apresentação 12º sistema imunitário

Escola Secundária Dr. Augusto César da Silva Ferreira

Biologia 12º ano

Doenças e Desequilíbrios

Unidade 3: Imunidade e controlo de doenças

Docente: Cidália Santos de Aguiar

Ano lectivo: 2009-2010

Rio Maior, quinta-feira, 26 de fevereiro de 2014

O que é o sistema imunitário?

?

O sistema imunitário protege o organismo das infecções...

...o sistema imunitário preserva a integridade do corpo humano face ao seu ambiente…

Mas também:

• Eliminação de células tumorais…

• Influências várias, por exemplo, hormonais, nutricionais…

• A intensidade das reacções tem de ser ajustada

• suficiente para eliminar os patogéneos mas semcausar lesão tecidual excessiva

• A reacção mais eficaz é a mais específica

•adaptada para causar danos selectivos no agenteinfeccioso e não no hospedeiro

ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…

Passível de inúmeras desrregulações

Acção específica e ajustada é essencial!

• conceito de Tolerância imunológica

•refere-se a uma estado de não-reactividade específicapara determinado antigénio

O potencial para a auto-agressão surge porque o S.I. produz, ao acaso, uma diversidade imensa de receptores específicos para todos os antigénios possíveis (o que obviamente inclui os nossos

próprios antigénios!)

As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente.;

Como é que o Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho?

O S.I. pode atacar as nossas próprias células?

• Então por que é que essas células não nos atacam?

As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente;

Como é que o Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho?

Três mecanismos básicos:

- Delecção ( timo)

- Inactivação funcional ou anergia (uma grande quantidade de antigénios é apresentado por moléculas MHC classe II não produtoras de co-estimuladores, o que faz com que falte estímulo adicional para activar os linfócitos T. É uma regulação negativa do mecanismo de resposta.

- Impedindo a proliferação posterior de células imaturas (aborto clonal ).

• A intensidade das reacções tem de ser ajustada

• suficiente para eliminar os patogéneos mas semcausar lesão tecidual excessiva

• A reacção mais eficaz é a mais específica

•adaptada para causar danos selectivos no agenteinfeccioso e não no hospedeiro

ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…

Passível de inúmeras desrregulações

Acção específica e ajustada é essencial!

• Antigénios que provocam uma reacção imunitáriaexacerbada

• As alergias resultam de reacções imunitáriastípicas em que ocorre estimulação da imunidade mediadapor anticorpos ou células por exposição ao alergénio(antigénio)

Alergia

- Hipersensibilidade

Distinguem-se 2 tipos de reacções alérgicas:

- Hipersensibilidade imediata

- Hipersensibilidade tardia

Alergia

- Hipersensibilidade imediata

• Produção de grandes quantidades de um determinadosubtipo de anticorpos (IgE) específico para um dadoalergénio

• Quando expostos ao Ag estimulam a libertação dehistamina e outras substâncias que causam os sintomas:

• Espirros em salva Dispnéia

• obstrução nasal Erupções cutâneas

• Coriza (secreção nasal aquosa e fluida)

• Tosse repetitiva Edema

Alergia

- Hipersensibilidade tardia

• Inicia-se em geral mais de 12h após a exposição ao Ag

• O antigénio é processado por APCs e é iniciada umaresposta imunitária celular

• A subsequente activação de macrófagos que pode serproduzida por esta resposta pode lesionar tecidos

• Quando ocorrem falhas nos mecanismos de tolerânciaaos antigénios self ocorre autoimunidade

• Os mecanismos centrais não conseguem fazer umadelecção linfocitária autoreactiva completa…

• São necessários ainda mecanismos de regulação orgão-específica e sistémica que impede respostas humorais e/oucelulares pelos linfocitos reactivos ao self

Na população geral cerca de 3,5% das pessoas sofre destetipo de perturbações

Doenças Auto-imunes

•Da mesma forma, tb as doenças auto-imunes podem ser:

• Específicas de orgão:

