horas um inferior, 3 horas à direita, e assim em dian-te. A orientação da imagem, em um aparelho de visão frontal, segue a dos controles de defl exão da ponta do endoscópio. Freqüentemente, são utilizadas as marca-ções de distância no tubo de inserção para fi ns de loca-lização: o endoscopista mede em centímetros a distân-cia de determinado ponto no tubo digestório aos dentes incisivos.

BOCA, FARINGE E LARINGE

O endoscópio deve ser gentilmente introduzido através do bocal de proteção na cavidade oral do paciente, onde o endoscopista pode reconhecer, por visão direta, es-truturas como a língua, palato e úvula. Logo adiante, podem ser vistas estruturas da faringe e laringe (Figuras 1.1 e 1.2).

A introdução do endoscópio às cegas deve ser evita-da, pois um segmento relativamente longo não é exami-nado e há o risco de traumatismo, especialmente se há lesões no trajeto.

Entre 15 e 18cm dos dentes incisivos (medidos no tubo de inserção), encontra-se o músculo cricofarín-geo, onde o endoscopista pode encontrar alguma re-sistência à passagem do aparelho. Ele deve posicionar a ponta do aparelho na altura de um dos seios piriformes e, empurrando gentilmente o mesmo contra o múscu-lo pode solicitar ao paciente realizar movimentos de deglutição (dependendo do grau de sedação/aneste-sia). Durante a passagem do aparelho pelo cricofarín-


2 Atlas de Endoscopia Digestiva

geo pode haver perda momentânea de visão da luz do órgão (Figura 1.3).

A traquéia pode ser intubada inadvertidamente. O endoscopista deve saber reconhecer o aspecto endos-cópico dessa estrutura e corrigir o posicionamento do aparelho (Figura 1.4).

ESÔFAGO

O esôfago normal é um órgão tubular, medindo cer-ca de 25cm, estendendo-se da faringe até o estômago. Inicia-se cranialmente na altura da cartilagem cricóide e da sexta vértebra cervical e, anteriormente à coluna vertebral, atravessa o mediastino e o diafragma até ter-

minar na cárdia, na altura da décima primeira vértebra torácica, a cerca de 40cm dos incisivos.

O esôfago não é um tubo reto nem regular. Duran-te a passagem do endoscópico podem ser reconhecidos abaulamentos causados pela aorta, brônquio fonte es-querdo e átrio esquerdo, ao redor de 30cm dos incisivos. Abaulamentos pela aorta, câmaras cardíacas ou outras artérias podem ser pulsáteis.

A mucosa esofagiana normal apresenta-se como um revestimento de coloração rósea-pálida, variando de esbranquiçado a acinzentado, liso e brilhante. Fre-qüentemente são vistas numerosas elevações de poucos milímetros, esbranquiçadas, de superfície irregular, distribuídas ao longo do órgão, que correspondem a acantose glicogênica. Vasos são vistos como delicadas linhas irregulares de coloração avermelhada com orien-tação longitudinal (Figuras 1.5 e 1.6).

FIGURA 1.1 Seqüência de imagens captadas durante a passagem do endoscópio pela boca a hipofaringe. (A) Boca: observa-se a língua no campo visual superior e o palato no inferior. (B) Visão da parede posterior da hipofaringe, com a base da língua às 12 horas. (C) Visão da parede posterior da hipofaringe, com a extremidade cranial da epiglote no campo superior. (D) Laringe

A C

B D


Capítulo 2 Doença do Refl uxo Gastroesofagiano 17

Capítulo 2

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGIANOPaulo Roberto Alves de Pinho • Cynthia Maria Ribeiro Moraes Magalhães • Mariceli Santos Costa

A doença do refl uxo gastroesofagiano (DRGE) é defi -nida como afecção crônica decorrente da passagem re-trógrada, não forçada, de parte do conteúdo gastroduo-denal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes ao mesmo, acarretando variável expressão de sintomas e/ou sinais, esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais macroscópicas.

Cerca de metade dos indivíduos acometidos pela DRGE irá expressar lesões macroscópicas na mucosa do esôfago. Número expressivo de portadores da DRGE possui alterações anatômicas na junção esofagogástrica que facilitam a ocorrência desse refl uxo.

O objetivo deste capítulo é sistematizar as informa-ções geradas pela endoscopia digestiva alta diagnóstica no atendimento dos indivíduos com DRGE.

ANATOMIA

O esôfago é um órgão cilíndrico iniciado a 16cm da arcada dentária, com cerca de 25cm de extensão, com compressões extrínsecas fi siológicas produzidas se-qüencialmente pelo arco aórtico, pelo brônquio fonte esquerdo e pelo átrio esquerdo. Inicia-se caudalmente ao músculo cricofaríngeo e atravessa o hiato diafrag-mático para unir-se ao estômago cerca de 20mm abaixo do diafragma. O esôfago distal tem seu eixo longitudi-nal desviado para a esquerda e anteriormente.

É revestido por epitélio escamoso estratifi cado, não queratinizado, que apresenta, à endoscopia digestiva, coloração clara, perolada, opaca, e fi ca bem distinto do epitélio gástrico que se apresenta na coloração verme-lho-alaranjada, citada freqüentemente como salmão (Figura 2.1).

A união dos dois tipos de epitélio identifi ca a jun-ção epitelial escamocolunar, e no indivíduo normal está

localizada na margem distal de uma região de maior pressão luminal, circular, situada na porção caudal do esôfago, com cerca de 20mm de extensão, chamada es-fíncter esofagiano inferior, situada desde o plano do diafragma até 20 a 30mm abaixo do mesmo. A mucosa esofagiana que reveste essa região do esfíncter esofagia-no inferior permite identifi car vasos subepiteliais colo-cados em paralelo e em disposição longitudinal na ex-tensão de 20 a 30mm, correspondendo à chamada zona de paliçada (Figura 2.2).

A união entre os epitélios escamoso do esôfago e cilíndrico glandular do estômago é chamada linha Z, e habitualmente é bastante nítida. Essa junção epite-lial pode ser ainda mais ressaltada pela aplicação tó-pica da solução de Lugol na mucosa esofagiana, que resulta no aumento do contraste entre os dois epitélios (Figura 2.3).

O esôfago é um órgão com força de retração, e man-tém-se atravessando o hiato diafragmático com um segmento intra-abdominal, por estar fi xado ao diafrag-ma pelo ligamento ou membrana frenoesofagiana. Este ligamento é uma refl exão de tecido conjuntivo, com fi -bras elásticas, localizado na fáscia subperitoneal que re-veste a superfície abdominal do diafragma e forma uma bainha ao redor do corpo esofagiano distal, semelhante a um cone, atravessado longitudinalmente pelo corpo do esôfago. Distalmente, o ligamento frenoesofagiano está fi xado na face abdominal do diafragma e cranial-mente no esôfago torácico inferior (Figura 2.4).

Durante a deglutição há encurtamento do corpo esofagiano, e a junção esofagogástrica pode se deslocar cranialmente por até 20mm, retornando à posição de repouso após o fi nal da deglutição. Também durante o esforço do vômito ou do soluço pode haver igual des-locamento cranial da junção esofagogástrica, e desde já fi ca dito que tais deslocamentos não são hérnia de hiato.



FIGURA 2.1 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago e da junção esofagogástrica, salientando a junção do epitélio esca-moso do esôfago com o epitélio colunar gástrico

FIGURA 2.2 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago, salientando a vasculatura subepitelial, caracterizando a zona de paliçada

A A

B B

C C


Capítulo 2 Doença do Refl uxo Gastroesofagiano 19

A

identifi cação da união entre o esôfago e o estômago, nos indivíduos normais, se confunde com a união entre os epitélios escamoso estratifi cado do esôfago e cilíndrico glandular do estômago. Porém, em algumas situações há deslocamento cranial ou caudal da união dos dois tipos de epitélio e aí passa a ser importante saber onde está a união muscular dos dois órgãos. A localização da união entre o esôfago e o estômago é feita, então, pela identifi cação da terminação cranial das pregas gástri-cas, empregando-se graus variáveis de distensão do es-tômago durante a endoscopia digestiva (Figuras 2.5 a 2.7).

O esfíncter esofagiano inferior deve ser entendi-do como estrutura complexa, havendo um primeiro componente chamado intrínseco e correspondendo a uma diferenciação funcional da musculatura circular do corpo esofagiano distal, e um segundo componente correspondendo à compressão dinâmica realizada pelo pilar direito do diafragma, que forma o hiato diafrag-mático (Figura 2.8).

A margem superior do componente interno do es-fíncter esofagiano inferior é o responsável pela forma-ção do anel A, descrito na radiologia – vide esquema a seguir (Figura 2.9).1 O anel B está localizado na mar-gem distal do esfíncter esofagiano inferior e deve cor-responder à junção epitelial escamocolunar. O anel B também corresponde ao anel de Schatzki (Figura 2.10), e pode estar associado a disfagia. A disfagia está pre-sente em praticamente todos que apresentam o diâme-tro do anel de Schatzki inferior a 13mm, e em 50% das pessoas com diâmetro do anel de Schatzki entre 13 e 20mm. A distância entre o anel A e o anel B é chamada

FIGURA 2.3 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago, acentuando a diferença de coloração entre o epitélio escamoso do esôfago e o epitélio colunar gástrico produzida pela aplicação da solução de Lugol

EsôfagoEsfíncteresofagiano

inferior

Externo

Interno

Ligamentoou membrana

frenoesofagiana

Estômago

Junçãoescamocolunar

Diafragmacrural

Diafragmacostal

FIGURA 2.4 Representação esquemática da distribuição da membrana frenoesofagiana ao redor do esôfago e da sua contribui-ção para fi xação de parte do esôfago na cavidade abdominal

A

B

C


Capítulo 3 Neoplasia Avançada de Esôfago e Estômago 59

Capítulo 3

NEOPLASIA AVANÇADA DE ESÔFAGO E ESTÔMAGOFernanda Prata Martins • Jean Rodrigo Tafarel •Angelo Paulo Ferrari

CÂNCER DE ESÔFAGO

O câncer de esôfago está entre os 9 cânceres mais co-muns no mundo, tendo sobrevida em 5 anos de 10% a 15%.1,2,3,4 Histologicamente, os 2 tipos mais comuns são adenocarcinoma e carcinoma espinocelular (CEC)1,5. O adenocarcinoma possui incidência crescente no oci-dente, predominando em homens brancos e pessoas com mais de 65 anos.5 Quando ocorre nos 5cm distais do órgão é dito tumor da junção esofagogástrica.5 Esô-fago de Barrett é o fator de risco mais relacionado ao seu desenvolvimento, aumentando em 30 a 100 vezes o risco desta neoplasia em relação ao restante da popula-ção.5 Outros fatores de risco para o adenocarcinoma são5,6 alterações dietéticas (especialmente a menor ingestão de frutas e verduras), obesidade e refl uxo gastroesofágico.

O CEC é a neoplasia esofagiana mais freqüente, ape-sar de alguns artigos já citarem que o adenocarcinoma (Figura 3.1) ocupa esta posição.3,5,6 A incidência do CEC é de 6:100.000 homens e 1,6:100.000 mulheres.5 Áreas de elevada incidência (>35:100.000) são encontradas na China, Irã, Casaquistão e África do Sul.5 Sua localiza-ção preferencial é o esôfago médio, seguido pelo esôfa-go inferior e superior.1

Relaciona-se ao consumo abusivo de tabaco, álcool e também a síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropriva, anel esofagiano e glossite), acalasia, tilose palmar ou plantar, radiação ionizante, ingestão de erva-mate, tumores da cabeça e pescoço, megaesôfago, este-nose cáustica do esôfago, papilomavírus (HPV), doença celíaca e defi ciência de selênio, vitaminas A e C. 5,6,7,8

A relação homem:mulher do CEC varia de 3 até 7:1 e ocorre mais freqüentemente após os 60 anos.5,6 Pode apresentar invasão por contigüidade, continuidade, via hematogênica e linfática. Os órgãos mais atingidos pela disseminação hematogênica são fígado, pulmões e ossos.

Outros tumores mais raros são coriocarcinoma, me-lanoma e sarcoma, os quais tendem a ocorre em áreas mais distais do esôfago5 (Figura 3.2). Metástases de outras neoplasias para o esôfago são raras, sendo mais comuns daqueles tumores localizados na faringe, pul-mões e estômago.

Clínica

A disfagia é o sintoma predominante em 90% dos ca-sos e odinofagia em 50%.5 A disfagia começa para ali-mentos sólidos e progride para os líquidos.5 Como os sintomas geralmente ocorrem quando a doença está avançada, é comum o encontro de metástases já ao diagnóstico.1 Pacientes com os seguintes sintomas, di-tos sintomas de alarme, devem prontamente realizar endoscopia digestiva alta:5 disfagia, emagrecimento não intencional, vômitos persistentes, anemia ferropri-va, anorexia, sangramento gastrintestinal alto, massa epigástrica, dispepsia persistente e de início recente em pacientes com mais de 55 anos.

Diagnóstico e estadiamento

A endoscopia digestiva alta é o melhor método para o diagnóstico, sendo indicada a realização de biópsias, preferencialmente de área não ulcerada, para confi r-mação histológica.5,9 Se a aparência endoscópica sugere neo plasia, mas o exame histopatológico não a confi r-mou, deve-se considerar erro amostral ou lesão submu-cosa e novas biópsias devem ser realizadas.5

A aparência endoscópica pode ser de lesão exofítica (Figura 3.3) polipóide (Figura 3.4), ulcerada (Figura 3.5) ou infi ltrativa (Figura 3.6).9 É importante documentar



no laudo o tamanho da neoplasia, a localização de suas margens (superior e inferior) e a distância da transição esofagogástrica.9

A endoscopia digestiva alta (EDA) também permite classifi car os adenocarcinomas da junção esofagogás-trica em 3 tipos de acordo com sua localização.5 Tipo I localizado entre 1 e 5cm da cárdia, Tipo II entre 1cm acima e 2cm abaixo da cárdia e Tipo III, localizado 2 a 5cm abaixo da cárdia (adenocarcinoma gástrico).

No esôfago de Barrett, a realização de cromoen-doscopia com azul-de-metileno, NBI (narrow band imaging; técnica que utiliza fi ltros ópticos em vez de corantes) ou a utilização de autofl uorescência (uso de luz com baixo comprimento de onda, como o ultra-violeta, para ativar fl uoróforos endógenos) destacam o relevo mucoso e assim aumentam a chance de detecção de neo plasias.2,9

Broncoscopia pode ser útil para avaliar invasão de via aérea em tumores localizados no terço superior.5

Esofagograma contrastado (Figura 3.7 e 3.8) foi muito utilizado no passado para investigação da disfa-gia mas vem perdendo espaço para a endoscopia. Hoje, sua utilização limita-se basicamente à delimitação da extensão de lesões estenosantes para programação te-rapêutica.

O ultra-som endoscópico é um ótimo exame para es-tadiamento locorregional, permitindo detectar o nível de comprometimento nas diferentes camadas no órgão.9,10 A muscular própria esofágica aparece como uma linha hipoecóica (branca). Esta é uma região importante, pois tumores que a alcançam são classifi cados como T2 e as-sociam-se a alta chance de metástase nodal comparados aos tumores T1. Sua acurácia é de 80% na detecção de linfonodos comprometidos.6,9 Também permite a reali-

zação de punções com agulha fi na de linfonodos suspei-tos e de lesões localizadas na submucosa.1,5

A tomografi a computadorizada (TC) de tórax e ab-dome superior é um ótimo exame para o estadiamento TNM, sendo melhor para a determinação do compro-metimento nodal (N) e presença de metástases a dis-tância (M).5 Os sítios mais comuns de metástases são fígado, pulmões, adrenais e peritônio.5 A ressonância nuclear magnética não acrescenta benefício adicional ao estadiamento em relação a TC.5

A tomografi a com emissão de positrons é um teste funcional, que não mostra alterações anatômicas, mas que serve para procurar doença metastática (especial-mente após tratamento quimio ou radioterápico).1,5

FIGURA 3.1 Adenocarcinoma em esôfago distal

FIGURA 3.2 (A) Linfoma de esôfago. (B) Tumor carcinóide de esôfago

A

B


Capítulo 3 Neoplasia Avançada de Esôfago e Estômago 73

FIGURA 3.19 Radiografi a contrastada delimitando extensão da linite plástica

FIGURA 3.20 (A) Recidiva de lesão neoplásica após gastrecto-mia, evidenciada por radiografi a contrastada – nota-se dilatação proximal. (B) Mesmo paciente após colocação de prótese metálica auto-expansível – nota-se importante diminuição da dilatação. (C) Aspecto radiográfi co de prótese metálica auto-expansível colocada para re-estabelecer a luz do estômago, em paciente com grande neo-plasia gástrica sem condições cirúrgicas

A

B

C


Capítulo 4 Lesões Pépticas de Estômago e Duodeno 75

Capítulo 4

LESÕES PÉPTICAS DE ESTÔMAGO E DUODENOFrank Shigueo Nakao • Rodrigo Azevedo Rodrigues• Geraldo Vinícius Ferreira Hemerly Elias• Marcelo de Souza Cury • Angelo Paulo Ferrari

GASTRITES

Dispepsia é a terceira queixa mais comum para o clíni-co geral. Na sua investigação a endoscopia digestiva alta é um dos exames complementares mais empregados. Entretanto, é baixa a correlação entre quadro clínico, achados endoscópicos e estudo histopatológico quando se trata de “gastrite”. Pacientes e mesmo médicos usam o termo para rotular sintomas dispépticos. Mucosa gástri-ca aparentemente normal à endoscopia pode alojar pro-cesso infl amatório do ponto de vista histológico. Hipe-remia endoscópica de mucosa gástrica pode ser expres-são de congestão vascular sem infi ltrado infl amatório.

