NDICE GERAL

I. Conceitos Gerais em Parasitologia .....................................005

II. Introdução a Protozoologia ..............................................018

II. 1 FILO Sarcomastigophora ..............................................020

II. 1.1 Subfilo Mastigophora

1. Principais Flagelados Cavitários:

Giardia lamblia ..................................................................020

Trichomonas vaginalis .......................................................024

2. Principais Flagelados de Habitat Tecidual:

Gênero Leishmania ............................................................027

Gênero Trypanosoma .........................................................031

II. 1.2 Subfilo Sarcodina:

Amebídeos..........................................................................035

II. 2 FILO Ciliophora .............................................................039

II.3 FILO APICOMPLEXA .......................................................042

Gênero Plasmodium ...........................................................042

Toxoplasma gondii .............................................................048

II.4 Infecções Por Protozoários Em Imunodeficientes ..........053

Gênero Cryptosporidium .....................................................053

Microsporídios de Importância Médica ................................056

III. Helmintologia ..................................................................058

III. Introdução à Helmintologia .............................................058

III. 1 FILO Plathyhelminthes ..................................................058

III. 1.1 Classe Digenea

III. 1.1.1 Gênero Schistosoma ................................................058

III. 1.1.2 Gênero Fasciola .......................................................063

III. 1.2 Classe Cestoidea

III. 1.2.1 Gênero Taenia .........................................................066

III. 1.2.2 Gênero Echinococcus ...............................................071

III. 2 FILO Nemathelminthes ..................................................074

III. 2.1 Classe Nematoda

III. 2.1.1 Nematóides de Habitat em Intestino Delgado ..........074

1. Ascaris lumbricoides ...........................................................074

2. Ancilostomídeos ..................................................................077

3. Strongyloides stercoralis ....................................................080

III.2.1.2 Nematóides de Habitat em Intestino Grosso .............083

1. Trichuris trichiura ................................................................083

2. Enterobius vermicularis .......................................................085

III.2.1.3 Nematodíases de Habitat Extra Intestinal .................088

3.1 Filarídeos ...........................................................................088

3.2 Larva Migrans ....................................................................092

IV. FILO Artropoda ..................................................................096

IV. Introdução ao Estudo dos Artrópodes ...............................096

IV. 1 Classe Insecta ..................................................................096

IV. 1.1 Ordem Anoplura ............................................................096

IV. 1.1.2 Gêneros Pediculus e Pthirus .......................................096

IV. 1.2 Ordem Siphonaptera ......................................................099

IV. 1.3 Ordem Diptera ...............................................................101

IV. 1.3.1 Espécies determinantes de Miíase ..............................101

IV. 1.4 Ordem Hemíptera ..........................................................103

IV. 2 Classe Arachnida ..............................................................104

IV. 2.1 Acaros determinantes de sarna .....................................104

IV. 2.2 Familia Ixodidae ............................................................105

CONCEITOS GERAIS EM PARASITOLOGIA MÉDICA

As primeiras conceituações de parasitismo o caracterizavam como uma relação desarmônica, portanto

unilateral, onde o parasita obrigatoriamente trazia prejuízos ao seu hospedeiro. Como esta definição se

mostrou falha, principalmente em razão de nem sempre se conseguir demonstrar danos determinantes de

sinais e/ou sintomas, no hospedeiro, a mesma foi sendo abandonada pela maioria dos profissionais da área

e substituída por outras mais coerentes com os conceitos mais modernos.

Atualmente, parasitismo é principalmente conceituado como a “relação entre dois elementos de espécies

(ou grupo e espécie, no caso dos vírus) diferentes onde um destes, apresenta uma deficiência metabólica

(parasita) que faz com que se associe por período significativo a um hospedeiro (hospedador), visando

suprir tal carência”.

A. CAMPO DA PARASITOLOGIA

A.1 Sentido amplo (lato senso): Fazem parte, todos os vírus, algumas espécies de: Bactérias, Fungos,

Protozoários, Platelmintos, Nematelmintos, Artrópodes e de Algas microscópicas.

B.2 Sentido estrito (estrito senso): Onde por razões convencionais são alocados somente algumas

espécies de: Protozoários, Helmintos e Artrópodes compreendendo também em algumas instituições de

ensino o estudo dos Fungos parasitas.

B. ADAPTAÇÃO PARASITÁRIA

A perda parcialde um ou mais sistemas metabólicos e dacapacidade de utilizar outra fonte nutricional no

meio ambiente externo, em todo seu ciclo de vida ou em parte dele, faz com que o parasita se instale em

seu hospedeiro e dependa da sobrevida deste, principalmente se tratando dos endoparasitas, em que, caso

ocorra morte do hospedador, o parasita normalmente também sucumbe. Como estratégia de sobrevivência

e transmissão, o parasita “busca” reduzir sua capacidade de agressão em relação ao seu hospedeiro, o que

se dá por seleção natural, no sentido de uma melhor adaptação a determinado(s) hospedeiro(s). Neste

caso, quanto maior for à agressão, menos adaptado é este parasita a espécie que o hospeda, e consequente

possibilidade de morte deste, o que tende com o passar dos anos à seleção de amostras (cepas) menos

virulentas para este hospedador.

C. HABITAT PARASITÁRIO

Tal como acontece com os seres de vida livre, que têm um habitat definido em determinada área

geográfica estudada, a localização de um parasita em seu hospedeiro não se dá ao acaso, mas sim é

conseqüência de uma adequação parasitária a determinado segmento anatômico que passa a ser assim o

seu ecossistema interno, em decorrência sofre as conseqüência das ações naturais de resistência de seu

hospedeiro. Podemos por assim dizer que o “habitat” parasitário é o local mais provável de encontro de

determinado parasita em seu hospedeiro, sendo que para os helmintos normalmente consideramos, quanto

não se especifica a fase de desenvolvimento em questão, o habitat da forma adulta.

D. ORIGEM DO PARASITISMO DO HOMEM E OS PRINCIPAIS CONCEITOS DE PARASITISMO

A origem do parasitismo do homem pode ser deduzida a partir de vários dados, onde se destacam

achados paleoparasitologicos, comparações genéticas e afinidades entre diferentes hospedeiros comuns.

Quando o homem e outros animais se apresentam como diferentes hospedeiros de um mesmo ciclo

(Definitivo e Intermediário), como é o caso dos ciclos encontrados nos gêneros Taenia e Echiniococcus, é

deduzido que ambos sofreram processo parasitário acontecido em mesmo momento. Por outro lado,

alguns seres de vida livre como é o caso de nematóides, paulatinamente após entrar em contato com o

homem, devem ter se adaptados a esse suporte nutricional em razão de perda de autonomia metabolica, se

tornando parasitadas do homem ou espécie filogenticamente próximas, com é o caso do parasitismo por

Enterobius vermicularis, que podem parasitar além da especie humana, símios antropóides.

PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO

D.1 Acidental - Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado. P.e. Adulto de

Dipylidium caninum parasitando humanos.

D.2 Errático - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius

vermicularis em cavidade vaginal.

D.3 Obrigatório - É o tipo básico de parasitismo, onde o parasita é incapaz de sobreviver sem seu

hospedeiro

P.e. A quase totalidade dos parasitas.

D.4 Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares, sendo o estágio

adulto de vida livre.P.e. Larvas de moscas produtoras de miíases.

D.5 Facultativo - É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e

opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. P.e. Algumas espécies de moscas que

normalmente se desenvolvem em materiais orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou esterco),

podem sob determinadas condições, parasitar tecidos em necrose, determinando o estado de miíases

necrobiontófagas.

E. CICLO VITAL (ONTOGÊNICO, BIOLÓGICO OU DE VIDA) DOS PARASITAS

É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de determinado parasita.

Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo ocorra, podemos ter dois tipos básicos

de ciclos:

E.1 Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se complete. P.e.

Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis.

E.2 Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo

pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro.

Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e Trypanosoma cruzi);

entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo polixeno (P.e. Gên.

Diphyllobothrium).

F. ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA

É a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado número de hospedeiros, o que

geralmente acarreta sua maior ou menor dispersão geográfica. Quando sãao encontrados um grande

número de espécies de hospedeiros parasitadas de forma natural, denominamos o parasita de eurixeno

(P.e. Toxoplasma gondii), se existe pequeno número de espécies tendendo a somente uma, denominamos

de estenoxeno (P.e. Wuchereria bancrofti).

G. TIPOS DE HOSPEDEIRO

G.1 Ciclo heteroxeno:

*Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio adulto.

*Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se encontra

exclusivamente sob forma larvar (helmintos).

Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros,

estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente.

G.2. Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária, porém, o

hospedeiro não esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior transmissão

em caso de predação por espécie hospedeira natural.

Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo.

G.3. Reservatório: É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na região em questão.

Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado principalmente por um

artrópode ou molusco ou mesmo determinado veículo de transmissão, como água ou alimentos, que

possibilite a transmissão parasitária. Alguns autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no

interior deste animal a multiplicação e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em

hospedeiro) e vetor mecânico nas situações onde não existem tais condições, transmitindo assim o

parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao mesmo, não sendo portanto um

hospedeiro.

H. INFECÇÃO x INFESTAÇÃO

Existem dois parâmetros em que se baseia a classificação: localização e dimensão. O primeiro sugerido

por uma reunião de especialistas da Organização Mundial de Saúde (OMS), é o mais utilizado

atualmente.

H.1 Localização:

Infestação: Localização parasitária na superfície externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos e piolhos.

Infecção: Localização interna parasitária (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia eSchistosoma mansoni. Por

esta definição, infecção seria a penetração seguida de multiplicação (microrganismo) ou desenvolvimento

(helmintos) de determinado agente parasitário.

H.2 Dimensão:

Infestação: Corresponde ao parasitismo por metazoários. P.e.Enterobius vermicularis e Schistosoma

mansoni.

Infecção: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e Trypanosoma cruzi. Em

conseqüência, infecção seria a penetração seguida de multiplicação de microrganismo.

Obs. Existe ainda um sentido não parasitário para o termo infestação, que corresponde à presença de

número considerável no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais não desejados pelo ser humano.

P.e. Infestação de cobras, lacraias, ervas daninhas e etc.

I. CONTAMINAÇÃO

I.1 Biológica: É a presença de agentes biológicos no meio ambiente externo, fômites ou na superfície

externa ou interna sem causar no momento, infecção ou infestação. P.e. Lesão cutânea contaminada por

bactéria, bolsa de sangue contaminada por Trypanosoma cruzi.

I.2 Não biológicas: É a presença de elementos químicos e físicos no meio ambiente ou no interior de seres

vivos. P.e. Mercúrio nos tecidos de mariscos, radio-isótopos no meio ambiente.

Obs.: Em razão de alguns especialistas por não considerarem os vírus seres vivos e sim partículas, é

denominada sua presença em determinado ser, não uma infecção, mas sim contaminação.

J. MECANISMOS DE INFECÇÃO (MECANISMOS DE TRANSMISSÃO)

Para que seja definido tal mecanismo, deve ocorrer análise quanto à porta entrada no organismo do

hospedeiro (via de infecção) e neste momento se ocorreu ou não gasto de energia pelo parasita (forma de

infecção).

J.1 Forma de Infecção (Forma de transmissão)

* Passiva - Quando não existe gasto de energia para a invasão.

* Ativa - Caso ocorra dispêndio energético para tal fim.

J.2 Via de Infecção (Via de transmissão ou porta de entrada)

*Oral (per os)

*Cutânea (per cuten)

*Mucosa (per mucus)

*Genital (per genus)

J.3 Principais mecanismos de infecção

*Passivo oral. P.e. Ascaris lumbricoides.

*Passivo cutâneo P.e. Gên. Plasmodium

*Ativo cutâneo P.e. Trypanosoma cruzi

*Ativo mucoso P.e. T. cruzi

*Passivo genital P.e. Trichomonas vaginalis

J.4 Mecanismos particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real mecanismo de infecção,

empregamos expressões características como:

* Transplacentário

* Transmamário

* Transfusional

* Por Transplantação.

L.MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES

L.1 PATOGENIAE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AO PARASITISMO

É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do parasitismo ao organismo

parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas pela reação do hospedeiro. Porém, é

importante ser lembrado que não é obrigatória a relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e

ou sintomas), que são os paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões

determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os seguintes fatores devem ser

avaliados para que surja tal desequilíbrio:

A. Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada.

B. Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita.

L.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO DOS PARASITAS

Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma genérica ser

classificados em:

A. Diretos - Determinados pelo parasita e substancias por ele secretados.

B. Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo.

L.2.1 MECANISMOS

Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do hospedeiro, podendo

o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên. Taenia), tecidos sólidos ou

hematofagismo (P.e. ancilostomídeos).

Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por parasitas, que

determinam destruição tecidual de extensão variável. P.e. Entamoeba histolytica e larvas infectante de

ancilostomídeos.

Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma resposta inflamatória de

forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias que ativam esses mecanismos. Incluiremos

aqui a hipersensiblidade que se constitui também em elemento gerador de resposta inflamatória. P.e.

Larvas de helmintos que fazem ciclos pulmonares.

Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros mecanismos que

possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro. P.e. Leishmania donovani

Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou reações inflamatórias

crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de tumores malignos. P.e. Schistosoma

haematobium e neoplasia de bexiga.

Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem que ocorra

consequente manutenção da homeostase, surge, em função desse desequilíbrio, o que denominamos

manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da parasitose em questão.

L.3 RELAÇÕES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO

Para tentar reduzir, em número, ou neutralizar, os agentes responsáveis pelas infecções, ou infestações, o

organismo humano lança mão de mecanismos que caracterizam o que foi denominado em seu conjunto

como resistência. A mesma pode ser considerada como total, ou absoluta, quando o parasita não dispõe de

condições que permitam sua instalação, seja por eficiência dos mecanismos protetores do hospedeiro, ou

mesmo, por não existirem condições metabólicas básicas para o desenvolvimento do parasita. Quando a

resistência se apresenta reduzindo, significativamente, o número de formas parasitárias, porém,

permitindo manutenção do parasitismo, é, então, denominada de relativa, ou parcial.

No aspecto concernente à forma de instalação da mesma, é considerado como resistência natural, ou

inespecífica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistência ao parasitismo que se comportam da mesma

forma, independente de contato anterior com o agente parasitário, não determinando o que é denominado

de memória. Se, ao contrário, o sistema linfocitário participa dos eventos defensivos, determinando

memória imunológica e posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações

subseqüentes, o evento é denominado de resistência adquirida.

Do ponto de vista operacional, a divisão entre os mecanismos inespecíficos e específicos, não têm

validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porém, visando a uma melhor apresentação do

tema, será utilizada essa divisão como recurso didático. É importante lembrar que, apesar da importância

das reações defensivas frente ao parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa tal magnitude lesional em

nível local ou sistêmico, que se torna altamente danosa para a própria homeostase, determinando agressão

indireta.

L.3.1 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA INESPECÍFICOS

A. Tegumento cutâneo

A.1 Barreira mecânica: Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários.

A.2 Barreira uímica: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou instalação, em sua

superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela produção, por parte das glândulas

sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que

determina a produção de ácidos graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH,

apresentam ação principal em bactérias Gram - As glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozimas

(muramidase), apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram +).

A.3 Pelos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo, como

representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais).

A.4 Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas sebáceas. Os

componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo

Propionibacterium acneae. A competição com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das

defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em:

Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local, já explicados anteriormente;

Ligação a receptores de superfície celular, também utilizado pelo patógeno;

Produção de outras substâncias microbicidas.

B. Cavidades revestidas por mucosas

B.1 Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso, esta condição se

apresenta com pouca eficiência.

B.2 Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre

os quais, HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancreático

que atuam na degradação ou inativação de grande número de microrganismo.

B.3 Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 1) facilita a adesividade entre

si de agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando a posterior remoção; e 2) mantém

úmida a superfície mucosa, formando camada protetora frente a agentes físicos e químicos.

B.4 Cílios: A presença, e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas, como a do trato

respiratório, determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas

de helmintos e protozoários) aderidos ao muco.

B.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe microbiota

(cavidade oral, vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo com patógenos das seguintes

formas: 1) Produzindo catabólitos, que determinam redução do pH, como ocorre na cavidade vaginal,

onde os bacilos de Doderlein utilizam o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido

lático que determina faixa de pH entre 3.8 a 4.2; 2) Por competição por fonte nutricional; 3) Ligação a

receptores de superfície utilizados por patógeno; e 4) Por produção de substância(s) que tenha(m) ação

deletérica(s) sobre espécies patogênicas.

C. Fagócitos Profissionais

Grande número de tipos celulares tem a capacidade fagocitária, porém, em sua maioria, o fazem de forma

sistemática e não especializada. Quando a fagocitose é feita de forma defensiva, tais células são

denominadas fagócitos profissionais, sendo representadas pelas seguintes células:

C.1 Neutrófilos: Existem, predominantemente, em nível de medula óssea e circulação sangüínea. O

potencial microbicida destas células é assegurado pela existência de grande quantidade de enzimas

lisossomiais e sua grande mobilidade, peróxidos e aldeídos, que apresentam alto poder microbicida.

Quando ocorre qualquer dano tecidual, ou liberação de substâncias quimiotáticas, outras para neutrófilos,

estas células abandonam o pool circulante e migram por diapedese para o tecido lesado. Em muitos casos,

onde a atividade dos neutrófilos é requisitada, sua vida média, pela grande atividade metabólica, se

restringe a poucas horas após sua ativação.

C.2 Eosinófilos: Estas células apresentam potencial fagocitário bem inferior ao dos neutrófilos, porém,

em menor escala, apresentam-se com capacidade microbicida por mecanismos análogos aos dos

neutrófilos.

C.3 Macrófagos (MÆs): Pelos conhecimentos atuais, os monócitos circulam e vão progressivamente se

localizar em vários sítios anatômicos, onde se diferenciam em células especializadas, sendo, portanto,

precursores de todos os outros macrófagos. Os fagócitos mononucleares se distribuem no organismo

constituindo o chamado Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM), que, no passado, era chamado de

Sistema Retículo Endotelial (SRE), que tem como elementos: Monócitos, células de Kupffer, MÆs

gânglionares, MÆs peritoniais, MÆs endotélio dos sinusóides esplêmicos, MÆs alveolares, MÆs lâmina

própria intestinal, MÆs de medula óssea, histiócitos, osteoclastos e micróglia. O potencial microbicida

dos MÆs é determinado pela presença de enzimas e outras substâncias como os peróxidos em seu

citoplasma, porém, ao contrário dos neutrófilos, depende, significativamente, para uma maior eficiência

destrutiva, da ativação determinada, principalmente, por linfócitos T. Outro fator de relevância, destas

células, é sua capacidade potencial de apresentação antigênica.

D. Resposta inflamatória

É definida como um complexo processo defensivo local, acionado por injúria determinada por agentes

biológicos e/ou físicos e/ou químicos, caracterizado por seqüência de fenômenos irritativos, vasculares,

exsudativos, degenerativo-necróticos e de reparo.

A fagocitose de patógenos é facilitada pela presença, na membrana, dos macrófagos, de receptores para

Fc, de IgG e para C3b . Quando o fenômeno se apresenta em intensidade significante, ocorre

exteriorização da inflamação por: dor, rubor, calor, tumor (aumento do volume da área) e frequentemente

por alteração da função local.

Do ponto de vista cronológico, existem dois tipos de inflamação:

D.1 Aguda: É a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um predomínio de neutrófilos.

D.2 Crônica: Quando a causa injuriante não é eliminada em período inicial, ocorre uma mudança no tipo

celular predominante, onde agora se é encontrado em maior número os mononucleares (linfócitos e MÆs)

e uma tendência, em várias situações, a formação de granulomas e/ou células gigantes, bem como

processos fibróticos em escala variada.

E. Células Matadoras Naturais (“Natural Killer Cell” - NK)

A ação das células NK parecem se dar a partir de alterações de permeabilidade da membrana plasmática

da célula alvo, determinando poros de membrana. Os principais elementos de atuação são os

microrganismo e células neoplásicas.

F. Sistemas de Amplificação Biológica

São encontrados como sistemas de relevância no campo da amplificação das respostas defensivas,

principalmente no que se refere a inflamação de sistemas de grande relevância como: Complemento,

Coagulação sanguínea, Cininas vasoativas e outros de menor importância. Será destacado a seguir o

sistema Complemento, pela sua importância em processos de agressão/defesa determinados por parasitas.

F.1 Sistema Complemento

É um sistema enzimático sob forma de zimogênios (forma inativa), até serem ativados em sistema de

cascata. Existem duas vias para sua ativação inicial:

Via clássica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG, e mais raramente outros elementos como

produtos bacterianos;

Via alterna (alternativa), para a qual são encontradas variedade de substâncias químicas ativadoras de

origem biológia e com menor intensidade a própria via clássica. As principais ações biológicas do sistema

estão relacionadas ao fomento de fenômenos inflamatórios onde se destacam: a degranulação de

mastócitos e basófilos (C3a e C5a), a opsonização (C3b) e a possível lise de membrana, ou parede

bacteriana pelo complexo C7, C8 e C9.

L.3. 2 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS

São os compreendidos pela ação de linfócitos ditos T e B e suas consequências específicas, que

participam da resposta imunológica propriamente dita, determinando como já assinalado o fenômeno da

memória imunológica. É importante assinalar, que tais mecanismos, na maioria dos casos, têm sua ação

final ligada a interações relacionadas às células e demais componentes do sistema de resistência

inespecífico.

A resposta imune de determinado hospedeiro, não necessáriamente leva a um aumento de resistência,

podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao aspecto diagnóstico e/ou prognóstico para

determinada parasitose. O estado de proteção pode ser considerado como:

Total (esterilizante), onde somente ocorre uma primo-infecção (P.e. viroses como o sarampo, “caxumba”

e “catapora”).

Ou parcial, variando em grau de resistência, onde podem ocorrer várias infecções pelo mesmo agente no

mesmo hospedeiro, porém, com redução na capacidade de gerar sintomatologia, graças aos linfócitos de

memória. Na quase totalidade das Parasitoses onde ocorre resistência imune, ela se apresenta de forma

parcial, tendo em muitos casos se apresentado como imunidade concomitante (premunição), que se

caracteriza pela presença do parasita, sob estado de infecção crônica, gerando dificuldade de novos

parasitadas de mesma espécie infectarem este hospedeiro. Esta imunidade parcial é a responsável pela

resistência e manutenção de uma parasitose na população residente em área endêmica, que sofre baixo

nível de agressão pelo parasita, quando comparado a população humana que vive fora desta área e se

infecta pelo mesmo.

M. MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS

Os parasitas utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital, este reage por vários

mecanismo já descritos, a essa invasão. Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas se

utilizam um ou vários dos mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais foram

selecionados abaixo os mais importantes:

M.1 Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso

quanto as respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular (formas amastigotas de T. Cruzi e do

gênero Leishmania) e em luz intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides).

M.2 Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um tegumento espesso para

dificultar a ação de Ac e complemento e células de defesa. P.e. Schistosoma mansoni e Wuchereria

bancrofti.

M.3 Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da membrana externa

anterior facilitam a eliminação de Ac, fatores de complemento e mesmo células de defesa. P.e. S. mansoni

.

M.4 Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na produção pelo

parasita de Ag do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos. P.e. S. mansoni (adsorção) e

T. Cruzi (preexistência).

M.5 Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que reduziria a

capacidade de resposta protetora do hospedeiro. P.e. T. brucei.

M.6 Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: Consiste em produção de

substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro. P.e. L.

chagasi e L. donovani (ativação policlonal linfocitária).

N. PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS

N.1. Períodos Clínicos

A. Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita no organismo até o

aparecimento dos primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o período pré-patente, igual ou mais

curto.

B. Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas.

Período de convalescência: Iniciam-se logo após ser atingida a maior sintomatologia, findando com a cura

do hospedeiro.

C. Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo assintomática e finda com o

aumento do número de parasitas (período de recaída).

N.2 Períodos Parasitológicos:

A. Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de

ovos, cistos ou formas que possam ser detectadas por métodos laboratoriais específicos.

B. Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se observar

estruturas parasitárias com certa facilidade.

C. Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, após o período patente e caracteriza-se pelo não

encontro de parasitas pelos métodos usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido por um período de

aumento do número de parasitas (período patente).

Obs. Apesar de poderem se relacionar, os períodos clínicos e parasitologicos não apresentam

necessariamente correlação direta entre si.

O. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados, normalmente não fornecem,

como ocorre na maioria das afecções de outra natureza, condições para um diagnóstico definitivo. Pelo

exposto acima, a confirmação da hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais

raramentepor outras formas de exames complementares. Será citado a seguir, de forma geral, os

principais métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica.

O.1 Detecção de formas parasitárias

A. Pesquisa visual:

A.1 Macroscópica: O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e pulgas e o encontro

em matéria fecal de fragmentos de helmintos (P.e. proglotes de Taenia sp, A. lumbricoides), ou mesmo

íntegros (P.e. A. lumbricoides), possibilitam o diagnóstico definitivo da Parasitose em questão.

A.2- Microscópica: Neste caso, o encontro de estruturas parasitárias de helmintos (ovos e/ou larvas),

protozoários (cistos, trofozoítas e outras formas) e mais raramente provenientes de artrópodes, determina

a condição de confirmação da hipótese clínica. Essas estruturas podem ser encontradas em vários

materiais clínicos:

- Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: P.e. Trypanosoma cruzi e esfregaço (distensão delgada)

P.e. Gênero Plasmodium; Métodos de concentração: gota espessa (P.e. Gênero Plasmodium), Strout (T.

cruzi); Knott (P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi); Filtração em sistema MilliporeM.R. P.e.

Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi.

-Fezes: Exame diretoentre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (P.e. Ancilostomídeos) e larvas

(Strongyloides stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas trofozoíticas de protozoários

(Giardia lamblia). Métodos de concentração (P.e. Faust e col; Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de

helmintos e cistos de protozoários e de tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina

(adultos deEnterobius vermicularis).

- Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de clarificadores: Estágios

evolutivos de ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes scabei) e fungos determinantes de lesões

superficiais são as principais indicações diagnósticas por esta técnica.

- Biópsia: Tegumentares (P.e. Gên. Leishmania), Medula óssea (P.e. Gênero Plasmodium) e retais

(válvulas de Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma mansoni. Podem ser feitas mais raramente

biópsias de vários tecidos tais como: hepático, esplênico, ganglionar entre outros.

- Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da fita adesiva (papel

celofane ou método de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de Enterobius vermicularis e mais

raramente ovos de Taenia sp.

- Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual) em animais de

laboratório (hamster, gerbilídeos e camundongos) como exemplificado para Leishmania e mais raramente

Toxoplasma gondii, ou xenodiagnóstico (T. Cruzi). Essa forma diagnóstica raramente é empregada na

rotina diagnóstica, exceto em instituições de ensino e pesquisa. Outra forma é tentativa de cultivo do

parasita a partir de materiais biológicos (P.e. sangue, biópsias e liquor), porém este método não é utilizado

com frequência na rotina diagnóstica, em protozoologia e helmintologia, como em ocorre em

bacteriologia e micologia. O uso de culturas em meios próprios, principalmente em instituições

acadêmicas, pode determinar o diagnóstico de algumas infecções por protozoários (P.e. T. vaginalis, T.

cruzi).

O.2 Pesquisa de Antígenos parasitários

Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e enzimaimuno ensaio (ELISA),

poderemos detectar Ag de vários parasitas, como a Entamoeba histolytica entre outros, não só em nível

fecal como em vários tecidos e líquidos corpóreos (P.e. liquor).

O.3 Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários

A positividade por estes métodos, principalmente representados pelas reações de hemaglutinação,

imunofluorescencia indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em menor escala a Reação de Fixação de

Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as provas de Imunodifusão, detectam possível resposta imune

aos antígenos testados, porém não diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente, podendo ser

inclusive resultado de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou

estruturas químicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em contato com o sistema

imune do hospedeiro. Para debelar estes resultados considerados como falso-positivos, o título de Ac e a

classe(s) de Imunoglobulina detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de

grande ajuda, bem como a sorologia pareada (comparação com no mínimo de duas semanas de intervalo,

utilizando-se a mesma técnica, dos títulos encontrados). Estes testes são usados principalmente nas

infecções por T. gondii, T. cruzi e gênero Leishmania entre outras.

O.4 Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário

Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Médica, onde por sua

automação, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destacam a Reação em Cadeia da Polimerase

(Polymerase Chain Reaction - PCR), que é utilizada principalmente onde outras técnicas apresentam

dificuldade diagnóstica para detecção da real presença do parasita. Esta técnica é atualmente, uma opção

diagnóstica para várias infecções parasitárias, como nas determinadas por T. cruzi, Gênero Leishmania e

Cryptosporidium parvum.

O.5 Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfócitos T

A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT, observada após 48 a

72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo, em nível intradérmico. Esta reação não revela

necessáriamente parasitismo presente, mas sim resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de

infecções passadas pelo agente ou mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razões a

IDR é considerada um teste prognóstico. Utilizamos a IDR com maior frequência, em leishmaniose

tegumentar e em algumas micoses.

O.6 Imagens

A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens (diagnóstico por imagem),

representados por exames de radiologia convencional, tomografia computatorizada, ressonância

magnética, cintilografia e ultra-sonografia, podem em algumas infecções por helmintos, tais como larvas

dos gêneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus (cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo

por adultos A. lumbricoides podemdeterminar o diagnóstico etiológico específico. É possível também,

com a análise das imagens obtidas nos exames, ajudar na avaliação das condições do indivíduo parasitado

(estagio da doença) ou mesmo sugerir diagnósticos em função das alterações encontradas.