• Diabetes Mellitus

• Tiroidite de Hashimoto

• Doença de Graves

• Sistémicas

•Lúpus Eritematoso Sistémico

• Esclerodermia


• Vários aspectos da fisiopatologia da maioria das doençasauto-imunes ainda permanecem por desvendar

• Algumas associações já estabelecidas:

• Factores individuais:

• Idade

• Sexo

• genéticos

• Factores ambientais:• Infecções


Muitas delasparecem sermultifactoriais

Ex. LES

• As manifestações clínicas surgem após um longoprocesso de destruição das células beta dos ilhéus deLangerhans, produtoras de insulina

• Têm sido verificadas grandes semelhanças entre osantigénios dos vírus Coxsackie e a GAD65, cujosanticorpos estão elevados nos doentes

• Sintomas resultam do défice

de insulina


DM tipo 1


DM tipo 1

• Etiologia multifactorial não completamente esclarecida

• Pode considerar-se uma forma localizada, cutânea(Lúpus discóide) e uma forma sistémica (LES)

• O LES afecta sobretudo mulheres jovens

• Pode afectar virtualmente qualquer órgão, sendo a pele,articulações e rins alguns dos mais frequentes, para alémde sintomas gerais como febre, perda de peso e falta deforça.

• Terapêutica: imunossupressora


Lúpus

LINFÓCITOS T

MHC/HLA

O sucesso de

qualquer

transplante

reside na

capacidade de

controlar a

resposta imune,

permitindo a

adaptação do

transplante e

evitando a sua

rejeição.

Rejeição de Transplantes

Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C)

MHC HLA

Major Histocompatibility Complex(Complexo de Histocompatibilidade Major)

Human Leukocyte Antigens (Antigénio Leucocitário Humano)Classe II

(HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)

Humanos

� Codifica as cadeias pesadas da classe I e associa-se com a β2 microglobulina;

� Encontra-se em praticamente todas as superfícies celulares;

� É reconhecido por linfócitos T CD8+ com especificidade antigénica.

� Codifica as cadeias α e β da molécula MHC de classe II;

� Apenas se encontra em APC (Antigen Presenting Cells);

� Activa os linfócitos T CD4+, que sofrem uma expansão clonal através da produção de citocinas reguladoras.

Revisão de Conceitos:

Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C)

MHC HLA

Major Histocompatibility Complex(Complexo de Histocompatibilidade Major)

Classe II (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)

HumanosRevisão de Conceitos:

MHC de Classe II

APC

Patogénio

Linfócito T CD4+

Receptor

MHC de Classe I

Macrófago

Linfócito T CD8+

Receptor

Human Leukocyte Antigens (Antigénio Linfocitário Humano)

RER

Aloantigénios do doador

≠sAloantigénios do receptor

Alorreacções REJEIÇÃO

Antigénios extremamente polimórficos dentro da mesma espécie - HLA

Aloantigénios

Reacções desencadeadas pelo SI do receptor, que são

dirigidas às células do enxerto, podendo causar a sua morte.

Alorreacções

SISTEMA ABO

Eritrócitos não expressammoléculas HLA da classe I e II

Polimorfismos estruturais nos hidratos de carbono dos glicolípidos existentes na superfície dos eritrócitos.

ALORREACÇÕES EM TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS

Não envolvem HLA

TIPOS DE REJEIÇÃO

Rejeição Hiperaguda

Rejeição Aguda

Rejeição Crónica

11

22

33

Alotransplante

Xenotransplante


Rejeição Aguda

Rejeição Crónica

11

22

33

TIPOS DE REJEIÇÃO

� Ocorrência:

REJEIÇÃO HIPERAGUDA 1

Imediatamente após o transplante;

� Causas

Incompatibilidades ABO e HLA I

(e HLA II) no endotélio vascular;

Receptor tipo O recebe rim de doador tipo A

Os anticorpos anti-A do receptor reagem contra os antigénios A presentes no

endotélio dos vasos do órgão transplantado

A deposição de anticorpos fixa o complemento na parede dos vasos do

enxerto, ocluindo-os=

O receptor contém anticorpos anti-A pré-formados, do tipo IgG

REJEIÇÃO HIPERAGUDAREJEIÇÃO HIPERAGUDA

REJEIÇÃO HIPERAGUDAMecanismos de

Rejeição

� A infusão de leucócitos e plaquetas incompatíveis quanto ao HLA pode gerar anticorpos específicos para os alotipos HLA do doador, na superfície dessas células.

ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLAGestação Prévia – Feto como Aloenxerto1

Transfusões sanguíneas 2

� Durante o parto, as células de origem fetal podem estimular uma resposta imune na mãe, mediada por anticorpos anti-HLA, contra os alotipos HLA paternos.

Transplantes Prévios3

Quanto maior o número de transplantes realizado, maior é o painel de anticorpos reactivos (PAR).

Gestações

> Probabilidade de Rejeição

< nº de Doadores Compatíveis

ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA

21 de Março de 2006 Diapositivo 18 / 44

Transfusões sanguíneas Transplantes


Rejeição Aguda

Rejeição Crónica

22

11

33

� Ocorrência:

REJEIÇÃO AGUDA 2

7-21 dias após o

transplante;

� Causas

Incompatibilidades

HLA I e HLA II;

TIPOS DE REJEIÇÃO

� Mecanismos de Rejeição

� VIA DIRECTA

� VIA INDIRECTA

� Deslocação de célulasdendríticas do doador,

comcomplexo HLA-péptido à superfície, até aos tecidoslinfóides secundários;

� Apresentação do péptido(antigénico) às células T

doreceptor;

� Proliferação e diferenciação de

células T efectoras;

� Migração para o órgãotransplantado;

� Ataque às células alogénicas.

VIA DIRECTAREJEIÇÃO AGUDA2

� Processamento de moléculas HLA do doador, diferentes das do receptor, no interior de células dendríticas do receptor;

� Combinação dos péptidos resultantes com moléculas HLA II do receptor;

� Expressão do complexo HLA II-Péptido antigénico à superficie das células dendriticas do receptor;

� Reconhecimento do complexo como um antigénio, pelas células CD4 + que se ligam ao mesmo;

� Cascata de sinalização intracelular;� Libertação de citocinas;� Activação de outros componentes do

sistema imune;

VIA INDIRECTAREJEIÇÃO AGUDA2

Rejeição Crónica

11 Rejeição Hiperaguda

Rejeição Aguda22

33

TIPOS DE REJEIÇÃO

� Ocorrência:

3

Vários meses ( >3) após o transplante;

� Causas

Incompatibilidades HLA I e HLA II;

� Tratamento

� Prevenção

Desconhecido

Compatibilidade ABO e HLA.

REJEIÇÃO CRÓNICA

POSSÍVEL MECANISMO DE REJIÇÃO

Rejeição CrónicaCélulas T Alorreactivas(estimuladas pela via indirecta)

Anticorpos específicos para os HLA de classe I do órgão

Reacções na vasculatura do enxerto:

� Hipertrofia progressiva das artérias e fibrose;� Espessamento das paredes dos vasos� Estreitamento do lúmen

Isquémia do enxerto

REJEIÇÃOREJEIÇÃO

Morte do enxerto

MHC seja idêntico…

ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES

… Fenómenos de Rejeição

Porquê

Degradação de proteínas polimórficas não-HLA do doador, no citosol

ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES

Transporte para o RE dos péptidos resultantes -antigénios de histocompatibilidade menores

Ligação dos antigénios ao MHC classe I, no RE

Desenvolvimento de resposta alorreactiva(após 60 dias) devido à existência de alotipos não-HLA diferentes

entre doador e receptor

Apresentação do MHC classe I às células T do receptor, na superfície celular

21 de Março de 2006

XENOTRANSPLANTES

Que possibilidades?Que possibilidades?

TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA

22

1

Que particularidades?

Transplante de Medula óssea22

Em que consiste?

Em que situações é efectuado?

Como é efectuado?

11

33

Processo de Aceitação 44

Processo de Rejeição55

22

� Substituição permanente do sistema hematopoiético do doente (transplante do sistema imunitário).