A discussão sobre a propriedade do uso de jargão histopatológico em endoscopia não é nova. O estudo histológico ainda é considerado o padrão-ouro no diag-nóstico de infl amação da mucosa gástrica, e existem au-tores que defendem biópsias endoscópicas sistemáticas de rotina do estômago como único método confi ável de diagnóstico. Por outro lado, é preciso lembrar que a distribuição das doenças que podem afetar o estômago geralmente não é uniforme, tanto na camada mucosa (onde normalmente as biópsias endoscópicas atingem) como através das diferentes camadas da parede gástri-ca, propiciando erro amostral.

Ainda não há consenso sobre a melhor classifi cação de gastrites. O sistema Sydney é o mais utilizado atual-mente e preconiza biópsias de corpo (grande e pequena curvatura), antro e incisura (grande e pequena curva-tura). Apesar disto, seu uso, sem as biópsias de rotina, é disseminado entre os endoscopistas.

Terminologia

Pelo sistema Sydney, existem aspectos observados du-rante o exame endoscópico da mucosa gástrica que

denotam infl amação da mesma. Pode ocorrer conco-mitância de diferentes alterações da mucosa, sendo as gastrites endoscópicas classifi cadas segundo os achados predominantes descritos pelo endoscopista. As altera-ções podem ser restritas ao antro, ao corpo ou difusos (pangastrite).

O edema da mucosa gástrica é descrito quando o endoscopista observa discreta irregularidade e/ou opa-cifi cação da mucosa numa área mal delimitada de ex-tensão variável.

A hiperemia é o aspecto avermelhado da mucosa à endoscopia. Pode ser graduada subjetivamente de leve, moderada e intensa. Pode ser difusa ou localizada (áreas de hiperemia, pontilhado ou estrias). A hemorragia su-bepitelial pode ser observada como pontos de coloração vermelho-vivo na mucosa (Figura 4.1).

Erosões são soluções de continuidade da superfície mucosa que atingem até a muscular da mucosa (as úlce-ras ultrapassam esse limite). O diagnóstico diferencial entre erosões e úlceras está associado a alguma subjeti-vidade: as erosões são mais superfíciais e em geral são múltiplas. As erosões podem ser arredondadas, elípti-cas ou lineares. Podem ser planas ou elevadas. Podem ter seu fundo esbranquiçado (quando está recoberto por fi brina), ou mesmo escurecido (quando houve san-gramento recente – hematina). Muitas vezes pode ser observado um halo de hiperemia ao redor de cada ero-são. Elas podem enfi leirar-se ao longo de pregas muco-sas. A intensidade desta alteração varia conforme seu número: leve (poucas), moderada (múltiplas) e grave (inúmeras) (Figura 4.2).

A nodularidade caracteriza-se pela presença de inú-meras elevações regulares, pequenas, ocupando gran-des áreas de mucosa gástrica e está associada à infecção pelo H. pylori (Figura 4.3).

A mucosa gástrica infl amada pode apresentar-se frágil, sangrando ao mínimo toque do endoscópio ou



FIGURA 4.1 (A a D): Antro com áreas esparsas de enantema. (E a H). Antro com várias áreas de enantema. (Continua)

A

B

E

F

C

D

G

H


Capítulo 5 Câncer Gástrico Precoce 93

Capítulo 5

CÂNCER GÁSTRICO PRECOCEKendi Yamazaki • Toshiro Tomishige

INTRODUÇÃO

Dos tumores malignos do estômago, mais de 90% são adenocarcinomas. Apesar de conhecida e descrita há muito tempo, o câncer gástrico continua ocasionando alta mortalidade na maioria dos países, com exceção do Japão, onde a sobrevida é maior que 60%, graças à alta incidência de detecção precoce desta afecção. O cân-cer gástrico precoce foi defi nido pela Sociedade Japo-nesa para Pesquisa de Câncer Gástrico em 1962, como câncer restrito à mucosa ou submucosa, independente da presença ou não de metástase linfonodal.1 A difusão do conhecimento do câncer gástrico, principalmente nas técnicas de detecção precoce pela escola japonesa, tem aumentado gradativamente o diagnóstico precoce, também nos países ocidentais. Algumas técnicas como a cromoendoscopia e, entre outras novas tecnologias como a endoscopia com magnifi cação, narrow banding imaging(NBI)2 e autofl uorescence imaging (AFI) vieram a contribuir ainda mais na detecção e tratamento en-doscópico das lesões gástricas precoces.

A classifi cação do câncer gástrico precoce, pelo aspec-to morfológico, foi também estabelecida em 1962, sendo classifi cado em 3 tipos. Tipo I elevado de aspecto polipói-de, tipo II plano e tipo III ulcerado. O tipo II foi subdi-vidido em 3 subtipos: IIa lesão plana levemente elevada, IIb lesão plana e IIc lesão plana levemente deprimida. Essa classifi cação é baseada no aspecto endoscópico da lesão e não no resultado anatomopatológico (Tabela 5.1 e Figuras 5.1 a 5.13).

DETECÇÃO ENDOSCÓPICA E CROMOENDOSCOPIA

O aprimoramento tecnológico dos recentes mode-los de videoendoscopia, os quais possibilitam obter

imagens digitais de alta definição, tem ajudado cada vez mais a detecção de lesões precoces. Mesmo com estas tecnologias avançadas, alguns fundamentos de-terminados pela escola japonesa há várias décadas, continuam válidos para a detecção do câncer gástri-co na fase precoce.

O primeiro passo para o diagnóstico dessas le-sões precoces é identificar, durante a endoscopia, as mínimas alterações que ocorrem na mucosa como: alterações na cor (palidez ou hiperemia), alterações vasculares, e presença de discretas elevações ou de-pressões.

Após identifi car uma área suspeita, a utilização da cromoscopia (corantes) ajuda a defi nir as pequenas al-terações que a neoplasia ocasiona no relevo mucoso. O corante mais utilizado para a detecção do câncer gástri-co precoce é o índigo-carmim (0,5% a 1%), um corante de contraste que facilita a identifi cação, delimitação e a classifi cação morfológica.

TABELA 5.1 – Classifi cação Macroscópica de Câncer Gástrico Precoce

• Tipo I, lesão elevada• Tipo II, lesão plana• Tipo IIa, lesão plana levemente elevada• Tipo IIb, lesão plana• Tipo IIc, lesão plana levemente deprimida, sem

ulceração• Tipo III, lesão escavada ou ulcerada

Existem ainda lesões associadas (p. ex., IIa + IIc) (Figura 5.5)

ferrari5.indd 93ferrari5.indd 93 10/1/2008 9:35:46 AM10/1/2008 9:35:46 AM


Submucosa

Mucosa

Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.1 (A e B) Lesão tipo I (elevada)

FIGURA 5.2 (A e B) Lesão tipo IIa (plana elevada)

Submucosa

Mucosa

Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.3 (A e B) Lesão tipo IIb (plana)

Submucosa

Mucosa

Muscular própria

Serosa

A B

A B

A B


Capítulo 5 Câncer Gástrico Precoce 95

Submucosa

Mucosa

Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.4 Lesão tipo-IIc (plana deprimida)

FIGURA 5.5 (A) Tipo IIa + IIc (lesão plana, levemente elevada, com depressão e sem úlcera), (B) tipo IIc + III (lesão plana deprimida com ulceração)

Submucosa

Mucosa

Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.6 (A) Adenocarcinoma bem diferenciado, tipo IIa. (B) Cromoendoscopia (índigo-carmim)

A B

A B

A B


Capítulo 6 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa e Não-Varicosa 101

Capítulo 6

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA E NÃO-VARICOSAMarcus Melo Martins dos Santos • Rodrigo Azevedo Rodrigues • Ermelindo Della Libera Junior

INTRODUÇÃO

Considera-se hemorragia digestiva alta (HDA) qualquer sangramento que tem origem proximal ao ângulo de Treitz (transição duodenojejunal). O papel do endosco-pista é fundamental no diagnóstico da causa da HDA, no estabelecimento do risco de ressangramento, na orienta-ção para o tratamento e principalmente na terapêutica endoscópica defi nitiva. Na HDA raramente é necessário outro método diagnóstico que não a endoscopia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA

Introdução

A hemorragia digestiva alta varicosa é complicação co-mum e grave da hipertensão portal. Em pacientes com diagnóstico de varizes de esôfago (VE), o risco de san-gramento em dois anos de acompanhamento é de 24% a 33%, com uma mortalidade de 30% a 50% nas pri-meiras 6 semanas.1

São fatores de risco independentes para sangramen-to varicoso o escore pela classifi cação de Child, o cali-bre das VE e a presença de sinais da cor vermelha.2

O risco de ressangramento também é alto, ocorren-do em cerca de 70% dos pacientes não tratados em dois anos de seguimento, com uma mortalidade em torno de 30%.1

Diagnóstico

As VE aparecem como estruturas irregulares, serpi-ginosas, freqüentemente azuladas, correndo longitu-

dinalmente na submucosa da parede esofágica, sendo em geral mais proeminentes no terço distal, podendo estender-se abaixo da linha Z, em direção à cárdia. O esôfago distal deve estar bem insufl ado com ar no mo-mento da avaliação3 (Figuras 6.1 a 6.9).

A Sociedade Japonesa de Estudo da Hipertensão Portal defi niu parâmetros para classifi car endoscopica-mente as VE de acordo com os seguintes critérios.4

� Presença de sinais da cor vermelha (referentes a pe-quenos vasos dilatados na superfície das varizes), divididos em vergões (estrias avermelhadas), pontos cereja (pequenos pontos menores que dois milíme-tros), hematocistos (grandes manchas vermelhas) e vermelhidão difusa.

� Cor das varizes, podendo ser azuis ou brancas.� Quanto ao calibre em F0 sem varizes; F1 vasos fi nos,

não tortuosos; F2 tortuosos, porém menores que 1/3 da luz do esôfago e F3 grossos e tortuosos, ocupando mais de 1/3 da luz do órgão.

� Quanto à localização das VE – terço inferior do esô-fago, terço médio e terço superior (acima da bifurca-ção traqueal).

� Todo paciente com diagnóstico de cirrose deve rea-lizar endoscopia digestiva alta para a investigação de VE. Em pacientes sem VE no exame inicial, nova en-doscopia deve ser realizada em 2 a 3 anos. Se forem diagnosticadas VE de fi no calibre, novo exame deve ser feito em 1 a 2 anos.5

Tratamento endoscópico

O tratamento endoscópico pode ser utilizado na profi -laxia primária do sangramento varicoso, no controle do sangramento varicoso ativo e na profi laxia do ressan-



gramento, através de escleroterapia endoscópica (EtE) ou ligadura elástica (LE).

A EtE consiste na injeção de um agente esclerosante (que induz trombose do vaso e infl amação dos tecidos adjacentes) no interior (técnica intravasal) ou adjacente à variz (técnica paravasal). As injeções repetidas levam a infl amação da parede do vaso, da mucosa e submucosa do esôfago, com fi brose do vaso e da parede esofágica, re-sultando em obliteração das varizes. Vários agentes escle-rosantes podem ser utilizados (tetradecilsulfato de sódio, morruato de sódio, oleato de etanolamina, polidocanol ou etanol), com efi cácia semelhante e bons resultados. As injeções devem ser iniciadas na junção esofagogástri-ca ou imediatamente acima da mesma, na variz de maior calibre, prosseguindo de forma circunferencial. Novas injeções podem ser feitas 2 a 5cm mais cranialmente, em alíquotas de 1 a 5mL6 (Figuras 6.10 a 6.12).

A EtE não deve ser utilizada na profi laxia primária devido a um aumento da mortalidade em alguns estu-dos. No entanto, trata-se de um tratamento efi caz na hemorragia varicosa aguda, com controle imediato do sangramento em 85% a 90% dos casos. Injeções repe-tidas devem ser iniciadas com intervalos de 1 a 3 sema-nas até a erradicação das varizes, geralmente em 4 a 6 sessões.6

Complicações consideradas menores (dor torácica, febre, disfagia, odinofagia e úlceras superfi ciais) são muito comuns, ocorrendo em até 75% dos pacientes, geralmente de 24 a 48 horas após a EtE e com resolu-ção espontânea. Complicações maiores ocorrem em até 20% dos pacientes e incluem necrose esofágica, este-nose, sangramento por úlcera, hematoma submucoso, complicações extra-esofágicas como mediastinite, der-rame pleural, bacteriemia e sepse, síndrome da angús-tia respiratória aguda, trombose de veias porta e mesen-térica7 (Figuras 6.13 a 6.16).

A LE leva a hemostasia pela constrição do vaso no ponto de ruptura ou próximo ao mesmo, levando a ne-crose isquêmica da mucosa e submucosa, seguida de formação de tecido de granulação e desprendimento do anel elástico junto com o tecido necrosado após 3 a 5 dias, deixando no local uma úlcera rasa. A epiteli-zação total ocorre em 14 a 21 dias, com troca completa das estruturas vasculares por tecido cicatricial. O dis-positivo de LE consiste de dois cilindros, adaptados na ponta do endoscópio. A variz é aspirada para o interior do dispositivo e o anel elástico é liberado sobre a mes-ma. A ligadura deve ser iniciada logo acima da transição esofagogástrica ou na variz sangrando. Os anéis subse-qüentes devem ser colocados em uma direção proximal de forma helicoidal, pelo menos um em cada variz. Ge-ralmente é feita com intervalos de 7 a 21 dias até que as

VE sejam erradicadas, o que normalmente ocorre após 2 a 4 sessões6 (Figuras 6.17 a 6.23).

Para pacientes com cirrose e VE sem antecedente de sangramento, a profi laxia primária com a LE mostrou ser mais efetiva na prevenção do sangramento que os be-tabloqueadores, porém sem melhora da sobrevida. Em-bora exista uma tendência para o uso da LE na profi laxia primária do sangramento, atualmente a LE é reservada para pacientes que possuem alguma contra-indicação ou que não toleram o uso de betabloqueadores.5

A LE é o tratamento de escolha na hemorragia vari-cosa aguda e para o tratamento de erradicação das va-rizes de esôfago após o sangramento. Em relação a EtE, a LE necessita de um número menor de sessões para a erradicação, com menos complicações e menor taxa de ressangramento.7

Em comparação com a EtE, as úlceras associadas à LE são mais superfi ciais (Figuras 6.24 a 6.29). Porém, existem relatos de sangramento maciço de úlcera após LE devido a desprendimento precoce do anel elástico, geralmente em pacientes com graves alterações da coa-gulação e grau avançado de disfunção hepática.8 Outras complicações da LE são a bacteriemia, ruptura varicosa com sangramento, obstrução esofágica pelas VE liga-das e impactação de alimentos, lacerações e perfurações esofágicas relacionadas ao uso do over-tube, que prati-camente desapareceram com os instrumentos de liga-dura múltipla.7

Varizes gástricas

As varizes gástricas (VG) ocorrem em até 25% dos pacientes com HP, na maioria das vezes (90%) acom-panhadas de VE.3 Quando isoladas, podem estar asso-ciadas a HP segmentar secundária a trombose da veia esplênica9 (Figuras 6.30 até 6.32).