P. EPIDEMIOLOGIA GERAL DAS INFECÇÕES PARASITÁRIAS

A epidemiologia destas doenças é definida como o conjunto de fatores de importância no estudo dos

determinantes e a frequência de uma doença parasitária, a nível local, regional e mundial.

São fatores de importância neste campo:

Distribuição geográfica, mecanismo(s) de transmissão, presença ou não de reservatórios, estudo do ciclo

vital do parasita na região (doméstico e/ou peri-domiciliar e/ou silvestre), migrações das populações

atingidas (internas e externas), se há caráter endêmico, se existem casos de epidemia, sua incidência e

prevalência, se a infectividade ou virulência são influenciadas por faixa etária, sexo ou grupo étnico,

hábitos culturais das populações alvo, profissões/atividades de maior risco para que ocorra transmissão,

existência de diferenças significativas entre as cepas parasitárias.

A transmissão e dispersão de cada agente etiológico da parasitose dependem de uma série de fatores,

denominados em seu conjunto como ecossistema parasitário. Os componentes do mesmo variam com o

parasita em questão, não apresentando sempre todos os componentes a seguir descritos. De forma

genérica constam principalmente do(s) mecanismo(s) de transmissão (infecção), em caso de mais de um

mecanismo a importância epidemiológica, se existem diferenças sazonais ou regionais; A(s) forma(s)

parasitária(s) infectante(s) respectiva(s); As condições do meio ambiente: a descrição do ambiente

infectivo (a temperatura, índice pluviométrico, tipo de solo, ambiente hídrico); Veículos de transmissão:

água, alimentos, fômites, vetor (es) mecânico(s); Caso ocorra presença de transmissor (es) biológico:

como este se infecta, seus hábitos (nutricionais, refugio, dispersão), longevidade, grau de susceptibilidade

a esta infecção, condições de sobrevivência, população, espécies mais importantes; Possível presença de

reservatório(s) não humano(s) e hospedeiros paratênicos; hábitos das populações humanas de relevância

na transmissão.

As infecções parasitárias se comportam como qualquer ecossistema dinâmico, onde na decorrência de

mudanças de seus componentes, pode ocorrer uma redução ou aumento do número da população

parasitária. O sedentarismo humano, a exploração dos recursos ambientais e seus desdobramentos geram

modificações no meio ambiente e suas consequências podem alterar esse ecossitema hospedeiro-parasita.

A construção de grandes estradas, a implantação de cidades ou loteamentos em matas, alterações de

percurso de rios, açudes e a caça ou a redução por outras formas de reservatórios silvestres podem

fomentar de forma direta ou indireta o parasitismo humano e sua epidemiologia. Por essas razões, seria de

suma importância o estudo prévio do impacto ambiental de cada das alterações pretendidas, mas

infelizmente a maioria dos países que se encontram nessas condições de modificações ambientais instala

tal estudo de forma desordenada e com a principal preocupação situada no lado econômico imediato,

como ocorre no Brasil. As infecções determinadas pela ingestão de água contaminadas com formas

parasitárias é facilitada por fatores relacionadas a falta de educação/condicões sanitárias satisfatórias

como exemplificado pelo nosso país onde, 90% do esgoto produzido não é tratado. Aproximadamente

51% da população urbana brasileira (cerca de 39 milhões de pessoas) não são atendidas por rede de

esgotos e 15 milhões de pessoas não têm em suas residências água fornecida por rede pública.

P.1 ALGUMAS DEFINIÇÕES EM EPIDEMIOLOGIA

* Antroponose: Infecção transmitida exclusivamente entre os homens.

* Endemia: É quando determinada infecção tem sua transmissão mantida em determinada área de forma

regular em relação ao número de casos esperado.

* Epidemia: É a ocorrência em determinado local, região ou país de número de casos autóctones superior

ao esperado para aquela época do ano.

* Fômite: É qualquer objeto, vestimenta ou afim que possa por estar contaminado e consequentemente

veicular determinada forma parasitaria que possibilite transmissão do mesmo. P.e. Roupas íntimas,

material para exames clínicos e seringas.

* Incidência: É a frequencia (número de casos novos) que uma doença ocorre num determinado período

de tempo.

* Portador são: Qualquer animal vertebrado, incluindo o homem que se apresenta infectado, porém, sem

qualquer manifestação clínica presente.

*Prevalência: É o número total de casos de determinada doença (novos e antigos) que ocorreram em

período de tempo definido.

* Zoonose: Infecção transmitida em condições naturais entre outros animais vertebrados e o homem, de

forma concomitante ou cíclica em determinada área geográfica, por intermédio de artrópodes ou não.

Alguns autores dividem as Zoonoses em:

Antropozoonose: Infecção primária de outros animais vertebrados, que pode ser transmitida para o

homem.

Zooantroponose: Infecção primária do homem, que pode ser transmitida para outros animais vertebrados.

Q. PROFILAXIA GERAL DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS

Após estudo cuidadoso da epidemiologia de uma doença parasitária em nível local, determina em função

destes conhecimentos, medidas visando à prevenção, controle ou mais raramente a erradicação da mesma,

na dependência dos recursos disponíveis e das peculiaridades epidemiológicas, sendo em seu conjunto

conhecidas como profilaxia. Pelo exposto, deve-se analisar a viabilidade de medidas que podem ter

caráter mais genérico, como exemplificado pela melhoria das condições sanitárias gerais e que reduziriam

como um todo a transmissão das Parasitoses determinadas pela contaminação fecal do meio ambiente, ou

ter um caráter mais individual como no caso do uso de calçados que possibilitaria a proteção em grande

parte da transmissão de Parasitoses em que a forma infectante se constituem em larvas de nematóides,

representadas por ancilostomídeos e o Strongyloides stercoralis. Fica evidente que em países como o

Brasil, onde em cada localidade essas medidas profiláticas podem apresentar peculiaridades, porém a

estratégia geral mais relevante será sempre a busca de uma real integração da comunidade local com a

equipe de saúde e consequente esforço integrado no sentido de propiciar uma educação sanitária digna

para as doenças infecciosas como um todo.

R. NOÇÕES BÁSICAS DE NOMENCLATURA EM PARASITOLOGIA

Os seres vivos são classificados como integrantes dos reinos Monera, Plantae, Fungi, Protista e Animalia,

Em algumas instituições de ensino, o campo da Parasitologia compreende os integrantes dos Protistas

(protozoários) e Animalia (nematelmintos, platelmintos e artrópodes), enquanto em outras é acrescido a

estes o reino Fungi (fungos).

Para uma sistematização, levando-se em conta as similaridades dos diferentes seres vivos, foram criadas

várias categorias e, em alguns casos, super ou subcategorias taxônomicas. Para o reconhecimento das

mesmas normalmente são empregados sufixos determinantes, como será exemplificado no quadro abaixo.

A nomenclatura de espécie é obrigatoriamente binominal, sendo o primeiro deles a designação de gênero.

Sua grafia deve obedecer à colocação de ambos em destaque representado por letras em itálico ou

sublinhado, sendo as palavras correspondentes de origem latina ou latinizadas e tendo a primeira letra

referente ao gênero em maiúsculo. Opcionalmente se, já citada no texto, as demais vezes em que uma

espécie for escrita, poderá ser colocada de forma que a primeira letra do gênero seja seguida de ponto.

P.e.Giardia lamblia (1a. Citação) e G. lamblia (2a. citação).

Para que determinada espécie seja aceita como nomina válida, é necessário que a mesma preencha

determinados quisítos. Em seres que apresentam multiplicação sexuada, estes devem se entrecruzar,

originando descendente fértil. Nos seres em que a reprodução se faz de forma exclusivamente assexuada,

a observação de semelhanças morfológicas e/ou comportamento biológico eram no passado os critérios

viáveis. Como tais elementos muitas vezes são subjetivos e de difícil operacionalização, atualmente,

existe uma tendência a se acrescentar critérios bioquímicos, em nível celular, representados

principalmente pela análise isoenzimatica e da sequencia de DNA. Quando existem somente pequenas

diferenças entre os seres em análise, poderemos criar a categoria de subespecie, onde é acrescentado um

terceiro vocábulo. P.e. Trypanosoma brucei (espécie) e T. brucei gambiensi (subespécie).

R.1 EXEMPLOS DE CLASSIFICAÇÃO TAXÔNOMICA VIGENTE

Categoria

Sufixo

Exemplo nos Protozoários

Exemplo nos Nematelmintos

REINO

---------

Protista

Animalia

SUB-REINO

a

Protozoa

Metazoa

FILO

a ou es

Sarcomastigophora

Nemathelmintes

SUBFILO

a

Sarcodina

---------

SUPERCLASSE

a

Rhizopoda

---------

CLASSE

a ou ea

Lobosea

Nematoda

SUB-CLASSE

ia

Gymnaboebia

---------

SUPERORDEM

idea

---------

---------

ORDEM

ida

Amoebina

Oxyurida

SUBORDEM

ina

Tubulina

---------

SUPERFAMILIA

oidea

---------

Oxyuroidea

FAMILIA

idae

Endamoebidae

Oxyuridae

SUBFAMILIA

inae

---------

---------

GÊNERO

---------

Entamoeba

Enterobius

ESPÉCIE

---------

E. histolytica

E. vermicularis

S. PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTÂNCIA EM PARASITOLOGIA MÉDICA

Didaticamente as espécies parasitas do homem se encontram no:

1. Reino Protista: Protozoários;

2. Reino Animalia: Nematelminthes (classe Nematoda), e Platyhelminthes (classes Digenea e Cestoidea)

e Artropoda;

Reino Fungi: Fungos*.

* Em algumas instituições os fungos se enquadram na microbiologia, em outras são individualizados em

disciplina própria.

PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA

01. Como você definiria parasitismo?

02. Que diferenças existem entre dissertar e citar?

03. O que é e que vantagens o parasita obtém com o processo de adaptação parasitária?

04. Que diferença básica existe entre um parasita e um ser de vida livre?

05. O que é cadeia alimentar e como os parasitas se inserem na mesma?

06. O que é adaptação parasitária e que vantagens a mesma pode trazer para o parasita?

07. Quais são as principais teorias que explicam a origem do parasitismo?

08. Cite os 2 conceitos existentes respectivamente para as definições a. e b. em parasitologia, indicando o

parâmetro que determinou cada uma delas:

A. Infecção

B. Infestação

09. E o que entende por contaminação?

A. Biológica

B. Por agentes físico-químicos

10. O que é:

A. Ciclo ontogênico

B. Ontogenia

C. Forma ontogênica de evolução

D. Ecossistema infectivo

11. Defina epidemiologia, citando os parâmetros gerais mais utilizados para o seu estudo.

12. Conceitue:

A. Zoonose

B. Antropozoonose

C. Antroponose

13. O que entende por:

A. Reservatório (Existe mais de uma definição)

B. Fonte de infecção

C. Vetor.

14. Que relação normalmente ocorre entre nível sócio econômico e parasitismo? Ela existe em todos os

ecossistemas parasitários? Justifique sua resposta.

15. O que é e que parâmetros são utilizados para o estudo dos principais mecanismos de transmissão

(Infecção) das parasitoses. Cite-os.

16. O que é:

A. Endemia

B. Epidemia.

17. Como a epidemiologia pode auxiliar um raciocínio clínico?

18. O que você entende por profilaxia?

19. Para que se realize um eficiente controle de determinada parasitose em um local, como se deve

proceder no início deste trabalho?

20. Descreva e exemplifique para cada um dos principais mecanismos de escape parasitários.

21. Porque o termo confirmação diagnóstica é mais abrangente que diagnóstico laboratorial?

Exemplifique.

22. O que entende por pesquisa bibliográfica e qual a relevância da mesma? O que significa sistemas de

indexação (P.e. MEDLINE) e obtenção a distancia de periódicos (P.e. COMUT)?

23. Qual é a diferença entre classificação e taxonomia dos seres vivos?

24. Como se escreve de forma correta o nome científico de um parasita? Exemplifique.

25. Quais são os reinos e que grupos seriam de importância em parasitologia estrito senso?

26. Existem exceções nos sufixos empregados na nômina científica? Justifique.

27. Sempre que existe uma infecção ela determina manifestações clínicas no hospedeiro? Justifique sua

resposta.

28. O que entende por patogenia? E por virulência? E manifestações clínicas?

29. Quais são os mecanismos gerais de agressão mais comuns nas Parasitoses?

30. Cite os períodos clínicos e parasitológicos, definindo cada um deles. Existe sempre correlação entre

períodos clínicos e parasitológicos respectivamente? Justifique sua resposta.

31. Cite as principais diferenças entre resistência inespecífica e específica, exemplificando.

32. Quais são os 3 principais fatores de relevância para que uma infecção seja sintomática ou não.

33. Cite as células componentes do Sistema Fagocitário Mononuclear (S.F. M.), sua localização e célula

precursora a nível circulatório e medular.

34. Que macrófagos residentes são responsáveis pela fagocitose de patógenos invasores nas seguintes

vias:

A. Inalatória

B. Circulatória

C. Tecido conjuntivo e pele

35. Qual o significado do termo imunidade concomitante?

36. O que é desvio para a esquerda no leucograma específico? O que significa a nível funcional?

37. Defina inflamação, citando o sufixo que é utilizado para designar esta situação orgânica.

38. Cite as principais células apresentadoras de Ag, determinando suas localizações específicas.

39. Que classes de Ig ativam significativamente o sistema complemento? Elas têm a mesma capacidade?

Por quê?

40. Dê exemplos de ativadores da via alternada do complemento. Que vantagem reacional existe pela

possibilidade de ativação inicial por esta via?

41. Assinale com um X a (s) células que preenche (m) as características da coluna da esquerda

respectivamente.

MACRÓFAGO

MONÓCITO

LINFÓCITO

NEUTRÓFILO

EOSINÓFILO

BASÓFILO

Mononuclear

Polimorfonuclear

Cel. Precursora em M.O.

Granulócito

Fagócito Profissional

Cel. Principal da resposta imune

Cels. Principais na 1ª linha de defesa na resposta à infecção

Semelhante à mastócito

Muito encontrado em parasitoses e hipersensibilidade tipo I

Integrantes do Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM)

PROTOZOOLOGIA

II. 1 INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA

No sub-reino Protozoa, existem atualmente mais de 30.000 espécies, das quais aproximadamente 10.000

são parasitas, de hospedeiros animais em sua quase totalidade. Destas, pouco mais de 30 espécies são

parasitas do homem. Os protozoários são eucariontes, unicelurares, podendo apresentar as organelas que

células de metazoários possuem e outras particulares a este grupo. Como as estruturas sub-celulares têm

que executar todas as complexas atividade destas espécies, podem existir grandes diferenças biológicas

principalmente no que se refere a nutrição, reprodução, locomoção, fase evolutiva e habitat, entre os

diversas espécies de protozoários.

II. 1.1 PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS COMPONENTES DE PROTOZOÁRIOS

A. TRANSPORTE, SÍNTESE E ARMAZENAMENTO:

Membrana Plasmática - Como em qualquer célula eucariótica, tem como principais funções, a limitação

do citoplasma, intermediar o transporte de macromoléculas e a formação de outras estruturas tais como o

reticulo endoplasmático.

* Aparelho de Golgi - Se apresenta como um complexo vesicular, que determina a síntese de carboidratos

e armazenamento de proteínas.

* Retículo endoplasmático - a. Liso (REL) - É responsável pela síntese de esteróides; b. Rugoso (RER) -

Sintetiza proteínas.

* Mitocôndria - Nas células que apresentam metabolismo aeróbio, é a determinante da produção de

energia para manutenção da fisiologia celular.

* Cinetoplasto - Existente somente na ordem Kinetoplastida, esta organela, apesar de apresentar estrutura

mitocondrial, tem como principal função a síntese de proteínas especializadas e pelo seu alto teor de

DNA, transmitir informações genéticas.

B. REPRODUÇÃO E CONTROLE DE SÍNTESE:

Núcleo - Como um representante dos eucariontes, se apresenta com membrana nuclear definida,

cariossoma (condensação de DA), comandando as ações de síntese e reprodução celular.

C. LISE INTRA-CELULAR:

Lisossomos - São vesículas que contém enzimas hidrolíticas em estado inativo, tendo com principal

função a digestão de macromoléculas.

D. LOCOMOÇÃO:

Blefaroplasto (corpúsculo basal) - Se constitue na base dos cílios e flagelos.

Axonema - Representa o eixo por onde passam, em alguns casos, os flagelos em trajeto intra-celular.

Cílios - São estruturas de locomoção, que se encontram em grande número em alguns protozoários, sendo

normalnente menores que os flagelos.

Flagelos - Normalmente são encontrados em número variável, geralmente de 1 a 8, tendo comprimento

maior que os cílios.

E. INGESTÃO ESPECIALIZADA E EXCREÇÃO:

Citóstoma - Se constitui no orifício de entrada de partículas, encontrado nos ciliados.

Citopígio (citoprócto) - É o orifício de excreção dos ciliados.

F. PENETRAÇÃO ESPECIALIZADA NA CÉLULA DO HOSPEDEIRO:

Complexo apical - Encontrado entre os apicomplexas, é conhecido como complexo de invasão celular,

tendo como estruturas principais o conóide, roptrias e as micronemas. Esta estrutura apical, apresenta um

aro que tem uma depressão, existindo abaixo uma estrutura em forma de tronco em cone oco, formado

por sistema de três anéis polares ligados por microtúbulos que se cruzam obliquamente. As Roptrias e

micronemas, se apresentam como estruturas que possibilitam a interiorizaçào do parasita na célula do

hospedeiro.

II. 1.2 FORMAS EVOLUTIVAS GERAIS

De acordo com as fases do ciclo e da espécie dos protozoários em questão, é possível o encontro de uma

ou mais das formas gerais citadas a seguir:

A. TROFOZOÍTA (VEGETATIVA): É a forma que apresenta maior atividade metabólica, se

locomovendo, nutrindo e reproduzindo, na dependência da espécie em questão pode ter nomenclatura

própria (P.e. forma tripomastigota em T. cruzi).

B. CISTO: A forma vegetativa pode produzir uma membrana especial denominada de membrana cística,

que possibilita a proteção em seu interior de formas parasitárias ou mesmo de suas organelas. Os cistos

podem se localizar em tecidos ou serem formados e exportados do tecido para o interior de cavidades

mucosas, onde se destaca a intestinal. Na maioria dos casos ocorre reprodução parasitária ou de suas

organelas no interior dos cistos.

C. GAMETAS: Em algumas espécies de protozoários, ocorre reprodução sexuada através de fusão de

gameta masculino (microgameta) com feminino (macrogameta), dando origem a um zigoto (ovo).

II. 1.3 SISTEMÁTICA DOS PROTOZOÁRIOS

O sub-reino Protozoa apresenta sete filos, sendo três de importância médica. Um dos parâmetros

utilizados nesta classificação foi a forma de locomoção encontrada no protozoário. Abaixo serão citados

de forma resumida as espécies de relevância principalmente em nosso país.

A. FILO Sarcomastigophora: Presença de flagelos e/ou pseudópodes.

A.1 Subfilo Mastigophora: Flagelos como principal estrutura de locomoção.

A.1.1 Principais Membros de Importância Médica: Gêneros Trypanosoma e Leishmania, Giardia lamblia

e Trichomonas vaginalis.

A.2 Subfilo Sarcodina: Pseudópodes como principal estrutura de locomoção.

A.1.2 Membros de importância Médica: Entamoeba histolytica, Amebídeos de vida

livre(Gêneros:Acanthamoeba, Naegleria).

B. FILO Apicomplexa: Movimento por deslizamento determinado por contração de microtúbulos

subpeliculares e presença de complexo apical de penetração.

B.1 Membros de Importância Médica: Gêneros:Plasmodium, Sarcocystis, Isospora, Cryptosporidium e

Toxoplasma gondii.

C. FILO Ciliophora: Membros de importância Médica:

C.1 Membro de Importância Médica: Balantidium coli.

PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA

1. Cite as três formas evolutivas encontradas entre os protozoários, descrevendo suas funções respectivas.

2. Quais são os principais componentes das células de protozoários? Quais das mesmas são

exclusivamente encontradas entre os protozoários?

3. Em que fundamento principal se baseia a divisão dos filos de protozoários?

4. Cite dois exemplos de protozoários de importância médica para cada filo.

5. Defina:

A. Trofozoíta

B. Cisto

6. A maioria dos protozoários são parasitas? Justifique.

II. 2 FILOSarcomastigophora

II. 2.1 SUBFILO Mastigophora

II. 2.1 a. FLAGELADOS CAVITÁRIOS PARASITAS DO HOMEM.

São encontradas grande número de espécies de flagelados parasitas de cavidades revestidas por mucosa

no homem e para uma melhor visão deste assunto, tal grupo será dividido tomando-se por base dois tipos

de sistemas orgânicos:

A. Flagelados Parasitas de Sistema Digestivo: Onde são encontrados em cavidade oral a Trichomonas

tenax; em intestino grosso, principalmente ceco e cólon a Pentatrichomonas hominis (Trichomonas

hominis), Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis, Cercomonas hominis e Dientamoeba fragilis.

Porém, os citados flagelados são de ocorrência rara e o mais importante dos mesmos é a Giardia lamblia

(G. intestinalis ou G. duodenalis), parasita de intestino delgado, esta sim extremamente frequente,

principalmente na faixa etária infantil.

B. Flagelados de Sistema Genito-urinário: Como única espécie de importância médica temos a

Trichomonas vaginalis.

II. 2.1.a.1 Giardia lamblia

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Giardíase, giardíose ou lamblíase.

B. MORFOLOGIA: B.1 Trofozóita: 10 a 20 mm de comprimento por 5 a 15 mm de largura, aspecto

piriforme, simetria bilateral, corpo com achatamento dorso-ventral, na face ventral existe depressão

ovóide conhecida como disco suctorial (disco ventral ou adesivo). No seu interior encontramos 4 pares de

flagelos originários de blefaroplasto específico e que se exteriorizam após percorrerem o citoplasma, 2

axonemas, corpos parabasais (corpúsculos de Golgi) e 2 núcleos em cada qual existe cariossoma central.

B.2 Cisto: Elipsóides ou ovóides, 10 a 12 mm de comprimento por 5 a 8 mm de largura, membrana

refringente limitando estruturas intra-citoplasmáticas semelhantes às encontradas no trofozoítas, exceto

no número de núcleos que varia de 2 a 4 na dependência do estágio de desenvolvimento cístico.

C. CICLO VITAL

O mecanismo de infecção é passivo oral, por ingestão de cistos, veiculados principalmente por água,

alimentos ou mesmo por contato oral com as mãos contaminadas pelos mesmos. O contato peri-anal oral

pode em menor número de vezes, determinar esta infecção. Os cistos de G. lamblia passam pelo

estômago, sofrendo a primeira descarga química que propicia associadamente ao conteúdo de intestino

delgado, o processo de desencistamento. De cada cisto tetranucleado, são gerados dois trofozoítas, que

iniciam o processo de adaptação ao seu habitat, o intestino delgado, principalmente duodeno e partes altas

baixas de jejuno, no qual permanece firmemente aderido à mucosa por seu disco suctorial. O seu processo

de multiplicação é por divisão binária longitudinal, gerando dois trofozoitas. Em situações de alto

parasitismo, podem-se encontrar trofozoítas em conduto biliar e vesícula biliar. Sua nutrição se faz por

pinocitose em sua membrana plasmática. Através de processo ainda não totalmente esclarecido, alguns

trofozoitas, produzem uma membrana refringente, perdem o seu disco suctorial e flagelos externos,

tornando-se esféricos ou elipsóides, o que caracteriza a forma cística. Posteriormente, os seus dois

núcleos se dividem dando origem a um cisto tetranucleado, que junto aos resíduos de nutrientes são

conduzidos pelo peristaltismo até o meio ambiente externo. Por sua grande resistência relativa química,

são conhecidos por formas de resistência de meio exterior que em locais úmidos podem permanecer

viáveis por vários meses, sendo em água, por dois meses ou mais. Neste ambiente e pelas condições já

descritas estes cistos podem infectar outro hospedeiro susceptível.

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Ainda hoje, não existe total conhecimento dos mecanismos de agressão na giardíase e do grau de

importância de cada um dos já descritos, abaixo serão discutidas algumas das hipóteses para explicação

da mesma. Em vários casos desta infecção, os hospedeiros se apresentam em equilíbrio, não apresentando

em nenhum momento parasitismo sintomático, o que foi confirmado por infecções humanas

experimentais.

O acoplamento dos trofozoítas à mucosa intestinal, segundo alguns autores, poderia impedir a absorção

de nutrientes pelo hospedeiro, porém, somente em raríssimas condições de extremo parasitismo e em

faixa etária infantil, o atapetamento da mucosa poderia ser relevante do ponto de vista clínico. O mesmo

pode se dizer da competição por nutrientes entre a mucosa intestinal e o parasita.

A irritação determinada pela fixação dos trofozoítas determina resposta inflamatória local, com

infiltração de macrófagos, LT e LB que após transformação em plasmócitos passam a secretar

imunoglobulinas entre as quais IgE que determinando por ligação em mastócitos a degranulação dos

mesmos e consequente liberação de histamina que associada a outros elementos locais acarreta edema.

Outros efeitos determinados por mastócitos incluem liberação de prostaglandinas (também eliminadas por

macrófagos locais)e contração da musculatura lisa local, que associadamente aumentam a motilidade

intestinal e atrofia de vilosidades. Esse conjunto de fatores passa secundariamente a provocar uma

acelerada renovação das células de mucosas que por sua imaturidade, são deficientes em produção

enzimática, principalmente as dissacaridases maltose e lactose o que explicaria a intolerância a

determinados alimentos, principalmente de origem láctea ou com grande teor de carboidratos. Em alguns

casos, a produção de IgE ultrapassa os limites normais podendo com isso determinar hipersensibilidade

tipo I, que pode ser local, ou se Ag de G. lamblia são absorvidos, se exteriorizar a distancia com seria o

caso lesões cutâneas tipo urticárias.

Esse conjunto de fatores, associados à retenção de gordura intra-luminal, determina uma menor absorção

de nutrientes pelo intestino, o que se exterioriza por diarréia de delgado, com intensidade variada (pastosa

ou líquida), em alguns casos esbranquiçadas, fétidas, espumosas e saponificadas ( reação da gordura com

cálcio). Essas lesões quando mais acentuadas podem determinar dor abdominal, que simula úlcera

duodenal. Outros sinais e/ou sintomas encontrados são: flatulência, distensão abdominal, náuseas,

vômitos, distúrbios do apetite, cefaléia e mais raramente febre. Quando esse quadro se cronifica,

poderemos ter uma síndrome de má absorção, com redução significatíva de assimilação intestinal de

lipídeos, vitaminas A e B12, proteínas, deficiências de dissacaridases e outros nutrientes. Na giardíase

crônica, poderemos encontrar ampla gama de manifestações clínicas entre as já descritas, com intervalos

assintomáticos. Muito raramente pode ocorrer invasão da vesícula biliar ou pâncreas e consequente

reações inflamatórias e manifestações clínicas correspondentes.

Em pacientes que apresentam grupo sanguíneo A, ocorre maior prevalência de giardíase, porém, ficou

constatado que a possível explicação para tal fato se deve ao maior encontro entre os mesmos de

hipocloridria, que alteraria as condições fisiológicas dos segmentos de intestino delgado, facilitando a

instalação e manutenção da infecção por este protozoário. Em pacientes que apresentam quadros de

intensa subnutrição ou com deficiências de produção de IgA sec , o número de parasitas é maior que em

infecções de hospedeiros imunocompetentes e suas manifestações clínicas são de maior intensidade.

E. IMUNIDADE PROTETORA

Através de estudos epidemiológicos, clínicos e experimentais (G. muris), existe significativo volume de

evidencias apontando para a existencia de imunidade protetora na giardíase. A IgA sec tem sido apontada

como a principal fonte protetora, porém vários estudos revelam a importância de LT citotóxicos e IgG,

como participantes dessa imunidade.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Nas fezes diarréicas onde predominam as fornas trofozoíticas que tem apresentam grande fragilidade, o

exame direto, com posterior coloração pelo lugol ou outros corantes apropriados, facilmente identifica

essas formas parasitárias. Nas fezes moldadas, onde encontraremos grande número de cistos, os métodos

de concentração são os mais indicados, por sua sensibilidade, como exemplificado pelos métodos de

Faust e col. e de Ritchie. Para tentarmos anular possíveis períodos de negatividade, em função da

eliminação de pequeno número de cistos, é conveniente o uso de soluções conservadoras como o de MIF,

para coleta de várias amostras fecais (comumente 3), e posterior entrega do conjunto ao laboratório que

processará o material fecal assim conservado, em técnica(s) conveniente(s) como por exemplo a de

Ritchie.

Apesar de não fazer parte da rotina diagnóstica, em razão das dificuldades técnicas para sua realização, a

pesquisa microscópica do liquido jejunal ou bile obtidos por tubagem, apresenta grande sensibilidade

diagnóstica nesta Parasitose.

G. EPIDEMIOLOGIA

O ecossistema infectivo da G. lamblia é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas

fezes, normalmente, moldadas binucleados ainda imaturos, que sofrem processo de divisão nuclear nestes

locais, chegando ao estágio tetranucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em condições

adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infecção é passiva oral, por

ingestão de cistos, tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral

com mãos, região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir transmissão

mecânica por moscas e baratas coprófagas, a importância epidemiológica de tais elementos é baixa. Estas

condições de transmissão de ciclo monoxenico direto permitem uma dispersão tipo cosmopolita, porém,

com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais onde acima das condições favoráveis de

preservação em meio externo (3 meses ou pouco mais), existem precárias condições sanitárias e4 também

pela grande resistencia do cisto às condiçòes de meio externo, podendo se manter viáveis por vários

meses. No Brasil, a prevalência geral oscila entre 4 a 30% . A imunidade protetora já discutida é

confirmada pela maior taxa de infecção incidir em população 8 meses a 12 anos, caindo

significativamente na fase adulta.