Em que consiste? 1


� Doenças genéticas em que um ou mais dostipos celulares produzidos pela hematopoieseé defeituoso:- Algumas anemias- Imunodeficiências combinadas severas (SCID)

� Neoplasias malignas tratadas com rádio equimioterapia comprometedoras da funçãoda medula óssea:- Linfomas, leucemia

2

� Colheita por aspiração de medula da crista ilíaca no doador

� Infusão intravenosa de medula no receptor

Destruição das células

hematopoiéticas do doente

� Prevenção da rejeição do transplante;

� Espaço para as células estaminais do dador interagirem com as células do estroma;

Irradiação e drogas citotóxicas22

Transplante de Medula óssea

Em que consiste?


Como é efectuado? 33

Processo de Aceitação 44


33

22

11

Teoria Mieloblativa no Receptor 3

Proliferação e diferenciação das

células estaminais do doador

Células da

imunidade inata

(NK e granulócitos)

Células da

imunidade adquirida

(B e T)

células T formadas são seleccionadas positivamente (pq receptor e doador têm pelo

menos um alotipo comum de MHC) pelas células tímicas que expressam o alotipo HLA do receptor.

22

Em que consiste?


33


44

22

11

Processo de Aceitação

22Transplante

de Medula óssea

Como é efectuado?

4Processo de Aceitação

Mais alotipos HLA comuns entre o dador e o receptor -> Maior eficácia na

interacção

Células T formadas são activadas pela interacção com as APC que apresentam o

alotipo HLA do doador

O doente é uma quimera: células de linhagem hematopoiética do genoma do doador e todas as outras

do genoma do doente

Em caso de infecção (vírus, bactérias…)22

Em que consiste?


33


44

22

11


22Transplante

de Medula óssea

Como é efectuado?

4Processo de Aceitação

Diferentes

alotipos HLA

Resposta imune contra os tecidos do receptor

Impossibilidade de reconstituição de um SI funcional

Maior sensibilidade às diferenças de HLA

22

Em que consiste?


33

22

11


22Transplante

de Medula óssea

Como é efectuado?

44


5Processo de Rejeição

Alotipos HLA do doador ligam-se a péptidos do receptor e apresentam-nos a

células T do doador, presentes no transplante

Causa doença graft-versus-host aguda

� Doença auto-imune potencialmente fatal;

� Células T maduras do doador, presentes no transplante, reagem contra antigénios do próprio receptor, atacando os seus tecidos deste (pele, epitélio intestinal e hepatócitos).

22

Em que consiste?


33

22

11


22Transplante

de Medula óssea

Como é efectuado?

44


5Processo de Rejeição

� Activação de Xenoanticorpos

Causas de RejeiçãoxENOTRANSPLANTES22

Xenoantigénios(células endoteliais do transplante)

Xenoanticorpos(anticorpos humanos contra xenoantigénios)

+

=RESPOSTA HIPERAGUDARESPOSTA HIPERAGUDA

Causas de Rejeição

� Ausência de inibição do complemento

humano

Inibem complemento

do animal

NÃO inibemcomplemento

humano

Proteínas específicas do animal doador

RESPOSTA HIPERAGUDA (mais violenta)

RESPOSTA HIPERAGUDA (mais violenta)

xENOTRANSPLANTES22

Como contornar a rejeição?

� Criar animais transgénicos;

� Garantir que os retrovírus

dos animais não infectam

o organismos humano.

xENOTRANSPLANTES22

IMUNOSSUPRESSORES

Corticoesteróides

Drogas Citotóxicas

Drogas que inibem selectivamente

a activação dos linfócitos T

AA

BB

CC

Drogas

que

impedem

as

alorreacções

ANTICORPOSANTI-CÉLULAS T

22

11

21 de Março de 2006 Diapositivo 37 / 44

Diminuição dos níveis imunossupressores

Diminuir toxicidade e imunodepressão

Episódios de rejeição

Tratamento com anticorpos anti-células T

Fagocitose e fixação do complemento

animais imunizados

Destruição dos linfócitoscausadores de rejeição

Destruição dos linfócitoscausadores de rejeição

Utilizados em

episódios de

rejeição aguda

11ANTICORPOS

ANTI-CÉLULAS T

� Alteram a expressão génica;

� Têm propriedades anti-inflamatórias;

Corticoesteróides

� Prednisona

(Forma

activa:

Prednisolona)

1

Exemplo:

Corticoesteróides

Drogas Citotóxicas

Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T

AA

BB

CC

IMUNOSSUPRESSORES22

� Intervêm na replicação do DNA (matam

as células em proliferação);

� Azatioprina, Ciclofosfamida e Metotrexato.