O diagnóstico endoscópico de VG pode ser mais difícil, principalmente nos casos de varizes pequenas e isoladas, que podem ser confundidas com pregas gás-tricas. Geralmente as VG apresentam formato de cacho de uva e coloração azulada. A classifi cação endoscópica mais utilizada é a proposta por Sarin, na qual as VG são divididas de acordo com a sua localização anatômi-ca. As varizes gastroesofágicas (GOV) são aquelas lo-calizadas no esôfago que se estendem para o estômago pela pequena curvatura (GOV1) ou grande curvatura (GOV2). As varizes gástricas isoladas (IGV) podem ser localizadas no fundo gástrico (IGV1) ou em outros sí-tios do estômago e duodeno proximal (IGV2).3

O sangramento por VG é responsável por até 30% das hemorragias varicosas, sendo geralmente de grande


Capítulo 6 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa e Não-Varicosa 103

volume. Apesar de 70% das VG serem do tipo GOV1, a maioria das hemorragias ocorre em pacientes com VG dos tipos GOV2 e IGV1, ou seja, varizes de fundo gástri-co. São considerados fatores de risco para o sangramen-to de VG o calibre maior que 10mm, o grau de disfunção hepática pelo escore de Child-Pugh e a presença de sinais da cor vermelha nas varizes3 (Figuras 6.33 a 6.34).

Atualmente o tratamento das VG está indicado so-mente em pacientes com sangramento ativo ou na pro-fi laxia do ressangramento. Não há estudos avaliando qualquer tipo de tratamento na profi laxia primária do sangramento por VG.5

O tratamento endoscópico no sangramento agudo é a injeção de cianoacrilato.5 A taxa de parada do sangra-mento é de 93% a 100% dos casos, com ressangramento de até 30%, sendo superior a outros métodos endoscó-picos10 (Figuras 6.35 a 6.36).

A prevenção do ressangramento por VG dos tipos GOV2 ou IGV1 deve ser realizada com injeções repe-tidas de cianoacrilato até a obliteração dos vasos,5 o que ocorre em média após duas ou três sessões.10 Pa-cientes com varizes do tipo GOV1 podem ser tratados da mesma forma, havendo ainda as opções de LE ou betabloqueadores.5 Os pacientes que apresentam falha terapêutica devem ser tratados com TIPS ou derivação portossistêmica cirúrgica.9

Gastropatia hipertensiva portal

A gastropatia hipertensiva portal (GHP) é o termo uti-lizado para descrever o aspecto endoscópico encontra-do na mucosa gástrica de pacientes com hipertensão portal. A fi siopatologia está relacionada com a diminui-ção do fl uxo de sangue na mucosa gástrica, abertura de shunts arteriovenosos, isquemia da mucosa e aumento do fl uxo sanguíneo submucoso.11

O aspecto endoscópico pode ser dividido de acordo com os critérios de McCormack12 em leve (padrão em mosaico, fi no pontilhado róseo ou hiperemia superfi -cial) ou intenso (manchas avermelhadas ou lesões he-morrágicas difusas). O padrão em mosaico correspon-de a áreas de mucosa rósea ou avermelhada, separada por uma fi na rede esbranquiçada, lembrando pele de cobra. A GHP é mais comumente encontrada no fundo e corpo gástrico, ocorrendo em 51% a 98% dos pacien-tes com hipertensão portal11 (Figuras 6.37 a 6.39).

O sangramento agudo por GHP é de menor gravidade que a hemorragia varicosa, sendo responsável por menos de 10% das hemorragias agudas em pacientes com hiper-tensão portal.9 Acredita-se que em pacientes com GHP in-tensa e difusa, que tenham realizado EE (Figura 6.40) ou

LE ou com grau avançado de disfunção hepática, o risco de sangramento é maior. O ressangramento pode ocorrer em até 75% dos pacientes.3 O tratamento baseia-se na redução da pressão portal através do uso de betabloqueadores.5

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO-VARICOSA

A hemorragia digestiva alta não-varicosa (HDA não-varicosa), ainda hoje ocupa um lugar de importância na prática clínica do gastroenterologista. Tem uma incidência anual entre 50 e 150 casos por 100.000 ha-bitantes com mortalidade de cerca de 10%, podendo chegar a 35% em pacientes hospitalizados com doen-ças crônicas associadas. Pacientes com idade acima de 80 anos atualmente respondem por 25% dos casos de HDA não-varicosa e 33% dos casos registrados em pa-cientes internados. Este grupo de pacientes freqüente-mente apresenta doenças crônicas graves associadas que são consideradas como um fator de risco independen-te para mortalidade. Um estudo populacional recente aponta para redução na incidência de HDA não-varico-sa, entretanto sem redução nas taxas de mortalidade e ressangramento, o que provavelmente está associado ao envelhecimento das populações estudadas.13-14

A endoscopia digestiva alta (EDA) é o procedimento de escolha para identifi cação e tratamento das causas de HDA não-varicosa, com acurácia superior a 90%.15 Estima-se que em menos de 2% dos casos a endoscopia não seja capaz de identifi car a origem do sangramento. Estes pacientes têm maiores taxas de ressangramento, complicações, necessidade de cirurgia e mortalidade.16

As principais causas de HDA17 encontram-se lista-das na Tabela 6.1.

TABELA 6.1 – Principais Causas de Hemorragia Digestiva Alta

Diagnóstico Freqüência (%)

Úlcera duodenal 24,3 Erosões gástricas 23,4 Úlcera gástrica 21,3 Varizes 10,3 Mallory-Weiss 7,2 Esofagite 6,3 Duodenite erosiva 5,8 Neoplasias 2,9 Úlceras de boca anastomótica 1,8 Úlcera esofágica 1,7 Miscelânea 6,8


Capítulo 7 Gastrostomia Endoscópica Percutânea 127

Capítulo 7

GASTROSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEAMarcelo de Souza Cury • Frank Shigueo NakaoAngelo Paulo Ferrari

INTRODUÇÃO

A gastrostomia endoscópica percutânea (GEP) tornou-se um método amplamente disponível, pois é uma téc-nica fácil, segura e rápida, podendo ser realizada ambu-latorialmente, alcançando índices de sucesso superiores a 95%.

Esta técnica foi desenvolvida em 1980, como alter-nativa à gastrostomia cirúrgica em pacientes com risco cirúrgico alto. Atualmente é considerada a primeira op-ção para suporte nutricional enteral, enquanto a técnica cirúrgica tem sido aplicada na impossibilidade de exe-cução da técnica endoscópica.

A GEP é recomendada em pacientes com difi cul-dades de atender suas demandas nutricionais por via oral, com trato digestório íntegro e funcional. A sua principal indicação relaciona-se a situações em que há necessidade de nutrição enteral por períodos longos (habitualmente maiores que quatro semanas) como distúrbios da deglutição de origem neurológica (escle-rose lateral amiotrófi ca, demência, acidente vascular cerebral) ou mecânica (trauma facial extenso) e por neoplasias da orofaringe, laringe e esôfago. Outras in-dicações incluem condições catabólicas que necessitem de suplementação nutricional e para descompressão gástrica crônica.

Por outro lado pacientes com doenças incuráveis e rapidamente progressivas ou aqueles que recuperam a capacidade de ingestão oral em pouco tempo (me-nos que quatro semanas) representam uma contra-indicação relativa à GEP. Nestes casos a alimentação com tubos nasoenterais pode alcançar resultados se-melhantes.

A GEP está formalmente contra-indicada quan-do não há possibilidade de justapor a parede gástrica anterior e a parede abdominal. Isso pode ocorrer em ressecções gástricas, ascite, hepatomegalia e obesidade.

Também não deve ser indicada para nutrição quando há obstrução do trato gastrointestinal.

As contra-indicações habituais para a realização de endoscopia digestiva alta também se aplicam para a GEP: quando o risco à vida do paciente supera o bene-fício do procedimento, na recusa do paciente e na sus-peita de perfuração de víscera. Eventuais distúrbios de coagulação devem ser diagnosticados e tratados previa-mente ao procedimento.

Pacientes que apresentam refl uxo gastroesofágico grave, risco de aspiração alimentar, gastroparesia, pan-creatite, intolerância à alimentação gástrica ou mesmo obstrução gástrica poderão se benefi ciar com a utiliza-ção da jejunostomia. Além da técnica cirúrgica, existem duas possibilidades endoscópicas percutâneas.

A mais antiga, conhecida como jejunostomia por gastrostomia endoscópica percutânea, consiste na colo-cação de uma sonda mais longa através da GEP, sendo posicionada por endoscopia o mais distal possível no duodeno. Apresenta duas limitações básicas, o calibre da sonda que é menor em relação à GEP e o freqüente deslocamento desta.

Mais recentemente foi descrita a técnica jejunosto-mia endoscópica percutânea direta (JEPD). Como o próprio nome sugere, consiste na realização da jejunos-tomia sem o intermédio da GEP. A JEPD tem menor taxa de sucesso (entre 72% e 86%) e risco de complica-ções pouco maior.

Para a realização de JEPD utiliza-se endoscópio mais longo (colonoscópio ou enteroscópio), progredin-do no jejuno até que se encontre alça adequada, com transiluminação da parede abdominal e a visualização da digitopressão. A partir deste ponto a seqüência de procedimentos é a mesma.



TÉCNICA

Neste capítulo abordaremos a técnica mais usada, co-nhecida como método ou técnica de tração, desenvolvi-do por Gauderer e Ponsky em 1980.

O paciente deve estar em jejum de pelo menos 8 ho-ras. Antibioticoterapia profi lática está indicada e nor-malmente emprega-se cefalosporina de primeira gera-ção intravenosa uma hora antes, exceto na vigência de tratamento com antibiótico adequado.

Conforme mencionado, a GEP pode ser realizada ambulatorialmente sob sedação consciente. As substân-cias utilizadas para sedação devem ser administradas em doses individualizadas com monitorização através de oximetria de pulso, no mínimo.

Inicia-se o procedimento com endoscopia digestiva alta diagnóstica. Isto pode ser realizado em decúbito lateral esquerdo com posterior reposicionamento do paciente em decúbito dorsal. Preferimos realizar a GEP com o paciente em decúbito dorsal durante todo o pro-cedimento.

Inicialmente, deve ser confi rmada a justaposição das paredes gástrica e abdominal. Devem ser observadas, durante o procedimento, a transiluminação da parede abdominal com a luz do endoscópio e a indentação na parede gástrica à digitopressão do abdome (Figura 7.1).

O endoscopista deve insufl ar o estômago, enquanto um outro médico procura o ponto de transiluminação na parede abdominal. Este realiza pressão com uma polpa digital até que o endoscopista observe uma in-dentação na parede da víscera em questão. Idealmente esses dois pontos devem coincidir na parede abdomi-

nal, onde será implantado o tubo de alimentação (Fi-gura 7.2).

Após a assepsia local e isolamento da área escolhida com campo fenestrado estéril, procede-se a anestesia local com lidocaína (Figura 7.3). Realiza-se uma inci-são de cerca de 1cm na pele sobre o ponto escolhido, através da qual introduz-se um cateter venoso de grosso calibre com trocanter, até que este atinja a luz do estô-mago. Com uma alça de polipectomia, o endoscopista apreende o cateter venoso (Figura 7.4).

Em seguida, o trocanter é retirado e um fi o-guia é introduzido através do cateter venoso, dentro da câma-ra gástrica. A extremidade intragástrica do fi o-guia é

FIGURA 7.1 A transiluminação na parede abdominal é uma in-dicação importante de que as paredes abdominal e gástrica estão justapostas

FIGURA 7.2 (A) Manobra de digitopressão: com uma polpa di-gital exerce-se pressão sobre a parede abdominal até o achado do ponto no qual ocorre indentação da parede gástrica observada à endoscopia. (B) Desenho esquemático mostrando a manobra de digitopressão

A C

B


Capítulo 8 Retirada Endoscópica de Corpo Estranho 135

Capítulo 8

RETIRADA ENDOSCÓPICA DE CORPO ESTRANHOManoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso • Gustavo Andrade de Paulo

INTRODUÇÃO

A remoção de corpos estranhos (CE) do trato digestó-rio deu substrato para o desenvolvimento de uma espe-cialidade médica que é a endoscopia que conhecemos atualmente, com videoendoscópios e grande número de acessórios para diagnóstico e tratamento de inúme-ras patologias.

Do grande número de corpos estranhos que podem ser ingeridos, a grande maioria é eliminada espontanea-mente (90%), sem necessidade de nenhum procedi-mento para a sua remoção.1-3 Neste capítulo vamos nos ater aos corpos estranhos sintomáticos que precisam ser removidos endoscopicamente.

TIPOS DE CORPOS ESTRANHOS

São dos mais variados tipos e formas podendo ser clas-sifi cados em inorgânicos (moeda, bateria, pregos) (Figu-ras 8.1 e 8.2) e orgânicos (fragmentos de carne, ossos, espinhas de peixe) por exemplo (Figura 8.3).1,2

Na verdade, o tipo de corpo estranho não tem gran-de signifi cado, sendo importante as conseqüências de sua permanência no trato digestório.2

EPIDEMIOLOGIA

O grupo etário infantil, principalmente crianças me-nores que 5 anos que levam tudo à boca (fase oral), é o grupo mais acometido, sendo a moeda o CE mais fre-qüente.2

Pacientes psiquiátricos ingerem CE dos mais va-riados tipos para chamar atenção, como agulha, faca,

bisturi, fragmentos de vidro, cabelo etc. (Figuras 8.4 e 8.5)1.

A impacção de CE é também bastante freqüente em pacientes portadores de patologias que reduzem o cali-bre ou alteram a motilidade esofágica, como por exem-plo em doentes com antecedente de ingestão de corrosi-vos, estenose péptica (Figura 8.6) e neoplasia esofágica, assim como em pacientes neurológicos com seqüelas motoras ou distúrbios de deglutição.4

Outro grupo acometido são os usuários de próteses dentárias que perdem a sensibilidade do palato e não percebem o CE na cavidade oral, deglutindo-o inadver-tidamente (Figuras 8.7 e 8.8).1

Cirurgias esofágicas e gástricas, onde há anastomo-ses com redução de calibre ou alteração da motilidade do órgão também ocasionam a impacção de CE. Vale ressaltar, neste grupo, o aumento da incidência de CE em pacientes com obesidade mórbida operados com as mais variadas técnicas de gastroplastia redutora.

Embora na maioria das vezes a ingestão de CE seja acidental, pode ocorrer ingestão premeditada de table-tes de cocaína ou outras drogas por trafi cantes.5

LOCAIS DE IMPACÇÃO

Em pacientes que não apresentam antecedentes de pa-tologias ou cirurgias do trato digestório, os corpos es-tranhos mais freqüentemente impactam-se nos estrei-tamentos fi siológicos.

Os estreitamentos fi siológicos mais importantes são:1,6

� Esôfago: o músculo cricofaríngeo (Figura 8.9), es-treitamentos aórtico, brônquico e cárdia

� Estômago: piloro



FIGURA 8.1 Retirada endoscópica de moeda com pinça de corpo estranho

FIGURA 8.2 Radiografi a de moeda em esôfago

FIGURA 8.3 Retirada endoscópica de bolo alimentar (carne) com pinça pelicano

FIGURA 8.4 Radiografi a de laringe em perfi l evidenciando corpo estranho radiopaco (tesoura) em faringe e esôfago cervical


Capítulo 8 Retirada Endoscópica de Corpo Estranho 137

� Duodeno: fl exura inferior (Figuras 8.10 e 8.11) e ân-gulo de Treitz

� Íleo terminal: válvula ileocecal� Ânus

Geralmente há uma incidência decrescente de im-pacção na medida em que nos afastamos da cavidade oral; por ser o músculo cricofaríngeo o local de maior pressão intraluminal é o local de maior freqüência de CE (Figura 8.12). Casos de exceção existem e são pas-síveis de publicação como a impacção de CE em local inusitado como divertículo de Meckel.

SINTOMATOLOGIA

Os sintomas de CE impactado variam de acordo com o seu tamanho, local em que está situado e tempo de permanência após a ingestão, assim como com a idade e nível de consciência e orientação do paciente.

Indivíduos com CE em oro- e hipofaringe sentem a presença do CE e dor à deglutição; portanto pacientes adultos e orientados podem referir com precisão a sua localização.

CE em esôfago causam sensação de CE (localizado em terço superior), sialorréia, disfagia, odinofagia, náu-seas, vômitos e desconforto respiratório.

CE localizados em estômago, duodeno, intestino delgado e cólons são geralmente assintomáticos, sendo a presença de sintomatologia indicativa de complicações.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é essencialmente clínico, com a história de ingestão de CE, antecedentes de patologias que au-mentem a probabilidade de impacção de CE, associados aos sintomas então descritos.7

Os CE radiopacos são facilmente diagnosticados com radiografi a simples de tórax e abdome (Figura 8.13).