Como principais grupos de risco teremos participantes frequentes de sexo oral-anal, crianças pelo não

desenvolvimento de imunidade e possuidores do grupo sanguíneo A (maior multiplicação parasitária pelo

mais frequente estado de hipocloridria)

Alguns estudos apontam para a possibilidade de existirem reservatórios não humanos nesta infecção,

principalmente ratos e cães, porém esses dados devem ser analisados mais profundamente para que fique

clara a real importância destes animais na epidemiologia da giardíase.

Pelas características de transmissão, comunidades fechadas como creches, escolas, enfermarias e afins, se

apresentam mais propensas à transmissão entre seus membros. Como o encontro de cistos de G. lamblia é

frequente no leito sub-ungueal, os manipuladores de alimentos podem determinar transmissão no

momento do preparo de refeições a grande número de pessoas.

I. PROFILAXIA

Em função das características epidemiológicas acima enumeradas, como em outras Parasitoses intestinais

de transmissão passiva oral, as medidas mais eficientes neste campo são a educação sanitária da

população, a busca de casos, principalmente em população infantil e de escolares, seguida de tratamento

específico. Algumas das medidas sanitárias de importância seriam: Tratamento de água e esgoto,

cuidados gerais na feitura de refeições, corte de unhas e lavagem das mãos após defecar, entre outras.

_______________________________________________________________

PÓS-TESTE: FLAGELADOS DE SISTEMA DIGESTIVO

01. Cite os flagelados encontrados no sistema digestivo do homem, indicando o seu habitat principal.

02. Cite todos os níveis taxonômicos da G. Lamblia. (Preferencial para o curso de Biologia)

03. Que forma é responsável nesta Parasitose pela:

A. Agressão

B. Transmissão

04. Cite a morfologia das formas parasitárias.

05. Descreva os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela G. lamblia.

06. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência

fecal na giardíase.

A. Fezes diarreicas

B. Fezes moldadas

07. O que é período de falsa negatividade aperiódica? O que você pode fazer para transpor tal problema?

08. Após resultado negativo pelo método de Faust para fezes moldadas para este protozoário você poderia

afirmar que o mesmo não esta parasitado? Justifique sua resposta.

09. Explique as razões que fazem com que a prevalência da giardíase seja muito maior na faixa etária

infantil.

10. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta Parasitose.

II. 2.1.a.2. Trichomonas vaginalis

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Tricomoníase uro-genital ou tricomonose uro-genital

B. MORFOLOGIA: Somente existe a forma trofozoítica, que tem de 8 a 32 mm de comprimento por 5 a

14 mm de largura, aspecto piriforme ou amebóide, 4 flagelos livres, axóstilo, flagelo recorrente que forma

membrana ondulante.

C. CICLO VITAL

O habitat doT. vaginalisé no sexo feminino a cavidade vaginal, exo e endocervix, útero, trompas de

Falópio, uretra, Glândula de Skenee e Glândula de Bartholin. Entre os elementos do sexo masculino, a

uretra, próstata, vesícula seminal e epidídimo são os locais que podem albergar o parasita. Em razão de

exposto, o principal mecanismo de infecção é o passivo genital. Em gestantes infectadas por este parasita,

pode ocorrer infecção de conceptos do sexo feminino em canal de parto. Bem mais raramente, em função

de certa resistência da forma trofozoítica em meio úmido (água ou secreções) pode-se conceber

transmissão através de fômites (roupas íntimas e materiais de exame ginecológico) ou contato da genitália

com meio contaminado, tal como banheiras e piscinas. O metabolismo deste protozoário é anaeróbio

razão pela qual o seu desenvolvimento, tanto em cultura como em condições naturais, faz-se melhor em

presença de crescimento bacteriano moderado. A ação favorável das bactérias constituiria na criação de

um ambiente redutor, pois foi demonstrado que a presença de oxigênio em ambiente que apresente H2O e

O2, ocorre a formação de H2O2, que determina a morte do T. vaginalis, em razão deste protozoário não

apresentar nenhum tipo de catalase (enzima que desdobra H2O2 em H2O e O2). Sua reprodução se dá por

divisão binária longitudinal, o que possibilita um grande aumento da população em seu habitat.

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

D.1 MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO GENITAL

D.1.1 FEMININO (Vulvo-vagino-cervicais) : Integridade perineal; espessura de mucosa; microbiota

residente onde predominam bacilos de Döderlein que são os principais responsáveis pela manutenção do

pH entre 3.8 a 4.5; tampão mucoso; produção de acido undecilênico (glândulas apócrinas); sistema imune

local ( principalmente por IgA sec e LT); reação inflamatória local.

A Fases vitais/Condições Desfavoráveis para os Bacilos de Döderlein: Infância, menopausa, menopausa

cirúrgica, deficiência ovariana, fases: pré-menstrual imediata, menstrual, e pós menstrual imediata,

rupturas e prolapsos genitais.

B. Graus de Pureza vaginais (Schroeder, Hinrichs & Kessler, 1926 - baseada na classificação de Heurlin,

1914):

GRAU I: Somente células epiteliais planas e bacilos de Döderlein.

GRAU II: Células epiteliais planas, bacilos de Döderlein, grupos isolados de cocos G+ (eventualmente

G-), outros bacilos e leucócitos.

GRAU III a: células epiteliais planas, cocos G+ e G--, redução dos bacilos de Döderlein (não são os

bacilos predominantes), outros bacilos e leucócitos.

b: Flora mista, numerosos leucócitos.

D.1.2 MASCULINO: presença de esfíncter em uretra posterior, meio uretral pouco propicio à

multiplicação de T. vaginalis, resposta imune (principalmente por IgA sec) e reações inflamatórias locais.

D.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO: As principais lesões determinadas por este protozoário

são explicadas principalmente pela irritação da mucosa local, causada pelos metabólitos eliminados do

parasita (química/antigênica) e por sua fixação a este epitélio, que em conjunto geram resposta

inflamatória ao parasitismo e as lesões celulares diretas e indiretas dele decorrentes. Outro aspecto é a

possibilidade de sensibilização do organismo do hospedeiro por Ag deT. vaginalis e consequente

hipersensibilidade tipo I (Classificação de Gell e Coombs), em nível local ou a distância.

D.2.1 FEMININA: Ocorre alteração do pH na agressão, tanto pela ação parasitária, como em alguns casos

por alterações orgânicas pré-existentes, que pode se situar entre 5.0 a 8.5 (Entre 7.0 e 8.5 - vaginite

ulcerativa).

A. Manifestações Clínicas Principais: Leucorréia, (em 80% dos casos sintomáticos), prurido, “ardência”

(principalmente vulvar), dispareunia, metrorragia (principalmente pós - coito) e disúria.

D.2.2 MASCULINA: Disúria, secreção prostática esbranquiçada matutina, prurido, e esterilidade

permanente por lesões inflamatórias testiculares ou estenose de sistema de condução seminal..

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

E.1. FEMININA: Exame microscópico: da secreção vaginal ou cervical diluídas em sol fisiológica,

centrifugado do lavado vaginal, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes materiais em meio de:

Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & Johnson M.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção por

pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação em látex.

E.2. MASCULINA: Exame microscópico: da secreção uretral ou descarga decorrente de massagem

prostática diluídas em sol fisiológica, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes materiais em

meio de: Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & JohnsonM.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção

por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação em látex.

F. EPIDEMIOLOGIA

Em razão de a tricomoníase ter mecanismo de infecção quase exclusivo passivo per genus, a faixa

sexualmente ativa da população será a mais parasitada, sua distribuição cosmopolita e a chance de

infecção diretamente proporcional ao número de parceiros sexuais e a falta de conhecimento e ausência

da utilização de práticas de profilaxia desta Parasitose. Em razão dos preconceitos que cercam as doenças

sexualmente transmissíveis (DST), não existem dados fidedígnos sobre a prevalência e incidência da

tricomoníase tanto a nível mundial quanto nacional. Por não apresentar forma cística, não apresenta

grande rtesistência em condições reais de meio exterior, determinando que a quase exclusiva forma de

infecção seja a passiva genital. As gestantes quando infectadas pela T. vaginalis caso tenham parto

normal, sendo o concepto do sexo femeinino, podem transmitir a infecçào na passagem pelo canl de

parto. Situações mais raras de transmissão por fômites ou contato genital com água contaminada com

esste flagelado, por banho anterior por pessoa infectada tem sido relatado, porém sua real importância

epidemiologica parece ser pouco significativa. Como será observado pelos dados expostos abaixo, a

atividade sexual é diretamente proporcional à chance de infecção pela T. vaginalis.

F.1. PREVALÊNCIA GERAL

F.1.1. Feminina:

A. Assintomáticos (Nível Mundial): 3.4 a 15.0 %

B. Sintomáticos (Nível Mundial): 23.3 a 72.6%.

C. Não apresentando Atividade Sexual Aparente:

Geral: 0.1 a 1.9%

Recém-natos: 0.1 a 4.8%

0 a 1 ano: 0.07 a 0.1%

2 a 9 anos: 0.005 a 0.008% 9 a 14 anos: 0.003 a 0.3%

D. Apresentando Atividade Sexual Aparente: 28 a 35%

E. Prostitutas: 16 a 73%

F.1.2 Masculina

A. Distribuição etária: 13 a 20 anos: 0.01 a 18%

21 a 25 anos: 8 a 48%

26 a 30 anos: 6 a 26%

B. Origem do Material de Exame: Sem massagem prostática: 2 a 5%

Com Massagem prostática: 8 a 10%

G. PROFILAXIA

A profilaxia desta Parasitose se baseia na educação sanitária da população, quanto aos aspectos relativos

à transmissão/prevenção desta Parasitose, e como qualquer DST, de um elo contínuo e de confiança entre

os postos de saúde e a população. É importante também, assegurar as populações alvo, como prostitutas,

horários e locais de atendimento para seu atendimento. O tratamento deve ser não só do paciente

diagnosticado, mas sim do(s) seu(s) parceiro(s) sexual (ais). Para o caso da transmissão por canal de

parto, a pesquisa cuidadosa deT. vaginalisdeve ser incluída entre os exames pré-natais.

PÓS TESTE: FLAGELADO DE SISTEMA GENITO-URINÁRIO

01. Cite os locais possíveis de servirem como habitat da T. vaginalis.

02. Por que este protozoário não pode sobreviver em meio onde ocorra abundância de oxigênio?

03. Disserte sobre o mecanismo de agressão (patogenia e reações orgânicas) desta Parasitose.

04. Qual é a importância do homem (sexo masculino) como disseminado do parasita?

05. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na tricomoníase urogenital:

A. masculina

B. feminina.

06. Disserte sobre os métodos de confirmação diagnóstica da tricomoníase urogenital:

A. masculina

B. feminina. (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)

07. O simples encontro de T. vaginalis em exsudato vaginal é o suficiente para que a mesma seja a causa

isolada da vaginite? (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)

08. Disserte sobre a epidemiologia correlacionando com a profilaxia nesta infecção.

II. 2.1.b FLAGELADOS DE HABITAT TECIDUAL

B.1 Familia Trypanosomatidae

Estes protozoários fazem parte da ordem Kinetoplastida, que é caracterizada pela presença de

cinetoplasto. Os gêneros de importância médica são Leishmania e Trypanosoma.

B.1.1 Gênero Leishmania

As leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero Leishmania. As

espécies que fazem parte deste grupo são parasitas dixênicos, no qual existe a necessidade para a

realização de seu ciclo de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Os vertebrados são

principalmente mamíferos sendo os hospedeiros invertebrados constituídos por insetos psicodídeos dos

gêneros Phlebotomusno Velho Mundo e Lutzomyiae Psychodopigus nas Américas.

No hospedeiro vertebrado, somente são parasitadas as células pertencentes ao Sistema Fagocitário

Mononuclear, onde, dependendo da espécie de Leishmania poderá a mesma se multiplicar

predominantemente em macrófagos tegumentares (cutâneos e/ou mucosos) originando a Leishmaniose

Tegumentar ou macrófagos localizados em outros tecidos de localização profuna (viscerais),

determinando assim a Leishmaniose Visceral. Esta classificação foi feita baseada principalmente no

comportamento parasitário no homem.

Quando infectam hospedeiros onde ocorre boa adaptação ao mesmo, há certo equilíbrio na relação

parasita-hospedeiro, de tal forma que o número de protozoários presentes nos macrófagos seja pequeno,

com conseqüentes efeitos patológicos de pouca intensidade, gerando, infecções oligossintomáticas ou até

assintomáticas. Já nos hospedeiros não adaptados, por haver reações orgânicas mais intensas, e

consequentes manifestações clínicas significantes, sejam tegumentares ou viscerais, estas podendo, se não

tratadas devidamente, levar o hospedeiro a sérias mutilações (cutâneas e/ou mucosas) ou à morte

(visceral).

Apesar de existirem várias espécies de Leishmanias em nosso país, citaremos aqui as 3 mais importantes:

A L. braziliensis causa lesões cutâneas e possíveis mucosas, é encontrada de norte a sul do Brasil em

áreas de colonização recente ou antiga, e nessa última, associada a animais domésticos como cães e

cavalos e sinantrópicos como roedores. A transmissão é feita por Psychodopigus wellcomei em florestas

do Pará, na bacia do Amazonas e na serra do Baturité no Estado do Ceará, onde hospedeiros silvestres são

desconhecidos; por Lutzomyia whitmani em área de caatinga, cerrado e mata Atlântica, na região

Nordeste nos estados do Maranhão, Ceará, Pernambuco e Bahia; Centroeste, nos estados de Mato Grosso

e Goiás e Sudeste, Minas Gerais; e porLu. intermedia na Mata Atlântica do Sudeste, Espírito Santo, Rio

de Janeiro e São Paulo e regiões de Araucária no Paraná e Santa Catarina. Fora da região Amazônica,

cães, equídeos e possivelmente roedores sinantrópricos, assim como o homem são considerados fontes de

infecção para os vetores.

A L. amazonensis causa lesões cutâneas e ocasionalmente a forma cutâneo-difusa (anérgica), associada a

roedores silvestres e marsupiais. A infecção no homem é menos frequente, ocorrendo na bacia

Amazônica, Maranhão, Bahia, Minas Gerais e Goiás. Vetor: Lutzomyia flaviscutelata.

L. chagasi (antigamente conhecida como L. donovani) causa a forma visceral da doença com febre,

anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso progressiva. Ocorre principalmente no Nordeste. Pode ter

ciclo rural, peri-urbano e algumas vezes urbano e com os cães domésticos atuando como fonte de

infecção. Vetor: Lu. longipalpis. Nos últimos anos, tem ocorrido em áreas urbanas do Nordeste (São Luís

- Maranhão, Terezina-Piauí, Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros - Minas Gerais e

Rio de Janeiro - R.J.). Em áreas rurais e silvestres raposas e marsupiais são incriminados como

hospedeiros primários.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose cutânea e Cutâneo-

mucosa; Leishmaniose Visceral).

B. MORFOLOGIA

Em razão do grande número de espécies deste gênero, as dimensões das formas parasitárias podem sofrer

variações, portanto serão descritas abaixo amplas faixas das mesmas.

B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 mm de altura por 1,5 a 4 mm de largura, formato fusiforme, núcleo

localizado entre o centro e terço final, cinetoplasto em forma de bastão entre o núcleo e região anterior,

flagelo exteriorizado nesta região.

B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 mm de altura por 1 a 3 mm de largura, formato ovóide ou esférico, núcleo

único e no centro do citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear, em forma de bastão, flagelo

apresentando em pequena porção extracelular, só vista em microscopia eletrônica.

C. CICLO VITAL

O hospedeiro vertebrado é normalmente infectado por mecanismo passivo cutâneo, por introdução de

formas promastigotas contidas nas glândulas salivares e eliminadas junto à saliva de fêmeas de

flebotomíneos (gênero Phlebotomus no velho mundo - Europa, Ásia e África e no novo mundo -

Américas do gênero Lutzomyia). Em razão do mecanismo de punção deste inseto não ser vaso

perfurativo, mais sim perfurativo destrutivo, as formas promastigotas são introduzidas em tecido local e

não em nível vascular. Por estarem nesta localização, são fagocitadas por macrófagos teciduais e no

interior do vacúolo digestivo, se transformam em amastigota, passando a se multiplicar por sucessivos

processos de divisão binária longitudinal, gerando número definido de parasitas. Após este período, o

macrófago se rompe liberando as formas do parasita. Por não apresentarem as formas amastigotas,

processos de invasão ativa ou determinarem fagocitose induzida, as únicas células que podem conduzi-las

para seu interior, são as fagocitárias profissionais, onde se destacam os macrófagos. Como evento normal,

algumas dessas formas parasitárias caem em vasos sendo fagocitadas por macrófagos profundos. Os

parasitas determinantes das leishmanioses tegumentares, por não se adaptarem a macrófagos profundos

(viscerais), restringem seu ciclo de multiplicação ao território superficial, ao contrário, as que determinam

leishmaniose visceral se adaptam mais a macrófagos profundos, tendo dificuldade de multiplicação nos

macrófagos superficiais.

A infecção do hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) ocorre por ingestão de formas amastigotas livres

ou no interior de macrófagos, situadas no sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente

(leishmaniose tegumentar). No interior do sistema digestivo do inseto, as formas amastigotas se

transformam em promastigotas, que estão adaptadas a sobrevida e multiplicação por divisão binária

longitudinal. Algumas das formas geradas passam a migrar para outros locais, entre os quais, as glândulas

salivares, possibilitando a infecção dos hospedeiros vertebrados.

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS

Do ponto de vista clínico, as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois grandes grupos:

tegumentar e visceral. A recente classificação da doença humana para as leishmanioses foi feita de acordo

com sua localização clínica predominante, suas respectivas formas e fisiopatogenia a partir do local da

picada do vetor.

D.1 Leishmaniose Tegumentar

Os parasitas do gênero Leishmaniainduzem respostas complexas no hospedeiro vertebrado, efetuadas

e/ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S.I.). Os antígenos parasitários ativam o S.I., tentando debelar

ou controlar a infecção, porém algumas dessas respostas não são efetivas, fazendo crer que a maior parte

do quadro clínico da doença seja produzido muito mais por reação do hospedeiro do que por ação direta

dos parasitas. As reações do homem ao parasitismo, serão sumarizadas a seguir.

A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clínicas e respectivas respostas imunes a fim

de se determinar seu prognóstico. Foi comparado o espectro das leishmanioses tegumentares ao da

Hanseníase. No centro existiria a forma cutânea onde evidenciaríamos uma resposta com intensidade

relativa ao bom desempenho no controle da Parasitose. No primeiro pólo haveria uma forma anérgica

onde a reação imunológica do hospedeiro estaria muito diminuída especificamente para o parasita,

propiciando o aumento do número de formas parasitárias (Leishmaniose cutâneo-difusa) que é uma

manifestação grave e rara, em indivíduos com deficiência da imunidade mediada por célula (anérgicos).

Inicialmente apresenta-se como discreta pápula ou mais raramente úlcera, sem responder

satisfatoriamente a tratamento. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas e múltiplos

nódulos não ulcerados que podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas extremidades. Até o momento

não existe tratamento adequado e está associada principalmente a L. amazonensis; no outro polo, estaria à

forma hiperérgica (Leishmaniose cutâneo-mucosa), onde haveria poucos parasitas e grande resposta do

hospedeiro ao mesmo, determinando grande injúria tecidual local em decorrência dessa resposta

desproporcional do hospedeiro, normalmente as lesões mucosa são posteriores às cutâneas. Acomete

Preferencialmente o trato respiratório ou digestivo alto. Caracteriza-se por lesões granulomatosas

ulceradas, em placa ou polipóide, podendo ser mutilantes ou obstrutivas. É de difícil tratamento e rara a

cura espontânea, e está associada principalmente à L. Braziliensis. As lesões em nível cutâneo dependem

muito da evolução geral das lesões. O local onde o parasita foi introduzido, gera pequena lesão

eritematosa, que pode evoluir para a cura espontânea ou aumentar em função da área de

multiplicação/reação inflamatória. Na dependência do grau de resposta do hospedeiro, a lesão ativa pode

evoluir para uma úlcera (mais frequentemente), lesão elevada ou ainda para uma conformação plana. Tais

lesões são normalmente indolores, podendo acometer gânglios linfáticos satélites. Nas lesões mucosas,

são comuns em fase avançada das lesões, a obstrução nasal, seguida de epistaxe, disfonia ou mesmo

afonia. Caso a necrose local seja progressiva, ocorre evolução para perda de asas nasais, septo ou mesmo

de todo o arcabouço nasal.

D.2 Leishmaniose Visceral

O parasitismo de macrófagos viscerais, principalmente os localizados em sinusóides hepáticos,

esplênicos e de medula óssea, pode acarretar modificações na dependência da evolução da infecção. O

SFM ao se hipertrofiar, reduz a luz dos sinusóides, o que explicaria a hepatoesplenomalia. A medula

óssea por sua vez, pode determinar uma diminuição da produção de plaquetas e hemácias. Após curso

crônico, poderemos encontrar uma anemia, explicada além da causa medular, pela ligação das hemácias

com Ag ou complexos Ag-Ac de origem parasitária. A própria sub-nutrição seria um possível elemento

acessório. Este parasita suscita resposta inflamatória que em nível hepático pode determinar redução de

atividade local, levando quando grave a hipoalbuminemia, o que poderia explicar a perda de líquido

intravascular e acúmulo peritonial (ascite). Outro fator de agressão seria a ativação policlonal de

linfócitos, determinante de estado de imunodeficiencia, levando a uma maior frequencia de infecções,

principalmente por oportunistas, que é a maior causa de letalidade da doença.

As relações parasita-hospedeiro podem acarretar amplo espectro clínico, representado desde infecções

sub-clínicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que se caracteriza por ausência de sintomatologia, mas

com presença de anticorpos para o parasita, podendo evoluir para doença ou para involução, e está

associada em nosso país à L. chagasi, nas formas brandas que são oligossintomáticas, determinando

manifestações clínicas incaracterísticas, tais como febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia,

emagrecimento. A evidência de parasitas é possível através de punção de medula-óssea. Nas formas

consideradas graves, normalmente aprogressão é insidiosa, com história de meses ou anos de doença.

Apresenta a sintomatologia da forma moderada, porém em maior intensidade. A morte é frequentemente

associada a complicações como hemorrágias ou septicemia bacteriana, por imunodeficiência.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Parasitológico: Pesquisa de parasitas através de IMPRINT e corte histológico de tecido biopsiado corados

pelo Giemsa ou outros corantes similares (no caso de Leishmaniose visceral fazer em medula óssea).

Imunológico: Pesquisa de anticorpos séricos (IgM e/ou IgG) através dos métodos de ELISA e RIFI

(Reação de Imunofluorescência Indireta) ou Reação Intradérmica (somente em casos de leishmaniose

tegumentar).

F. EPIDEMIOLOGIA

As leishmanioses são de larga distribuição mundial, existindo diferenças no encontro de espécies ou

subespécies no Velho e Novo Mundo, sejam elas de localização preferencial tegumentar ou visceral.

Estão presentes em 4 continentes, sendo endêmicas em 82 países, 21 do Novo Mundo e 61 do Velho

Mundo. Mais de 90% dos casos de leishmaniose visceral (LV) ou calazar são encontradas no Brasil,

Bangladesh, Índia e Sudão; Mais de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no Brasil,

Afeganistão, Iran, Arábia Saudita e Síria.

Apesar de apresentar-se de forma epidêmica inicial, este parasitismo tende a estabelecer-se

posteriormente sob forma endêmica. Nos últimos anos tem havido aumento da incidência tanto de

leishmaniose tegumentar quanto visceral em todo o Brasil.

Além do mecanismo passivo cutâneo que é o responsável pela maioria absoluta das infecções, pode

ocorrer ainda nas infecções tegumentares de região genital de outros animais, como o cão, a transmissão

passiva genital. Já na leishmaniose visceral, apesar de muito rara, foram assinalados casos, inclusive

humanos, de transmissão transplacentária. Em razão do pequeno número e do estado clínico dos homens

infectados pela L. chagasi e L. donovani , apesar de viável do ponto de vista teórico, a transmissão

transfusional não é significativa do ponto de vista epidemiológico.

Mudanças ambientais causadas pelo homem têm modificado a epidemiologia da leishmaniose tanto em

áreas onde a transmissão está relacionada com animais silvestres, assim como em áreas onde a

transmissão é rural, passando a periurbana ou mesmo urbana. Nessas áreas, a transmissão depende da

adaptação dos flebotomíneos a estas alterações, envolvendo também os animais domésticos.

Diversos animais, tanto silvestres como domésticos ou sinantrópicos têm sido apontados como

reservatórios de protozoários deste gênero, conferindo então caráter zoonótico à afecção. Dentre os

possíveis reservatórios domésticos, que seriam então apontados como responsáveis pela manutenção do

parasitismo principalmente em áreas urbanas e peri-urbanas, o cão é apontado como reservatório na

leishmaniose visceral. No município do Rio de Janeiro já foram demonstrados cães parasitados pela L.

chagasi (anteriormente denominada de L. donovani) em áreas de ocorrência de leishmaniose visceral,

fortalecendo sua importância como reservatório na cidade.

Várias pesquisas sobre possíveis reservatórios domésticos na leishmaniose tegumentar há muito têm sido

feitas, tanto no Brasil quanto no exterior. Na década de 70, o cão já era apontado como hospedeiro

acidental e reservatório do parasita (L. braziliensis). Em Minas Gerais, estudando áreas endêmicas de

leishmaniose tegumentar, foram demonstrados diversos cães infectados, sugerindo a participação destes

animais como elo de importância na transmissão desta Parasitose e assim sendo apontados como

reservatório. Cães naturalmente infectados também foram descritos na Bahia e Rio de Janeiro. Este

parasitismo foi confirmado em outras regiões do nosso país como o Estado de São Paulo e do Amazonas.

No exterior no Panamá, e na Venezuela, foi detectada a presença de leishmaniose canina em zonas

endêmicas de forma tegumentar da doença.

Além do Canis familiaris, outros animais domésticos têm sido estudados para se avaliar a possibilidade

de suas participações como reservatórios do parasita, como os equídeos. Assim, foi relatada a ocorrência

de equídeos naturalmente infectados pela L. b. braziliensisna Venezuela. Estudando áreas onde ocorreu

epidemia de leishmaniose no Estado do Rio de Janeiro, foram encontradas lesões de onde isolaram L.

braziliensisem homens, cães e equídeos, e não foram encontrados em animais silvestres. Esses casos

foram correlacionados com a importação de asininos de áreas endêmicas. Esses estudos sugeriram a

importância destes animais na dispersão deste parasita.

PROFILAXIA

Cada zona de transmissão deve ser estudada cuidadosamente, principalmente quanto aos transmissores,

reservatórios e hábitos da população. Após análise desses dados, se estuda a viabilidade de controle local

da Parasitose, o que nem sempre será possível. Caso o transmissor apresente hábitos intradomiciliares,

deve ser estudada a possibilidade do uso de inseticidas nestas habitações. No caso de existirem

reservatórios domésticos como os cães, serão feitos testes diagnósticos (pesquisa de Ac) e os positivos

serão sacrificados, já que o tratamento deste não é satisfatório. Em caso de transmissão silvestre (matas),

infelizmente não existem métodos eficazes de combate a Parasitose. A produção de vacinas se encontra

em fase de testes de campo, porém, até o momento, não apresentaram sucesso.

Além do descrito acima, poderemos também lançar mão de várias medidas gerais tais como: diagnóstico

e tratamento dos indivíduos parasitados, utilização de repelentes em casos de passeio/trabalho em áreas

endêmicas, utilização de telas e cortinados em residências e canis de áreas endêmicas, porém esta malha

deve ser muito fina.

PÓS-TESTE: Gênero Leishmania

01. Cite as 4 espécies do Gênero Leishmania mais importantes em nosso país.

02. Por que a classificação em espécies é tão difícil? Que parâmetros são utilizados para tal na atualidade?

(Preferencial para o curso de biologia)

03. Cite todos os níveis taxonômicos do Gênero Leishmania. (Preferencial para o curso de biologia)

04. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)

05. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na

A. Leishmaniose Tegumentar Americana.

B. Leishmaniose Visceral Americana

07. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas

A. Leishmaniose Tegumentar.

B. Leishmaniose Visceral

08. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na leishmaniose tegumentar.

09. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral.

10. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Tegumentar. (Preferencial para o curso de

biologia e Farmácia)

11. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral. (Preferencial para o curso de

biologia e Farmácia)

12. A utilização do teste de Montenegro é rotina na Leishmaniose Visceral? Justifique.

13. Disserte sobre os aspectos gerais da epidemiologia e profilaxia nas:

A. Leishmaniose Tegumentar

B. Leishmaniose Visceral.

B.1.2 Gênero Trypanosoma

Os mais importantesparasitas do homem neste gênero são o T. brucei (T. brucei rhodesiense e T. brucei

gambiense) que é o responsável pela Tripanossomíase Africana ou Doença do sono e o T. Cruzi que

determina adoença de Chagas ou Tripanossomíase Americana.