Drogas Citotóxicas 2


� Inibem as vias de sinalização que activam

as células T;

� Ciclosporina A e Tacrolimus (calcineurina);

� Rapamicina (receptor de IL-2).

3

Corticoesteróides

Drogas Citotóxicas


BB

AA

22

CC

IMUNOSSUPRESSORES

IMUNOSSUPRESSORES

� Inibição da resposta normal a patogénios invasores;

� Toxicidade alastrada, em graus variáveis, a outros tecidos.

Desvantagens de Utilização

Todavia …

� Os avanços nesta área permitem, actualmente, recorrer-se com regularidade e segurança ao transplante de vários órgãos, mesmo com algum grau de incompatibilidade ao nível do HLA do

doador e do receptor.

Imunosupressores

Aguda CrónicaHiperaguda

Via Directa Via Indirecta

Auto-transplante Transplante singénico

XenotransplanteTransplante alogénico

TransplantesTransplantes

Não há Rejeição Há Rejeição

Não há Alorreacções Há AlorreacçõesMHC I MHC II

Anticorpos

anti-células T

MORADA:Hospital Pulido Valente

Alameda das Linhas de Torres, 1171769-001 LISBOA PORTUGAL

CONTACTOS:Tel. +351 21 7504100Fax. +351 21 7504101

SER DADOR DE MEDULA ÓSSEA

22SER DADOR DE

SANGUE

11

• Dada a grande interacção entre os várioscomponentes do S.I. a alteração num elementoperturba todos os outros

• As imunodeficiências podem ser congénitas(primárias) ou adquiridas (secundárias)

Doenças e desequilíbrios do S.I.

Imunodeficiências

Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções

- Tipo e gravidade variável consoante a patologia

- podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não

• Imunodeficiências da Imunidade Inata

• Doenças Fagocitárias (Doença Granulomatosa Crónica)

• Imunodeficiências da Imunidade Adaptativa

• Anomalias da maturação dos linfócitos B

• Anomalias da maturação dos linfócitos T

• Anomalias da maturação dos linfócitos B e T (SCID)

• Anomalias da activação linfocitária

• Imunodeficiências do Sistema Complemento


Imunodeficiências Congénitas

• Dada a grande interacção entre os várioscomponentes do S.I. a alteração num elementoperturba todos os outros

• As imunodeficiências podem ser congénitas(primárias) ou adquiridas (secundárias)


Imunodeficiências

Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções

- Tipo e gravidade variável consoante a patologia

- podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não-imunológicas

• Deficiência nutricional

• Transplante de órgãos

• Terapia citostática

• Infecções virais (HIV)

• Doenças crónicas (ex. diabetes)

• Alcoolismo


Imunodeficiências Secundárias

5 de Junho de 1981Pneumocystis pneumonia— Los Angeles. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.

Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia amonghomosexual men— New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981; 30:305-8.

A cluster of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumoniaamonghomosexual maleresidents of Los Angeles and Orange Counties,

California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:305-7.


HIV- Um pouco de história…

� 1982Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma among Haitians in the

United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:353-4, 360-1.

Pneumocystis cariniipneumonia among persons with hemophilia A.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:365-7

Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — UnitedStates. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:507-8, 513-4.

Masur H, Michelis MA, Wormser GP, et al. Opportunistic infection inpreviously healthy women: initial manifestations of a community-acquired

cellular immunodeficiency.Ann Intern Med 1982;97:533-9.

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS): precautions for clinicaland laboratory staffs. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:577-80



Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome(AIDS) — California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:652-4.

Unexplained immunodeficiency and opportunistic infections in infants— New York, New Jersey, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:665-7.