Os CE não radiopacos localizados em terço superior do esôfago apresentam sinais indiretos de CE como re-tifi cação da coluna cervical e alargamento do espaço retrofaríngeo que, normalmente, é menor que 5mm.

O exame endoscópico é o método de escolha para diagnóstico e tratamento.

FIGURA 8.5 Tricobezoar gástrico. (A) Radiografi a contrastada de abdome. (B) Imagem endoscópica

A

B C


Capítulo 9 Vias Biliar e Pancreática Normais 145

B

C A

Capítulo 9

VIAS BILIAR E PANCREÁTICA NORMAISRodrigo Azevedo Rodrigues • Angelo Paulo Ferrari

O estudo endoscópico da anatomia e das doenças das vias biliar e pancreática é feito através da realização de colangiopancreatografi a endoscópica retrógrada (CPER). Através da injeção de contraste radiopaco pela papila duodenal (maior ou menor) é possível delinear os contornos ductais, suas formas, calibres e distribuição.

VIA BILIAR NORMAL

A via biliar é comumente chamada árvore biliar devido à disposição de seus ductos que se distribuem em ramos de calibre progressivamente menor, a partir de sua por-ção distal, podendo ser dividida em segmentos intra e extra-hepáticos (Figura 9.1).

A via biliar extra-hepática é constituída pelo duc-to biliar comum (DBC) e pelo ducto hepático comum (DHC). A inserção do ducto cístico (DC), que habi-tualmente ocorre à meia distância entre o hilo hepático e a papila, divide anatomicamente estes dois segmentos (Figura 9-2). A via biliar intra-hepática é formada pelos ductos hepáticos direito (DHD) e esquerdo (DHE), que se unem formando o DHC (Figura 9.3), além dos ramos intra-hepáticos correspondentes que apresentam distri-buição variável (Figura 9.4).

Embora haja controvérsias, o diâmetro da via biliar não parece estar aumentado em pacientes colecistecto-mizados. O diâmetro do DHC e do DBC é habitualmen-te 2 a 3mm maior à colangiografi a, quando comparado ao encontrado na TC ou US abdominais. Isto provavel-mente é resultado do enchimento e aumento da pressão intraductal pelo meio de contraste.1 O diâmetro normal do DBC varia entre 3 e 10mm, podendo chegar a 13mm em sua porção extrapancreática (Figura 9.5).2

Algumas variações anatômicas podem ser observa-das na via biliar extra-hepática. Embora relativamente

raras, estas variações têm grande importância nas ci-rurgias da via biliar. As principais variações anatômicas da via biliar estão representadas na Figura 9.6.

Para aquisição de um colangiograma completo é necessário o enchimento dos ramos intra-hepáticos pe-riféricos. A colangiografi a, habitualmente, é realizada com o paciente em decúbito lateral esquerdo com leve pronação. Nesta posição, a contrastação da via biliar esquerda é mais precoce (Figura 9.7). A visualização da via biliar direita pode requerer a rotação do pacien-te, maior injeção de contraste com auxílio de balão de oclusão ou ainda, a cateterização seletiva do ducto he-pático direito. O enchimento da vesícula biliar habitual-mente é tardio.1

VIA PANCREÁTICA NORMAL

Em projeção ântero-posterior o pancreatograma se es-tende obliquamente desde a papila maior, à direita da coluna vertebral (L2), à cauda, localizada à esquerda da coluna (T12).

A partir da papila duodenal, a contrastação da via pancreática revela o desenho de dois ductos de maior interesse no estudo do pâncreas. O ducto pancreáti-co principal (DPP), também conhecido com ducto de Wirsung, é a principal via de drenagem do suco pan-creático desde a cauda até a porção ventral da cabeça do pâncreas (Figura 9.8). O ducto acessório (DA) de Santorini, normalmente conectado ao DPP, se estende do genupancreático, através da porção dorsal da cabeça do pâncreas, até a papila menor (Figura 9.9). Ocasio-nalmente é possível observar a presença de um ramo uncinado, presente na porção ventral da cabeça (Figura 9.10). Finalmente, os ramos secundários que drenam



FIGURA 9.1 Segmentos intra e extra-hepáticos da via biliar. A. Ducto biliar comum ou ducto colédoco. B. Ducto cístico. C. Ducto hepático comum. D. Ducto hepático esquerdo. E. Ducto hepático direito. F e G. Ductos secundários. H. Vesícula biliar

A

B

C

D

E

F

G

H

B

C A

FIGURA 9.2 A. Ducto biliar comum. B. Ducto hepático comum. C. Ducto cístico

FIGURA 9.3 A. Ducto hepático direito. B. Ducto hepático es-querdo. C. Ducto hepático comum

A

C

B

FIGURA 9.4 A. Ramos biliares intra-hepáticos (setas)


Capítulo 10 Cálculos Biliares e Pancreáticos – Diagnóstico e Tratamento 151

Capítulo 10

CÁLCULOS BILIARES E PANCREÁTICOS – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOFernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

CÁLCULOS BILIARES

Os cálculos biliares são encontrados em 10% das pes-soas com idade entre 20 e 40 anos e em 20% daqueles entre 40 e 60 anos. São raros em adolescentes e, na ju-ventude, são sete vezes mais comuns em mulheres do que em homens. Esta diferença cai para apenas duas vezes em pessoas acima dos 60 anos.1

Eles podem ser divididos em cálculos de colesterol e pigmentados. Os de colesterol correspondem a até 85% de todos os cálculos diagnosticados, e são secundários a alterações da secreção do colesterol e sais biliares.1

Os cálculos podem estar presentes na via biliar ex-tra (Figura 10.1) e intra-hepática (Figura 10.2), sendo classifi cados como primários, secundários e residuais. Os cálculos primários do colédoco representam cerca de 10% dos pacientes com coledocolitíase (Figura 10.3). Os cálculos secundários ocorrem em 15% a 20% dos portadores de colecistolitíase e resultam da migração dos cálculos formados na vesícula, que através do ducto cístico chegam à via biliar principal. Os cálculos resi-duais são aqueles que aparecem até dois anos após cole-cistectomia; ocorrem em aproximadamente 5% dos pa-cientes e, provavelmente, já estavam presentes, porém de forma assintomática (Figura 10.4).1

Cálculos do ducto biliar podem ser assintomáticos, porém geralmente manifestam-se como crises de dor no quadrante superior direito, tipo cólica biliar, poden-do ser acompanhada de icterícia e colúria transitórias. Existem duas formas graves de apresentação da coledo-colitíase: pancreatite aguda e colangite bacteriana.

Embora o exame físico possa ajudar no diagnóstico, no paciente não colecistectomizado pode ser impossível distinguir a colangite da colecistite aguda. Os exames laboratoriais estarão alterados na dependência da gra-vidade da infecção e da oclusão da drenagem biliar.

O diagnóstico deve ser confi rmado através de exa-mes de imagem. A ultra-sonografi a (US) abdominal é o exame menos invasivo e mais barato para identifi car a presença do cálculo no ducto biliar. Apesar de boa especifi cidade (95%), sua sensibilidade é limitada, va-riando de 20% a 80%.2 A presença de cálculos peque-nos, ducto biliar não dilatado e a localização na porção distal do colédoco difi cultam o diagnóstico pela US. A tomografi a de abdome também apresenta limitações no diagnóstico dos cálculos biliares, principalmente quando seu diâmetro é inferior a espessura dos cortes da tomografi a. A acurácia do método é de 71%, com sensibilidade de 23% a 85% e especifi cidade superior a 95%.2

A ressonância nuclear magnética (RM) é método pouco invasivo, com a vantagem de não utilizar con-traste e fornecer imagens muito semelhantes às da colangiografia endoscópica. Sua sensibilidade varia de 71% a 100%, entretanto pode ser prejudicada em pa-cientes com via biliar fi na e cálculos pequenos.2

A ecoendoscopia (EE) parece ser o melhor exame para o diagnóstico de cálculos menores do que 5mm, de difícil identifi cação por outros métodos. Além dis-to, o colédoco pode ser visibilizado por completo em 96% a 100% dos casos. Embora seja muito dependente do operador, a sensibilidade e especifi cidade da EE para diagnóstico da coledocolitíase é de 88% a 96% e 96% a 100%, respectivamente, com acurácia de 94%.2

A introdução da colangiopancreatografi a retrógrada endoscópica (CPRE) substituiu o tratamento cirúrgi-co desta condição. As técnicas endoscópicas mais uti-lizadas para tratamento dos cálculos da via biliar são a esfi ncterotomia ou dilatação da papila, seguidas pela remoção dos cálculos com auxílio de basket (Figura 10.5) ou balão extrator (Figura 10.6), além da litotripsia mecânica (Figura 10.7).



A esfincterotomia e remoção dos cálculos estão in-dicadas em cálculos do colédoco sem complicações, cálculos associados a colangiite, pancreatite biliar gra-ve nas primeiras 24 a 48 horas, cálculos residuais após colecistectomia ou após litotripsia. Cálculos nos ductos intra-hepáticos (Figura 10.8) também podem ser reti-rados com ajuda de balão ou basket, porém, em virtude do difícil acesso, estes procedimentos devem ser reser-vados para profissionais experientes.

A esfi ncterotomia endoscópica, introduzida na década de 1970, revolucionou o tratamento da litíase biliar, sendo hoje a terapia mais utilizada para tratamento da coledo-colitíase.3 O objetivo é a secção do esfíncter biliar (Figura 10.9), eliminando assim a principal barreira anatômica

que impede a passagem do cálculo, facilitando sua extra-ção. Vários acessórios estão disponíveis para realização do procedimento. Em mãos experientes o procedimen-to é realizado com sucesso em 95% a 100% dos casos.3 O índice de sucesso é inferior em pacientes com cirurgia prévia, que difi cultam o acesso à papila duodenal, como a gastrectomia com reconstrução à Billroth II.

A esfi ncterotomia geralmente é realizada após cate-terização profunda da via biliar (Figura 10.10). Em al-gumas situações isto pode não ser possível, como, por exemplo, na presença de cálculo impactado na papila (Figura 10.11). Nestes casos é possível realizar a esfi nc-terotomia de acesso com a utilização de uma agulha diatérmica.3

FIGURA 10.1 (A, B e C) Colangiografi a endoscópica mostra vá-rias falhas de enchimento, em várias formas e apresentações, com-patíveis com cálculos, no ducto colédoco dilatado

A

B

C


Capítulo 11 Diagnóstico e Tratamento de Estenoses Benignas da Via Biliar 175

Capítulo 11

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE ESTENOSES BENIGNAS DA VIA BILIARFernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari Junior

LESÕES IATROGÊNICAS DA VIA BILIAR

A incidência da lesão iatrogênica da via biliar aumentou após o advento da colecistectomia videolaparoscópica no início da década de 1990, atingindo um percentual de 2,2% dos casos. Houve um declínio deste índice, que hoje é estimado em torno de 0,6%.1,2 As lesões iatrogê-nicas (estenose e fístulas) também podem ocorrer após a colecistectomia convencional, ressecções hepáticas e outras cirurgias de derivação biliar (0% a 2%, 0,5% e 17% respectivamente).3-7

As lesões da via biliar principal são caracterizadas e podem ser divididas segundo a classifi cação de Bis-muth, considerando a distância da lesão até a confl uên-cia dos ductos hepáticos direito e esquerdo.8

A distribuição das lesões secundárias a colecis-tectomia laparoscópica é a seguinte: colédoco médio (42% a 50%), confl uência dos ductos hepáticos (22% a 41%), ducto hepático comum (28%) e colédoco distal (15%).7

As lesões mais comuns da via biliar principal são: fístula biliar com ou sem estenose associada, estenose biliar isolada e secção completa da via biliar com ou sem excisão de parte da mesma.9 Neste capítulo discu-tiremos com maior atenção a estenose da via biliar.

As lesões são identifi cadas no intra-operatório em até um quarto dos pacientes, mais freqüentemente du-rante a cirurgia convencional. Nos demais pacientes, nos quais a lesão passa despercebida, o tempo de apre-sentação dos sintomas e evolução é variável e depende do tipo de lesão.10 A coexistência de fístula geralmente determina o aparecimento mais precoce de sintomas.10 Bergman e cols. demonstraram que o tempo médio de manifestação clínica dos sintomas em pacientes com estenose associada à fi stula foi de 3 dias, contra 57 dias para aqueles com estenose isolada.10 Os pacientes com

obstrução geralmente apresentam icterícia, colestase bioquímica e dilatação das vias biliares ao exame de imagem.9-12

Os sintomas podem ainda aparecer precocemente quando há interrupção completa (por clipe ou sutura) da via biliar (Figura 11.1) e mais tardiamente nos casos de lesões térmicas ou isquêmicas (Figura 11.2).9,11,12

O diagnóstico da estenose biliar pode ser comple-mentado pela ultra-sonografi a de abdome, capaz de detectar coleções e dilatação da via biliar. A tomogra-fi a computadorizada de abdome também pode ser útil para identifi car e determinar o local da obstrução bi-liar. A colangiografi a por ressonância magnética per-mite determinar com exatidão a estenose, mapear a anatomia biliar, permitindo assim programar de forma antecipada o procedimento endoscópico terapêutico. A colangiografi a endoscópica percutânea deve ser reser-vada para o tratamento, e raramente é necessária para o diagnóstico.

A estenose pós-cirúrgica pode ser decorrente de lesão direta térmica, clipagem inadequada, ou ainda secundária a isquemia, infl amação ou fi brose.11-13 As estenoses podem ser curtas e simples ou podem ser classifi cadas como complexas. Além das anastomoses, tração excessiva aplicada aos diversos tipos de dreno biliar podem determinar o aparecimento de estenoses (Figura 11.3).11-13

O tratamento endoscópico é hoje a primeira opção para o tratamento das estenoses biliares pós-cirúrgicas, associadas ou não à fístula biliar. A terapia endoscópica baseia-se na dilatação da estenose e colocação de próte-ses plásticas. A esfi ncterotomia é geralmente realizada para facilitar a colocação de próteses múltiplas.14

A dilatação endoscópica pode ser feita com auxílio de balão hidrostático (Figura 11.4), velas (Figura 11.5) ou extrator de Sohendra. A dilatação endoscópica não deve ser utilizada como tratamento isolado, pois apre-



FIGURA 11.1 (A) Imagem de estenose próxima ao hilo hepático, na qual se identifi ca o clipe metálico ao lado da mesma. (B) Após maior contrastação, nota-se dilatação da árvore biliar intra-hepática – manobra arriscada que aumenta o risco de colangite caso não se obtenha sucesso na drenagem da árvore biliar. (C) Tentativa sem sucesso de passagem de fi o-guia, o que inviabiliza tratamento endoscópico – o paciente deve ser avaliado para possível drenagem percutânea ou cirúrgica. (D) Estenose grave da via biliar principal, apos colecistectomia convencional

FIGURA 11.2 Imagem radiológica de estenose no ducto colédoco após colecistectomia

A

B

C

D


Capítulo 12 Pancreatites e suas Complicações: Diagnóstico e Tratamento 197

Capítulo 12

PANCREATITES E SUAS COMPLICAÇÕES: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOLuciano Lenz •Maria Rachel da Silveira Rohr

PANCREATITE AGUDA

Pancreatite aguda (PA) é um processo infl amatório agudo do pâncreas que pode afetar tecidos peripancreá-ticos e órgãos a distância (Levy e Geenen, 2001). A PA manifesta-se geralmente como dor em faixa em andar superior do abdome acompanhada de vômitos, febre, taquicardia, leucocitose e elevação dos níveis séricos de enzimas pancreáticas (amilase e lipase) (Baron, 2005). As principais causas de PA são: cálculos biliares e álcool (Levy e Geenen, 2001; Baron, 2005). A conduta na PA de-pende principalmente da gravidade da doença. Por isso, foram criadas classifi cações para estratifi car pacientes com maior risco de complicações. As mais usadas são: Ranson, Glasgow e Apache que utilizam dados clínicos e laboratoriais; e a de Baltazar que é baseada em acha-dos tomográfi cos. As principais indicações para trata-mento endoscópico da PA são: pancreatite aguda biliar hipertensiva e pancreatite aguda necrotizante (Baron, 2005). A colangiopancreatografi a retrógrada endoscópi-ca (CPRE) e a esfi ncterotomia biliar de urgência nas pri-meiras 72 horas diminuem a morbimortalidade em pa-cientes com PA biliar grave (Baron, 2005) (Figura 12.1).