Trypanosoma cruzi

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Tripanossomíase Americana ou Doença de Chagas

B. MORFOLOGIA:

B.1 TRIPOMASTIGOTA: Forma fusiforme, núcleo central, cinetoplasto volumoso localizado na região

posterior, flagelo intracitoplasmático, surgindo próximo ao cinetoplasto que margeando a membrana

plasmática formando longa membrana ondulante indo se exteriorizar na região anterior. Essa forma é

encontrada na porção final do intestino dos triatomíneos (hospedeiro invertebrado) e consequentemente é

eliminada junto com seus excretas (fezes e urina), fase final do ciclo intra-celular e circulação dos

hospedeiros vertebrados.

B.2 AMASTIGOTA: Forma ovóide ou esférica, sendo a forma de multiplicação intra-celular obrigatória

no hospedeiro vertebrado, formando pseudo-cistos (membrana é da célula do hospedeiro), núcleo central

e cinetoplasto de pequena dimensão, com pequena porção do flagelo se exteriorizando (somente visível a

Microscopia Eletrônica).

B.3: EPIMASTIGOTA: Fusiforme, cinetoplasto entre o núcleo e a região de exteriorização do flagelo,

núcleo central, flagelo intra-citoplasmático determinando pequena membrana ondulante que se exterioriza

na região anterior. Essa forma é responsável pela multiplicação na luz do tubo digestivo do hospedeiro

invertebrado.

C. CICLO VITAL

O hospedeiro vertebrado se infecta, por contato inicial com excretas (fezes e urina), de triatomíneos, que

carrearam tripomastigotas metacíclica, essas formas então se depositam na superfície corpórea do animal

que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento (cutâneo e/ou mucoso) e

posterior penetração ativa,após chegada ao meio tecidual interno, as formas tripomastigotas metacíclicas

são fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se

transformando em amastigotas, o que possibilita sua multiplicação. Após vários ciclos, se transformam

em novamente em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora é conhecida

como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicação, invade outras células

nucleadas, principalmente musculares, macrófagos e do conjuntivo, neste local ou por via de migração

circulatória em outros tecidos.

O hospedeiro invertebrado se infecta, ao praticar o hematofagismo, por sucção de sangue que contém

forma(s) tripomastigota(s), que se transforma em epimastigota no intestino médio deste inseto, após

vários ciclos de multiplicação, esta migra para o intestino posterior, se transformando em tripomastigotas

metacíclicos, que se aderem à parede deste local.

Em razão da circulação de formas tripomastigotas, pode ocorrer transmissão transfusional e por pela

possível multiplicação placentária e posteriormenteconsiga superar a barreira placentária, determinar

infecções congênitas.

E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

A patogenia desta Parasitose é subdividida em duas fases clínicas:

E.1 AGUDA: Nesta fase, as lesões orgânicas podem já ser notadas no tegumento (sinal de porta de

entrada), que se for ocular encontraremos edema bipalpebral, unilateral, frequentemente com dacriadenite

(Sinal de Romaña), em função da liberação da forma tripomastigota, antígenos solúveis e restos da célula

hospedeira, que determina lesões inflamatórias locais. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário

Mononuclear, poderemos encontrar hepato-esplenomegalia, que se associa a febre de intensidade

variável, cefaléia e mal-estar. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do

parasitismo, podendo ser assintomática, olissintomática ou francamente sintomática, neste último caso,

raramente letal.

E.2 CRÔNICA: Em função de redução significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora

parcial, as manifestações clínícas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o paciente para cura clínica,

porém não parasitológica. Do ponto de vista clínico são encontradas:

E.2.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e normalidade

fisiológica nos exames funcionais tradicionais. Por essa classificação estão de 70 a 80% dos casos

humanos de infecção pelo T. cruzi.

Obs. Alguns autores deslocam essa forma da fase crônica constituindo-a de forma à parte.

E.2.2 FORMA SINTOMÁTICA: Apesar do número de parasitas ser muito baixo, encontramos lesões

inflamatórias progressivas, mesmo na ausência local de formas parasitárias, o que possibilita apontar

respostas auto-imunes como a provável explicação para o fenômeno, apoiada no encontro de

similaridades antigênicas entre T. cruzi e fibras miocárdicas e a destruição progressiva de células e

posterior quebra da tolerância do “self” para as mesmas, já foram evidenciadas respostas de LT e LB anti:

miocárdio, vasos, endocardio e neurônios. Essa fase determina principalmente destruição de plexo

principalmente parassimpático, onde se destaca tubo digestivo e coração, porém, já foram descritos casos

de alterações em outros sistemas como o urinário. São encontradas formas sintomáticas em

aproximadamente 20 a 30% dos casos crônicos.

LOCALIZAÇÕES MAIS FREQUENTES:

A. FORMA CARDÍACA: Por inflamações progressivas, encontramos necrose miocardica e destruição de

sistema excito-condutor, de intensidade variável, o que leva a hipertrofia do eixo maior, com arritimias,

insuficiência cardíaca, aneurisma de ponta e fenômenos trombo-embólicos.

B. FORMA DIGESTIVA: Em conseqüência das alterações parassimpaticoprivas, encontraremos

alterações em todo o sistema, com tendência a megas e alterações esfincterianas, principalmente

localizadas em: ESÔFAGO - Dificuldade progressiva de deglutição, que normalmente se associa a não

abertura significativa do esfíncter esôfago-gástrico (acalasia), o que determina disfagia, tosse, ptialismo e

como principal complicação a pneumonia de aspiração. CÓLON - A alteração peristáltica determina

presença de mega, que implica em constipação, possibilidade de complicação do quadro por peritonite

infecciosa. Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estômago, duodeno e vesícula

biliar.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

F.1 FASE AGUDA (Maior número de parasitas):

Pesquisa de formas tripomastigotas sanguíneas: Esfregaço sanguíneo, gota espessa e papa leucocitária

corados pelo Giemsa ou similares, Método de Strout.

Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescência Indireta, Hemaglutinação e Elisa.

Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR).

F.2 FASE CRÔNICA (Menor número de parasitas):

Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastigotas sanguíneas: Método de Strout e xenodiagnóstico.

Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinação e Elisa.

Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR).

G. EPIDEMIOLOGIA

A prevalência desta parasitose ultrapassa os 10 milhões de infectados distribuídos pelas Américas, onde

se destaca a América do sul. O Brasil tem prevalência superior a 4 milhões principalmente concentrados

nos estados nordestinos, Minas gerais, Mato-Grosso, Goiás e Rio Grande do Sul. Apesar de existirem

infecções silvestres em todo Brasil, essa endemia humana se concentra nas regiões citadas em função da

domicialização de triatomíneos nos mesmos. As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e

com menor importância Rhodnius prolixus e R. neglectus são os principais transmissores humanos,

porém em nível de ciclo silvestre, várias outras são de grande importância. Os principais reservatórios não

humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos e em nível silvestre símios, gambás,

roedores e canídeos desempenham papel de destaque. Em função do ciclo de transmissão, as áreas rurais

onde encontramos casas de estuque, são onde existe maior concentração de triatomíneos domicializados e

consequente maior taxa de infecção humana. Nos centros urbanos, por falta das condições de

estabelecimento do ciclo natural de transmissão, a forma transfusional, apesar de rara, é a mais

encontrada, em função de falhas de controle nos hemocentros. As formas congênitas, igualmente raras,

em função da gravidade lesional, devem ser pesquisadas. As primo-infecções em zonas endêmicas são

predominantes em crianças e o desenvolvimento de formas crônicas é mais evidente em adultos (30 e 50

anos), o que determina uma redução da capacidade produtiva da população afetada.

H. PROFILAXIA

Pelo exposto acima, devemos promover a educação da população local, sensibilizando-a para o problema

e buscando soluções compatíveis com as dotações orçamentárias e padrões culturais, melhorando as

condições das moradias (Alvenaria ou redução das rechaduras), desinsetização das residências, pesquisa

de reservatórios domésticos e sacrifício dos mesmos, buscar o diagnóstico e consequente tratamento dos

casos agudos, evitar desnecessários (reduzir a domicialização de triatomíneos). Exclusão de doadores

sropositivos para T. cruzi ou em área de grande endemicidade da doença, utilizar violeta de genciana

(1:10.000) em todas as bolsas sanguíneas como elemento tripanossomicida.

Esquema 1: Ciclo biológico do T. Cruzi : A - Multiplicacão das formas epimastigotas no intestino

posterior dos triatomíneos; B - A nível de intestino posterior, ocorre a transformação das formas

anteriores em tripomastigotas metacíclicos, que migram para a região retal onde ficam aderidos nas

paredes locais, no momento da eliminação dos excretas (fezes e urina), essas formas se de positam na

superfície corporea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento

e posterior penetração ativa (C); após chegada ao meio tecidual local, as formas tripomastigotas

metacíclicas são fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos

celulares, se transformando em amastigotas (D), o que possibilita sua multiplicação. Findo vários ciclos,

se transformam em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora é conhecida

como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicação, invade outras células neste

local ou por via de migração circulatória (E) em outros tecidos (F). Ao circular por vasos periféricos, a

forma tripomastigota pode ser ingerida por triatomíneos, se transformando em epimastigota no intestino

médio (H) deste inseto, migrando em seguida para o intestino posterior, onde se fixam em sua parede.

PÓS-TESTE: GÊNEROTrypanosoma

01. Cite as principais espécies de importância médica no mundo, correlacionando-as com as Parasitoses

por elas determinadas.

02. Cite todos os níveis taxonômicos de Trypanosoma cruzi (Preferencial para o curso de biologia)

03. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)

04. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na Tripanossomíase Americana, relacionando os

parâmetros de importância do transmissor a variação na sua relevância vetorial e os diversos ciclos.

05. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas fases aguda e crônica

desta Parasitose.

06. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na Doença de Chagas.

07. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Doença de Chagas. (Preferencial para o curso de biologia

e Farmácia)

08. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta infecção em nosso país, destacando a transmissão

vetorial.

09. Como é a situação atual da transmissão vetorial? E o que isso determina em termos prfilaticos para o

futuro?

II. 2.2 SUBFILO SARCODINA

II. 2.2.1 AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM

Os amebídeos, por serem na escala evolutiva, um dos mais antigos grupos ainda existentes, se adaptaram

de forma gradual a grande número de hospedeiros, sendo encontradas em parasitismo humano as

seguintes espécies: Entamoeba gingivalis na cavidade oral, no intestino grosso a Iodamoeba bütschlli, E.

nana, E. coli, E. hartmanni e E. histolytica. Das espécies citadas, a única que determina inequivocamente

em algumas infecções doença humana é a E. histolytica. É importante lembrarmos que algumas amebas

de vida livre, como a Naegleria fowleri, Achanthamoeba castellanii e A. astronyxis em determinadas

situações, podem determinar doença humana, caracterizada principalmente por meningoencefalite

granulomatosa.

Entamoeba histolytica

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Amebíase

B. MORFOLOGIA: B.1. TROFOZOÍTA: Como o termo ameba (a-não, sem; meba-forma) indica, não

existe o trofozoíta, conformação espacial definida, já que a emissão de pseudópodes determina

morfologia relativa ao momento cinético em que a mesma se encontra. Em conseqüência disto, sua

medição é realizada na área de maior tamanho intra-citoplasmático, compreendendo ampla faixa que varia

entre 10 a 60 um, com média de 20 a 30 um. Após coloração pela Hematoxilina Férrica (H.F) são

visualizados: núcleo com cariossoma puntiforme e central, cromatina nuclear fina e distribuída de forma

uniforme na membrana nuclear, vacúolos digestivos em casos invasivos contendo hemácias, e algumas

vezes nítida diferença entre ectoplasma hialino e endoplasma finamente granular.

B. 2. CISTO: Forma esférica, com membrana de duplo contorno, porém, delgada, internamente. Após

coloração pelo Lugol ou H.F. se apresentam na dependência de seu estágio de desenvolvimento com 1 a 4

núcleos, corpos cromatóides em forma de bastão e em alguns casos vacúolos de glicogênio.

C. HABITAT: C.1 PRINCIPAL (primário): Intestino grosso, principalmente ceco, sigmóide, reto e parte

inicial do cólon ascendente. C.2 SECUNDÁRIOS (extra intestinais): Fígado, pulmão, encéfalo,

tegumento cutâneo e etc.

D. MECANISMO DE INFECÇÃO: Passivo oral por ingestão de cistos, veiculados por água, alimentos,

ou mesmo por contato oral com mãos contaminadas pelos mesmos.

E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

E.1 LOCALIZAÇÃO INTESTINAL

Os fatores envolvidos nas diferenças entre casos francamente sintomáticos, de média gravidade e aqueles

assintomáticos, são complexos e não totalmente entendidos, sendo que a maioria das infecções se

apresentam assintomáticas. A virulência da amostra (cepa) apresenta grande variação, como constatado

pela distribuição geográfica da clínica relacionada à amebíase. Atualmente, este parâmetro é estudado

pela classificação por zimodemas (19 zimodemas) e pela composição de ADN (genoma), porém estes

resultados nem sempre são fidedignos quando comparados a formas clínicas dos pacientes em que as

mesmas foram isoladas. A microbiota intestinal (microflora) parece ter papel fundamental na

determinação da agressão como também o estado de resistência do hospedeiro.

Ao lado da virulência da amostra amebiana, a relação E. histolytica com a microbiota correspondente é

fundamental para o entendimento de agressão amebiana. Várias evidencias clínicas e experimentais

apontam para o fato da provável desrepressão da produção enzimática determinada pela fagocitose

regular de determinados tipos bacterianos como algumas amostras de Escherichia coli e de Clostridium,

bem como Aerobacter aerogenes.

A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da mucosa, exemplificada pela

produção amebiana de hialuronidase, associada à destruição por contato ameba-célula do hospedeiro, o

que em seu conjunto propicia formação de pequenas úlceras superficiais e tunelização em gargalo de

garrafa, até atingir a submucosa, onde é encontrado farto aporte nutricional, principalmente determinado

por sua abundante vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas. Em

decorrência qualitativa e quantitativa desta nutrição, os trofozoítas aumentam de tamanho e alguns autores

passaram a denominar esta forma de “magnas”. Normalmente, o foco destrutivo por necrose enzimática, o

principal substrato anatomopatológico nesta parasitose, progride, lateralmente nos tecidos, determinando

drenagem de parte do material necrótico pela tunelização, aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando

invasões secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada, o que ocorre raramente. Com a evolução

do quadro, as úlceras tendem à confluência, formando erosões de maior porte, de contorno irregular. Em

nível microscópico, na ausência de infecções secundárias, o infiltrado é escasso tanto em torno das

parasitas quanto das células necróticas. As localizações mais freqüentes das lesões são em ceco, apêndice,

sigmóide, reto e cólon ascendente em função da menor velocidade de transito nestes locais, porém, em

casos graves, todo o segmento intestinal grosso e até íleo terminal podem ser atingidos de forma

significativa. Por razões ainda não totalmente elucidadas, raramente ocorre evolução até a serosa com

consequente perfuração da mesma, o que explica o pequeno número de casos de peritonite por E.

histolytica.

Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do hospedeiro, são encontradas as

seguintes manifestações clínicas a nível intestinal, que caracterizam a colite amebiana aguda ou disenteria

amebiana: Fezes diarreicas com sangue e/ou muco, febre, dor abdominal tipo cólica, leucocitose abaixo

de 10.000 células por ml. Em alguns casos, normalmente subagudos, pode ser encontrado tenesmo e os

demais sinais e sintomas acima descritos, porém de forma mais branda. São possíveis também as

seguintes formas clínicas da protozoose: Amebíase intestinal crônica, que se caracteriza pelos períodos de

cura clínica, seguidos de sintomáticos, com reagudizaçào do processo e em muitos casos entremeados por

flatulência, constipação e gerais como adinamia, perda de peso e estresse. Podemos encontrar de forma

aguda ou reagudizada a colite fulminante, que afeta principalmente imunodeficientes ou pacientes em

período gestacional ou puerperal. O quadro predominante é a síndrome do megacólon tóxico, que se

caracteriza por febre, distensão de alças, grande número de ulcerações intestinais, Dor abdominal de

grande intensidade, tenesmo e parada da eliminação fecal. Existe em alguns casos, agressão por

hipersensibilidade intestinal ou à distância exemplificado pela urticária, e agressões por deposição de

imunocomplexos, na dependência de distúrbios de reatividade do hospedeiro.

Constituem-se em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda, ameboma (tumor por

crescimento exagerado de tecido granulomatoso reacional), hemorragia digestiva e peritonite (perfuração

intestinal).

E.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS

Os trofozoítas de E. histolytica, ao alcançarem a submucosa, podem, por penetração vascular, ser levados

pela circulação sangüínea, a vários tecidos do organismo, onde podem se instalar e determinar lesões

locais. A freqüência de localizações extra-intestinais pode ser influenciada pela amostra parasitária em

questão, o que explicaria sua freqüência relativa apresentar grande variação quanto à área geográfica

estudada. As lesões básicas em determinadas nestes tecidos são conseqüências da necrose enzimática,

fator de contato, reações locais do hospedeiro.

Praticamente todos os tecidos que compõem o organismo podem ser atingidos, porém a localização

hepática, em função da drenagem vascular intestinal e de sua composição histológica, é a mais freqüente.

A sintomatologia determinada pela necrose hepática (“Abscesso amebiano hepático”) compreende

principalmente: dor no hipocôndrio direito, algumas vezes com dor referida escapular, febre irregular,

hepatomegalia e sintomatologia decorrente representada por: calafrios, sudorese, náuseas e vômitos. É

importante ressaltar que na maioria dos casos essa localização não determina manifestações clínicas

iniciais, o que dificulta a análise do real número das mesmas. A localização pleuropulmonar, menos

freqüente que a hepática, pode surgir a partir de lesão capsular hepática, perfuração pleural e instalação

posterior pulmonar, ou por via hematogênica. Suas manifestações: clínicas podem variar muito, sendo as

mais freqüentes tosses produtivas com expectoração de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide,

febre e dor torácica. A localização encefálica pode simular várias síndromes de patologias do S.N.C.,

tendo suas manifestações clínicas em decorrência da localização e intensidade das lesões locais. Convém

lembrar que em alguns casos o encontro de trofozoitas de amebas nesta localização pode ser resultado de

parasitismo por amebas de vida livre. Outras localizações de extrema raridade são as cutâneas e cardíacas.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

F.1 FORMA INTESTINAL

Em função da grande fragilidade dos trofozoitas de amebídeos, é utilizado como parâmetro de escolha da

técnica diagnóstica a consistência fecal, tal como já citado na giardíase.

A. FEZES DIARREICAS (normalmente fase aguda e reagudização): Como as formas mais encontradas

são os trofozoítas, a primeira técnica de opção o exame direto, sendo de grande importância que o mais

rápido possível este material seja examinado, para não ocorrer degradação dos trofozoitas e posterior lise.

Caso esse exame resulte em positivo para amebídeos ( existem outras espécies a nível intestinal), o

material é em seguida corado pela hematoxilina férrica (H.F.) para exame pormenorizado da morfologia e

dimensões desta forma.

B. FEZES MOLDADAS (normalmente fase crônica): Neste caso as formas que predominam são as

císticas que podem ser submetidas a “estresse” químico, podendo assim serem utilizadas técnicas de

concentração como as de Faust e col. e Ritchie.

Obs. Se possível, principalmente nos casos crônicos (menor número de cistos nas fezes), deve ser

realizada pesquisa parasitária em 3 a 5 amostras fecais conservadas por MIF ou similares, visando maior

possibilidade de detecção de cistos de E. histolytica.

C. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares,

material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia, com posterior coloração pela H.F.

F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS

Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia, ressonância magnética, RX e

etc.), pode ser feito pesquisa parasitológica por coleta de material e posterior coloração pela H.F., em

aspirados e/ou biópsias, porém as dificuldades que muitas vezes cercam a coleta de material e

sensibilidades de técnica fazem com que, cada vez mais sejam utilizados métodos indiretos de detecção,

que infelizmente ainda são pouco usados em nosso país. As técnicas com maior sensibilidade para tal são:

Imunofluorescência indireta, contra-imunoeletroforese e Reação de Polimerase em Cadeia (PCR).

G. EPIDEMIOLOGIA

A infecção pela E. histolytica é cosmopolita, sendo mais encontrada em regiões de clima tropical e

subtropical, onde como em outras parasitasses intestinais, predomina a falta de educação sanitária das

populações residentes. O ecossistema parasitário da E. Histolytica é composto pelo hospedeiro humano

que elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas e ainda imaturos, que sofrem processo de divisão

nuclear nestes locais, chegando ao estágio tetra nucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em

condições adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infecção é passiva

oral, por ingestão de cistos, tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente

contato oral com mãos, região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir

transmissão mecânica por moscas e baratas coprófagas, a impôrtancia epidemiologica de tais elementos é

baixa. Sua prevalência e gravidade variam muito, quando são analisadas diferentes regiões, sendo a

mortalidade mundial decorrente desta infecção de 40.000 a 110.000 casos por ano. A freqüência de

localizações extra-intestinais, também varia geograficamente, tendo no México, Índia e norte da África as

mais elevadas taxas das mesmas. Apesar dos dados disponíveis em nosso país serem dispersos e

insuficientes, pode-se concluir com os existentes que a região norte apresenta o maior número de casos

graves, sendo encontradas elevadas taxas de prevalência geral em Manaus, João Pessoa, Belém e Porto

Alegre. No Estado do Rio de Janeiro, raramente ocorrem formas graves, e quando ocorrem, são

normalmente casos importados de outros estados. A faixa etária, predominantemente atingida,

compreende adolescentes e adultos, sendo comparativamente mais raro o parasitismo infantil.

H. PROFILAXIA

Idêntica a descrita na giardíase, exceto no que tange ao público alvo, onde predominam adolescentes e

adultos.

PÓS-TESTE: AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM

01. Cite 3 espécies de amebídeos de habitat intestinal e uma oral.

02. Cite todos os níveis taxonômicos da E. Histolytica. (Preferencial para o curso de Biologia)

03. Cite a morfologia das formas parasitárias. (Preferencial para o curso de Biologia e Farmácia)

04. Que razão levou no passado, a se hipotetizar uma ação do amebídeo oral na gênese dos processos

tártaricos e/ou da cariogênicos? (Preferencial para o curso de Odontologia)

05. Disserte sobre o ecossistema infectivo na amebíase.

06. Que prováveis fatores fazem com que uma determinada amostra de E. histolytica, invada o tecido

intestinal? Justifique.

07. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela E.

histolytica.

08. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência

fecal.

09. Caso um paciente more longe do seu laboratório de análises clínicas e se encontre com diarréia, como

é possível viabilizar tal exame. Justifique. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)

10. Se forem encontrados trofozoitas de amebídeos em Sistema Nervoso Central, poderemos fazer o

diagnóstico de infecção por E. histolytica? Justifique.

11. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta parasitose.

II. 3 CILIADOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA

O único ciliado que pode determinar infecções no homem é o Balantidium coli, porém raramente

determina infecções humanas.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Balantidiose ou balantidíase.

B. MORFOLOGIA: B.1. TROFOZOÍTA: De 40 a 90 mm de altura por 30 a 60 mm de largura, ovóide ou

elíptico, presença de 2 núcleos, sendo um nitidamente de maior dimensão (macronúcleo) riniforme e

outro próximo a este, de difícil visualização (micronúcleo). Citoplasma apresentando grandes vacúolos

contráteis em número variável, apresentando citóstoma em um dos pólos e citoprócto no polo oposto e

membrana plasmática apresentando numerosas fileiras de cílios. Os cílios raramente são visualizados, nas

preparações permanentes, pois normalmente são destruídos pelo processo de fixação e/ou coloração. B.2

CISTO: De 40 a 60 mm de diâmetro, esféricos ou pouco ovóides, 2 núcleo idênticos a forma trofozoítica,

citoplasma hialino apresentando vacúolos e membrana cística relativamente grossa.

C. HABITAT: Intestino grosso, onde é encontrado meio redutor, determinando anaerobiose parcial, tendo

com principais localizações ceco e parte terminal do sigmóide.

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

Semelhante ao que acontece na amebíase, O B. coli pode parasitar o homem se comportando como um

simples comensal, determinando, portanto, parasitismo assintomático. Os fatores que determinam a

agressão deste protozoário são ainda pouco conhecidos. Em seus trofozoitas, contudo, já foi detectada

produção de enzimas líticas, onde se destaca a hialuronidase. Alguns autores acreditam que possa, à

semelhança da amebíase, ocorrer uma associação B. coli-bactérias que possibilitaria invasão tecidual.

A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da mucosa, exemplificada pela

produção de hialuronidase, associada à destruição por contato das células epiteliais intestinais do

hospedeiro, o que em seu conjunto propicia formação de pequenas úlceras superficiais e tunelização, até

atingir a submucosa, onde é encontrado farto aporte nutricional, principalmente determinado por sua

abundante vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas, mais

frequentemente do que na amebíase, a camada muscular é atingida. Normalmente, o foco destrutivo por

necrose enzimática, o principal substrato anatomopatológico nesta Parasitose, progride, lateralmente nos

tecidos, determinando drenagem de parte do material necrótico pela tunelização, aumentando o diâmetro

da úlcera e facilitando invasões secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada. Com a evolução

do quadro, as úlceras tendem à confluência, formando erosões de maior porte, de contorno irregular. Em

nível microscópico, na ausência de infecções secundárias. As localizações mais freqüentes das lesões são

no ceco, apêndices, sigmóide.

Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do hospedeiro, pode-se encontrar desde

parasitismo assintomático até variadas manifestações clínicas a nível intestinal a seguir descritas: Fezes

diarreicas com sangue e/ou muco, febre, dor abdominal tipo cólica. Em alguns casos, normalmente

crônicos, pode ser encontrado tenesmo, perda do apetite, anemia e demais sinais e sintomas acima

descritos, porém de forma mais branda, que normalmente se alternam com períodos assintomáticos.

Constituem-se em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda, hemorragia digestiva e

peritonite (perfuração intestinal).

E.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS

Os trofozoítas de B. coli, ao alcançarem a submucosa, podem por penetração vascular, ser levados, pela

circulação sangüínea, a vários tecidos do organismo, onde podem se instalar e determinar lesões locais. A

freqüência de localizações extra-intestinais, nesta doença, é muito baixa e pode ser influenciada pela

amostra parasitária. As lesões básicas em determinadas nestes tecidos, são conseqüências da necrose

enzimática, fator de contato e outras reações locais do hospedeiro. A localização mais frequente em nível

extra-intestinal é a pleuropulmonar tendo como principal via metastática a hematogênica. Suas

manifestações: clínicas podem variar muito, sendo as mais freqüentes tosses produtivas com expectoração

de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide, febre e dor torácica, A localização urogenital pode ser

encontrada, podendo determinar sintomatologia renal ou em bexiga. Outras localizações, tais como a

hepática, são ainda menos frequentes.

F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

F.1 FORMA INTESTINAL

Tendo em vista a maior resistência química de suas formas trofozoíticas, as opções técnicas para se

confirmar a hipótese clínica são mais amplas. Porém, já que é para crises diarreicas, é procedimento de

rotina o exame direto (possibilidade de parasitismo por Entamoeba histolytica), o mesmo é o suficiente

para diagnóstico de trofozoitas de B. Coli, tendo em vista a inexistência de outro ciliado parasita do

homem. Outro fator importante é a dificuldade de encistamento deste protozoário, que acarreta como

forma predominante independente da consistência fecal.

A. FEZES DIARREICAS: Exame direto.

B. FEZES MOLDADAS: Técnicas de concentração como as de Faust e col. e Ritchie.

Obs. Para aumentar a sensibildade diagnóstica a pesquisa de formas parasitárias devem ser realizadas em

3 a 5 amostras fecais, sendo que exceto a última coletada, se utiliza conservantes como MIF ou similares.

C. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares,

material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia, com posterior coloração pela H.F.

F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS

Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia, ressonância magnética, RX e

tomografia computadorizada), pode ser feito pesquisa parasitológica por coleta de material e posterior

coloração pela hematoxilina férrica. Em virtude da pequena prevalência desta infecção, técnicas como a

Imunofluorescência indireta, contra-imunoeletroforese e reação de polimerase em cadeia (PCR) não estão

disponíveis de forma rotineira para confirmação diagnóstica.

G. EPIDEMIOLOGIA

A infecção pelo B. coli, apesar de ser cosmopolita, é rara, sendo mais encontrada em regiões de clima

tropical e subtropical, onde como em outras Parasitasses intestinais, predominam a falta de educação

sanitária das populações residentes. O real papel dos suínos como reservatórios de infeccão é

controvertido, sendo na maioria das vezes confirmado, mas em outras regiões não guardando relação de

proporcionalidade entre o número de casos humanos e a possibilidade de contato direto ou indireto com

fezes destes animais. Os símios não humanos podem ser reservatórios do parasito, mas o seu papel é

normalmente restrito às pessoas que mantêm intimo contato com os mesmos como é o caso dos seus

tratadores. A dificuldade de encistamento do B. coli, possivelmente fruto de resistência natural, é um fator

redutor da disseminação da Parasitose. Os roedores, já foram incriminados por alguns autores como

reservatórios naturais do parasita.

H. PROFILAXIA

Pelas informações que estão disponíveis, deve-se dar destino adequado às fezes de suínos, homens

parasitados e símios, bem como executar o tratamento de parasitismo humano.