Immunodeficiency among female sexual partners of males with acquiredimmune deficiency syndrome (AIDS) — New York. MMWR Morb

Mortal Wkly Rep 1983;31:697-8.

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) in prison inmates —New York, New Jersey. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:700-1.

Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): reportof inter-agency recommendations. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983; 32:101-3.

Clumeck N, Mascart-Lemone F, de Maubeuge J, Brenez D, MarcelisL. Acquired immune deficiency in black Africans. Lancet 1983;1:642.



� 1984Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al.

Frequent detection andisolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from pat ients with AIDS

and at risk for AIDS.

Science 1984;224:500-3.

Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, et al.

Chronic immune stimulation by sperm alloantigens: support for the hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual

males.

JAMA 1984;251:237-41.



� 1983Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al.

Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient a t risk for acquired immunedeficiency syndrome

(AIDS).

Science 1983;220:868-71.



� Verão de 1981

� 1983

� 1984

� 1985



A infecção por VIH/SIDA é actualmente uma pandemia global

-37 milhões de adultos infectados no mundo-

2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos

5 milhões de novos casos em 2003

>14 000 novos infectados por dia

3 milhões de mortes por SIDA

4ª causa de morte a nível mundial

Número de mortes cumulativas ate 2003 excede 20 milhões

Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)


HIV- NÚMEROS

2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos

5 milhões de novos casos em 2003

>14 000 novos infectados por dia

3 milhões de mortes por SIDA

4ª causa de morte a nível mundial

Estimativa para Dezembro de 2007Total: 33,2 milhões

Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)

HIV- Números


HIV

(From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo JHarrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition


HIV- Números


HIV-Transmissão

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo JHarrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition(from the Centers for Disease Control and Prevention)


HIV- Transmissão



HIV- Transmissão

A Fauci et al; Ann Intern Med 124:654, 1996


HIV- História Natural da Doença


HIV – História Natural da Doença

• Primo-infecção


HIV-

Virémia inicial e disseminação do vírus

Pantaleo et al: N Engl J Med 328:327, 1993

HIV-

Primo-infecção e Fase de Latência

� CDC: Contagens de células T CD4+ abaixo do nível

crítico (<200/ul)

� Doenças oportunistas

� Importância da terapêutica profiláctica e anti-

retroviral

HIV-

Doença Avançada

� Média de 10 anos entre a infecção primária e o

desenvolvimento de SIDA em não tratados

• Definição actual desobreviventes a longo-prazo: vivos

após 20 anos de infecção

HIV-

Doença avançada

Act 8 - SIDA – pag 223

� 1.no 1º ano, o organismo destrói a maior parte do vírus, sendo comprovado pelo aumento de linfócitos T e diminuição da concentração de HIV a partir do 6º mês após o contágio.

� 2. A partir do 2º ano o sistema imunitário começa a evidenciar dificuldade em controlar o HIV. O nº de linfócitos T diminui, a concentração de HIV aumenta, aparecendo os indícios de infecção.

� 3. não apresentando sintomas nos primeiros anos, não tomam os cuidados necessários para proteger os outros.

� 4. Provoca diminuição significativa na concentração de linfócitos T, comprometendo a resposta imunitária do organismo.

� 5. são infecções que se instalam pelo facto de o sistema imunitário se encontrar debilitado a partir do 6º ano, por diminuição de linfócitos T, e que em situação normal não constituiriam perigo para o organismo.

� 6. O HIV não causa directamente a morte mas, ao destruir a resposta imunitária, permite o desenvolvimento de outras doenças – infecções oportunistas.

� 7. O teste é positivo quando estão presentes anticorpos anti-HIV, que indicam a presença de vírus HIV no organismo e da resposta primária. Se a doença for detectada nesta fase é possível recorrer ao uso de medicamentos para estabilizar a doença.

NOVAS PERSPECTIVAS…

… Uma função importante do S.I. é a identificação eeliminação de células tumorais…

… essa identificação é feita quando as células tumoraisexpressam antigénios estranhos ao organismo que sãoreconhecidos como não próprios…

Será a IMUNOTERAPIA o futuro do tratamento do cancro?

apresentação 12º sistema imunitário

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