Necrose pancreática

Necrose e abscesso são complicações graves da pancrea-tite aguda. As defi nições dessas lesões, de acordo com a classifi cação de Atlanta, estão descritas na Tabela 12.1. O tratamento cirúrgico está associado à alta morbida-de e mortalidade. A abordagem endoscópica agressiva parece ser uma modalidade alternativa que mostrou re-sultados promissores (Seewald, Groth e cols., 2005).

A drenagem endoscópica da necrose pancreática estéril ou infectada tem sido descrita, com resolução

completa em até 84% dos casos, porém ainda é uma técnica recente e não existem estudos comparativos. Esta técnica consiste em drenagem transmural (trans-gástrica ou transduodenal) com colocação de próteses plásticas associada a um dreno nasopancreático (Baron, 2005). É realizada pancreatografi a prévia e drenagem transpapilar, quando há comunicação entre o ducto pancreático e a cavidade cística (Seewald, Groth e cols., 2005). É feita punção transmural e dilatação com balão hidrostático para criar um acesso à cavidade abdomi-nal. Necrossectomia endoscópica e lavagem são realiza-das diariamente até que todo o material purulento seja retirado (Figura 12.2).

Pancreatite aguda recorrente idiopática

Pancreatite aguda recorrente (PAR) é defi nida quando o paciente tem mais de um episódio clínico de pancreati-te aguda (Levy e Geenen, 2001; Levy, 2002). A etiologia da PAR é encontrada em 70% a 90% dos pacientes após a avaliação inicial que inclui anamnese, exame físico, exames laboratoriais de rotina, ultra-som e tomografi a de abdome. Porém, em 10% a 30% dos pacientes, a ava-liação inicial falha em revelar a etiologia; esses casos são chamados PAR idiopática (Levy e Geenen, 2001; Levy, 2002). As causas de PAR de maior importância para o endoscopista são mostradas na Tabela 12.1.

A CPRE sozinha pode identifi car a causa da PAR idiopática em até 35% dos casos. Entretanto, quando associada à manometria do esfíncter de Oddi e análise de bile para microcristais, este número pode ser signifi -cativamente maior (Kaw e Brodmerkel, 2002).


Pâncreas divisum

Pâncreas divisum (PD) é a anormalidade congênita mais comum do pâncreas, sendo encontrada em 7% a 14% das necropsias e em 2,7% a 7,5% das CPRE. O PD ocorre quando os ductos dorsal e ventral do pâncreas embriológico não se fundem durante a organogênese (Slivka, 2005).

PD completo ocorre quando os sistemas ductais en-contram-se completamente separados, sendo o ducto dorsal responsável pela drenagem da maior parte do pâncreas através da papila menor (Figuras 12.3 e 12.4). Entretanto, em alguns pacientes, pequenos ductos co-municam os ductos ventral e dorsal, condição conheci-da como PD incompleto (Figuras 12.3 e 12.5).

Devido a maior parte do suco pancreático ser dre-nada pela papila menor, ocorre resistência ao fl uxo e hipertensão ductal que leva a quadros de PAR (Slivka, 2005). Embora a CPRE permaneça como padrão-ouro para o diagnóstico de PD (Slivka, 2005), a colangior-ressonância tem acurácia semelhante à CPRE (Klein e Affronti, 2004a). A confi rmação diagnóstica pela CPRE é feita com a localização da papila menor (2cm proxi-mais e 2cm mediais à papila maior) e injeção de con-traste dentro do ducto dorsal. O tratamento endoscópi-co está indicado nos pacientes com dor pancreática ou com PAR; e consiste na esfi ncterotomia da papila me-nor e/ou drenagem com prótese plástica (Slivka, 2005). Em pacientes tratados endoscopicamente, a melhora ocorreu em 90% dos casos em comparação ao grupo- controle (11%) (Klein e Affronti, 2004b).

Disfunção do esfíncter de Oddi

A disfunção do esfíncter de Oddi (DEO) é uma anor-malidade da contratilidade do esfíncter e manifesta-se por dor biliopancreática, pancreatite recorrente e/ou alterações de exames laboratoriais hepáticos. Mano-metria é considerada padrão-ouro e o diagnóstico é de-

TABELA 12.1 – Causas de Pancreatite Aguda Recorrente

�� Pâncreas divisum�� Disfunção de esfíncter de Oddi�� Microlitíase�� Coledococele�� Junção pancreaticobiliar anômala�� Pâncreas anular�� Neoplasia biliopancreática

FIGURA 12.1 (A) Cálculo impactado na papila levando a pan-creatite aguda. A papila maior encontra-se abaulada decorrente de cálculo impactado no colédoco distal. (B) Realização de pré-corte no segmento distal do colédoco, notando-se o aparecimento par-cial do cálculo impactado. (C) Retirada do cálculo após término do pré-corte

A

B

C

Capítulo 13 Neoplasia Biliopancreática: Diagnóstico e Tratamento Endoscópico 217

Capítulo 13

NEOPLASIA BILIOPANCREÁTICA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ENDOSCÓPICOWagner Colaiacovo • Maria Rachel da Silveira Rohr • Angelo Paulo Ferrari

INTRODUÇÃO

As neoplasias biliopancreáticas são doenças de difícil abordagem, tanto diagnóstica quanto terapêutica. Cer-ca de 30.000 novos casos de câncer de pâncreas e 7.000 novos casos de câncer de vias biliares são diagnostica-dos anualmente nos EUA.1 Apenas 10% a 20% deles são ressecáveis e 25.000 (83%) pacientes morrem nos pri-meiros 12 meses do diagnóstico, sendo a quinta causa de morte por câncer.2.3

A colangiopancreatografi a retrógrada endoscópica (CPRE) está próxima de completar 40 anos. Seu pa-pel diagnóstico tem sido amplamente substituído por outros métodos, como ultra-sonografi a abdominal, tomografi a computadorizada (CT) e ressonância mag-nética (RM). Nos últimos anos a ecoendoscopia (EE) e a colangiopancreatografi a por ressonância magnética (CPRM) praticamente eliminaram as indicações diag-nósticas da CPRE. No entanto, a CPRE terapêutica con-tinua tendo papel de destaque na manipulação das le-sões biliopancreáticas, confi rmando o diagnóstico feito previamente por outros métodos, coletando material para confi rmação histológica e, principalmente, tratan-do de forma paliativa, defi nitiva ou não, os pacientes portadores destas lesões.

As neoplasias biliopancreáticas geralmente são as-sintomáticas no início, tornando-se clinicamente evi-dentes apenas nos estádios mais avançados. O quadro clínico dominante é de obstrução das vias biliares, com icterícia, colúria, acolia fecal e prurido. Podem estar associados a dor abdominal e sintomas inespecífi cos como perda de peso, adinamia e anorexia. Icterícia, he-patomegalia e vesícula biliar palpável (sinal de Cour-voisier), podem ser encontrados no exame físico.4

Os exames laboratoriais são de pouca utilidade no diagnóstico diferencial, evidenciando na maioria das

vezes quadro de colestase, caracterizado por elevação de fosfatase alcalina, gamaglutamil transferase e bilir-rubina sérica, associados ou não a elevação (geralmente discreta) de transaminases. A obstrução biliar prolon-gada, pode levar a queda de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), com aumento do tempo de protrombina.5,6

Alguns marcadores tumorais, apesar de apresenta-rem sensibilidade e especifi cidade baixas, podem ser úteis quando usados em conjunto com outras moda-lidades diagnósticas. Não existem marcadores específi -cos para as neoplasias biliopancreáticas. Os mais usados são o CA 19-9, o antígeno carcinoembrionário (CEA) e o CA 125.6,7,8

O CA 19-9 encontra-se elevado em 85% dos pacien-tes com colangiocarcinoma. Em portadores de colangi-te esclerosante primária, valor acima de 100U/mL o CA tem sensibilidade, de 75% e especifi cidade de 80%.5,8 No câncer de pâncreas, valor acima de 70U/mL tem sensibilidade e especifi cidade de 70% e 87% respecti-vamente.8,9 Cerca de 30% dos pacientes com colangio-carcinoma apresentam aumento de CEA, e 40% a 50% podem apresentar elevação de CA 125.6

A ultra-sonografi a abdominal geralmente é o primei-ro exame de imagem realizado na suspeita de obstrução biliar. É método operador dependente, não-invasivo, que possui boa sensibilidade para a detecção de dilata-ção de vias biliares e presença de cálculos de vesícula. Tumores podem ser difíceis de visualizar, sendo a dila-tação de vias biliares na ausência de cálculos um sinal indireto da sua presença. O Doppler é um bom método para detectar invasão vascular.10,11

A tomografi a computadorizada helicoidal permite es-tabelecer o nível da obstrução biliar, a presença de atro-fi a hepática, o acometimento vascular, de linfonodos e de estruturas extra-hepáticas. É capaz de diagnosticar



tumores maiores que 1cm, apesar de geralmente não defi nir bem sua extensão. 6,11

A ressonância magnética, além de fornecer informa-ções sobre o parênquima hepático, com o uso da colan-giopancreatorressonância (CPRM) e da angiorresso-nância, permite visualização das vias biliopancreáticas (Figura 13.1) e vasos,6 sem necessidade de sedação ou uso de contraste. Permite ainda a avaliação colangio-pancreatográfi ca em pacientes com anatomia alterada cirurgicamente (gastrectomia a B-II, ‘Y’ de Roux).

A ultra-sonografi a endoscópica (EUS) possibilita boa visualização da porção distal do colédoco, da vesícula biliar, de linfonodos regionais e vasos.5 Além disso, é possível realizar aspiração de massas ou linfonodos sus-peitos, por agulha fi na guiada.

A confi rmação histológica das neoplasias biliopan-creáticas deve ser sempre almejada nos casos de lesões irressecáveis. Pode ser feita com coleta de bile ou de es-covado biliar durante CPRE.5,6 A aspiração por agulha

fi na guiada por EUS pode contribuir para o diagnóstico histológico em pacientes com tumores hilares.13 Os tu-mores da ampola de Vater podem ser identifi cados di-retamente pela CPRE, com fácil obtenção de material através de biópsias habituais.

O principal objetivo durante o estadiamento de pacientes com diagnóstico de neoplasias biliopancreá-ticas é a determinação de ressecabilidade e, portanto, se a proposta terapêutica é curativa ou paliativa. São critérios de irressecabilidade a presença de metástase a distância (principalmente para fígado, peritônio e pul-mão), o envolvimento vascular ou o acometimento lin-fonodal ostensivo.

Portanto, em pacientes com suspeita clínica de neo-plasia biliopancreática, a TC helicoidal deve ser o pri-meiro exame a ser realizado. Lesões que apresentem critérios de irressecabilidade devem ser tratadas de for-ma paliativa. Caso haja suspeita de lesão ressecável, o paciente deve ser submetido a EUS para confi rmação,

FIGURA 13.1 Imagens de colangiopancreatografi a por ressonân-cia magnética (CPRM). (A) Dilatação da árvore biliar em neoplasia de papila duodenal. (B) Paciente com cisto de colédoco. (C) Exem-plo de doença de Caroli

A

B

C


Capítulo 14 Colonoscopia Normal 247

Capítulo 14

COLONOSCOPIA NORMALFernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

O objetivo da colonoscopia é a avaliação completa e de-talhada de todo o cólon com mínimo desconforto para o paciente. Vários fatores contribuem para o sucesso do exame: evitar a insufl ação excessiva durante a inser-ção, manter o aparelho retifi cado e uso apropriado de manobras que facilitem a inserção sem a formação de alças.2,6,7

A indicação da colonoscopia recentemente apre-sentou aumento signifi cativo, principalmente pela in-trodução de programas de procura e vigilância para o câncer colorretal.

RETO E CANAL ANAL

O canal anal tem aproximadamente 3cm de extensão, é recoberto por epitélio escamoso até a linha denteada (Figura 14.1) e a continência fecal é mantida pelo tônus dos esfíncteres interno e externo do ânus.

O reto estende-se por cerca 15cm acima da linha denteada e geralmente apresenta três pregas proemi-nentes, conhecidas como válvulas de Houston (Figura 14.2).5

CÓLON SIGMÓIDE

O cólon sigmóide tem cerca de 40 a 70cm de extensão quando alongado, contudo durante a inserção tecnica-mente bem-feita do colonoscópio ele é sanfonado sobre o aparelho, atingindo cerca de 30 a 35cm de extensão. As haustrações e a forma sinusóide desta porção do cólon podem difi cultar sua avaliação (Figura 14.3). Até 20% dos pacientes ocidentais podem apresentar aderências rígidas e fi xas decorrentes de processos infl amatórios ou pós-ci-rúrgicos, o que pode difi cultar a inserção do aparelho.5

A presença de divertículos neste segmento do cólon é bastante freqüente, acometendo um terço da popula-ção acima dos 50 anos e dois terços acima dos 80 anos (Figura 14.4).4

CÓLON DESCENDENTE

O cólon descendente é uma estrutura tubular, com cer-ca de 20cm de extensão (Figura 14.5). O ângulo esplê-nico é geralmente agudo, relativamente longo, situado abaixo do rebordo costal (Figura 14.6).

CÓLON TRANSVERSO

O cólon transverso tem extensão variável sendo mais longo nas mulheres.5 Uma confi guração triangular das haustrações é característica (Figura 14.7) e a indentação da Taenia coli longitudinal é freqüentemente visível, porém o cólon transverso pode ter aspecto tubular e, ocasionalmente, o cólon descendente pode ter aspecto triangular (Figura 14.8). O ângulo hepático pode, por vezes, ser identifi cado por uma sombra de coloração azulada do lobo hepático adjacente ao cólon (Figura 14.9). O ângulo hepático é geralmente muito agudo, e pode ser confundido com o ceco, exceto pela ausência da válvula ileocecal.

CÓLON ASCENDENTE E CECO

O cólon ascendente apresenta-se logo após a passagem pelo ângulo hepático, como um segmento curto que leva ao ceco (Figura 14.10).



FIGURA 14.1 (A e B) Linha denteada vista em retrovisão da ampola retal

FIGURA 14.2 (A e B) Reto e válvulas de Houston

A B

A B


Capítulo 14 Colonoscopia Normal 249

A identifi cação da válvula ileocecal garante a certeza de que o ceco foi alcançado (Figura 14.11). A intubação do ceco deve ser alcançada com sucesso em 90% a 95% dos exames.1

O orifício apendicular é geralmente uma depres-são curva, no pólo do ceco, onde observa-se o ponto de convergência das 3 Taenias (Figura 14.12), contudo nem sempre pode ser visibilizado.5

A válvula ileocecal, na maioria das vezes, apresen-ta-se como uma estrutura bilabiada, localizada na pri-meira prega a partir do pólo do ceco (Figura 14.13). A aparência da válvula varia bastante de indivíduo para indivíduo. Algumas vezes apresenta-se francamente proeminente (Figura 14.14). Outras vezes apresenta-se bastante proximal, difi cultando a entrada no íleo ter-minal (Figura 14.15).5

ÍLEO TERMINAL

A mucosa do íleo terminal pode ser facilmente diferen-ciada da mucosa colônica pela presença de uma super-fície granular, nodular linfóide (Figura 14.16) e, ainda, pela observação das vilosidades intestinais fl utuando no meio líquido (Figura 14.17).5

MISCELÂNEA

A Melanose coli é a pigmentação acastanhada do cólon, que se desenvolve em pacientes usuários crônicos de

laxantes contendo antraquinona. O pigmento é mais intenso no cólon proximal, entretanto pode acometer todo o cólon (Figura 14.18). A alteração é decorrente do acúmulo de lipofuscina, pigmento depositado nos macrófagos da lâmina própria. O pigmento não apa-rece no tecido displásico e portanto a melanose fun-ciona como uma cromoscopia natural, facilitando a identifi cação de pequenas lesões, que se tornam mais aparentes, com coloração clara, pálida, circundada por uma mucosa acastanhada (Figura 14.19). A melanose geralmente regride após 3 a 6 meses da suspensão do laxante.4

COMPLICAÇÕES

As complicações mais freqüentes durante a colonos-copia diagnóstica são as cardiorrespiratórias.3 A per-furação pode ocorrer devido à força excessiva exercida durante o procedimento de inserção do colonoscópio, porém estão presentes em 0,03% a 0,2% dos casos, com índice de mortalidade de 0,001%.

A dor abdominal após o exame também pode ocor-rer devido à insufl ação de ar durante o mesmo.