PÓS-TESTE: CILIADOS PARASITAS DO HOMEM

1. Quais são as possíveis razões para a raridade do parasitismo humano pelo Balantidium coli?

2. Disserte sobre o mecanismo de agressão determinado por este ciliado.

3. Destaque os principais pontos da epidemiologia e profilaxia desta parasitose.

IV. FILO: APICOMPLEXA

São encontradas várias espécies de interesse médico, onde se destacam os gêneros Plasmodium, Isospora,

Sarcocystis, Cryptosporidium e o Toxoplasma gondi. Em menor escala parasitas de outros animais, como

o gênero babesia podem, sob condições especiais, ser encontradas parasitando o homem.

Os membros deste filo têm como característica principal a presença de um complexo de penetração

celular, conhecido como complexo apical, que tem como componentes, o anel polar, os micronemas e as

roptrias. A necessidade deste complexo se prende ao fato da especialização de suas espécies

componentes, em se multiplicarem no interior de células do hospedeiro, mais raramente em sua superfície

como no caso do gênero Cryptosporidium.

IV. 1 Gênero Plasmodium

Existem dezenas de espécies de plasmódios, todas se constituindo em parasitas obrigatórios, de vários

animais. As espécies parasitas do homem são o P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. Em casos

mais raros, plasmódios parasitas de símios podem ser encontrados no homem.

A. ENTIDADE MÓRDIDA:

Malária ou paludismo é também conhecida por impaludismo, febre palustre, febre intermitente ou, de

acordo com suas formas clínicas, por febre terçã benigna, febre terçã maligna, e febre quartã. No Brasil,

tem também outros nomes populares, como maleita, sezão, tremedeira, batedeira ou simplesmente, febre.

B. CICLO VITAL:

O homem se infecta (hospedeiro intermediário) por mecanismo passivo cutâneo por introdução de formas

esporozoitas contidas na saliva de fêmeas do gênero Anopheles(hospedeiro definitivo), que são

introduzidas em vaso sanguíneo, em razão do tipo de punção para a prática de hematofagismo. Em

seguida, por via circulatória, essas chegam até o fígado, onde por reconhecimento de receptores de

membrana, penetram em hepatócito, ocorrendo multiplicação assexuada, que gera milhares de formas

merozoítas (ciclo esquizogônico pré-eritrocítico ou exo-eritrocítico). Após o rompimento da membrana

limitante, os merozoítas irão se disseminar para a circulação e na dependência da espécie de plasmódio,

podem invadir novos hepatócitos ou ainda hemácias. No interior dessas células sangüíneas, podem

ocorrer duas condições: a. Multiplicação assexuada dos parasitas (ciclo esquizogônico eritrocítico) no

interior das hemácias, passando pelas fases de trofozoíta, esquizonte, e merozoítas sangüíneos; b.

Formação de gametócitos masculinos ou femininos. Caso ocorra formação de merozoítas, a célula irá se

romper em período espécie-definido, possibilitando invasões de eritrócitos, aumentando a carga

parasitária de merozoítas ou de número de gametócitos. Caso ocorra hematofagismo por espécies do

gênero Anopheles, as formas de merozoítas ou intermediárias do ciclo esquizogônico são destruídas,

sobrevivendo em seu tudo digestivo somente as formas de gametócitos, que irão se maturar até gametas.

Os gametócitos masculinos sofrem processo de exflagelação, gerando vários gametas masculinos, a partir

de cada gametócito, que buscarão por locomoção flagelar, gametas femininos para fecundá-los. Após

fusão dos gametas, surgirá um ovo (zigoto) móvel conhecido como oocineto, que penetrará no tecido

intestinal do inseto, dando origem a um oocisto intra-tecidual. No interior de cada oocisto, serão formados

centenas de esporozoítas, que após seu rompimento, se disseminam pela hemolinfa, sendo encontrados

em várias partes do inseto. Os que se localizarem nas glândulas salivares, poderão determinar a infecção

para o hospedeiro intermediário (homem).

* Tempo Normal de cada ciclo esquizogônico (penetração do merozoíta até o rompimento da hemácia)

Plasmodium falciparum(ciclo esquizogônico com intervalos de 36 a 48 h, mais raramente 24 h).

Plasmodium vivax(ciclo esquizogônico com intervalos de 48 h).

Plasmodium ovale * (ciclo esquizogônico de 48 h).

*Plasmodium malariae ** (ciclo esquizogônico de 72 h).

* Distribuição geográfica limitada ao continente Africano

** O P. malariaeinfecta também outros animais (chimpanzés e símios americanos), em condições

naturais.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

As três espécies de plasmódios que ocorrem no Brasil possuem a maioria dos mecanismos patogênicos

em comum, porém, alguns dos mesmos são diferentes entre as diversas espécies. O P. falciparum é o

responsável pelas mais graves formas da doença, tanto por mecanismos diretos, como por possuir maior

número de cepas resistentes aos medicamentos usuais do que outras espécies. Entretanto, apesar das

outras espécies mais raramente causarem letalidade, provocam acessos maláricos e anemia capazes de

reduzir sua economia física e capacidade de trabalho.

As esquizogonias sangüíneas provocam destruição de hemácias parasitadas, liberando para o sangue,

restos da hemacia, parasitas, metabólitos do parasita (alguns são potenciais Ag) e do pigmento malárico

(hemozoina), produzida pela ação do parasita degradando a hemoglobina, que depois que cai na

circulação sangüínea, é recolhido por células fagocitárias profissionais, principalmente macrófagos

(SFM), sendo então transformados em outro pigmento, a hemossiderina para posterior reutilização do Fe.

O pigmento malárico (hemozoina) ficará depositado em vários órgãos (baço, fígado, cérebro, medula

óssea, etc.), dando aos mesmos uma coloração enegrecida.

As alterações mais freqüentes na malária são: o acesso malárico, a anemia, e alterações vasculares.

Antes de o paciente apresentar o primeiro acesso malárico, ele relata sintomas gerais de mal-estar, dor de

cabeça, indisposição não característica, em seguida, a febre, porém esta é irregular (febre de Korteweg), e

alguns dias depois (dependendo da espécie e da cepa do parasita), passa a apresentar o acesso malárico,

em razão do sincronismo do ciclo esquizogônico. As manifestações clínicas do mesmo são: Calafrio -

decorrente principalmente da liberação de íons contidos na hemacia para o espaço vascular; Febre - em

decorrência da liberação de pirógenos, representados pelos produtos decorrentes da reação inflamatória e

fragmentos de hemácias destruídas, que provocam a desregulação do centro termorregulador hipotalâmico

e Sudorese - determinada pela reação do organismo, liberando água, que tem alto calor específico, na

forma de suor, visando à redução da temperatura. Esta sintomatologia, em infecções isoladas, ocorre com

a intermitência característica para cada espécie de Plasmodium, em dia e hora previsto pelo próprio

paciente. Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição desse paroxismo, sendo que

para o P. vivax é de 48 horas para P. falciparumde 36 a 48 horas e o para P. malariaede 72 horas. Essa

cronologia do acesso malárico pode alterar-se em vista do número de gerações envolvidas, reinfecções

pela mesma espécie ou por mais que uma.

A possível anemia encontrada normalmente apresenta multiplas causas, onde se destaca a destruição de

hemácias parasitadas após a esquizogonia, destruição de hemácias parasitadas no baço e fígado

(hiperatividade fagocitária do SFM); e destruição de hemácias sadias no baço, o hospedeiro passa a não

reconhecer suas próprias hemácias, pois algumas das mesmas adsorveram Ag parasitários ou complexos

Ag-Ac, levando à formação de hemácias mascaradas por Ag estranhos, que são fagocitadas e destruídas

por essses macrófagos e a produção acelerada em medula óssea de novas hemácias, para reposição, que

pode gerar células defeituosas, com vida média reduzida. Outro elemento que pode ser encontrado é a

subnutrição que pode agravar a anemia, pela redução de elementos plásticos para a produção das

hemácias. Essa anemia é responsável pela anóxia de vários órgãos, que é agravada pelo grande consumo

do O2, aminoácidos, peptídeos retirados das hemácias parasitadas pelos plasmódios. O parasita é capaz de

consumir vários nutrientes do plasma, sendo o consumo de glicose é de grande porte, o que provoca

redução significativa dos níveis de glicogênio hepático.

Além da anemia frequentemente profunda na infecção porP. falciparum (esquizogonias são mais

frequentes e maior parasitismo), que debilita seriamente o paciente, os casos fatais geralmente ocorrem

por alterações do endotélio capilar onde se evidencia marginação de hemácias, e/ou deposição de

complexo antígeno-anticorpo (Ag-Ac). Essas alterações endoteliais vão provocar uma maior lentidão na

movimentação de hemácias parasitadas, permanecendo, muitas vezes, aderidas ao endotélio, dificultandoo

fluxo normal das hemácias de forma que começa haver colisão entre essas células, o que gera a formação

de trombos. Ocorrendo no cérebro, este processo dificultará ou impedirá o fluxo sangüíneo, dando como

consequência congestão, edema, anóxia e necrose local, levando frequentemente o paciente à morte, por

trombo-embolia cerebral.

O fígado e o baço apresentam-se hipertrofiados, devido principalmente à hiperplasia e hipertrofia do

SFM, gerando hepatoesplenomegalia, além disso, contêm grande quantidade de pigmento malárico. Esta

hipertrofia, principalmente do baço, pode se manter por muitos anos após cura parasitológica, e em alguns

casos pode se manter para sempre devido a um reparo fibrótico.

Pode ocorrer insuficiência renal aguda (IRA) geralmente provocada pela deposição de restos de hemácias

que foram destruídas e se depositam no rim impedindo filtração urinária normal e provocando reação

inflamatória que acarretará estado de IRA. Normalmente este quadro esta relacionado ao P. falciparum,

pois normalmente temos por esse agente um número maior de hemácias destruídas do que as demais

espécies.

A deposição por longo prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativação do sistema complemento e

consequente estado inflamatório, que pode causar insuficiência renal crônica. Por ser oP. malariae, a

espécie que por mais tempo infecta o hospedeiro (em alguns casos, mais de 20 anos), seguida do P. vivax

(algumas vezes até por cinco anos), são nessa ordem as mais encontradas como geradoras desse quadro

renal crônico.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

D.1 Fase Aguda

D.1.1 Pesquisa de parasitas em sangue periférico

* Esfregaço sanguíneo e Gota espessa

Obs. O sangue periférico deve ser coletado durante, ou até 30 minutos após o acesso malárico, pois

haverá maior número de parasitas no sangue periférico neste período.

D.1.2 Pesquisa de Ac

* Ensaio Imunoenzimático (ELISA)

* Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI)

D.1.3 Pesquisa de ADN parasitário

* Reação em cadeia da polimerase (PCR)

D.2 Fase Crônica

D.2.1: Pesquisa do parasita:

* Punção de medula óssea e posterior coloração do material em lâmina.

D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag

* Ensaio Imunoenzimático (ELISA)

* Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI)

D.2.3 Pesquisa de ADN parasitário

Reação em cadeia da polimerase (PCR)

E. EPIDEMIOLOGIA:

Pode ser encontrada em ordem de frequência na África, Asia, América do Sul, América central e Europa

Oriental.

No Brasil temos como regiões endêmicas, a região norte (Amazônia legal), região centro-oeste (Mato-

Grosso e Goiás). Na região sul e Sudeste existem casos isolados.

O principal mecanismo de infecção é o passivo cutâneo, a forma infectante para o homem são os

esporozoítas. A transmissão também pode se dar mais raramente por transfusão sanguínea e

transplacentária.

Podemos considerar como única fonte de infecção o próprio homem, exceto para o P. malariae, que pode

ter como reservatórios não humanos os símios. Assim, os gametóforos(pessoas que possuem gametócitos

em seu sangue circulante) são os que têm importância epidemiológica, uma vez que é a fonte de infecção

para os mosquitos (gêneroAnopheles) disseminarem a protozoose.

Para que exista a malária numa região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo (parasita), o

mosquito transmissor, e o homem suscetível.

E.1 Elos humanos (gametóforo e homem suscetível), é importante compreender que:

Não são todos os pacientes de malária que apresentam gametócitos circulantes e nem durante toda a fase

da doença; além disso, algumas espécies de Plasmodiumapresentam gametócitos mais tardiamente do que

outras;

Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente, a malária

apresenta-se com variações anuais irregulares, porém endêmicas;

Numa população sem qualquer tipo de imunidade, quando nela é introduzido um gametóforo e existindo

alguma espécie de Anopheles bom transmissor, poderá haver epidemia, com letalidade significativa,

principalmente por P. falciparum;

A malária no Brasil é uma doença de transmissão principalmente silvestre, porém na dependência da

região, pode ser principalmente de transmissão intra-domiciliar, durante o repouso noturno que ocorre a

maioria das infecções.

E.2 Com relação ao elo invertebrado é importante compreender que:

Não são todas as espécies de Anophelesque são boas transmissoras. No Brasil destacam-se: A.

(Nyssorhynchus) darlingi(interior do país); A (Kerteszia) cruzie A. (K) bellator(região Sul do país; zona

de bromélias);

A distribuição geográfica dos plasmódios está intimamente ligada à presença do vetor e este, por sua vez,

é dependente da geografia ambiente, incluindo tipo de terreno, vegetação, índice de pluviosidade,

temperatura e umidade relativa do ar;

A densidade, a longevidade e a antropofilia dos vetores têm grande importância na epidemiologia da

malária.

E.3 Na Amazônia, em particular, alguns fatores epidemiológicos são responsáveis pela alta prevalência da

malária, destacando-se:

População dispersa difícil de ser atingida;

Migrações constantes dos habitantes em vista de novas áreas de trabalho;

Moradia inadequada (sem paredes) para aplicação de inseticida;

Resistência (em certos locais) do P. falciparum à cloroquina e resistência comportamental (não

comprovada, mas suspeitada) do A. darlingiao DDT e outros inseticidas;

Nas zonas de concentração humana controlada (cidades, vilas, acampamentos, garimpos registrados), o

controle é realizado com medicamento e combate ao mosquito; nos garimpos clandestinos e outras

atividades agropastoris, a malária implanta-se, sem controle.

F. PROFILAXIA:

Estudando-se a epidemiologia da malária, nota-se que a profilaxia desta doença, teoricamente, poderia

ser conseguida, pois podemos atingir os diferentes pontos da cadeia de transmissão: tratar o homem

doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório), proteger o homem não infectado

(quimioprofilaxia, telar janelas) e combater o transmissor (na fase larvar ou adulta). Entretanto, na prática,

a profilaxia pelos métodos citados tem conseguido grandes vitórias em vastas regiões, mas falhado ou se

tornado impraticável em outras. É provável, conforme será mostrado adiante, que com a vacinação se

consigam resultados mais eficazes onde os métodos tradicionais falharam.

As medidas usuais de controle da malária podem ser de cunho individual ou coletivo (regional).

Os níveis de controle da malária podem ser divididos em dois níveis:

F.1 Individual - Visa proteger o indivíduo das às investidas dos insetos, ou, pelo uso de

quimioprofiláticos, impedir o aparecimento das manifestações clínicas. Para proteger o indivíduo, usam-

se repelentes, dormir com mosquiteiros ou telar janelas.

F.2 Coletivo - É o método recomendado pela OMS, podendo ser realizado de duas formas distintas:

controle e erradicação. O controle visa reduzir a incidência da doença em certas áreas ou minorar seus

efeitos clínicos, desenvolvendo-se em áreas prioritárias e por tempo indeterminado (isto é, enquanto

necessário).

A erradicação visa extinguir a doença, eliminar os reservatórios (gametóforos) e impedir que ela

recomece depois de erradicada, desenvolvendo-se as atividades dentro dos prazos determinados. Para que

a erradicação obtenha sucesso é necessário, portanto, o conhecimento dos seguintes pontos: detalhes

epidemiológicos da malária naquela região; escolha das operações de erradicação e possibilidade de

avaliação posterior dos resultados.

As medidas de erradicação devem ser muito bem estudadas, pois, em geral, por atingir ou cobrir grandes

áreas, o custo é enorme, envolvendo grande quantidade de pessoal, viaturas, habitantes e podem variar de

região para região na dependência do transmissor (ores) e hábitos da população entre outras. As fases

necessárias para instalação dessas medidas são:

Preparatória: planejamento, aquisição de verbas, levantamento epidemiológico e treinamento de pessoal;

Ataque: execução das medidas escolhidas, tais como, aplicação de inseticida em todas as casas e

medicação da população com cloroquina ou amodiaquina;

Consolidação: faz-se o controle rigoroso da região, avaliando-se o número de insetos e os doentes

porventura existentes;

Vigilância ou manutenção: suspensão de todas as medidas, mantendo-se alerta para o caso de

reintrodução de doentes. Avaliam-se os resultados mantendo se o esquema de vigilância por três anos.

A) Inoculação de esporozoítas pelo mosquito (Anopheles), na circulação do homem.

B) Invasão e multiplicação assexuada (ciclo esquizogônico pré-eritrocítico) no interior das células

hepáticas.

C) Disseminação das formas infectantes para as hemácias (merozoítas).

D) Invasão e multiplicação assexuada dos parasitas (ciclo esquizogônico eritrocítico) no interior das

hemácias, passando pelas fases de trofozoíta, esquizonte, rosácea e merozoítas sangüíneos que irão repetir

o ciclo eritrocítico.

E) Formação de gametócitos masculinos e femininos.

F) Digestão dos gametócitos por um anofelino.

G) Ciclo sexuado no inseto, com formação de gametas masculinos (exflagelação) e femininos.

H) Zigoto móvel ou oocineto.

I) Oocisto e produção de esporozoítas que se disseminam pela hemolinfa do inseto.

J) Concentração de esporozoítas infectantes nas glândulas salivares do inseto. Para maior clareza, o

esquema não tomou em consideração o tamanho relativo das diversas estruturais.

PÓS-TESTE: Gênero Plasmodium

1. Cite as espécies de plasmódios parasitas do homem, assinalando as encontradas em nosso país.

2. Disserte sobre o ecossistema infectivo da malária para o homem.

3. Qual é o plasmódio parasita do homem que pode determinar uma zoonose?

4. Que fatores fazem com que o Plasmodium falciparum determine maior agressão?

5. Porque o Plasmodium malariae é a espécie que mais determina insuficiência renal crônica?

6. Disserte sobre a patogenia e manifestações orgânicas na malária humana.

7. Cite os métodos de confirmação diagnóstica nesta parasitose.

8. Disserte sobre a epidemiologia e a profilaxia da malária humana.

9. É aconselhável se traçar um plano de controle da malária único em nosso país? Justifique.

IV. 2 Toxoplasma gondii

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Toxoplasmose

B. MORFOLOGIA:

B.1)Oocisto: Se constitui na forma de resistência de meio exterior, sendo produzido no interior do tecido

enteroepitelial de felinos, que não apresentam imunidade protetora significativa. Após destruição da

barreira tecidual intestinal, alcança a luz intestinal sendo em seguida eliminado com as fezes.

Normalmente, se encontram não esporulados na fase inicial de meio exterior, apresentando uma ou duas

massas blásticas denominadas esporoblastos (oocisto imaturo). Estas estruturas dão origem a

esporocistos, contendo cada uma quatro esporozoitas, caracterizando o oocisto maduro que é o estágio

infectante.

B.2) Pseudocisto: É a estrutura formada pela multiplicação no interior de células do organismo, tendo

como limitante das mesmas a membrana celular do hospedeiro, as formas produzidas por endogenia são

conhecidas como taquizoítas, pela sua rápida multiplicação, sendo a forma de maior atividade do

protozoário. É encontrado principalmente na fase aguda da infecção, sendo pouco resistentes ao suco

gástrico, porém tem capacidade limitada de transmissão.

B.3)Cisto: Esta estrutura de resistência intratecidual, se apresenta com membrana produzida pelo

parasita, que paulatinamente ao crescimento, gera aumento do tamanho desta membrana. Em seu interior,

trofozoitas crescem lentamente até atingir grande número, que pode chegar a mais de mil, permanecendo

a partir dai em fase estacionária. Este crescimento lento fez com que fossem denominados de bradizoitas.

Sua produção é iniciada já na fase inicial da infecção, porém, em razão da destruição dos taquizoítas em

fase onde surge a resistencia do hospedeiro, serão as únicas formas encrontradas em fase crônica em

várias localizações onde se destacam tecido muscular, sistema nervoso, globo ocular e tecido celular

subcutâneo.

C. CICLO VITAL:

C.1 Fase Sexuada (Hosp. definitivo):

Esta fase estaálimitada aos felinos não imunes, que são os únicos hospedeiros em que o T. gondii pode

completar todo seu complexo ciclo vital, particularmente nas comunidades humanas temos os gatos. Os

demais animais (outros mamíferos e aves) não podem manter senão as fases assexuadas do ciclo e,

portanto, desempenham o papel do hospedeiro intermediário, transmitindo a infecção apenas quando sua

carne serve para a alimentação de outros animais, inclusive o do homem/, ou quando o fazem por via

congênita. Os felinos infectam-se por ingestão de animais parasitados por T. gondii geralmente roedores,

cujos tecidos contêm taquizoítas ou bradizoítas ou por ingestão de oocistos.

Após ingestão de esporozoítas, bradizoítas ou taquizoítas, ocorre penetração no epitélio intestinal do

felino, onde sofrerão processo multiplicativo conhecido como esquizogonia, dando origem a vários

merozoítas.

Esquizogonia/esporogonia: A multiplicação por divisão do núcleo (esqizogonia) à merozoíto à esquizonte

maduro à rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células

epiteliais, se transformando após três ou quatro ciclos em formas sexuadas imaturas masculinas e

femininas, conhecidas como gametócitos ou gamontes que, após um processo de maturação, formarão os

gametas masculinos (microgametas) e femininos (macrogametas). O macrogameta permanecerá dentro de

uma célula epitelial, enquanto que os microgametas móveis sairão de sua célula indo fecundar o

macrogameta, formando o ovo ou zigoto, por proceso de esporogonia. Este evoluirá dentro do epitélio,

formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto, depois, na célula epitelial, formarão uma

parede externa dupla, dando origem ao oocisto, a célula epitelial, em alguns dias, sofrerá rompimento,

liberando o oocisto imaturo. Essa forma, através das fezes, alcançará o meio externo e, após um período

de cerca de quatro dias, ficará maduro e apresentando dois esporocistos contendo quatro esporozoítos

cada.

C.2 Fase exclusivamente Assexuada:

Esta parte do ciclo resulta na formação de taquizoítos e bradizoítas, que são as únicas formas encontradas

em hospedeiros não felinos. A infecção de hospedeiro intermediário pode gerar duas formas teciduais, os

cistos e pseudocistos.

Como forma infectante para os hospedeiros intermediários, pode ser encontrada a ingestão de oocistos,

cistos, pseudocistos e mais raramente de taquizoítas livres, que nos dois casos iniciais liberam por

processo de digestão do hospedeiro os trofozoítas respectivos (esporozoítas, bradizoítas e taquizoítas) que

penetram rapidamente na mucosa digestiva, principalmente em nível intestinal, disseminando-se por via

hematogênica e/ou linfática. Este estágio invasivo e proliferativo gera a produção principalmente de

pseudocistos, produzindo taquizoítas por processo assexuado intracelular, em interior de vacúolo,

conhecido por endogenia (endodiogenia), em que se formam dois taquizoítas dentro da célula-mãe.

Quando se acumulam 8 a 16 taquizoítas, a célula se rompe e novas células são infectadas, ocorrendo tal

processo predominantemente na fase aguda da toxoplasmose, ou na reagudização da infecção.

Paralelamente e, em menor escala, são produzidos cistos, contendo cada milhares de trofozoítas, que

devido ao fato de se multiplicarem lentamente, culminando com fase latente de crescimento, são

denominados bradizoítas. O cisto tecidual contendo os bradizoítas resiste integro por longo tempo e,

quando se rompe, libera os parasitas, que em função da imunidade celular protetora do hospedeiro, são

destruídos em sua maioria, exceto aqueles que penetram em células, gerando novos cistos e pseudocistos,

porém causando ciclo restrito de invasão, que por estimularem o sistema imune, são importantes como

elementos de reforço de imunidade para seu hospedeiro, dificultando as reinfecções.

C.3 MECANISMOS DE INFECÇÃO:

1) Passiva oral por ingestão de oocisto contido pricipalmente em veículos como água e alimentos, ou

secundariamente por ingestão destes presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados

mecanicamente por moscas, baratas;

2) Passiva oral por cisto encontrado em carne crua ou mal cozida;

3) passiva oral por pseudocistos e/ou taquizoítas contidos em carne mal cozida;

4) passiva oral através de taquizoítas livres em leite;

5) Congênita ou transplacentária: por passagem de taquizoítas, existindo a possibilidade em cerca de 40%

dos fetos podem se infectar com o T. gondii durante a gravidez, estando a gestante na fase aguda da

doença.

Obs. As 2 primeiros mecanismos são esmagadoramente os mais frequentes, ocorrendo uma infecção

transplacentária em faixa que varia de 1.000 a 10.000 gestações.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

O quadro da doença, no homem, varia consideravelmente, sobretudo em função da idade em que se dê a

infecção. O número de pessoas com sorologia positiva é significativo, sendo talvez o protozoário mais

difundido entre a população humana e em outros animais. Porém, a patogenia na espécie humana parece

estar relacionada principalmente aos seguintes fatores: cepa do parasita, resistência do hospedeiro e o

modo pelo qual a mesma se infectou.

As infecções na sua maioria são adquiridas a partir do trato digestivo e consequentemente os organismos

se disseminam pelos linfáticos e pelo sistema porta, com subsequente invasão de vários órgãos e tecidos.

Em infecções maciças os taquizoítas em multiplicação podem produzir áreas de necrose em tecidos vitais

como o miocárdio, pulmão, fígado, cérebro. Com a evolução de doença, a imunidade do hospedeiro,

principalmente mediada por LT, destrói grande número de taquizoítas, quando os pseudocistos se

rompem, restando então os bradizoitas no interior dos cistos, que raramente se rompem caracterizando

assim a fase crônica da doença que em geral é assintomático, exceto no período de reativações

(rompimento dos cistos) em tecidos mais frágeis, ou em estados de imunodeficiencia.

D.1 Forma congênita

Mulheres com infecção crônica pelo T. gondii normalmentenão possibilitam infecção transplacentária,

por condição imunitária tendo dificuldade de lograrem êxito as reinfecções. Quando existe forma aguda

materna, pelo alto número de taquizoitas circulantes, existe significativa chance de transmissão. Apesar

da raridade desta forma de infecção, pela condição de imunodeficiência fisiológica fetal, as formas

clínicas são potencialmente graves, o que determina um maior aprofundamento no estudo da mesma.

O curso da doença parece depender da idade gestacional em que se deu a infecção e da capacidade de

resistencia materna. Quando a infecção materna ocorre entre a concepção e o sexto mês de gestação,

costuma haver um quadro agudo ou subagudo. Quando no último trimestre, a doença tende a ser branda

ou assintomática. Entretanto, mais da metade dos filhos de mães que se infectam durante a gravidez

nasceram sem apresentar toxoplasmose congênita. Quando ocorre infecção congênita nesta fase

gestacional, a doença apresenta-se com curso subagudo ou crônico, e o parasita invade todos os órgãos,

mas prevalecem por seu maior potencial de dano as lesões do sistema nervoso e da retina. Normalmente

inicia-se com um processo agudo onde são encontradas as seguintes manifestações clínicas:

hepatoesplenomegalia, icterícia, linfadenopalia e mais raramente meninge encefalite.

Esse quadro agudo grave poucas vezes é observado, porque ocorre geralmente durante a vida intra-

uterina e leva a morte fetal ou ao abortamento. As crianças que sobrevivem, em geral apresentam graves

anomalias e retardo no desenvolvimento físico e mental. A infecção muitas vezes passa para sua fase

subaguda ou crônica, regredindo as alterações viscerais e permanecendo as neuroculares. Evidências da

doença podem manifestar-se por ocasião do nascimento ou, mais frequente+mente, surgem poucos dias

depois, ou decorridos semanas ou meses.

A síndrome mais característica compreende (Tríade de Feldman):

- retinocorioidite

- calcificações cerebrais

- hidrocéfalo interno ou microcefalia

Lesões oculares caracterizam-se por edema da retina, graus diversos de degeneração e de inflamação,

envolvendo as áreas necrosadas. A coroíde apresenta alterações vasculares, hemorragias, infiltrados

inflamatórios e edema. Outras alterações oculares também podem estar presentes, como microftalmo,

nistagono, estrabismo, irite, ou atrofia óptica.

Entre as manifestações neurológicas estão as alterações psicomotoras, convulsões generalizadas,

espasticidade, opistótomo, rigidez da nuca, paralisias.

Outras manifestações clínicas decorrem de quadros hepáticos, cardíacos e/ou em qualquer outro sistema.

D.2 Toxoplasmose adquirida

A maioria dos casos adquiridos na segunda infância ou na idade adulta é assintomática ou não exibe um

quadro clínico definido na fase aguda. As adenopatias parecem ser o sinal clínico mais frequente da

infecção em adultos onde encontramos em menor escala outros sinais e sintomas como mal-estar,

mialgias-cefaléia, anorexia e febre.

Retinocoroidite pode ser consequência ou a única manifestação de uma toxoplasmose confirmada pelos

títulos altos nas provas sorológicas. Provavelmente, ela é a sequela tardia de uma infecção congênita.

Também podem ocorrer formas graves nos adultos, geralmente encontradas em imunodeficientes. Há

casos clínicos fulminantes e rapidamente fatais, que apresentam febre, mal-estar, dores musculares e

articulares, em seu início. Esses casos acompanham-se de prostação, hepatite, esplenite, miocardite e, por

vezes, meningite e encefalomielite.