As complicações mais graves estão relacionadas aos procedimentos terapêuticos, tais como polipectomia, mucossectomia, dilatação e incluem sangramento (1% a 2%) e perfuração (0,5% a 1%).3

FIGURA 14.3 (A e B) Cólon sigmóide

A B


Capítulo 15 Doenças Infl amatórias Intestinais 259

Capítulo 15

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAISMarcelo Averbach • Paulo Corrêa

INTRODUÇÃO

Estabelecer o diagnóstico preciso de uma doença infl a-matória intestinal (DII) representa um grande desafi o. Existe uma grande semelhança clínica e endoscópica entre as afecções ditas inespecífi cas, isto é, a retocoli-te ulcerativa inespecífi ca (RCUI) e a doença de Crohn (DC) e além disso o diagnóstico diferencial com afec-ções específi cas, que tem causas defi nidas, como as pa-rasitárias e infecciosas nem sempre é fácil. Em até 10% a 20% dos pacientes, mesmo após a análise de espécimes cirúrgicos por patologistas experientes, o diagnóstico de certeza não é possível de ser fi rmado. Portanto os as-pectos endoscópicos em portadores de DII nem sempre trazem evidências seguras da doença em questão.

No entanto, a colonoscopia contribui de maneira re-levante para o diagnóstico das DII através dos achados morfológicos e da possibilidade da coleta de material para exame histopatológico e culturas que serão con-frontados com outros dados clínicos para o estabeleci-mento do diagnóstico fi nal.

Indicações e contra-indicações

As principais indicações da colonoscopia em pacientes portadores de DII são:

� Avaliação da extensão da doença.� Diagnóstico diferencial: – entre a RCUI e a DC –

com outras afecções infl amatórias específi cas.� Acompanhamento evolutivo.� Avaliação de estenose ou massa tumoral.� Intra-operatória.� Avaliação de reservatório ileal ou ileostomia conti-

nente.

Além das contra-indicações genéricas para a realiza-ção de colonoscopias, as especifi camente relacionadas às DII incluem o megacólon tóxico, que consiste em quadro de distensão acentuada aguda do cólon e cons-titui-se em contra-indicação absoluta, pois o risco de perfuração é muito grande e, também, está contra-indi-cado o exame em pacientes com suspeita de perfuração espontânea.

Aspectos técnicos

Preparo do paciente

O preparo intestinal não difere daquele utilizado em pacientes com outra indicação para o exame que não as DII. O preparo anterógrado é o recomendado com solução de manitol, polietilenoglicol ou fosfossoda.

Após monitorização cardíaca e da saturação de oxi-gênio, a sedação pode ser obtida com o uso da associa-ção de benzodiazepínicos e derivados da morfi na.

A participação de anestesistas é importante em crianças e pacientes idosos.

O exame

A introdução do aparelho deve ser realizada com ex-tremo cuidado, evitando-se traumatizar a parede do cólon, sobretudo em pacientes com a doença em ativi-dade, dado o risco de perfuração. O cólon, sempre que possível, deve ser examinado em toda a sua extensão. A transposição da válvula ileocecal deve sempre ser tenta-da pois o exame do íleo terminal é essencial. Caso haja um segmento estenótico ou com acentuada angulação, a utilização de um gastroscópio pode ser uma alterna-



tiva interessante para a realização completa do exame. O reto deve ser examinado de forma minuciosa, pois o comprometimento isolado do reto distal é freqüente na RCUI.

Toda a área alterada deve ser biopsiada e mesmo se não houver alterações endoscópicas do cólon, e a indi-cação do exame for investigação de diarréia de causa in-defi nida, devemos realizar biópsias aleatórias de todos os segmentos do cólon, com a fi nalidade de se pesquisar um agente etiológico infectoparasitário ou, então, diag-nosticar as colites microscópicas que promovem pouca ou nenhuma alteração endoscópica.

As lesões de aspecto aftóide devem ser biopsiadas tendo-se o cuidado de se promover uma retirada do tecido interessando também a submucosa em sua pro-fundidade. O achado de granulomas é mais freqüente nestas lesões.

No caso de úlceras maiores, as bordas é que devem ser o local de coleta, na tentativa de se achar algum agente etiológico, uma vez que seu fundo é normal-mente constituído por material necrótico ou fi brino-leucocitário.

É importante que haja uma integração direta entre o endoscopista e o patologista, pois a endoscopia forne-ce o exame macroscópico do espécime a ser examinado pelo patologista. É importante também que o endos-copista colha uma quantidade satisfatória de material, através de biópsias, interagindo com o patologista na sua interpretação.

RETOCOLITE ULCERATIVA

A RCUI, quando em atividade, se manifesta de forma contínua e difusa, através de edema, congestão, friabili-dade e granularidade da mucosa, com microulcerações, às vezes recobertas por fi brina, e que às vezes coalescem formando úlceras maiores (Figura 15.1 a 15.6).

O reto encontra-se comprometido em 95% das ve-zes, e o íleo terminal raramente apresenta alterações (em apenas cerca de 5% dos casos). As lesões ileais são devidas ao refl uxo de secreção cólica pela válvula ileo-cecal, que leva a um processo infl amatório irritativo da mucosa ileal (backwash) (Figura 15.7).

O uso de medicamentos tópicos, através de suposi-tórios ou enemas, pode contribuir para um aspecto en-doscópico praticamente normal do reto, em pacientes com a doença em atividade.

As formas distais da doença com acometimento ex-clusivo do reto e do sigmóide são as mais freqüentes, ocorrendo em até 50% dos casos (Figuras 15.8 e 15.9). O comprometimento do cólon esquerdo até a fl exura

esplênica é observado em cerca de 15% dos casos, e o comprometimento proximal a fl exura esplênica (deno-minado “pancolite”) nos restantes 35% (Figura 15.10).

Na RCUI existe uma tendência de haver um gradien-te, sendo a doença mais intensa nos segmentos distais se tornando mais branda nos segmentos proximais.

Outro achado que é característico da RCUI é a dis-torção do padrão vascular da submucosa com formação de vasos aberrantes conseqüente ao processo cicatricial da mucosa, perdendo assim a divisão dicotômica vas-cular habitual. Esta alteração endoscópica é observada em pacientes submetidos a colonoscopia fora de surto agudo (Figuras 15.11 e 15.12).

Nos quadros agudos mais intensos da RCUI, pode haver infecção secundária associada e, neste caso, há exacerbação da agressão à mucosa.

DOENÇA DE CROHN

A característica mais peculiar da DC é de apresentar áreas de mucosa de aspecto normal ao lado de áreas de mucosa comprometida dando um aspecto de desconti-nuidade e de acometimento segmentar. Na DC existem dois tipos básicos de lesões observadas, as úlceras aftói-des (Figuras 15.13 e 15.14) que são pequenas úlceras la-deadas por mucosa de aspecto normal e as úlceras maio-res que tendem a assumir aspecto linear com orientação longitudinal. Estas úlceras podem ser confl uentes e pro-fundas (Figura 15.15 a 15.19). Outro aspecto também observado nesta afecção é o calcetado (cobblestoning) (Figura 15.20) que decorre de ulcerações em meio a mucosa preservada. Esta manifestação endoscópica, no entanto, pode também estar presente em outras colites granulomatosas.

Não é freqüente o comprometimento do reto na DC, sendo observado apenas em cerca de 10% dos casos.

Em relação ao envolvimento colorretal, em 40% das vezes o comprometimento é ileocólico (Figura 15.21 a 15.23) e, em 25% das vezes, apenas o cólon está acome-tido, e na maioria das formas cólicas o acometimento é total. Desta forma, a DC tem envolvimento do cólon em 65% dos casos.

Existem algumas outras alterações endoscópicas que podem aparecer em ambas doenças e, às vezes, também em outras afecções, que são os pseudopólipos ou póli-pos infl amatórios, e as pontes mucosas. Os primeiros correspondem a ilhas de mucosa residual em meio a processos ulcerativos difusos. Estas lesões são habitual-mente uniformes, apresentando a mesma coloração e o mesmo tamanho, que não ultrapassa 1cm de diâmetro (Figuras 15.24 e 15.25).


Capítulo 16 Hemorragia Digestiva Baixa 275

Capítulo 16

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXAMarcelo Averbach •Paulo A.F. Pires Correa

DEFINIÇÃO

Hemorragia digestiva baixa (HDB) é defi nida como sangramento com origem no trato digestivo, distal-mente ao ângulo de Treitz, de início recente, arbitra-riamente defi nido como três dias. Tal sangramento leva a manifestações sistêmicas como instabilidade hemo-dinâmica, anemia e necessidade de hemotransfusão. A perda crônica de sangue, sangue oculto nas fezes ou sangramento não acompanhado de manifestações ge-rais não serão aqui abordados.

PRINCIPAIS CAUSAS DE HDB

Historicamente as duas principais causas de HDB são a doença diverticular do cólon (MDC) e as ectasias vas-culares. No entanto, estudos mais recentes, que utiliza-ram a colonoscopia para o diagnóstico, revelaram que a ectasia é menos freqüente do que se imaginava. A MDC permanece como a causa mais freqüente, sendo diag-nosticada também de forma incidental em até 66% dos pacientes que têm outras causas para o sangramento.

As colites aparecem como a segunda causa de he-morragia, observada em 6% a 22% dos casos. A colite isquêmica tem se mostrado em recentes séries como importante causa de HDB. Entre as doenças infl amató-rias, a doença de Crohn, mais freqüentemente do que a colite ulcerativa, leva a quadros hemorrágicos.

A Tabela 16.1 mostra dados compilados de 10 séries quanto às principais causas de HDB.

Moléstia diverticular hipotônica do cólon

Esta afecção ocorre freqüentemente após a quinta déca-da de vida, chegando a comprometer até cerca de 70%

dos indivíduos quando octogenários. Raramente aco-mete indivíduos com idade inferior a 30 anos. Os di-vertículos apresentam óstio amplo, distribuindo-se ao longo de todo o cólon e as paredes intestinais mantêm sua espessura original.

Os episódios hemorrágicos relacionados com essa afecção são habitualmente intensos mas autolimitados, cessando espontaneamente. Desta forma, em muitos casos a colonoscopia mostra vários óstios diverticulares repletos por material hemático (Figura 16.1) não sendo possível a identifi cação do ponto sangrante. O reconhe-cimento do divertículo sangrante (Figura 16.2) permite a realização de procedimentos hemostáticos que serão discutidos a seguir.

Alterações vasculares

Dentre as alterações vasculares observadas no cólon, as ectasias vasculares (Figuras 16.3 e 16.4) são as mais

TABELA 16.1 – Diagnóstico Colonoscópico de HDB

Diagnóstico Freqüência (%) % média � MDC 15 a 55 30 � Colite 6 a 22 15 � Câncer/pólipos 3,5 a 30 13 � Ectasia vascular 3 a 37 10 � Afecções anorretais 0 a 16 11 � HDA 0 a 20 10 � Outras 3 a 14 6 � Sem diagnóstico 0 a 11 8



importantes como causa de hemorragia digestiva baixa (HDB). São lesões degenerativas do sistema capilar arte-riovenoso da submucosa do cólon e, portanto, freqüen-tes na população de faixa etária mais elevada. Estima-se que a sua incidência na população acima de 50 anos seja em torno de 2% a 30%. São habitualmente múltiplas, ocorrendo mais freqüentemente no ceco e cólon as-cendente. O sangramento causado por estas alterações vasculares pode ser crônico e intermitente, porém mais freqüentemente é agudo e intenso. Felizmente, 85% a 90% dos pacientes com sangramento agudo causado por angiodisplasias, param de sangrar espontaneamen-

te, porém 25% a 85% destes podem voltar a apresentar um novo episódio hemorrágico no futuro.

Também podem estar localizadas no intestino del-gado, sendo responsáveis pelo sangramento origina-do neste segmento do tubo digestivo, em até 80% das vezes.

Outras lesões vasculares menos freqüentemente re-lacionadas a episódios de HDB são as fl ebectasias (Fi-gura 16.5), os hemangiomas (Figura 16.6) e as varizes do cólon esquerdo e reto (Figura 16.7). Estas alterações vasculares ocasionam sangramentos insidiosos e tam-bém autolimitados.

FIGURA 16.1 Moléstia diverticular. Resíduos hemáticos nos di-vertículos

FIGURA 16.3 Ectasia vascular

FIGURA 16.2 Divertículo com sangramento ativo FIGURA 16.4 Ectasia vascular


Capítulo 17 Rastreamento e Diagnóstico do Câncer Colorretal: Pólipos e Lesões Precoces 285

Capítulo 17

RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO DO CÂNCER COLORRETAL: PÓLIPOS E LESÕES PRECOCESLix Alfredo Reis de Oliveira • Fernanda Prata Martins •Angelo Paulo Ferrari

A incidência do câncer colorretal (CCR) tem aumen-tado principalmente nos países ocidentais, inclusi-ve no Brasil, onde é a quinta causa de morte entre as neo plasias. Segundo estimativas do Instituto Nacional do Câncer (INCA), excluído o câncer de pele, o CCR é o quarto mais freqüente entre os homens e o tercei-ro entre as mulheres, nos estados do sul e sudeste (17 a 22/100.000).1,2

A maioria dos tumores desenvolve-se a partir de le-sões pré-cancerosas, especialmente os adenomas (Figu-ra 17.1). O tempo médio de evolução entre um adenoma menor que 10mm até o câncer é de 10 anos, tempo este que favorece a possibilidade de rastreamento e preven-ção do CCR.2 O potencial de malignização dos adeno-mas é diretamente proporcional ao tamanho, caracte-rísticas histológicas, macroscópicas e multiplicidade.3,4 Estudos de necropsia detectaram 22% a 50% de adeno-mas em indivíduos com mais de 55 anos, aproximada-mente 10% deles maiores do que 10mm.5,6

Uma parte dos tumores colorretais tem origem da mucosa normal, sem a necessidade de adenomas pree-xistentes, e são chamados carcinomas “de novo”.7,8

Dentre os métodos disponíveis hoje para detecção das lesões pré-malignas e do câncer precoce, a colonos-copia é considerada o método padrão-ouro.9,10 É atual-mente recomendada pelas sociedades americanas de gastroenterologia, cirurgia e endoscopia. A sobrevida em 5 anos do CCR avançado é de 62%. Se existirem metástases a distância, a sobrevida diminui para 10%. Ao contrário, quando a doença é diagnosticada e trata-da em fase precoce (Figura 17.2), a sobrevida em 5 anos é maior que 90%.11

Em pacientes sem fatores de risco, recomenda-se início do rastreamento para CCR aos 50 anos. Nestes casos a colonoscopia está indicada a cada 10 anos, o que promove redução de 76% a 90% da mortalidade em 5

anos. Outros exames que também podem ser utilizados para rastreamento conforme recomendação das socie-dades americanas incluem a pesquisa de sangue oculto anual, retossigmoidoscopia a cada 5 anos, associada ou não a pesquisa de sangue oculto anual, e enema opaco a cada 5 anos.12

Existem alguns grupos de risco para o aparecimento do CCR, dentre eles, pacientes com história familiar de CCR, polipose adenomatosa familiar, câncer colorretal familiar não-polipóide (HNPCC) e portadores de doen-ças infl amatórias intestinais.12

Em indivíduos com forte história familiar de câncer de cólon (2 familiares de primeiro grau ou 1 familiar de primeiro grau com diagnóstico antes dos 60 anos) o risco de CCR é 3 a 4 vezes maior do que o da população geral e recomenda-se colonoscopia a cada 3 a 5 anos a partir dos 40 anos, ou 10 anos antes da idade do diag-nóstico do caso-índice.12 Indivíduos com apenas 1 fa-miliar de primeiro grau com diagnóstico de CCR após os 60 anos têm um risco de cerca 2 vezes o da popula-ção geral de desenvolver CCR, e recomenda-se iniciar o rastreamento com colonoscopia aos 40 anos e repetir o exame em intervalos de 10 anos.12

Pacientes com antecedente de CCR ou adenomas (Figura 17.3) também têm risco aumentado de lesões metacrônicas e por isso devem ser acompanhados. No caso de neoplasia obstrutiva a primeira colonoscopia deve ser realizada em até 6 meses após a cirurgia. Nos demais a colonoscopia deve ser realizada anualmente nos primeiros 5 anos e depois realizar o mesmo segui-mento dos portadores de adenomas. Nos pacientes por-tadores de adenomas, a colonoscopia de controle deve ser realizada a cada 3 anos até o clareamento do cólon e após seguimento a cada 5 anos.12

Pacientes com doença infl amatória intestinal tam-bém apresentam risco aumentado de CCR. Nos casos



de pancolite, a colonoscopia deve ser realizada anual após 8 anos de doença e naqueles com colite esquerda, o rastreamento pode ser iniciado após 10 a 12 anos.12

Outras situações com risco aumentado de CCR são a polipose adenomatosa familiar (PAF) e o câncer co-lorretal familiar não-polipóide (HNPCC). Na PAF, o rastreamento deve ser iniciado aos 10 a 12 anos de idade com sigmoidoscopia anual e após os 40 anos esta pode ser espaçada para cada 3 a 5 anos. O pico do apa-recimento do adenoma é aos 16 anos e da neoplasia aos 39 anos. Caracteriza-se HNPCC quando a neoplasia colorretal é diagnosticada em 3 familiares, pelo menos um deles de primeiro grau, acometendo duas gerações, em indivíduos abaixo dos 50 anos. Nestes pacientes, a colonoscopia deve ser realizada a cada 1 a 2 anos, a par-tir dos 20 aos 25 anos ou 10 anos mais jovem do que o caso índice.12

Mesmo em mãos experientes, algumas lesões podem passar despercebidas durante a colonoscopia. Hixson

e cols. observaram que com bom preparo intestinal e examinador experiente a efi cácia da colonoscopia para pólipos maiores que 10mm chega a 95% e o índice de pólipos menores do que 10mm não diagnosticados é cerca de 15%.13 Rex e cols. encontraram índice de não-detecção de adenomas durante colonoscopia conven-cional de 27% para lesões menores do que 5mm, 13% para lesões entre 6 e 9mm e 6% para lesões maiores ou iguais a 10 mm.14

Novos recursos técnicos aplicados durante a colo-noscopia, tais como cromoscopia com corantes (Figura 17.4), cromoscopia digital (Figura 17.5) e magnifi cação de imagem (Figura 17.6), possibilitam o aumento da detecção e melhor caracterização das lesões, com diag-nóstico histológico presuntivo em tempo real.15-19

A cromoscopia é uma das técnicas auxiliares que tem como objetivo realçar e delinear a mucosa gastrintesti-nal.20 Os corantes mais utilizados no cólon são: o índi-go-carmim em concentrações de 0,1% a 0,5% (Figura

FIGURA 17.1 (A a D) Adenomas

A

B

C

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Capítulo 18 Próteses Enterais 303

Capítulo 18

PRÓTESES ENTERAISErika Pereira de Macedo • Angelo Paulo Ferrari Jr.

INTRODUÇÃO

Apesar de inúmeros esforços, o câncer avançado do tra-to gastrintestinal (TGI) ainda é encontrado freqüente-mente na prática clínica. As lesões malignas geralmente levam a sintomas obstrutivos do TGI, seja por obstru-ção do lúmen do órgão ou por compressão extrínseca. Nos últimos anos, o armamento endoscópico cresceu consideravelmente e surgiu uma grande variedade de métodos não-cirúrgicos para o tratamento paliativo defi nitivo ou não dos tumores do TGI.

Por defi nição, próteses enterais são aquelas utiliza-das no estômago, intestino delgado e cólon. Embora sejam indicadas primariamente como método paliativo nas obstruções malignas, também podem ser utilizadas no cólon como uma modalidade pré-operatória.

Neste capítulo revisamos as técnicas, indicações e resultados das próteses enterais nas doenças malignas obstrutivas do TGI.

TUMORES GASTRODUODENAIS

Os pacientes com estenose maligna do TGI alto apresen-tam dor, náuseas, vômitos, perda de peso e desnutrição. No momento do diagnóstico a maioria dos pacientes já apresenta doença localmente avançada ou metastática, não havendo possibilidade de ressecção cirúrgica em 40% das neoplasias gástricas e 80% a 95% dos tumores pancreáticos.1 A sobrevida média varia de 4 a 6 meses, independente da terapêutica aplicada.2

Até o início da década de 1990 a cirurgia derivati-va era a única opção capaz de restabelecer o trânsito. Entretanto, o tratamento cirúrgico paliativo é acom-panhado de altos índices de morbidade, com mor-talidade ao redor de 20%,3-5 e sobrevida média de 3 a

4 meses.3,4,6-8 Opções não-cirúrgicas de paliação tais como quimioterapia e radioterapia,9 injeção de etanol,10 e ablação tumoral com laser11 apresentam resultados pouco animadores, e têm sido reservadas, de maneira geral, para a neoplasia de esôfago. A passagem de son-das para alimentação é uma opção que visa garantir o aporte nutricional, porém não permite o restabeleci-mento do trânsito.

As próteses metálicas auto-expansíveis (PMAE) trouxeram novas perspectivas para o tratamento palia-tivo (Figura 18.1) da neoplasia obstrutiva do TGI.2-8,12-16

Estudos mostram que a PMAE, em comparação à cirurgia, promove alívio da disfagia com a mesma efi -cácia, porém com menor índice de complicação, tempo de hospitalização e custo.3,4

Mais de 30 publicações, a maioria de natureza retros-pectiva, descreveram o uso das PMAE em mais de 600 pacientes.4,6,7,13,14,17-19 Sucesso técnico ocorreu em 97% deles e melhora clínica (melhora da ingesta oral) em 89% dos pacientes. Complicações decorrentes das pró-teses incluem, crescimento do tumor (17%), migração (5%), sangramento (1%) e perfuração (<1%).20,21 Alguns destes estudos estão representados na Tabela 18.1.

Embora não existam estudos prospectivos compa-rando as próteses enterais (Figuras 18.2 e 18.3) com gastrojejunostomia, a comparação retrospectiva dessas duas modalidades mostrou resultados superiores com as próteses enterais, com realimentação e melhora clí-nica mais rápidas.21 Yim e cols. conduziram estudo re-trospectivo com 44 pacientes, dos quais 29 foram sub-metidos à colocação de PMAE (Enteral Wallstent) e 15 a gastrojejunostomias cirúrgicas. A sobrevida média foi semelhante entre os grupos, porém houve diferen-ça estatisticamente signifi cante no tempo de interna-ção hospitalar e custo do procedimento, favorecendo a PMAE.3 Em outro estudo retrospectivo, Wong e cols. também compararam a gastrojejunostomia cirúrgica



com a PMAE (Wallstent), e observaram que 59% dos pacientes do grupo cirúrgico persistiram com queixa de retardo ao esvaziamento gástrico, enquanto todos submetidos à colocação da prótese receberam dieta leve no dia seguinte ao procedimento. A sobrevida média foi superior no grupo PMAE, com tempo de hospitaliza-ção reduzido, entretanto sem signifi cância estatística. A mortalidade em 30 dias no grupo cirúrgico foi de 18%, não havendo óbito no grupo prótese. Os autores con-cluíram que a prótese enteral reduz a estadia hospitalar, com possível melhora na sobrevida (Figura 18.4).4

Técnica

Nos EUA, somente um tipo de prótese metálica auto-expansível está aprovada pela FDA (Food and Drug Administration) para o uso nas obstruções gastroduo-denais, a Enteral Wallstent (Boston Scientifi c). Esta prótese não é recoberta e pode ser passada através do canal de instrumentação do endoscópio, colonoscó-pio ou duodenoscópio. Fora dos EUA, uma variedade de PMAE cobertas ou não, especialmente desenhadas para o duodeno, está disponível. Estas incluem a Choo stent (Solco Intermed Co. Ltd., Seoul, Korea, and M.I. Tech Co. Ltd., Pyungtaik-City, Korea), a Song stent (Stentech, Seoul, Korea), e a Niti-S stent (TaeWoong Medical, Seoul, Korea).2

O uso da radioscopia é altamente recomendado, po-rém não é estritamente necessário. A radioscopia per-mite melhor identifi cação da anatomia e extensão da estenose, o que auxilia na escolha do tipo e tamanho de prótese a ser utilizado. O uso da radioscopia também

ajuda no melhor posicionamento durante o procedi-mento e diminui as chances de complicações.

Muitas das lesões que levam a obstrução gástrica podem ser alcançadas por um endoscópio. Nas lesões distais à segunda porção duodenal, geralmente é neces-sário o uso do colonoscópio. A marcação das bordas da lesão com solução radiopaca pode ser de grande ajuda na colocação das próteses.

Após sedação convencional, o endoscópio é passado até o local da lesão. Se o aparelho passar facilmente pela lesão, um fi o-guia colocado através do canal do endos-cópio é passado através da obstrução e deve ser posicio-nado distalmente, pelo menos 20cm além do ponto fi nal da obstrução. Se o aparelho não passar facilmente pela lesão, um fi o-guia biliar hidrofílico pré-montado em um cateter biliar pode ser utilizado para ultrapassar a estenose, assim como realizado durante uma colangio-grafi a retrógrada endoscópica. Uma vez que o fi o-guia é passado pela lesão, sempre sobre visualização fl uoros-cópica, o cateter é avançado sobre o fi o-guia através da lesão. Solução radiopaca e hidrossolúvel é injetada para confi rmar posição e a patência do lúmen. A prótese é passada através da estenose e realizada sua liberação, com o auxilio da radioscopia. A liberação pode ou não ser precedida por dilatação hidrostática endoscópica.

Indicações

Todas as lesões que levam à obstrução do estômago, duodeno ou intestino delgado são potenciais indicações para utilização de PMAE. Carcinoma avançado da ca-beça do pâncreas é a causa mais comum de obstrução

TABELA 18.1 – Trabalhos da literatura avaliando a efi cácia da colocação de diferentes próteses metálicas auto-expansíveis na obstrução maligna do estômago e duodeno

Referência Ano No Prótese Sucesso Complicações (%) Técnico/Clínico (%)

7 1997 10 Wallstent 100/100 10 13 1998 8 Wallstent Endocoil Z-stent Ultrafl ex 100/87,5 25 16 1998 12 Wallstent 100/75 – 17 2001 29 Nitinol 90 10 3 2001 31 Wallstent 93/86 6 18 2002 23 Ultrafl ex 100/ 9 Endocoil 13 4 2002 25 Wallstent 100/100 – 14 2002 36 Wallstent 100/86 25


Capítulo 19 Endoscopia Digestiva Pediátrica 321

Capítulo 19

ENDOSCOPIA DIGESTIVA PEDIÁTRICAManoel Ernesto Peçanha Gonçalves •Silvia Regina Cardoso •Gustavo Andrade de Paulo

Até o início dos anos de 1960 a endoscopia pediátrica restringia-se à remoção de corpos estranhos e às di-latações de estenoses esofágicas. Com o progressivo aperfeiçoamento dos endoscópios e com o advento dos videoen doscópios na década de 1990, as endoscopias pediátricas têm sido cada vez mais utilizadas. Hoje, grande número de procedimentos diagnósticos e te-rapêuticos são realizados de maneira segura e efi caz, diminuindo o tempo de internação e a morbidade do tratamento cirúrgico.

Os exames são geralmente realizados em centro cirúrgico ou em centros endoscópicos especializados, onde exista possibilidade de utilização de anestesia ge-ral com monitorização rigorosa, respeitando-se um pe-ríodo de jejum adequado para cada idade.

Os equipamentos endoscópicos utilizados são os mesmos que os utilizados para pacientes adultos, não sendo necessários, de um modo geral, equipamentos com calibres especiais, mesmo para recém-nascidos e lactentes.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICA

� Vômitos, regurgitações (Figuras 19.1 e 19.2).� Disfagia.� Odinofagia.� Dor abdominal recorrente.� Baixo ganho pôndero-estatural.� Investigação de anemia refratária a tratamentos ha-

bituais.� Investigação de irritabilidade.� Cianose relacionada à alimentação.

� Investigação de recusa alimentar.� Diagnóstico e acompanhamento evolutivo de esôfa-

go de “Barrett”.� Diagnóstico e acompanhamento evolutivo da doen-

ça celíaca (vide capítulo de Biópsia Endoscópica).

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA TERAPÊUTICA

� Remoção de corpos estranhos (vide capítulo especí-fi co).

� Dilatações de estenoses congênitas esofágicas (alguns casos de membranas e coristomas) (Figuras 19.3 a 19.13).

� Dilatações de estenoses adquiridas de esôfago (cáus-ticas, pépticas, anastomoses cirúrgicas) (Figuras 19.14 a 19.18).

� Dilatação de estenoses relacionadas a doenças sis-têmicas como, por exemplo, epidermólise bolhosa (Figuras 19.19 a 19.21).

� Tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa (escleroterapia, ligadura elástica, injeção de adesivos tissulares) (Figuras 19.22 a 19.24).

� Tratamento da hemorragia digestiva alta não-vari-cosa (ulcerosa, relacionada a malformações vascula-res) (Figuras 19.25 e 19.27).

� Tratamento de algumas afecções congênitas (dupli-cação incompleta de esôfago, membrana antral) (Fi-guras 19.28 a 19.31).

� Drenagem de pseudocisto de pâncreas.� Gastrostomia endoscópica percutânea (Figuras 19.32).� Jejunostomia endoscópica percutânea.



PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE COLONOSCOPIA DIAGNÓSTICA

� Hemorragia digestiva baixa.� Diarréia crônica.� Investigação de dor abdominal.� Diagnóstico e controle evolutivo das doenças intes-

tinais infl amatórias (Figuras 19.33 a 19.36).� Diagnóstico e controle evolutivo das poliposes (Fi-

gura 19.37).� Suspeita de malformações vasculares (Figura 19.38).� Suspeita de doenças infecciosas em imunodeprimi-

dos (Figuras 19.39 a 19.41).� Suspeita de lesões cólon-retais relacionadas com qui-

mioterapia e/ou radioterapia (Figuras 19.42 e 19.43).

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE COLONOSCOPIA TERAPÊUTICA

� Polipectomias (Figura 19.44).� Tratamento de angiodisplasias e outras malforma-

ções vasculares (Figura 19.45).� Tratamento de lesões ulcerososas hemorrágicas.� Remoção de corpos estranhos.� Redução de volvo de sigmóide.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE CPRE DIAGNÓSTICA

� Investigação de icterícia obstrutiva.� Investigação de dilatações císticas de vias biliares in-

tra e/ou extra-hepáticas (Figura 19.46).

� Colangite esclerosante primária (Figuras 19.47 e 19.48).� Fístula biliar persistente pós-cirúrgica (Figura 19.49).� Estenoses biliares (Figura 19.50).� Pancreatite aguda persistente ou recorrente.� Pancreatite crônica (Figuras 19.51 e 19.52).� Suspeita de anomalias congênitas pancreáticas (Fi-

gura 19.53).� Trauma pancreático (Figura 19.54).� Massa pancreática.� Suspeita de hemobilia (Figura 19.55).

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE CPRE TERAPÊUTICA

� Remoção de cálculos (Figura 19.56).� Remoção de parasitas (Figuras 19.57 e 19.58).� Resseção de coledococele (Figuras 19.59 e 19.60).� Dilatação de estenoses.� Colocação de próteses.� Esfi ncterotomias.� Esfi ncteroplastias.� Drenagem de cisto de duplicação duodenal.� Drenagem nasobiliar.� Drenagem de pseudocisto pancreático.


Capítulo 20 Ecoendoscopia 335

Capítulo 20

ECOENDOSCOPIAGustavo Andrade de Paulo • José Celso Ardengh •Luiz Felipe Pereira de Lima

INTRODUÇÃO

A ecoendoscopia (EE), também conhecida como ul-tra-som endoscópico ou endossonografi a, apresenta-se como um importante método complementar em gas-troenterologia. O emprego de um transdutor ecográfi -co acoplado na extremidade distal de um endoscópio possibilita o exame pormenorizado de órgãos e regiões pouco acessíveis a outros métodos de imagem como pâncreas, porção distal do colédoco e papila. Além dis-so, permite o estudo detalhado das diversas camadas da parede (mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e serosa) do esôfago, estômago, duo-deno e reto, o que não é possível com outros métodos complementares, inclusive a endoscopia digestiva alta (EDA).

A EE está indicada no diagnóstico diferencial de le-sões subepiteliais, estudo de compressões extrínsecas, avaliação de pancreatites (aguda e crônica), litíase biliar, estudo de vasos abdominais etc. Entretanto, sua melhor aplicação é no estadiamento dos tumores esofágicos, gástricos, pancreáticos, biliares e retais, permitindo a análise da extensão locorregional, além de nos dar in-formações sobre metástases linfonodais, próximas às lesões estudadas. Indicações emergentes da EE incluem: estadiamento pós-quimio/radioterapia, detecção de pe-quenos carcinomas invasivos em pacientes com esôfago de Barrett (empregando-se transdutores de alta freqü-ência), avaliação de lesões tumorais antes da realização de mucossectomia, biópsia de nódulos hepáticos, abla-ção de tumores pancreáticos (radiofreq üência, braqui-terapia, imunoterapia ou terapia genética), desenvolvi-mento de anastomoses bilioentéricas, avaliação e trata-mento de pacientes com hipertensão portal.