Na maioria dos casos desenvolve-se um quadro clínico de encefalite aguda, que pode ser fatal em poucos

dias. A rápida disseminação parasitária determina quadro sistêmico,onde o sistema nervoso central se

destaca por sua maior relevância na coordenação das funções orgânicas. A maioria dos pacientes

apresenta febre e cefaléia(dor de cabeça).A alteração das funções cerebrais manifesta-se por confusão,

letargia, convulsões, alucinações ou psicose franca, perda de memória ou do conhecimento ou até ao

estado de coma. Podem ser encontrados paralelamente os mais variados sinais e sintomas em outros

sistemas orgânicos.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

A pesquisa de formas parasitárias, ao contrário das demais infecções, dificilmente é elemento

diagnóstico, sendo somente realizada durante os exames anatomopatológicos dos casos fatais ou

raramente por biópsias.

E.1 Diagnóstico Imunológico

As reações mais utilizadas são as que pesquisam Ac parasitários onde se destacam a Reação de

Imunofluorescência Indireta (RIFI), a hemaglutinação e a imunoenzimática (ELISA), porém já que

grande parte da população humana é soro-positiva para este parasita, o simples encontro de Ac anti-

Toxoplasma não é sinônimo de infecção aguda, podendo ser conseqüência de parasitismo crônico ou de

passagem de IgG por placenta nos em crianças até o quarto mês de vida. O encontro de IgM, ao contrário,

é reflexo de infecção, por este parasita, de no máximo 1 ano de curso.

F. EPIDEMIOLOGIA

É cosmopolita, encontrada em grande número de animais domésticos e silvestres, dentre os quais podem

ser citados o cão, o gato, o coelho, o porco, o carneiro, o boi, além de ratos, pombos e outras aves

domésticas, mas enquanto os animais que se comportam como hospedeiros intermediários de T. gondii ao

serem caçados ou consumidos pelos carnívoros, só infectam a um ou poucos predadores, os hospedeiros

definitivos (felinos) conseguem, através da contaminação do solo (20 gramas de fezes podem conter 10 a

100 mil oocistos), multiplicar enormemente a dispersão e consequentemente as fontes de infecção. A

dispersão desse material pela chuva, pelo vento ou pela fauna coprófaga, pode representar alto potencial

de disseminação da toxoplasmose.

F.1 Condições do meio e transmissão

Os taquizoítos são pouco resistentes às condições do meio externo, já os oocistos eliminados pelos

felinos embrionam no solo em poucos dias e mantêm-se viáveis até por um ano no solo úmido e

sombreado. Dessa forma, os gatos, quase exclusivamente os jovens, asseguram a contaminação do

domicílio e do periodomicílio, onde podem infectar-se os animais domésticos e, eventualmente, crianças e

adultos. O gado deve infectar-se através das pastagens e do feno poluídos pelos felinos. Os dados

epidemiológicos indicam que os gatos se infectam principalmente caçando pequenos roedores

parasitados, tal como deve suceder também com outros carnívoros. Mas também podem infectar-se

igualmente ao revolver a terra dos lugares onde costumam defecar e ao lamberem as patas ou o pelo

contaminado com oocistos de origem fecal. Além dos oocistos serem infectantes também para o homem e

que as crianças possam contaminar-se ao brincar em caixas de areia dos parques infantis (provavelmente

frequentadas pelos gatos) ou em função de um maior contato com estes animais, a origem da

toxoplasmose humana deve-se também à ingestão de carne crua ou mal cozida de gado ou de caça que

contenha cistos T. gondii, e o consumo de produtos cárneos não-cozidos igualmente infectados. A

manipulação dessas matérias pode oferecer risco de transmissão, por via oral, através das mãos

contaminadas, podendo ocorrer transmissão congênita principalmente em gestantes em fase aguda da

infecção.

G. PROFILAXIA:

Em função das peculiaridades biológicas discutidas acima, a profilaxia da toxoplasmose é de difícil

execução, porém, é viável a promoção de medidas que possibilitam a redução de risco de transmissão,

principalmente utilizadas, nos casos de gestações onde são encontrados soro-negatividade e em estados de

imunodeficiencia adquirida (SIDA/AIDS). As principais medidas gerais de controle desta Parasitose são:

- Evitar o consumo de carne crua ou mal cozida de porco, carneiro, boi (aves e ovos sendo de menor

significado), com consequente cozimento das mesmas, ou salgagem das mesmas ou tratamento com

nitrato;

- Lavar mãos após manipular alimentos crus, após manipular terra, tanques de areia, contato com gatos,

cujo pelos podem estar retidos oocistos que amadurecem em poucos dias;

- Gatos domésticos devem receber alimentos secos, enlatados ou fervidos e deve-se evitar, na medida do

possível, que cacem e comam carniças; devendo regularmente serem submetidos a exames

coproparasitalógicos para pesquisa de oocistos de T. gondii, principalmente os mais jovens;

- Evitar contato com gatos vadios ou desconhecidos;

- As fezes dos gatos e o material de forração de seu leito devem ser eliminados diariamente, antes que os

oocistos tenham tempo para embrionar; não envolvendo gestantes nestas tarefas;

- Tanques de areia devem ser cobertos quando fora de uso pelas crianças;

- Exame e acompanhamento sorológico para T. gondii pré-nupcial e das gestantes.

PÓS-TESTE: Toxoplasma gondii

1. Qual é a importância dos felinos na Toxoplasmose? Por que alguns autores a consideram como uma

dixenia facultativa?

2. Por que esta parasitose é tão disseminada?

3. Qual é o seu ecossistema infectivo?

4. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas desta parasitose, explicando a razão da grande variação

em sua gravidade.

5. Cite como se faz a sua confirmação diagnóstica, explicando em que a mesma difere de outras infeções.

6. Disserte sobre a sua confirmação diagnóstica, explicando em que mesma difere de outras infeções.

7. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da toxoplasmose.

IV. 3 INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM IMUNODEFICIENTES

Do ponto de vista evolutivo, as parasitasses aqui discutidas, devem acompanhar o hospedeiro humano a

longo período de tempo, porém elas hoje têm maior destaque em função de dois fatores: O aumento do

número de portadores de estados de imunodeficiência, de uma consequente maior atenção por parte dos

clínicos e métodos de maior sensibilidade para o diagnóstico laboratorial.

IV. 3.1 Principais Estados de Imunodeficiências

A. Imunodeficiências primárias

- Células primordiais: P.e. Disgenesia reticular

- Linfócitos B: P.e. Hipoimunoglobulinemia congênita; Deficiência de IgA ou IgM ou de subclasses de

IgG

- Linfócitos T: P.e. Hipoplasia tímica; específica para o agente (Candida albicans, Leishmania sp.).

- Combinada: P.e. Síndrome de Wiskott-Aldrich; Fisiológica (primeiro ano de vida).

B. Imunodeficiências secundárias

- Desnutrição grave: P.e. Kwashiokor

- Infecção: P.e. Leishmaniose visceral, SIDA, Rubéola.

- Neoplasia: P.e. Leucoses

- Medicamentosa: P.e. Corticóides, ciclofosfamida, quimioterapia anti-neoplásica.

- Exposição à radiação: Cobalto, RX.

IV. 3.2 Principais Agentes Etiológicos

IV. 3.2.1 Cryptosporidium parvum

A ENTIDADE MÓRBIDA: Criptosporidíose ou Criptosporidíase

B. HABITAT

B.1 Imunocompetentes: Principalmente em partes altas do intestino delgado e em menor escala em

estômago,

B.2 Imunodeficientes: Todo intestino delgado, estômago, sistema biliar, pancrêas e sistema respiratório.

C. HOSPEDEIROS

Este coccídio se apresenta com pouca especificidade (eurixeno), determinando infecções do tipo

monoxênico (necessidade de 1 só hospedeiro) em grande número de espécies representadas

principalmente por: camundongos, galinhas, perus, equínos, suínos, bovinos, ovinos, símios, cães, gatos e

humanos.

D. MECANISMO DE INFECÇÃO

d.1 Passivo oral por heteroinfecção ou auto-exo-infecção;

d.2 Auto-endo-infecção (principalmente em hospedeiros imunodeficientes).

E. MULTIPLICAÇÃO

E.1 Assexuada: Esquizogonia (Merogonia) - Meronte Tipo I (6 Merontes)

E.2 Sexuada: Esporogonia - Meronte Tipo II (4 merontes)

F. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO ELEMENTO DE TRANSMISSÃO

Oocisto arredondado com 4-5 mm, contendo 4 esporozoítas.

G. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Apesar deste parasita não se multiplicar em nível intra-celular, o seu contato com a superfície dessas

células como o enterócito, determina em fusão de sua membrana com a membrana da célula do

hospedeiro, o que na localização intestinal implicará em destruição de microvilosidades, acarretando

consequente perda de área absortiva e liberação de enzimas não degradadas para o intestino grosso, em

outras áreas teremos alterações variadas na decorrência de peculiaridades fisiológicas locais. Ainda em

função desta fixação, teremos uma resposta inflamatória que nos imunocompetentes será mediada pelo

sistema imune local, principalmente por LT, reduzindo as chances de auto-endo-infecções.

G.1 Gastrointestinais

O período de incubação varia de 5 a 28 dias (média de 7 a 10 dias) e em muitos casos encontramos

infecções assintomáticas ou oligossintomáticas.

Das diversas condições de agressão descritas nesta parasitose, parecem representar maior potencial

lesional:

As lesões das microvilosidades, associadas à reação inflamatória, causam direta ou indiretamente:

Diminuição da absorção de gorduras e de outros nutrientes, que em intestino grosso levam a uma maior

fermentação bacteriana e formação de radicais livres que colaboraram para a diarréia encontrada, que se

apresenta desprovida de sangue;

Possíveis efeitos tóxicos de produtos parasitários ou de degradação de componentes do hospedeiro

podem determinar alterações do sistema adenilciclase dos enterócitos, acarretando uma hipersecreção e

consequente diarréia (como ocorre na cólera). Os efeitos tóxicos podem também originar náuseas,

vômitos e anorexia;

Diminuição das dissacaridases, principalmente da lactase, causando intolerância à ingesta de lactose;

Na dependência grau lesional podemos encontrar dor tipo cólica e mais raramente febre.

G.2 Sistema biliar (Quase restrita a hospedeiros imunodeficientes) - prevalência de 10%

Pelas lesões inflamatórias que podem determinar espessamento epitelial e redução da luz do conduto

biliar, determinando assimsinais de colestase que frequentemente são representados por: Dor abdominal,

náuseas, vômitos, aumento da concentração sérica da fosfatase alcalina e gama-glutamiltranspeptidase.

G.3 Sistema respiratório (Aspiração de oocistos)

Determina manifestações respiratórias gerais tais como dificuldade respiratória, dor torácica, febre e

tosse produtiva normalmente sem traços de sangue.

G.4 Hospedeiro imunocompetente X imunodeficiente

A diferença básica na patogenia e consequentes manifestações clínicas é que o hospededeiro

imunocompetente debela a infecção através de resposta imune protetora em algumas semanas, se auto-

curando em torno de 10 a 14 dias, controlando o número de parasitas e reduzindo ao máximo as auto-

endo-infecções, já o imunodeficiente, não poderá contar com o mesmo grau de resistência, apresentando

infecções mais extensas e tendência a cronicidade, caso não receba terapia adequada.

H. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

H.1 Biópsias - Observação em microscopia eletrônica de transmissão e óptica.

H.2 Fezes - Em fezes diarréicas, podemos observar algumas vezes grande número de oocistos o que

possibilita a pesquisa pelo método direto. Quando isso não ocorre, podemos utilizar métodos de

concentração onde destacamos o de Sheater. Para confirmação da etiologia parasitária, em função de suas

reduzidas proporções, utilizamos métodos de coloração onde se obtêm melhores resultados com o de

Ziehl-Nielsen modificado, Giemsa e Safranina azul de metileno. Podem ser usados ainda a microscopia

de contraste de fase e a pesquisa por reação de imunofluorescência direta com Ac monoclonais anti-C.

parvum.

H.3 Aspirados (duodenal, jejunal ou biliar) e secreção respiratória - Além dos métodos de coloração

descritos acima, poderemos utilizar também o contraste de fase e a reação de imunofluorescencia direta já

citadas acima.

Obs. Como precaução de infecções por acidentes de laboratório, pode ser utilizada a solução de formol

tamponado a 10 % nos diversos materiais descritos acima (fezes, aspirados ou secreção pulmonar).

I. EPIDEMIOLOGIA

O principal mecanismo de infecção é o passivo oral por heteroinfecção ou auto-exo-infecção,

principalmente em veículos como a água, já que a cloração e a ozonização não destroem os oocistos deste

parasita. Outra fonte relevante são os alimentos, podendo a inalação de aerosóis se constituir em

mecanismo secundário. A auto-endo-infecção é principalmente encontrada em hospedeiros

imunodeficientes. Ocorre principalmente a transmissão inter-humana e animais-solo-homem, portanto em

alguns casos esta parasitose é uma zoonose.

A infecção pelo C. parvum tem distribuição cosmopolita, principalmente em países onde encontramos

deficiências significativas no que se refere à educação sanitária. Como encontramos grande número de

espécies de hospedeiros que podem ser parasitadas pelo mesmo, sua dispersão é ainda mais facilitada. Por

dados epidemiológicos e hipóteses deles oriundas, podemos supor que o número de infecções humanas

por esse agente é muito maior do que as diagnosticadas, tendo em vista a pequena significancia clínica em

indivíduos imunocompetentes, que se constituem na maioria dos infectados. A faixa etária mais atingida é

a de pré-escolares e jovens, principalmente até o segundo ano de vida, o que aponta para uma possível

situação de imunização protetora parcial determinada pela infecção natural. Os habitantes de zonas peri-

urbanas e rurais apresentam maior prevalência da infecção, se estabelecendo nestes locais, verdadeiras

áreas endêmicas.

Em pacientes imunocompetentes portadores de diarréia, nos diversos estudos realizados, foi encontrada

uma prevalência variando de 0,3 a 4,3% em países desenvolvidos e 1,3 a 22,2% em países

subdesenvolvidos em termos sanitários. Nos estados de imunodeficiência, principalmente em vigência da

SIDA, pela gravidade dos quadros clínicos encontrados, temos alguns dados estatísticos mais fidedígnos,

que apontam para uma prevalência de 3 a 10 % em países desenvolvidos e de 20 a 50 % em países em

desenvolvimento.

IV. 3.2.2 MICROSPORÍDIOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA

Existem cerca de 100 gêneros de microsporídios comportando aproximadamente 1000 espécies, que

parasitam os mais variados tipos animais, principalmente invertebrados.

A. PRINCIPAIS GÊNEROS DETERMINANTES DE INFECÇÃO HUMANA:

. Enterocytozoon

. Encephalitozoon

. Pleistophora

. Septata

. Nosema

Obs. Quando não temos a exata classificação do microsporídio, chamamos o agente de Microsporidium.

B. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

B.1 Microsporidioses em pacientes imunocompetentes

Agente Agressão / Manifestação Clínica

E. bieneusi Diarréia auto limitada

N. ocularis / N. corneum Ceratite

N. connori Infecção sistêmica

Pleistophora sp Miosite

Microsporidium Úlcera de córnea

E. cuniculi Alterações em sistema nervoso central

B.2 Microsporidioses em pacientes imunodeficientes

E. bieneusi Diarréia, colecistite, colangite, bronquite, pneumonia, sinosite e rinite.

Pleistophora sp Miosite

E. cuniculi Hepatite fulminante e peritonite

Encephalitozoon sp Ceratoconjuntivite, sinosite e polipose nasal

Septata intestinalis Infecção sistêmica

Tipos de infecção (clínica):

Infecção assintomática (principalmente no período latente)

Infecção oligossintomática

Infecção francamente sintomática

Obs. Foram observados pouco mais de 10 casos de microsporidioses em hospedeiros aparentemente

imunocompetentes e mais de 400 casos em hospedeiros imunodeprimidos (na maior parte em vigência de

SIDA).

C. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

C.1 Biópsias - Observação em microscopia eletrônica de transmissão e óptica onde para confirmação da

etiologia parasitária em cortes de tecidos, em função de suas reduzidas proporções, utilizamos métodos de

coloração onde se obtiveram melhores resultados com o de PAS, prata e Giemsa, podendo se usar ainda a

reação de imunofluorescencia direta com Ac policlonais anti-microsporídios.

C.2 Fezes - Em fezes diarréicas, podemos observar algumas vezes grande número de esporos o que

possibilita a pesquisa pelo método direto, porém sempre devemos comparar com morfologia padrão para

termos certeza do achado em objetiva de imersão em função do pequeno tamanho destes protozoários, ou

ainda utilizarmos a reação de imunofluorescencia direta com Ac policlonais anti-microsporídio. Quando

isso não ocorre, podemos utilizar métodos de concentração onde destacamos o de Sheater.

C.3 Aspirados (duodenal, jejunal ou biliar) e secreção respiratória - Além dos métodos de coloração

descritos acima, poderemos utilizar também a reação de imunofluorescencia direta já citada acima.

D. EPIDEMIOLOGIA

O conhecimento sobre tais infecções, ainda é bastante limitado, onde são incluídas as possibilidade de

transmissão inter-humana e outros animais-solo-homem, portanto em alguns casos esta parasitose é uma

zoonose. Muitas questões ligadas aos mecanismos de infecção e real prevalência da infecção ainda

permanecem no campo das hipóteses. Porém, ao que tudo indica os estados de imunodeficiencia, muito

contribuem para uma maior gravidade da infecção e consequente maior empenho diagnóstico, visto que

as infecções por tais agentes devem ser sub-diagnosticadas pelo seu caráter benigno em hospedeiros

humanos com imunidade normal.

IV. 3.2.3 OUTRAS PROTOZOOSES DE MENOR PREVALÊNCIA

. Babesioses (Gên. Babesia, Principalmente B. microti).

. Isosporose (Isospora belli)

. Sarcocistidose (Sarcocystis suihominis e S. bovihominis)

. Ciclosporíase (Gên. Cyclospora)

IV. 3.2.4 APÊNDICE

Outros parasitas (protozoários e nematelmintos) encontrados com relativa freqüência em

imunodeprimidos:

. Toxoplasma gondii

. Entamoeba histolytica

. Giardia lamblia

. Strongyloides stercoralis (nematelminto)

_________________________________________________________________

PÓS-TESTE: INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM IMUNODEFICIENTES

1. Cite os tipos gerais de imunodeficiencia, exemplificando-as.

2. Que razão levou a denominação de emergentes? E reemergentes?

3. Qual é o seu ecossistema infectivo provável da criptosporidiose?

4. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas da criptosporidiose, explicando a razão da grande

variação em sua gravidade.

5. Cite como se faz a sua confirmação diagnóstica, explicando em que a mesma difere de outras

infecções.

6. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da criptosporidiose.

7. Os microsporídios são parasitas comuns de forma geral? E parasitando o homem?

8. O que significa Microsporidium?

9. Correlacione 4 espécies de microsporídios a manifestações clínicas por eles determinadas.

10. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia das microsporidioses.

III. HELMINTOLOGIA

O termo helminto, apesar de intensamente utilizado, não faz parte da nômina técnica, que do ponto de

vista taxonômico é representa do pelos filos Plathyhelminthes e Nemathelmintes.

III. 1 FILO PLATHYHELMINTHES (PLATELMINTOS)

As classes deste filo que apresentam importância médica são a Digenea, anteriormente denominada

Trematoda e Cestoidea, que era conhecida como Cestoda.

III. 1.1 CLASSE DIGENEA

Nesta classe são encontrados dois gêneros de importância médica no Brasil: o Gênero Schistosoma e o

Fasciola, este último de grande interesse veterinário e causador de raros casos de parasitismo humano.

III. 1.1.1 Gênero Schistosoma

As esquistossomoses, denominadas também de bilharzioses, são doenças produzidas por platelmintos do

gêneroSchistosomaque, para o homem, têm como principais agentes etiológicos as espécies S. mansoni,

encontrado nas Américas e África, o S. haematobium e S. intercalatumno continente africano, S.

japonicumna Indonésia, Ásia e Filipinas e S. mekongi, que foi assim denominado por ser exclusivamente

encontrado no delta do rio Mekongi (Laos e Camboja). Em nosso país, a única espécie encontrada é o

Schistosoma mansoni que determina a esquistossomose mansônica. Os integrantes do gênero

Schistosoma, não são hermafroditas nem apresentam corpo foliáceo, porém, o que o mantém na classe

Digenea, é o fato de apresentarem tubo digestivo incompleto, sem ânus e duas ventosas, as cercarias com

cauda bifurcada e adultos dióicos (machos ou fêmeas).

Cada espécie de Schistosoma possui variedades regionais, marcadas por diferenças em sua infectividade

para determinada(s) espécie(s) de hospedeiro intermediário, que se constituem nas diversas linhagens de

moluscos vetores e em relação aos hospedeiros definitivos, possuem graus variáveis de antropofilia ou

zoofilia.

A. MORFOLOGIA

A.1 ADULTOS: O corpo do macho é muito largo, com tegumento recoberto por projeções em forma de

espinhos, cavidade localizada medialmente, constituindo o canal ginecóforo, no qual, a fêmea se aloja

durante a cópula, apresenta ainda, menos de 10 testículos. A fêmea é maior que o macho, possuindo corpo

mais delgado, quase cilíndrico e ovário oval.

A.2 OVOS: Ovos elipsóides afilados na ponta, com casca fina, transparente e com espículo lateral, larva

ciliada (miracidio) no seu interior apresentando movimento ciliar externo quando observada em médio

aumento.

B. CICLO BIOLÓGICO E CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS GERAIS

O S. mansoni, em sua fase adulta é encontrado como parasita na luz dos vasos sanguíneos

preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário (plexo mesentérico) e as ramificações mais finas

das veias mesentéricas, particularmente, a mesentérica inferior humana onde a fêmea faz sua oviposição,

tendo seus ovos em conseqüência, transporem o tecido intestinal. Na fase inicial, tais ovos se apresentam

embrionados, que após evoluirem em quatro estágios embrionários, evoluindo finalmente para a formação

de larva conhecida como miracidio. Depois de romperem a mucosa intestinal, facilitados pelo movimento

intestinal, associado à própria reaçào inflamatória, os ovos são eliminados com as fezes e caso consigam

chegar viáveis em coleção hídrica de água doce, libertam o miracídio, que se locomove por movimento

ciliar, suprido por reserva de glicogênio que possibilita sua vitalidade no máximo por 24 a 48 horas, na

tentativa de encontrar seus hospedeiros intermediários específicos, que são algumas espécies de moluscos

do gêneroBiomphalaria. Penetrando nos tecidos do hospedeiro intermediário, os miracídios transformam-

se em esporocistos primários que, por poliembrionia, geram esporocistos-filhos (secundários) que migram

principalmente para as glândulas digestivas do caramujo, gerando uma ou mais gerações de esporocistos,

que finalmente produzem em seu interior cercarias. Pode ocorrer a partir de cada miracídio a formaçào de

até 200.000 cercarias que são liberadas paulatinamente em pequenos grupos por longo período de tempo,

muitas vezes por toda vida do molusco, esta emergencia geralmente se dá por estímulos relacionados ao

aumento da temperatura da água e luminosidade, o que conscide com as horas do dia onde ocorre maior

atividade humana em contato com a água.

Voltando ao meio líquido, as cercárias que abandonaram o hospedeiro invertebrado ficam nadando na

água, quase sempre em direção à superfície, enquanto não tem oportunidade de entrar em contato com a

pele do hospedeiro vertebrado através da qual penetram ativamente.

Após penetração ativa cutânea, ou mais raramente por ingestão acidental de água contendo cercarias, que

neste caso penetra na mucosa do sistema digestivo, a cercária se transforma em esquistossômulos no

tegumento do local de entrada, se transformando em forma parasitária conhecida como esquistossômulo.

As que não são destruídas localmente buscam a circulação geral e consequentemente, chegam ao coração,

circulação pulmonar e, em seguida, ao sistema porta intra-hepático, onde alcançam à maturidade e se

diferenciam sexualmente. As fêmeas se alojam permanentemente no canal ginecóforo do macho, onde

ficam contato com o líquido espermático liberado no local, gerando casais em cópula durante toda suas

vidas. Instintivamente, os casais migram para as vênulas da parede intestinal, contra a corrente sanguínea

até alcançarem no homem as veias mesentéricas, onde iniciam a ovipostura, podendo viver a longos

períodos, já sendo descrido sua vida por 20 anos, completando assim seu ciclo vital.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

A infecção humana por S. mansoni, na maioria das vezes, costuma ter curso crônico, assintomático ou

oligossintomático podendo produzir alterações anatomopatológicas cujo caráter e gravidade cobrem

extensa gama de situações. Em torno de 2 a 10% dos infectados desenvolvem lesões hepatoesplenicas

graves. Para maior compreensão das possíveis lesões determinadas no curso da doença, sua patogênese

sera dividida em duas fases clínicas, resumidas abaixo:

C.1 Fase aguda

Na fase aguda da doença podem ser encontradas alterações em vários tecidos, que variam em sua

intensidade em função do número de formas e das reações orgânicas às mesmas. No local de penetração

das cercarias, pode surgir exantema, prurido e outras manifestações locais da dermatite cercariana. Porém,

por serem as mesmas comuns a várias afecções, não podem servir como forma diagnóstica clínica desta

infecção. Após alguns dias depois da penetração, as formas em esquistossômulo caem na circulação e

passam para os pulmões, se localizam posteriormente no sistema porta hepática. Durante a etapa de

migração pela circulação, os parasitas podem desencadear uma reação pulmonar, que pode determinar um

espectro de manifestações clínicas que variam desde tosse produtiva, dificuldade respiratória tolerável e

febre, até insuficiência respiratória aguda que pode levar à morte, quadro este em decorrência da carga

parasitária migrante e/ou hipersensibilidade aos Ag parasitários. Além das manifestações clínicas já

descritas, poderemos encontrar sinais e sintomas gerais, representados por febre, mal estar, exantemas e

hepato e esplenomegalia, a que alguns denominam de fase toxêmica.

C.2 Fase crônica

O substrato anatomopatológico esquistossomótico crônico é o granuloma que se forma em torno dos

ovos do parasita. Dos ovos produzidos, 70 a 80% ficam retidos nos tecidos do hospedeiro, normalmente

evoluindo até a produção de miracídio, que elimina por passagem pela casca, maior quantidade de Ag que

a massa embrionária precedente. Estes ovos podem ser encontrados na parede intestinal, no fígado,

pulmão ou em vários outros órgãos, tanto dentro dos vasos como no interior do parênquima irrigado, onde

serão imobilizados e envolvidos na maior parte das vezes por uma reação inflamatória crônica modulada

por sistema imune celular.

De início, aparecem em torno dos ovos numerosos macrófagos, seguidos de eosinófilos, linfócitos e

alguns plasmócitos. Acredita-se que os macrófagos, com citoplasma abundante (macrófagos ativados),

ficam em contato com os ovos sofrendo uma transformação, que lembra células do tipo epitelial, o que

determinou a denominação para os mesmos de células epitelióides, começando então a depositarem-se

fibras reticulares, neste conjunto reacional, de disposição circular, que tem em sua periferia linfócitos

(coroa linfocitária, que lembra a disposição das túnicas de um bulbo de cebola.). À medida que o número

de fibroblastos aumenta, as demais células vão desaparecendo e, finalmente, o granuloma

esquistossomótico resulta em cicatriz fibrótica de estrutura lamelar de extensão variável, em decorrência

do poder de regeneração tecidual. A agressão por produção de granuloma e consequente fibrose, a nível

intestinal, será a responsável pela agressão local, que mais frequentemente poderá determinar diarréia,

dor, febre, mal-estar e vômitos. Além disso, na dependência da quantidade de ovos que perfuram o tecido,

pode ser encontrado sangramento que resulta em diarréia com sangue. Uma outra característica desta

agressão é a quantidade de focos fibróticos presentes que levam a formação de pólipos intestinais.

É importante observar que, associada à agressão intestinal, estão sendo liberados ovos para a circulação

sanguínea, que resulta em consequencia de drenagem para o fígado, lesões de maior intensidade neste

tecido, seja esta significativa ou não, do ponto de vista clínico, quando a agressão pode chega a alterar a

homeostase; esta condição é conhecida como forma hepática da esquistossomose mansônica que

dependendo do nível de agressão, pode determinar sintomatologia de relevância variável.

Na forma hepática da esquistossomose mansônica, em torno do ovo ocorre uma reação inflamatória,

como a descrita acima, produzindo granuloma e, posteriormente, fibrose peri-portal que em alguns casos,

determina significativa redução do potencial funcional hepático. Esta fibrose dificulta o fluxo sanguíneo

e, consequentemente, acarreta um aumento de pressão sanguínea local ocasionando assim hipertensão

porta. Além disso, qualquer dificuldade de passagem de sangue pelo fígado acarreta no aumento desse

órgão, que já sofre de megalia em decorrência de hipertrofia e hiperplasia dos macrófagos de endotélio

sinusoidal. Em função desta hipertensão, parte do fluxo sanguíneo altera seu percurso, dilatando vasos

que recebiam um menor aporte sanguíneo, acarretando as varizes, que podem ser encontradas em vários

territórios onde se destacam tegumento cutâneo, diafragma, estômago e esôfago. A vascularização em

nível de esôfago ingurgitada, associada a passagem de grande volume de alimentos por sua luz, pode

resultar em rompimento vascular e consequente hemorragia digestiva alta.