Apesar da EE apresentar elevada acurácia no diag-nóstico diferencial entre lesões biliopancreáticas benig-nas e malignas, o desenvolvimento da punção aspira-

tiva com agulha fi na (PAAF) guiada por EE permitiu um incremento considerável dessa acurácia, tornando o método mais interessante que doravante.

INDICAÇÕES DA ECOENDOSCOPIA

Parede do tubo digestivo

De modo geral, a parede do trato digestório contém cinco camadas ecográfi cas. Atualmente, admite-se que exista a seguinte relação entre essas camadas com aque-las descritas pela anatomia (Figuras 20.1 e 20.2).

� 1a camada (hiperecóica): interface do balão e epité-lio superfi cial mucoso.

� 2a camada (hipoecóica): mucosa profunda.� 3a camada (hiperecóica): submucosa com interface

da muscular própria.� 4a camada (hipoecóica): muscular própria.� 5a camada (hiperecóica): pode corresponder à sero-

sa, adventícia ou à gordura adjacente, dependendo da estrutura de cada órgão.

Nódulos linfáticos

A avaliação de NL adjacentes ao tubo digestivo deve incluir os seguintes parâmetros: forma (arredondada ou alongada), ecogenicidade (hipoecóica, isoecóica ou hiperecóica), ecotextura (homogênea ou heterogênea), borda (nítida ou não) e tamanho.1 Nódulos linfáticos arredondados, hipoecóicos, com bordas nítidas e maio-res que 10mm são quase sempre malignos (Figura 20.3). Quando apenas os três primeiros parâmetros estão pre-sentes, estes costumam ser metastáticos em até 85% dos



casos. Por outro lado, NL que preenchem apenas dois dos critérios de malignidade serão considerados duvi-dosos, visto que 20% deles correspondem a NL infl a-matórios. Nos casos em que os NL preencham apenas um dos caracteres, devem ser considerados benignos.2

A utilização dos critérios ora descritos permite o diagnóstico de metástases linfonodais regionais no

câncer de esôfago com uma sensibilidade de aproxi-madamente 90%, com especifi cidade variando entre 56% e 77%. Resultados semelhantes foram relatados no câncer gástrico e de pâncreas, onde NL regionais são diagnosticados com uma sensibilidade ao redor de 85% e com especifi cidade variando de 45% a 85%.3

A sensibilidade, especifi cidade, valor preditivo posi-tivo (VPP) e negativo (VPN) da PAAF guiada por EE dos NL é de 93%, 100%, 100% e 86%, respectivamente.4

Órgãos vizinhos

A EE pode ser empregada no estudo de certos órgãos ou regiões peridigestórias, como: mediastino, pulmões, câmaras cardíacas, próstata, vesículas seminais e órgãos genitais femininos.

Mediastino

A EE (associada à PAAF) permite o diagnóstico e es-tadiamento de lesões do mediastino posterior, tais como:5 � Câncer primário de pulmão (de pequenas células ou

não).� Lesões metastáticas de neoplasias extratorácicas.� Linfomas.� Nódulos linfáticos reacionais.� Doenças granulomatosas (sarcoidose, histoplasmo-

se, tuberculose).� Tumores neurogênicos.� Cistos de duplicação (Figura 20.4).� Abscessos mediastinais e mediastinites (Figura

20.5).De forma geral, a acurácia da EE com PAAF no diag-

nóstico de lesões do mediastino posterior é de cerca de 93%.6 As complicações possíveis, embora raras, são me-diastinite, sangramento, estridor e perfuração.5

Cistos mediastinais de duplicação [broncogênicos e neuroentéricos (cisto de duplicação esofágica e cis-to neuroentérico)] não devem ser puncionados se não houver dúvidas quanto à natureza do mesmo. Como esses cistos são, em sua grande maioria, benignos e as-sintomáticos, o risco de mediastinite pós-punção não justifi ca a manipulação dos mesmos.5 Se a necessidade de punção for imperativa, antibioticoterapia profi lática está indicada.7

FIGURA 20.1 Parede normal do esôfago

FIGURA 20.2 Parede normal do reto

FIGURA 20.3 Linfonodo hipoecóico, arredondado, medindo 10,1 × 7,5mm. A punção ecoguiada confi rmou a malignidade


Capítulo 21 Enteroscopia 353

Capítulo 21

ENTEROSCOPIA Adriana Vaz Safatle-Ribeiro • Rogério KugaCarlos Kiyoshi Furuya Junior • Paulo Sakai

INTRODUÇÃO

A enteroscopia representa o exame endoscópico do in-testino delgado, ou seja, do duodeno, jejuno e íleo.

O enteroscópio de duplo-balão (EDB) permite a visualização de todo o intestino delgado, podendo ser introduzido tanto por via anterógrada como retrógra-da. Este método possibilita a realização de biópsias e procedimentos terapêuticos.1

As principais indicações da enteroscopia corres-pondem a sangramento digestivo obscuro ou oculto, doenças infl amatórias, diarréia crônica, controle de anormalidades radiológicas diagnosticadas no intesti-no delgado e poliposes.

Novas indicações da EDB são para realização de exame endoscópico do estômago excluso após cirurgia bariátrica, colangiopancreatografi a endoscópica retró-grada em pacientes com reconstruções gástricas (Y-de-Roux e Billroth II), jejunostomia endoscópica percu-tânea e ileocolonoscopia naqueles pacientes com cólon difícil.

TÉCNICA DA ENTEROSCOPIA DE DUPLO-BALÃO

Em 2003, Yamamoto juntamente com a Fuji Photo Op-tical Incorporated Company desenvolveram um protó-tipo de um enteroscópio com duplo-balão, cuja porção de inserção de trabalho mede 200cm e cujo diâmetro tem 8,5mm ou 9,4mm, com canais de biópsia de 2,2mm e 2,8mm, respectivamente. O EDB com canal de 2,8mm, permite o uso de acessórios terapêuticos convencionais. Este sistema também inclui um overtube fl exível com 140cm de comprimento e diâmetro máximo externo de 12,2mm ou 13,2mm (Figura 21.1). Ambos, o endoscó-

pio e o overtube, são equipados com balão de látex, os quais podem ser infl ados ou desinfl ados através de uma bomba de ar (Figura 21.2).2

Com relação à técnica de inserção, tanto o endos-cópio como o overtube são introduzidos com os balões vazios. A introdução progressiva do endoscópio é feita o mais distal possível, mantendo-se o overtube sobre o endoscópio apoiado pelas mãos de um auxiliar. In-fl ando o balão do overtube o sufi ciente para se aderir à parede intestinal, o endoscópio pode ser introduzido sem formar alças no intestino delgado. Posteriormen-te, o overtube desinfl ado pode, por sua vez, ser inseri-do enquanto o balão do endoscópio está infl ado. Sobre controle endoscópico e/ou radiológico, com ambos os balões infl ados, o endoscópio e o overtube são retirados conjuntamente para se retifi car todo o conjunto. Esta técnica de introdução, insufl ação dos balões e retifi ca-ção do aparelho repetidamente, permite a progressão do endoscópio (Figura 21.3).

Desta maneira, este enteroscópio, utilizando-se do método de empurrar e puxar (push and pull), permite que toda a mucosa do intestino delgado seja examina-da. O aparelho ainda dispõe de magnifi cação de ima-gem (1,5 vez), podendo ser útil no diagnóstico dife-rencial das lesões. A cromoendoscopia e a biópsia para comprovação diagnóstica são possíveis, bem como os procedimentos terapêuticos. Para a realização do exa-me, todavia, é necessária a participação de dois pro-fi ssionais, pois um controla o endoscópio e o outro o overtube.

A via preferencial para início da EDB não parece ter um consenso, sendo oral em nosso meio semelhante-mente a alguns autores,3,4,5 porém, Yamamoto e cols. preferem a via anal.1 Contudo, o procedimento é fi nali-zado após o diagnóstico da lesão em muitos casos.

Tanto a instalação, como a preparação do material e a técnica do procedimento são relativamente simples.



O mesmo tipo de sedação consciente e analgesia usado na endoscopia convencional (p. ex.: com fentanyl e mi-dazolam) pode ser realizado durante esta técnica. Po-rém, o procedimento é às vezes longo, atingindo duas horas de exame, o que obriga sedação mais profunda com propofol ou o auxílio de anestesista. Escopolami-na faz-se necessária em alguns casos, para diminuir a peristalse.

INDICAÇÕES DA ENTEROSCOPIA

Sangramento gastrintestinal obscuro representa em to-das as casuísticas a indicação mais freqüente de EDB.

O sangramento gastrintestinal é denominado obs-curo quando não se identifi ca a fonte de sangramento após EDA e colonoscopia, fato este que ocorre em até

5% dos casos de hemorragia.6,7 O sangramento gastrin-testinal obscuro pode ser oculto, quando há anemia por defi ciência de ferro e/ou a pesquisa de sangue oculto nas fezes é positiva sem evidência de sangue visível nas fezes pelo paciente ou pelo médico; ou obscuro eviden-te quando se observa sangramento visível que pode ser persistente ou recorrente (com ou sem anemia por de-fi ciência de ferro).

Uma nova terminologia para o local do sangramen-to do trato gastrintestinal surgiu em 2006, a partir dos métodos de enteroscopia, ou seja:8

� Sangramento alto no qual está indicada EDA com método inicial para diagnóstico.

� Sangramento médio que ocorre distalmente à pa-pila de Vater até o íleo terminal, onde os métodos diagnósticos primários são CE ou EDB e os métodos secundários são push-enteroscopia, cintilografi a, angiografi a e push intra-operatória.

� Sangramento baixo: onde a colonoscopia representa o método diagnóstico principal.Além do sangramento, outras indicações da ente-

roscopia correspondem a doenças infl amatórias como doença de Crohn e Behçet, diarréia crônica, controle de anormalidades radiológicas diagnosticadas no intesti-no delgado e poliposes.

Outra importante indicação da EDB representa o exame da alça duodenojejunal exclusa naqueles pacien-tes com reconstrução a Y-de-Roux. Da mesma manei-ra, nos pacientes submetidos à cirurgia de Fobi-Capella para obesidade mórbida, a EDB representa um grande avanço na endoscopia para visualização do estômago excluso, já que o acesso endoscópico tem sido a maior preocupação após este tipo de reconstrução cirúrgica (Figura 21.4).9,10,11 A colangiopancreatografi a endoscó-pica retrógrada pode ser também realizada através de EDB nestes pacientes com cirurgia.

Jejunostomia endoscópica percutânea e ileocolonos-copia naqueles pacientes com cólon difícil são também indicação para EDB.

REVISÃO DA LITERATURA

Estudos com casuística adequada demonstram que EDB apresenta elevada taxa diagnóstica, ou seja, entre 72% e 79%.1,3,4 Em estudo multicêntrico prospectivo, com 100 pacientes, a média de profundidade de inserção no intestino delgado foi de 200 ��70cm por sessão (220 � 90cm através da via oral e 130 � 80cm com a via anal).4

Enteroscopia completa realizada por Yamamoto e cols., em 2004,1 foi bem-sucedida em 24/28 pacientes

FIGURA 21.1 EDB evidenciando o endoscópio, o overtube e os balões

FIGURA 21.2 Bomba de ar responsável pela insufl ação dos ba-lões do EDB


Capítulo 21 Enteroscopia 355

(86%), sendo somente através da via anterógrada em dois casos, e pela via combinada, com ambas as rotas, em 22 casos. O emprego da tinta-a-índia para marcar a posição exata alcançada pela via inicial parece ser de grande utilidade.1

Com relação à terapêutica, a EDB possibilitou o tra-tamento endoscópico em 42% dos pacientes (42/100), incluindo: coagulação com plasma de argônio, poli-pectomia, dilatação e retirada de corpo estranho. As dilatações de estenoses benignas foram realizadas atra-vés da inserção de fi o-guia, remoção do endoscópio, e introdução de balões sob controle radiológico com o overtube posicionado.4 Os autores não tiveram com-plicações graves, contudo complicações leves ocorre-ram em 12% dos casos, como dor abdominal, dor de garganta, febre e vômitos.4 Em outro estudo com 123 pacientes (178 procedimentos), a terapêutica endoscó-pica foi realizada em 22 casos, incluindo hemostasia através de eletrocoagulação, dilatação com balão, co-locação de prótese, polipectomia e mucossectomia.1

Tais autores tiveram duas complicações incluindo uma perfuração em paciente com linfoma intestinal e febre, e dor abdominal em paciente com doença de Crohn.1 Nos pacientes com suspeita de doença de Crohn o exa-

me de EDB deve ser realizado com cautela, principal-mente se locais de subestenose e úlceras ativas forem visualizadas. Alguns casos de pancreatite aguda foram relatados nas 24h após EDB, e talvez, a possível causa para tal complicação seja decorrente da insufl ação dos balões no duodeno, mantendo um segmento de intes-tino delgado entre o bulbo e ao ângulo de Treitz com compressão da parede e aumento da pressão intralu-minal.12

Como o método de EDB é invasivo e trabalhoso, sendo necessário dois examinadores para realizá-lo, o consenso atual é de se fazer, quando possível, a seleção para tal exame com base nos achados provenientes da CE, ou seja, a EDB seria realizada posteriormente à CE para realização de biópsias e para terapêutica caso fos-se necessária. Quanto à rota inicial para EDB, esta seria orientada também pela CE, com a exceção de afecções localizadas em íleo distal, na qual a EDB seria a pri-meira escolha como método diagnóstico. Tais métodos seriam, portanto, complementares. Contudo, nos ca-sos de sangramento gastrintestinal obscuro evidente, a tendência atual para exame inicial é em favor da EDB e não da CE, pela possibilidade terapêutica do foco he-morrágico.13,14

Endoscópio

Overtube

Balão

Balão

FIGURA 21.3 Representação esquemática da técnica de introdução do EDB



EXPERIÊNCIA NO HOSPITAL DAS CLÍNICAS

As Figuras 21.5 a 21.7 representam aspecto endoscópico normal do duodeno, jejuno e íleo, de fotos tiradas com EDB.

Nos pacientes com indicação de EDB por sangra-mento obscuro ou oculto, o índice diagnóstico foi de 77,8%. A principal causa de sangramento foi decorren-te de lesões vasculares após o ângulo de Treitz e 41,2% destes pacientes se benefi ciaram do tratamento endos-cópico através do método da injeção de adrenalina as-sociada à etanolamina ou com o emprego do argônio, evitando-se assim a intervenção cirúrgica. Adenocarci-noma da quarta porção do duodeno, tuberculose, ulce-rações e erosões, GIST, entre outros, fi zeram parte do arsenal diagnóstico.

Com relação aos pacientes com outras indicações, ou seja, diarréia, alteração à tomografi a, polipose, emagre-cimento, doença infl amatória intestinal, além de outras como reconstrução em Y-de-Roux, dor abdominal e su-boclusão intestinal, o diagnóstico defi nitivo foi feito em 71% dos casos. O diagnóstico correspondeu a: doença celíaca, Crohn, linfoma, síndrome de Peutz-Jeghers, polipose familiar adenomatosa, doença de Behçet, le-

são de submucosa, plasmocitoma de jejuno, síndrome de Gardner com carcinoma in situ de duodeno, linfan-giectasia por blastomicose, leishmaniose visceral, duo-denite e jejunite.

Alguns exemplos de imagens obtidas através da EDB estão dispostos a seguir (Figuras 21.8 a 21.30).

Em nossa experiência inicial, EDB representa um método de acurácia elevada, seguro e com baixo índi-ce de complicações, sendo efi caz tanto no diagnóstico como na terapêutica das lesões do intestino delgado. Este método pode ainda evitar a laparotomia ou a ente-roscopia intra-operatória.

FIGURA 21.4 Representação esquemática da derivação gástrica em Y-de-Roux (cirurgia de Fobi-Capella) e do trajeto a ser percor-rido pelo EDB até o estômago excluso

FIGURA 21.5 Foto endoscópica do duodeno de aspecto normal

FIGURA 21.6 Foto endoscópica do jejuno com pregueado mu-coso preservado



REFERÊNCIAS

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2. Yamamoto H, Yano T, Kita H et al. New system of dou-ble-balloon enteroscopy for diagnosis and treatment of small intestinal disorders. Gastroenterology 2003; 125(5):1556-7.

3. May A, Nachbar L, Wardak A et al. Double-balloon enteroscopy: preliminary experience in patients with obscure gastrointestinal bleeding or chronic abdominal pain. Endoscopy 2003; 35:985-91.

FIGURA 21.30 Lesão vegetante em alça jejunal em paciente sub-metido à cirurgia de Fobi-Capella cujo diagnóstico foi de melano-ma metastático

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atlas de endoscopia digestiva

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