Paralelamente à agressão hepática, ocorre esplenomegalia devido principalmente ao aumento de fluxo

sanguíneo e não a possíveis granulomas por retenção ovular que são raros neste tecido. Esta megalia, à

semelhança do que ocorre no fígado apresenta componente de hiperplasia e hipertrofia funcional de seus

macrófagos. Clinicamente é conhecido este nível de envolvimento do baço como fase hepatoesplênica.

Os ovos que circulam pelo sistema das tributárias porta-hepático podem ser carreados e retidos em outros

locais, acarretando assim, um outro frequente sítio de agressão na esquistossomose mansônica que são os

pulmões. A agressão pulmonar ocorre nesta fase, numa etapa em que o normalmente o hospedeiro se

encontra em estado de hipertensão porta avançado, sendo caracterizada pela retenção de ovos no interior

das arteríolas pulmonares. Da mesma forma que acontece no tecido hepático, o tecido pulmonar passa a

ter um infiltrado inflamatório produzindo o granuloma (endoarterite) e, posteriormente, o processo

fibrótico que acarreta uma condição de hipertensão pulmonar. Esta hipertensão compromete a o

desempenho cardíaco, acarretando em retenção sanguínea, caracterizando assim quadro de insuficiência

cardíaca. Como a mesma tem causa básica pulmonar, é denominada de “cor-pulmonale“ (coração -

pulmonar). Por estudos amostrais se acredita que em torno de 5% dos infectados por S. mansoni

apresentam todas as formas clínicas citadas.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

D. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS

Dos 200 a 300 ovos eliminados por dia, somente 20 a 30% deles conseguem chegar à luz intestinal e

consequentemente, 70 a 80% restantes, ficam retidos nos diferentes tecidos do hospedeiro definitivo. Em

consequência disto, o número de ovos que chegam às fezes é muito pequeno dificultando o

coprodiagnóstico. Portanto, são solicitadas de 3 a 5 amostras diferentes de fezes. Os mais sensíveis

métodos diagnósticos são: método de Lutz (Hoffmann, Pons e Janer), que tem como fundamentoa

sedimentação espontânea e o método de Kato, que se constitui numa tamisação em malha ultrafina,

seguida de clarificação pelo verde-malaquita glicerina.

D.2 BIÓPSIA RETAL

Trata-se da retirada de fragmentos de tecido retal, que potencialmente podem conter ovos ou fragmentos

de adultos deS. mansoni. Esta técnica é indicada para a pesquisa de ovos e mais raramente de fragmentos

de adultos deste parasita. Atualmente, raramente se utiliza rotineiramente esta técnica, porém a mesma

pode determinar associação entre o estágio evolutivo/condições em que se encontra a doença,

possibilitando avaliação do controle de cura.

D.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS

Imunofluorescência, Técnica de imunoensaio enzimático (ELISA) e intradermorreação.

Estes métodos normalmente são utilizados em pesquisas epidemiológicas, pois indicam quando

positivos, infecção atual ou prévia peloS. mansoni.

E. EPIDEMIOLOGIA

Em suas diversas formas as esquistossomoses foram assinaladas em mais de 70 países de três

continentes: América, África e Ásia, onde algumas centenas de milhões de indivíduos estão expostas ao

risco de infecção. O número máximo provável de casos tem sido estimado, pela OMS, em cerca de 200

milhões.

Atualmente, a área de distribuição desta endemia, abrange muitos estados do Brasil e da Venezuela, além

de territórios em Suriname, Porto Rico, República Dominicana e algumas das Pequenas Antilhas. No

Brasil sua prevalência foi estimada entre seis a oito milhões de infectados, antes das campanhas nos

últimos anos. Ainda que sua incidencia venha se reduzindo, em todos os estados a esquistossomose

continua expandindo-se geograficamente, em função da extensão das zonas agrícolas e das áreas

irrigadas, sem que melhorem por isso as condições de vida dos trabalhadores rurais. Os estados do

nordeste e Minas Gerais se constituem nas principais áreas endêmicas do nosso país.

Em vista da migração das populações das zonas endêmicas, a presença de pacientes portadores da

parasitose é observada em quase todos os estados brasileiros independentemente da existência de focos de

transmissão, constituindo assim, ponto de partida para a formação de novos focos estáveis ou para a

ocorrência de transmissão ocasional, em certas localidades. O homem é o principal reservatório do S.

mansoni. Em umas determinadas localidades o número de pessoas que têm alta carga parasitária e

eliminam grande quantidade de ovos em suas fezes, é a reduzida minoria. A maioria elimina pequeno

número de ovos diariamente mantém a transmissão local.

Nas áreas endêmicas, a população infantil e de adultos jovens, é a responsável pela eliminação do maior

número de ovos. A carga parasitária pode se modificar com o passar dos anos para determinado

indivíduo, podendo indicar uma mudança de hábitos, pela quais os adultos expõem-se agora menos ao

contato infectante, nos locais de transmissão; ao lado de um aumento da resistência, pelo

desenvolvimento de imunidade, que é conhecida como imunidade concomitante. Provavelmente, ambos

os fatores contribuem para o mesmo fim, porém, por análise dos dados disponíveis, esta proteção parcial é

o principal fator de relevância, para que estes sejam os principais responsáveis pela manutenção da

esquistossomose mansônica num foco endêmico. Os membros dos grupos etários entre 5 e 25 anos são,

também os que formam a maior parcela da população de uma comunidade, nos países com áreas

endêmicas. Considerados, em números absolutos, esses grupos contêm a esmagadora maioria das fontes

de infecção local. A transmissão da esquistossomose mansônica depende estritamente dos contatos

humanos com as coleções de águas superficiais, onde existam os moluscos vetores do gênero

Biomphalaria, principalmente nos locais onde não há abastecimento de água domiciliar ou outras fontes

adequadas de água potável, ficando a população na dependência desses contatos para suas atividades

cotidianas. Embora seja doença, habitualmente rural, em alguns locais ocorrem casos autóctones urbanos

da mesma Parasitose.

Os focos de esquistossomose desenvolvem-se de preferência no peri-domicilio ou nos locais de trabalho

onde se encontram os eliminadores de ovos e inexistem as medidas de saneamento capazes de impedir a

contaminação fecal do ambiente, onde se destacam as lavouras de irrigação. Como em outras doenças

infecciosas, a densidade populacional, é outro fator de relevância na dispersão parasitária.

F. PROFILAXIA

Como na maioria das infecções parasitárias, a educação sanitária no sentido de uma destinação adequada

das fezes (rede de esgoto com drenagem para local de tratamento, fossa séptica ou similares), feita na

população e em especial na infantil, seria a principal medida de controle. O diagnóstico populacional e

consequente tratamento dos infectados, associado à medida que diminuam o número de moluscos

transmissores (substâncias químicas, alterações dos cursos hídricos, competidores e predadores), são

medidas de importância, quando analisada sua viabilidade à nível local. Medidas individuais como o uso

de botas por trabalhadores rurais em contato com águas possivelmente com cercarias e outras, podemter

impacto na diminuição da transmissão.

PÓS-TESTE: Gênero Schistosoma

1. Descreva o ecossitema infectivo nesta helmintíase, citando os seus possíveis hosp. definitivos e

intermediários.

2. Em que se baseia a distribuição geográfica das espécies deste gênero?

2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas:

2.1 Fase aguda

2.2 Fase crônica

3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção?

4. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta Parasitose.

5. O uso em massa de moluscicidas é um método que deve ser usado na profilaxia desta parasitose?

Justifique.

III. 1.1.2 Gênero Fasciola

A Fasciolose ou Fasciolíase é o parasitismo das vias biliares dos animais herbívoros domésticos e

silvestres pelos platelmintos do gêneroFasciola, que tem como principais agentes etiológicos as espécies

F. hepatica, encontrado nas Américas, e F. giganticano continente africano, Ásia e Havaí. Em nosso país,

a única espécie encontrada é a F. hepaticaque ocasionalmente, infecta o homem de modo endêmico ou

epidêmico ocasional, prevalecendo nas regiões criadoras de gado, principalmente o ovino, sendo que o

homem se constitui em hospedeiro definitivo acidental.

A. MORFOLOGIA

A.1 ADULTO: É hermafrodita com 2 a 4 cm de comprimento por 1 ou 2 cm de largura, se assemelha,

tem aspecto foliáceo, com corpo é achatado dorso-ventralmente e, na região anterior dele, situa-se a

ventosa oral, no fundo da qual se encontra a abertura oral. Sua cor é pardo-acinzentada.

A.2 OVOS: São ovos grandes, com 130 a 150 mm de altura por 60-90 mm de largura, forma elíptica,

casca fina e opérculo em uma das extremidades. No meio da massa de células vitelínicas, encontra-se a

massa embrionária.

B. CICLO BIOLÓGICO E CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS GERAIS

A F. hepatica, desenvolve sua fase adulta como parasita no interior da vesícula e nos canais biliares mais

calibrosos, os quais se dilatam e sofrem hipertrofia de suas paredes, dos hospedeiros definitivos

representados pelos principalmente por ovinos e bovinos. Ocasionalmente o ciclo pode ocorrer no

homem, que representaria um hospedeiro definitivo acidental. Após o adulto ter efetuado sua oviposição,

os ovos são carreados com a bile até luz intestinal e posteriormente com as fezes para o meio exterior.

Em condições adequadas de temperatura e umidade, caso o ovo seja carreado até coleção hídrica, ocorre

desenvolvimento embrionário no meio exterior, determinando a produção de larva conhecida como

miracídio, que eclode duas a três semanas após a postura. Uma vez livre, o miracídio se locomove por

movimento ciliar, tendo uma expectativa de vida muito curta de 8 horas no máximo, na tentativa de

encontrar seus hospedeiros intermediários específicos, que são certas espécies de moluscos de água doce

do gêneroLymnaea. Penetrando nos tecidos do molusco, os miracídios transformam-se em rédias (duas

gerações), seguidas da formação de cercárias, 20 dias após penetração do miracídio no molusco.

Voltando ao meio líquido, as cercárias que abandonaram o hospedeiro invertebrado aderem à vegetação

aquática e se encistam sob a forma de metacercárias, que são as formas infectantes para os hospedeiros

definitivos. Após serem ingeridas por um hospedeiro adequado, as metacercárias se desencistam no

duodeno, atravessam a parede intestinal, passam pela cavidade peritonial e perfuram a cápsula de Glisson

do fígado. As larvas miram pelo parênquima hepático e alcançam as vias biliares, onde se tornam adultas

em dois a três meses, quando começa a oviposição.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

Na infecção humana por F. hepatica, distinguem-se dois períodos na evolução do parasita e da doença: o

agudo ou de invasão e o crônico ou de latência. A fase aguda inicia-se após a ingestão das metacercárias,

correspondendo à migração das larvas através do fígado, enquanto que a fase crônica corresponde à

localização do verme adulto nos canais biliares.

C.1 Fase aguda

A travessia da parede intestinal pelas metacercárias determina edema, reação inflamatória aguda e até

hemorragias causadas pela ruptura dos vasos. A penetração das formas parasitárias no fígado produz

destruição tecidual, tanto de natureza traumática quanto tóxica. Os parasitas escavam túneis no

parênquima hepático, gerando hemorragia e infiltrado leucocitário, além de degeneração dos hepatócitos.

O parasito nutre-se de sangue e hepatócitos, sendo que o grau de comprometimento hepático no período

agudo depende do carga parasitária, sua grande motilidade e seu rápido crescimento. Assim, a fase aguda

caracteriza-se por reações imunológicas e tóxicas. A tríade sintomática bastante característica desta

parasitose compreende a hepatomegalia dolorosa, febre e considerável eosinofilia (de 80 a 90%), que

podem vir acompanhados por dores abdominais e diarréia, bem como por uma leucocitose de até 35.000

células por mm3.

C.2 Fase crônica

As lesões típicas do processo crônico ocorrem quando os parasitas alcançam as vias biliares e as

alterações são de natureza inflamatória e obstrutiva biliar. A parede dos condutos biliares, além de

hiperplasia epitelial, pode apresentar ulcerações ou completa destruição do epitélio, com a submucosa

espessada e infiltrada de elementos inflamatórios. O tamanho do fígado pode ser normal ou apresentar

moderada hepatomegalia, com alteração da cor devido a colestase. A fase crônica é caracterizada por um

período de latência e, quando ocorrem, as manifestações clínicas são muito menos precisas do que na fase

aguda. Dentre os sintomas, os mais frequentes são dor abdominal, geralmente localizada no hipocôndrio

direito e no epigástrio, intolerância às gorduras e frituras, sensação de peso pós-prandial e de flatlência

epigástrica, distensão abdominal, náuseas, vômitos e diarréia. Possivelmente, a obstrução, a irritação e

espessamento fibroso da árvore biliar, junto com a infecção secundária bacteriana, podem determinar uma

cirrose biliar. Em casos raros, o parasito pode ser encontrado em localizações ectópicas, como: pulmões,

brônquios, peritônio, músculos, cérebro e tecido cutâneo (mais frequente).

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

D. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS

Indicado apenas na fase crônica, uma vez que na fase aguda não há eliminação de ovos nas fezes. O mais

sensível método diagnóstico é o Método de Lutz, que tem como fundamento a sedimentação espontânea.

O consumo de fígado bovino ou ovino pode propiciar o encontro de ovos do trematóide nas fezes,

ocasionando um resultado falso positivo. Deve-se neste caso, excluir o fígado da alimentação do paciente

por vários dias, para obter-se um diagnóstico correto.

D.2 SONDAGEM DUODENAL

Trata-se da obtenção de uma quantidade de bile para pesquisa de ovos. Esta técnica é recomendada como

complementação do exame da amostra fecal.

D.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS

Pesquisa de Ac principalmente por Imunofluorescência indireta e hemaglutinação.

E. EPIDEMIOLOGIA

A fasciolose é uma zoonose de caráter cosmopolita, muito frequente no gado e outros herbívoros,

determinando grandes prejuízos econômicos à pecuária de vários países. Esta distribuição mundial mostra

que as condições ambientais necessárias são encontradas por quase toda parte, tanto em climas tropicais

como em climas temperados.

O ecossistema da Fasciola hepatica é constituído basicamente pela interação dos campos de criação de

gado ovino e bovino, principalmente, com as coleções de águas superficiais, aí existentes, onde se criam

os moluscos hospedeiros intermediários (em torno de 20 espécies do gênero Lymnaea). Outros animais

geralmente menos infectados são as cabras, os cavalos, a lebre e o coelho.

No Brasil, a fasciolose acomete uma extensa área nos estados da região sul e sudeste, sendo que no Rio

Grande do Sul, onde estão os maiores focos da parasitose, encontram-se prevalências superiores a 90%

em ovinos e bovinos. Os moluscos do gênero Lymnaea são animais hermafroditas e com hábitos anfíbios,

migrando pelas margens úmidas de lagos, lagoas , riachos e rios tranquilos, bem como pântanos e terrenos

sedimentares recobertos de gramíneas e com água o ano todo. Estes moluscos vivem geralmente sobre a

vegetação aquática submersa ou sobre o lodo do fundo, alimentando-se de detritos vegetais, de algas e de

matérias orgânicas.

O homem se infecta principalmente pela ingestão de saladas de agrião (Nasturtium officinale), que

contém metacercárias encistadas. Outra possível fonte de infecção é a alface contaminada, ou a água de

canais de irrigação. A doença é mais frequente em adultos e agricultores, em vista de seus costumes e

preferências alimentares, e é encontrada em áreas de baixos níveis culturais e sócio-econômicos,

principalmente em áreas rurais, ocorrendo que muitas vezes vários membros de uma mesma família estão

infectados.

F. PROFILAXIA

Baseia-se na abstenção de consumo pelo homem do agrião que cresce de modo silvestre, e portanto todo

agrião consumido deve provir de hortas cercadas e irrigadas, impedindo desse modo a contaminação das

valas com fezes de gado. Nas zonas endêmicas a água de beber deve estar protegida contra contaminação

fecal ou ser previamente fervida.

O controle da infecção animal, importante pelo caráter zoonótico e pelos prejuízos que acarreta à

pecuária, encontra sérias dificuldades devido à falta de medicamentos eficientes para o tratamento do

gado bovino e ovino. Além disso, medidas que diminuam o número de moluscos transmissores

(substâncias químicas, alterações dos cursos hídricos, competidores e predadores), são de grande de

importância quando analisadas suas viabilidades à nível local, uma vez que normalmente são de difícil

execução e/ou de custo elevado.

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PÓS-TESTE: Gênero Fasciola

1. Descreva o ecossitema infectivo desta helmintíase, citando os seus possíveis hosp.definitivos e

intermediários .

2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2.1 Fase aguda 2.2 Fase crônica

3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ?

Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta parasitose.

Po rque o agrião é o principal veiculo para o homem das metacercárias de F. hepatica ?

III.1.2 CLASSE CESTOIDEA

Esta classe apresenta vários gêneros de importância médica, entre os quais Taenia, Echinococcus,

Hymenolepis e o Dypilidium, são as espécies que determinam maior prevalencia no homem.. Todos os

cestoídes, se apresentam desprovidos de sistema digestivo, hermafroditas, corpo dividido em segmentos

denominados proglotes. Apresentando formas larvares parasitas de hospedeiros vertebrados e

invertebrados.

III.1.2.1 Gênero Taenia

Obs. Existe uma tendência ainda não aceita de forma unânime entre os especialistas, de ocorrer

subdivisão do gênero Taenia em dois gêneros distintos: Ataeniorrinchus albergando a espécie A. saginata

e gênero Taeniorrinchus com a espécie T. solium. Por razões didáticas serão mantidas a unidade do

gênero Taenia.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Teníase (parasitismo pela forma adulta) e Cisticercose (parasitismo pela

forma larvar - cisticerco)

B. MORFOLOGIA:

Os adultos apresentam corpo segmentado e achatadas em forma de fita.

B.1 T. soliumà Média de 1,5 - 4 m de comprimento do estróbilo.

B.2 T. saginataà Média de 4 - 7 m de comprimento do estróbilo.

B.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do intestino delgado.

Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui um

rostelo com dupla fileira de acúleos. A T. saginata não possui rostelo.

B.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas células estão em

constante atividade reprodutora, sendo assim a zona de formação de proglotes jovens.

B.5 Estróbilo: É o corpo do platelminto, formado pelo conjunto dos proglotes. As proglotes podem ser

quanto ao seu estágio de desenvolvimento jovens, maduras e grávidas. Cada proglote tem a sua

individualidade nutricional e de movimento, se pode portanto dizer que o corpo de um cestóide, é

formado pela justa posição de vários segmentos (proglotes). As proglotes jovens são mais curtas do que

largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos testículos. Os órgãos femininos desenvolvem-se

um pouco mais tarde (ovário e útero), caracterizando os proglotes maduros e permitindo a fecundação,

quer seja do próprio proglote ou cruzada (onde são eliminados espermatozoides por um proglote para

fecundar outro). Neste estágio, altura e largura são muito semelhantes. Após a fecundação, ocorre atrofia

dos testículos e ovário, e hipertrofia do útero ramificado, que fica progressivamente repleto de ovos,

justificando a denominação de proglotes gravido ou gravídicos, agora de maior altura do que largura.

B.6 Proglotes grávidos:

T. solium - Apresentam aspecto dendrítico e menor número de ramificações uterinas com maior espaço

entre elas.

T. saginata-Apresentam aspecto dicotômico e maior número de ramificações uterinas com menor espaço

entre elas.

B.7 Ovo: Formato esférico, marrom, com diâmetro aproximado de 40 m, membrana que apresenta

aparencia radiada entre a parte externa e interna contendo embrião hexacanto (oncosfera) em seu interior,

sendo morfologicamente indistinguivel entre as duas espécies.

B.8 Cisticerco: Frmato eliptico ou semiesférico, diametro com maior eixo medindo 8 a 10 mm.

Membrana externa limitando com larva única que se é o precursor do escólice e colo, a larva de T.

saginata se apresenta com 4 ventosas no protoescólice e a T. solium tem uma coroa de acúleos no centro

das quatro ventosas.

C. CICLO BIOLÓGICO:

Homem parasitado normalmente elimina proglotes grávidas por processo conhecido como apólise

(rompimento da fita de forma individual ou em grupos), determinado eliminação de um a cinco proglotes

diariamente para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode liberar ovos por seus pólos dentro do

intestino do hospedeiro e parte dos ovos serem eliminados nas fezes. Quando o hospedeiro intermediário

específico ingere tais ovos, à nível gástrico, os embrióforo (cascas de ovos) sofrem a ação da pepsina e o

embrião (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa (gástrica ou intestinal),

onde penetram onde posteriormente penetram com auxílio dos acúleos. Em seguida buscam as vênulas e

atingem as veias e linfáticos mesentéricos. Atingem a corrente circulatória, sendo transportados por via

sanguínea a todos órgãos e tecidos do organismo, principalmente os que apresentam maior

vascularização. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos nestes tecidos. A infecção humana através

de cisticerco se dará pela ingestão de carne crua ou mal cozida de porcos ou bovinos infectados. O

cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólice à mucosa do

intestino delgado, começando a produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do

adulto, que pode atingir seu tamanho máximo em alguns meses.

C.1 HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS:

Na fase larvar a T. solium tem como principal hospedeiro os suínos, a T. saginata os bovinos. Os

cisticercos, são encontrados principalmente em tecidos que apresentam grande irrigação sanguínea. O

cisticerco da T. solium (erradamente chamado de Cisticercus cellulosae) e o de T. saginata (erradamente

chamado de Cisticercus bovis) são encontrados com maior freqüência no tecido subcutâneo, muscular

esquelético, cardíaco, cerebral e globo ocular de seus hospedeiros intermediários principais, e mais

raramente no homem e canídeos. A cisticercose humana é uma infecção quase exclusivamente

determinada por T. solium, já que as formas larvares deT. saginata tem grande dificuldade de

desenvolvimento no homem.

O termo leigo solitária para designar a forma adulta do gênero Taenia, tem sua explicação o fato

admitido pela maioria dos especialistas, que o primeiro adulto albergado pelo paciente determina estado

imunitário protetor parcial que dificulta a instalação de reinfecções pela mesma espécie. Os poucos casos

de parasitismo múltiplo seriam provavelmente devidos a infecção inicial concomitante com vários

cisticercos e/ou a uma imunodeficiência específicas do hospedeiro.

C.2 MECANISMOS DE INFECÇÃO

C.2.1 TENÍASE

- Passivo oral através da ingestão de carne crua ou mal cozida de bovinos (T. saginata) ou suínos ( T.

solium).

C.2.2 CISTICERCOSE HUMANA

HETERO-INFECÇÃO - Passivo oral por ingestão de proglotes grávidas ou ovos viáveis da T.

solium(muito mais raramente T. saginata) contaminando água, alimentos ou superfície corpórea.

AUTO-INFECÇÃO EXTERNA (AUTO EXO INFECÇÃO): Passivo oral por ingestão de ovos de seu

próprio parasita que são levados à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (ovos livres e

proglotes).

AUTO-INFECÇÃO INTERNA (AUTO ENDO INFECÇÃO): Durante vômitos ou outros movimentos

retroperistálticos do intestino, as proglotes do cestóide podem chegar até o estômago, sendo ai

parcialmente digeridos e depois de voltando ao intestino onde liberaram as oncosferas contida no interior

dos ovos.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS:

D.1 Teníase:

Geralmente é assintomática, porém devido ao longo período em que a T. saginata e/ou T.

soliumparasitam o homem podem causar fenômenos tóxicos e/ou de hipersensibilidade, através de

substâncias excretadas, provocar hemorragia através da fixação na mucosa, destruir epitélio local e

produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. O acelerado crescimento

do parasita requer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma competição, que em

hospedeiro subnutrido, principalmente de faixa etária infantil, pode determinar espoliação significativa.

Na dependência do grau de parasitismo e características intrínsecas ao hospedeiro, podem ocorrer, dor

abdominal, náuseas, astemia e perda de peso, diarréia ou dor epigástrica simulando por vezes a

encontrada na úlcera duodenal.

Complicações

- Apendicite (penetração de uma proglote e obstrução do apêndice íleo-cecal).

- Obstrução intestinal pela massa do estróbilo (extremamente rara).

D.2 Cisticercose:

Alcançando o ponto de fixação do parasita começa o processo patogênico, atribuível a dois fatores

principais que respondem pela variada sintomatologia, na decorrência da localização da larva.

Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da localização e crescimento

do cisticerco, podendo obstruir por exemplo o fluxo normal de líquidos orgânicos, como o líquido

cefalorraquidiano.

Processo inflamatório que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente estender-se a

estruturas vizinhas.

As manifestações clínicas causadas pelo cisticercodependem não somente da localização bem como do

número de cisticercos, de seu estágio de desenvolvimento e das respostas orgânicas do hospedeiro

humano, como são os casos de hipersensibilidade a eventuais Ag parasitários liberados pela larva.

Citaremos abaixo as localizações mais significativas das mesmas. Onde destacamos pelas lesões

potenciais em sistema nervoso e a ocular.

A localização mais frequente na neurocisticercose é o córtex encefálico, sendo a cerebelar e a medular

mais raras, contudo, podem coexistir lesões simultâneas em várias localizações no sistema nervoso

central. As manifestações clínicas aparecem alguns meses após a infecção, tendo o cisticerco vida média

de seis meses, podendo chegar a mais de um ano de sobrevida. Após a morte larvar, se desenvolve um

processo inflamatório, seguido de necrose local e calcificação posterior. As lesões presentes nos

hemisférios, ventrículos e base do cérebro podem causar principalmente, cefaléia, vômitos, convulsões,

desordem mental com formas de delírio, prostração, alucinações, hipertensão intracraniana e demência.

Na cisticercose ocular, sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide,

instalando-se na retina. Aí cresce, provocando então deslocamento da retina ou a sua perfuração,

atingindo assim o humor vítreo. Podem surgir reações inflamatórias exsudativas que promoverão

opacificação do humor vítrio, sinéquias posteriores da íris, uveíte ou até panoftalmias. Estas alterações,

dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e as vezes até desorganização intra-

ocular.

A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos

se instalam nas válvulas.

A cisticercose muscular ou subcutânea provocam poucas alterações. Os cisticercos aí instalados em geral

desenvolvem uma reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasita,

este sempre tende a calcificar-se. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos,

podem provocar dor quer estejam calcificados ou não, especialmente quando localizados nas pernas,

região lombar, nuca.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

E.1 Teníase

a. Observação de proglotes grávidos entre duas lâminas, após clarificação pelo acido acético:

A obtenção de proglotes pode ser conseguida principalmente através de: Tamisação, observação inicial

das fezes e saída ativa do proglote entre as defecações.

A tamisação consiste na passagem da maior quantidade possível de material fecal, por tamis que reteria

as proglotes. É importante lembrar que as proglotes de T. solium costumam ser expulsos passivamente

misturados com a material fecal ou no fim da defecação. Já as de T. saginata saem normalmente de forma

isolada, podendo estar envolvidos pela massa fecal, ou frequentemente, em razão de sua musculatura ser

mais potente que as proglotes da T. solium, o que determina uma atividade motora, conseguem

encaminhar-se forçando a passagem pelo orifício anal, em qualquer momento do dia ou da noite. Neste

caso as proglotes podem ser vistas com freqüência na roupa de cama ou em peças íntimas de vestuário, o

que pode servir de forma de obtenção do proglote sem o uso da tamisação.

b. Pesquisa de ovos: Normalmente é achado acidental, pois é menos sensível que o anterior, não se

podendo estabelecer o diagnóstico da espécie parasitária, em razão da semelhança morfológica entre os

ovos das mesmas.

E.2 Cisticercose

Na dependência da localização, ou do seu estágio evolutivo, poderemos utilizar exames de imagens (RX,

ressonância magnética, tomografia computadorizada e etc), biópsias, exame de fundo de olho, métodos de

imunodiagnóstico e até a pesquisa de DNA. Pela maior gravidade e freqüência serão citadas as principais

técnicas na localização em sistema nervoso central.

Neurocisticercose: Exame do líquido cefalorraquidiano, buscando-se eosinorraquia, Raios X, Ressonância

magnética, tomografia computatorizada e pesquisa de Ac por Elisa.

F. EPIDEMIOLOGIA

O parasitismo pelo gênero Taenia, é encontrada em praticamente todas as partes do mundo, apresentando

maior prevalência nas regiões onde inexiste ou é precária a inspeção sanitária das carcaças de bovinos

e/ou suínos. No Brasil onde a maioria da carne consumida não foi fiscalizada, a prevalencia da

teníase/cisticercose é alta e tais patologias se apresentam largamnete dispersas no territ;orio nacional,

principalmente nas cidades de interior. Hábitos de determinados segmentos populacionais, podem

fomentar ou inibir tal transmissão, como é o caso da proibiçào da ingestão de carne suína por judeus

ortodoxos e de origem bovina por grupos indianos como os hindus.

Como o único hospedeiro definitivo é o homem, o destino inadequado de suas fezes é o elemento

fundamental para manutenção da transmissão dos ovos de Taenia para seus respectivos hospedeiros

intermediários. Em casos mais raros a ordenha manual de bovinos por mãos contaminadas por ovos do

parasita podem ser a uma ponte de transmissão. Porém, o mais o hábito do homem defecar no solo é sem

dúvido o elo mais sisgnificante desta transmissão. Outros fatos dignos de nota são a elevada capacidade

do ovo de Taenia resistir ao tratamento dos esgotos e inundações, a utilizaçào de fezes humanas como

adubo e o frequente hábito coprofágico dos suínos criados soltos por seus donos e seu abate clandestino.

G. PROFILAXIA:

Como qualquer parasitose, a profilaxia da teníase/cisticercose deve ter como etapa inicial o levantamento

epidemiologico, onde devem ser identificados aspectos relacionados a prevelancia estimada na região,

hábitos locais de consumo de carnes de origem bovina e suina, devendo-se proceder ao diagnóstico dos

casos da parasitose, notificação dos mesmos e o tratamentoadequado. A fiscalização do abate e da

comercialização de carcaças é outro elemento fundamental. Ocupa destaque a educaçào senitária das

populações parasitadas, viabilizando as seguintes medidas profiláticas:

Construção e manutenção de instalações sanitárias adequadas nos matadouros, nas fazendas de criação

ou engorda, mercados e restaurantes, locais de turismo e de camping, visando a redução da defecação

indiscriminada e a poluição ambiental pelas pessoas;

Vigilância de matadouros / criações, onde toda a carne consumida deve ser previamente inspecionada

veterinários e técnicos especializados;

Salgamente das carnes par inviabilização dos cisticercos;

Ingerir carne bem cozida;

Congelamento de carnes suínas ou bovinas por longo período;

Criação estabulada de suínos;

w Ensinar as pessoas a reconhecerem quando se encontram infectadas (pela identificação das proglotes

expulsos) e

w Promover o desenvolvimento de hábitos higiênicos, em geral, e condenar o costume de defecar no

solo.

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PÓS-TESTE: Cestóides - Gênero Taenia

1. Descreva a morfologia externa e interna dos cestóides.

2. Caracterize a classe Cestoidea.

3. Que diferenças morfológicas existem entre a T. saginata e a T. solium ?

4. Disserte sobre o mecanismo de agressão e de resposta nas infecções pelo gênero Taenia no homem.

5. Disserte sobre o ecossistema infectivo na: a. Teníase b. Cisticercose

6. Cite os métodos de confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem.

7. Disserte sobre a confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem.(preferencial

para os alunos do curso de farmácia e biologia)

8. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia nas infecções pelo gênero Taenia no homem.

III.1.2.2 Gênero Echinococcus

O gênero apresenta várias espécies, que parasitam animais domésticos, silvestres e duas tem em menor

escala, como hospedeiro intermediário o homem, são elas o E. granulosus e E. multilocularis, sendo o

primeiro o único encontrado no Brasil.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Normalmente denominadapara o parasitismo dos cães, Equinococose

(parasitismo pela forma adulta) e Hidatidose (parasitismo pela forma larvar que é conhecida com cisto

hidático ou hidátide).

B. MORFOLOGIA (E. granulosus):

B.1 ADULTOS:

Os adultos apresentam corpo segmentado e achatado em forma de fita, medindo em média 3 a 6 mm de

comprimento do estróbilo.

B.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do intestino delgado de

canídeos. Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes, possuindo

ainda, um rostelo com dupla fileira de acúleos.

B.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas células estão em

constante atividade reprodutora, sendo assim a zona de formação de proglotes jovens.

B.5 Estróbilo: É composto por três a quatro proglotes que apresentam somente um poro genital, sendo um

a dois imaturo(s), um maduro e um grávido.

B.6 Proglotes grávidos: Apresenta útero em forma diverticular, com ramos laterais curtos, contendo em

seu interior de 600 a 900 ovos.

B.7 Ovo: Se apresenta esférico, com membrana radiada entre a membrana externa e interna (embrióforo)

e embrião hexacanto (oncosfera) em seu interior.

B.8 Hidátide: As dimensões são variáveis de acordo com a localização e estágio de desenvolvimento,

podendo chegar a mais de 50 cm de diâmetro. Se constitui dos seguintes elementos, no sentido externo

para o interno:

a. Membrana anista: é formada por diversas lâminas concêntricas, de cor leitosa.

b. Membrana prolígera: é formada por membrana multicelular, que apresenta intensa capacidade

proliferativa gerando tanto a membrana anista, como as vesículas prolígeras.

c. Vesículas prolígeras: Estas vesículas, determinaram a produção em sua face interna, dos protoescólices,

que se apresentam invaginados para proteger seus frágeis acúleos e gradativamente se desprenderão,

podendo se romper com o passar do tempo, deixando depositadas restos de membrana e protoescólices,

que foi denominado de areia hidática.

d. Líquido hidático: Visando proteger mecanicamente as centenas ou milhares de protoescólices, é

produzido liquido que tem aspecto límpido, densidade entre 1.007 e 1.017, sendo composto por cloreto de

sódio, fosfato de sódio, sulfato de sódio e histamina.

C. CICLO BIOLÓGICO:

Os hospedeiros definitivos representados exclusivamente por canídeos, principalmente cães domésticos

criados em regiões de intensa criação de ovinos, eliminam normalmente um proglote grávido por dia, que

por sua grande fragilidade, quase sempre se rompe na luz intestinal, liberando os milhares de ovos, que

são eliminados junto com as fezes deste hospedeiro. No meio ambiente onde resistem em condições

adequadas de umidade e temperatura por até dois anos, podendo contaminar água e alimentos de possíveis

hospedeiros intermediários normais, representados por ovinos, bovinos, suínos equinos, anormal como

com é o caso do homem, determinando consequente mecanismo de infecção passivo oral. No intestino

delgado, o embrião (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa, onde penetra

com auxílio dos acúleos. Em seguida penetra nas vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos,

sendo transportados por via sanguínea principalmente para o fígado e mais raramente por trajeto linfático

diretamente para o pulmão, onde desenvolve-se em hidátide. Este cisto, pode caso seja rompido, pode

liberar fragmentos da membrana proligera, que por via circulatória, podem chegar em outros locais

produzindo hidátides secundárias. A infecção dos canídeos através da hidátide, se dará pela ingestão por

canídeos de órgãos crus ou mal cozidos de hospedeiros intermediários do parasita, principalmente ovinos.

A hidátide ingerida sofre a ação do ácido gástrico e demais produtos digestivos, liberando os

protoescólices do parasita que fixam-se, através do escólice à mucosa do intestino delgado, começando a

produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do adulto, que pode atingir seu

tamanho máximo, já com proglotes grávidos em cerca de 40 a 50 dias.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS:

Como o homem somente pode ser hospedeiro intermediário do gênero Echinococcus, não será

relacionada a agressão ao hospedeiro definitivo.

D.1 Hidatidose humana

Alcançando o ponto de fixação do parasita começa o processo patogênico, atribuível a três fatores

principais, que podem determinar na decorrência da localização, tamanho da larva e estado reacional do

hospedeiro variadas manifestações clínicas.

a. Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da localização e

crescimento larvar, que cresce lentamente, podendo chegar a mais de 20 anos, com volume final

avantajado, o que determina progressiva destruição tecidual.

b. Processo inflamatório que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente estender-se a

estruturas vizinhas, determinando a produção de estrutura reacional conhecida como membrana

adventícia, sendo composta de células inflamatórias onde predominam os gigantócitos e eosinófilos,

existindo ainda fibroblastos e células endoteliais.

c. Estado reacional do hospedeiro, que varia com o grau de resposta por hipersensibilidade tipo I e a

quantidade de antígenos larvares possivelmente liberados.

As manifestações clínicas causadas pela hidátide dependem não somente da localização bem como do

número de hidátides, de seu estágio de desenvolvimento e das respostas orgânicas do hospedeiro

humano, não sendo raros os casos de hipersensibilidade a eventuais Ag parasitários liberados pela larva.

Pelo grau potencial de resposta, acidentes em cirurgia de remoção da hidátide, por rompimento de

membrana e consequente extravasamento de material altamente antigênico, podem detereminar choque

anafilático. Serão citados abaixo as localizações mais significativas das mesmas. Onde destacamos pelas

lesões hepáticas pela frequente localização neste sítio orgânico. Como o crescimento da hidátide é lento,

muitas vezes, o volume atingido é o que determina a sintomatologia correspondente. Os principais locais

de encontro são o fígado e o pulmão, porém, já foram descritas várias outras localizações bem menos

frequentes, tais como rins, sistema nervoso central, globo ocular entre outras.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Hidatidose:

Na dependência da localização, ou do seu estágio evolutivo, são utilizados exames por estudo de imagens

(RX, ressonância magnética, tomografia computadorizada), biópsias, exame de fundo de olho, métodos

de imunodiagnóstico e até a pesquisa de DNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR). A pesquisa de

Ac através das reações de hemaglutinação, Reação de Imunofluorescência indireta e ELISA, possibilitam

boa margem de certeza diagnóstica, quando os resultados respectivos são bem interpretados.

F. EPIDEMIOLOGIA

Em função do local onde o ciclo se desenvolve, pode existir um ciclo silvestre, com canídeos silvestres e

outros hospedeiros que são os predados, e ciclos rurais onde fazem parte do ciclo o cão, principalmente o

utilizado no manejo de ovinos, bovinos, suínos, equinos e mais raramente o homem. No Brasil, o Rio

Grande do Sul se constitui na região endêmica desta parasitose, em razão do grande rebanho ovino criado

neste estado.

G. PROFILAXIA:

Em nosso país, as principais medidas profiláticas, são a melhoria das condições de manejo dos ovinos,

praticando o uso de piquete e se possível, não utilizando cão no pastoreio. A fiscalização rigorosa dos

matadouros e a incineração das vísceras condenadas, bem como o diagnóstico e controle dos cães

parasitados é medida obrigatória.

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PÓS-TESTE: Gênero Echinococcus

1. Descreva o ecossitema infectivo desta helmintíase, citando os seus possíveis hosp.definitivos e

intermediários .

2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2.1 Fase aguda 2.2 Fase crônica

3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ?

4. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta Parasitose.

III. 2 FILO NEMATHELMINTHES (NEMATELMINTOS)

São animais, que se apresentam como parasitas ou seres de vida livre, conformação externa cilíndrica,

tubo digestivo completo, normalmente apresentando reprodução sexuada, com machos e fêmeas

copulando. Somente apresentam uma classe de importância médica, a Nematoda.

III.2.1 CLASSE NEMATODA

III.2.1.1 NEMATÓIDES DE HABITAT EM INTESTINO DELGADO

1. Ascaris lumbricoides

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Ascaridíase ou ascaridiose

B. MORFOLOGIA:m

B.1 ADULTOS: Longos, cilíndricos, com extremidade anterior trilabiada e posterior afilada. As fêmeas

apresentam parte posterior retilínea e os machos ligeiramente encurvada. Quando chegam ao seu máximo

de desenvolvimento, os machos medem de 15 a 30 cm e as fêmeas entre 30 a 40 cm. Caso ocorra grande

carga parasitária, as dimensões dos adultos podem ser menores que o mínimo citado.

B.2 OVOS: FÉRTEIS. Se apresentam esféricos ou subesféricos, medindo em média 60 m de altura por 45

m de largura , sua casca é grossa com membrana externa mamilonada, que determina após absorção de

pigmentos fecais coloração marrom. No interior da casca inicialmente, é encontrada massa embrionária

que várias semanas após dará origem a larva de 1º estágio. Alguns ovos podem não apresentar a

membrana externa, sendo então transparentes. As fêmeas não-fecundadas ou por distúrbio de produção

em fêmeas fecundadas, podem produzir ovos INFÉRTEIS e, portanto, sem capacidade e evolução

posterior. Sua morfologia é característica: são mais alongados e têm a casca mais delgada, com a camada

albuminosa muito reduzida, irregular ou mais comumente ausente. O interior está cheio de grânulos são

refringentes, com mamilos de aspecto grosseiro. Esses ovos são encontrados nas fezes em infecções onde

existe no mínimo um casal, quando fêmeas jovens não foram fecundadas e já estão começando a ovipor.

Outra alternativa é quando a quantidade de fêmeas adultas é muito maior do que machos ou infecções só

por fêmeas (unissexuais).

C. CICLO BIOLÓGICO:

As fêmeas localizadas no intestino delgado, principalmente em duodeno e jejuno, liberam ovos em

grande quantidade (em torno de 200.000/dia) que serão eliminados para o meio ambiente, onde os férteis

através de processo de desenvolvimento, darão origem a larva de 1º estágio (L1) que sofrerá a primeira

muda, no interior do ovo, se transformando em L2 e estando então capacitada a infectar um novo

hospedeiro, por mecanismo de infecção passivo oral. este período no solo até a transformação em L2,

pode apresentar uma ampla faixa de tempo, influenciada por fatores como temperatura, umidade e

oxigenação, variando entre 2 a 12 semanas. Após a ingestão, dá-se a eclosão da L2 é aeróbia e não

consegue desenvolver-se na cavidade intestinal ou tecido, o que determina a perfuração da mucosa local,

por intermédio da circulação sanguínea, migra até o fígado, passando pela circulação porta intra-hepática,

seguindo para o coração, sendo então carreada o pulmão. Caso à nível intestinal esta larva tenha utilizado

a circulação linfática, ela não passa pelo fígado, indo até o ducto torácico, onde atinge circulação

sanguínea, coração e finalmente pulmão.

Por seu tropismo pelo oxigênio, perfuram o vaso sanguíneo, onde estão situadas, bem como o alvéolo,

ocorrendo ai reação defensiva inflamatória que associada a movimento ciliar e da própria larva as

impulsiona para os bronquíolos onde sofrem a segunda muda, se transformando em L3, de comprimento

entre 5 e 8 mm. Após 3 a 5 dias, iniciam ascensão pela árvore respiratória, auxiliadas por movimentação

própria e posteriormente por movimento dos cílios localizados na mucosa do trato respiratório, fazendo a

terceira muda, se transformando em L4 à nível de bronquíolos ou brônquio, já chegando a medir entre 1 a

2 mm.. Após encaminharem-se pela traquéia e laringe, chegam até a glote e caso não sejam eliminadas

junto a secreção pulmonar para fora do organismo, são finalmente deglutidas com as secreções

alcançando estômago e finalmente chegando ao intestino delgado, iniciam quarta e última muda que as

transforma L5 (adultos jovens), já apresentando 6 a 9 mm, para posteriormente sofrerem maturação

sexual e consequente condição de cópula. Em 70 a 90 dias as fêmeas iniciam a oviposição. Alguns

autores, acreditam que as L3 sejam formadas em bronquíolos e as mudas em L4 e L5 no intestino

delgado.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS CORRESPONDENTES

O parasitismo pode ser assintomático. A ação patogênica desenvolve-se, habitualmente, em duas etapas:

durante a migração das larvas e quando os vermes adultos já se encontrem em seu habitat definitivo (int.

delgado), podendo os mecanismos gerais serem de origem mecânica, toxica ou alérgica.

Quando as larvas são pouco numerosas e o paciente não apresentar hipersensibilidade aos produtos

parasitários, as alterações hepáticas serão insignificantes e a reação pulmonar, discreta, porém em

infecções maciças, às lesões traumáticas, produzidas pela migração larvária através do parênquima

hepático, que irá determinar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, bem como reação inflamatória,

mais acentuada em torno das larvas que aí ficam retidas e são destruídas. A hepatite por migração larvar

normalmente é assintomática ou oligossintomática, mais em casos de intensa presenças destas formas,

poderemos ter uma hepatite significativas com hepatomegalia, dor a palpação por compressão da cápsula

hepática e febre. O sistema imunológico responde à presença destas larvas nos tecidos do hospedeiros,

principalmente elaborando anticorpos específicos contra os antígenos excretados ou liberados por ocasião

das ecdises. As larvas de estádios posteriores e os adultos são menos antigênicos e estimulam apenas a

produção de anticorpos não-funcionais.

A perfuração alveolar e consequente localização pulmonar determina reação inflamatória (pneumonia) de

intensidade variável onde predominam os eosinófilos. A intensidade desta pneumonia varia

principalmente em função do número de larvas e do grau de reatividade do hospedeiro. Em casos onde

este número é significativo, normalmente ocorre significativa produção de muco, substrato inflamatório e

necrose local, a dificuldade respiratória, a secreção em alguns casos com traços de sangue, tosse e a febre.

Pode ocorrer principalmente em crianças um quadro denominado de Síndrome de Loeffler onde sugem

como manifestações clínicas febre, tosse e eosinofilia sanguínea elevada que persiste por muitos dias. O

exame radiológico detecta campos pulmonares semeados de pequenas manchas isoladas ou confluentes

que desaparecem espontaneamente, dentro de poucos dias, sem deixar traços. As lesões pulmonares em

alguns casos podem ser graves com quadros de broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral.

Indivíduos com hipersensibilidade, mesmo um pequeno número de larvas é capaz de desencadear

processos pulmonares e, especialmente, crises de asmatiformes.

Os adultos utilizam os materiais semi digeridos e outros contidos geralmente em abundância na luz

intestinal, e dispõem de enzimas necessárias para a digestão de proteínas, carboidratos e lipídios, porém,

na maioria das infecções estas agressões não determinam manifestações clínicas. Quando existe síndrome

diarreica determinada por este parasita, a principal explicação para a mesma é a hipersensibilidade aos

produtos parasitários.

As manifestações mais frequentes, nos casos sintomáticos são: desconforto abdominal, que se manifesta

geralmente sob forma de cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão, náuseas, perda de apetite e

emagrecimento. Pessoas hipersensíveis podem ter manifestações alérgicas diversas como urticária e

edemas.

Em hospedeiros subnutridos, principalmente crianças, ocorre um agravamento do estado nutricional do

paciente devido a competição entre parasita e hospedeiro por materiais nutritivos levando a um quadro de

inapetência, má absorção, redução da capacidade de absorção de substâncias específicas (principalmente

ferro e vitaminas).

A ação irritativa desenvolvida pelos vermes direta sobre a parede intestinal e seu acúmulo em volumosos

massa que lembram novelos, conduzindo algumas vezes à produção de espasmos e de obstrução

intestinal, peritonite com ou sem perfuração do intestino. Pode ocorrer obstrução intestinal e

complicações consequentes que podem levar a morte.

O exemplar adulto pode ser encontrado em localizações ectópicas tais como apêndice, podendo ocasionar

uma apendicite. Vias biliares, ocasionando pancreatite aguda, bem como glândula lacrimal e trompa de

Eustáquio que se localiza em sistema auditivo. Em função de vômitos ou da migração para partes mais

altas do sistema digestivo, pode ocorrer eliminação oral ou nasal de adultos.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Em razão do grande número de ovos eliminados normalmente nas fezes (em torno de 200.000 ovos por

fêmea/dia) e de sua densidade de valor intermediário, praticamente todos os métodos de concentração

Tanto os de sedimentação quanto os de flutuação) utilizados na rotina, apresentam boa sensibilidade na

ascaridíase. Citaremos a seguir as principais técnicas utilizadas tais como as de Lutz, Ritchie, Faust,

Sheater e Willis. Quando se quer ter uma estimativa do parasitismo, são utilizados os métodos de Kato-

Katz e o de Stoll:

- Obs.: Cuidado com a morfologia dos ovos inférteis ou férteis descorticados nas fezes, pois a mesma

pode determinar falso negativos ou identificação errônea, pois se assemelham a ovos de ancilostomídeos.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Se apresenta como uma infecção cosmopolita, com alta prevalência nas áreas tropicais, principalmente

devido a desorganização educacional sanitária que os países que ai se situam apresentam e

secundariamente pela temperatura média anual e umidade ambiente elevada, viabilidade do ovo infectante

por muitos meses em condições adequadas no, meio ambiente, grande produção de ovos pela fêmea,

dispersão dos ovos através de chuvas, cursos hídricos, e com menor relevancia a partir de vetores

mecânicos tais com baratas coprófagas e moscas. Um fator de relevancia na transmissão pode ser a

grande concentração de ovos de A. lumbricoides no peridomicílio, em decorrência principalmente de

hábitos de defecação pelos habitantes da própria moradia. A maior prevalência é encontrada em crianças

na faixa etária de um a dez anos.

G. PROFILAXIA:

Sendo o ovo extremamente resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomicílio funcionando como foco

de ovos infectantes, as medidas que têm efeito definitivo são: educação sanitária voltada principalmente

para as crianças em relação a brincarem na terra e posteriormente levarem a mão a boca, a construção de

fossas sépticas, detecção e tratamento dos casos positivos, lavagem e proteção dos alimentos em relação a

passagens pelos mesmos de insetos coprófagos.

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PÓS-TESTE: Ascaris lumbricoides

1. Quais são as principais causas da grande prevalência da ascaridíase à nível mundial ?

2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.

3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas determinadas por este parasita.

4. Por que a confirmação diagnóstica nesta Parasitose é relativamente fácil ?

5. Como se faz a confirmação diagnostica ( cite em caso de pesquisa dos ovos, método (s) de escolha).

6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica

7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas na ascarídiase.

2. ANCILOSTOMÍDEOS

Os agentes etiológicos desta família no Brasil são o Ancylostoma duodenale e o Necator americanusque

apresentam como único hospedeiroo homem que é a única fonte de infecção. Pode ocorrer parasitismo em

outros mamíferos, que são hospedeiros de outras espécies de ancilostomídeos, porém, os mesmos não

completam sua evolução no organismo humano, podendo entretanto, determinar, a Larva Migrans

Cutânea.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Para alguns autores, existiria a denominação de ancilostomíase ou

ancilostomose para a doença determinada pelo A. duodenale e o N. americanus seria determinante da

necaturose. Já outros parasitologistas, preferem a utilização de ancilostomíase ou ancilostomose para as

infeções determinadas por ambas espécies.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: São cilíndricos, esbranquiçados, apresentam cerca e 1 cm de comprimento. Possuem

cápsula bucal característica, tendo a forma de expansão globular na extremidade anterior, cuja função é

fixar o helminto, no tecido intestinal. A cápsula bucal apresenta paredes internas espessas com estruturas

cuticulares pungitivas em forma de 3 pares de estruturas que lembram dentes, no A. duodenalee lâminas

cortantes no N. americanus.

B.2 OVOS:Elipsóides de casca fina e transparente, massa embrionária francamente acizentada com 4 a 8

células no início de sua formação e espaço entre si e a casca nesta fase largo, porém, sofrendo redução de

acordo com o desenvolvimento embrionário, culminando com formação de larva.

B.3 LARVAS: As larvas que emergem dos ovos são chamadas de rabditóide pois o esôfago apresenta

região anterior cilíndrica, pseudo bulbo na região intermediária e bulbo posterior e são encontradas no

solo (L1 e L2).As larvas infectantes apresentam esôfago filarióide (longo e cilíndrico) e ficam em fase

estacionária até receberem estímulo do hospedeiro (L3).

C. CICLO BIOLÓGICO:

Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do

hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, os ovos necessitam

de um ambiente propício, principalmente oxigenação, umidade e temperatura elevada. São condições

indispensáveis para que se processe a embrionia, formação da larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e

sua eclosão. No ambiente, a L1 recém-livre, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de

matéria orgânica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida, perder a cutícula externa e formar

uma nova, transformando-se em larva rabditóide de segundo estágio (L2), que também tem movimentos

serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismo, começa a produzir uma nova cutícula,

internamente, porém mantém o antigo tegumento (agoira cutícula externa) passando então a se

transformar em larva filarióide de terceiro estádio (L3), que é a forma infectante. A L3 por apresentar

uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes

que facilitam a sua locomoção. A L3 é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro. A

infecção se da pela penetração ativa das larvas, através da pele, conjuntiva e mucosa, seguindo o seguinte

trajeto: Circulação linfática/ sanguínea ® veia cava ® coração ® pulmão (L4) ® traquéia ® faringe ®

laringe (ingestão) ® esôfago ® estômago ® intestino delgado (L5) ® crescem amadurecem ® fêmeas e

machos no intestino. Outro mecanismo, que se mostra de menor importância é o passivo oral, por

ingestão de L3, tendo como veículos alimentos ou água, ou ainda por contado direto mão-solo.

D. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA:

As lesões causadas no organismo humano, pelos ancilostomídeos, deferem segundo a carga infectante, a

fase da infecção, localização e o estágio em que se encontrem os parasitas. Dependem da carga parasitária

total e, em certa medida, também da espécie responsável pela infecção.

No período da invasão cutânea, as lesões são mínimas, exceto em casos raros de ataque maciço por

milhares de larvas, ou quanto há hipersensibilidade devida às reinfecções sucessivas em pessoas

sensíveis. Como sintomas aparecem erupções, edemas, dermatite alérgica desencadeada pelas larvas

filarióides na pele.

Durante o período migratório das larvas através dos pulmões e da árvore brônquica,, é possível que

ocorram alterações que ocasionam uma reação inflamatória que pode levar a uma pneumonia e complicar-

se com infecções bacterianas secundárias, podendo aparecer tosse seca ou expectoração e as vezes febre,

com eosinofilia sangüínea alta. Pode também ocasionar a Síndrome de Loeffler.

Lesões da mucosa intestinal ® aplicando sua poderosa cápsula bucal contra a parede do duodeno ou do

jejuno, aspirando-a e submetendo-a à ação contundente de suas placas cortantes (Necator) ou de seus

falsos-dentes (Ancylostoma), o helminto produz dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa,

devido a ação dos dentes e lâminas, secreções esofagianas e aspiração. O material necrosado é ingerido

pelos adultos juntamente com o sangue. Após algum tempo o helminto muda de posição e fixa-se em

outro lugar, deixando uma pequena ulceração na parede intestinal que continua a sangrar. Desenvolve-se

um processo inflamatório nos locais lesados, podendo agravar-se com infecções bacterianas secundárias.

Tais processos levam a um aumento do peristaltismo e secreção de muco, ocasionando dores abdominais,

além de mal estar, anorexia, náuseas e diarréias.

Espoliação sanguínea: o organismo perde sangue na medida em que este é ingerido pelos vermes e, em

bem menor escala, como resultado das enterorragias residuais. A presença de substâncias anticoagulantes,

nas secreções dos parasitas, tende a facilitar a perda sanguínea.

Do sangue retirado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos (30 a 40%).

Desta sempre uma fração deverá vir na dieta do paciente. Se não, haverá uma lenta e progressiva baixa

das reservas hepáticas que tardará várias semanas ou meses para traduzir-se em anemia carencial de tipo

crônico. Também ocorre hipoproteinemia devido a perdas intestinais do sangue total.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: É feita através de pesquisa coproparasitalógica, onde são

pesquisados ovos ou em caso especiais larvas.

E.1. OVOS: Pela sua pequena densidade, as técnicas mais sensíveis são as de flutuação onde se destacam:

a. Flutuação por solução saturada de cloreto de sódio ® Método de Willis

b. Centrífugo flutuação utilizando-se solução de sulfato de zinco com densidade de 1.180 a 1.200

®Método de Faust ou Método de Sheater.

c. Centrífugo flutuação por solução de frutose ®Método de Sheater.

E.2 LARVAS: Obs. Em fezes envelhecidas, os ovos de ancilostomídeos já se encontram embrionados e

eclodem, liberando larvas rabditóides que passam a filarióide e devem ser distinguidas das larvas de

Strongyloidesstercoralis. Nesta condição são utilizados métodos de concentração, que se baseiam no

termohidrotropismo larvar, principalmente:

a. Método de Baermann

b. Método de Rugai

Obs. Para ter-se uma estimativa da carga parasitária, procede-se a contagem de ovos por grama de fezes

pelo método de Stoll.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Os ancilostomídeos têm distribuição geográfica cosmopolita, o A. duodenale prevalece mais comumente

na Europa meridional, Ásia, África e Oceania. Nas Américas é encontrado no Chile, Peru e Bolívia,

eventualmente em algumas áreas do Brasil e Argentina. No Brasil predomina o N. americanus, podendo

ser detectado também nos continentes africano e asiático. Infectam todas as faixas etárias, sendo mais

prevalentes em pré-escolares e escolares, como todas as helmintíases, está intimamente ligada às más

condições sociais, sanitárias, principalmente em regiões rurais, que mantém grande contato direto com a

terra. Em função das peculiaridades do ecossistema parasitário da parasitose, o focos podem ser extensos.

São populações de risco os indivíduos que tem o hábito de andarem descalços e freqüentarem em terrenos

previamente contaminados com fezes de pessoas infectadas.

Sendo o parasita monoxeno, os focos elementares da ancilostomíase dependem principalmente de uma

fonte de infecção, que é normalmente o homem, e mais raramente símios, que contaminam o solo com

suas fezes. Os focos podem ser extensos em: plantações adubadas com excrementos humanos, sombra de

árvores, o periodomicílio como muitos outros helmintos humanas, constitui o ambiente mais adequado

para a transmissão da ancilostomíase.

G. PROFILAXIA:

Pelas razões já expostas na epidemiologia, a educação sanitária baseada principalmente na construção de

redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos, uso de calçados, tratamento dos parasitados após o

diagnóstico, hábitos higiênicos principalmente quanto ao local de defecação e de não se utilizar de fezes

humanas como adubo na agricultura.

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PÓS-TESTE: Ancilostomídeos

1. Quais são as principais espécies de ancilostomídeos encontrados no Brasil ?

2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita, destacando as condições ideais de solo.

3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.

4. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ?

6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de Farmácia e

Biologia)

7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.

3. Strongyloides stercoralis

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Estrongiloidíase ou estrongiloidose.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: FÊMEAS: Apresentam corpo fusiforme, com comprimento de 1 a 1,5 mm, com

extremidade romba onde temos a boca com três pequenos lábios. As fêmeas de vida livre apresentam

pequenas diferenças morfológicas em relação as fêmeas partenogenéticas.

MACHOS: Apresentam comprimento de 0,7 mm, com cauda recurvada ventralmente e dois espículos

pequenos.

B.2 OVOS: Semelhantes aos de ancilostomídeos, porém, quase exclusivamente encontrados em tecido

intestinal.

B.3 LARVAS: As larvas geradas pelo ciclo partenogenético apresentam esôfago rabditóide L1 e 1 L2

(região anterior cilíndrica, pseudo bulbo na região intermediária e bulbo posterior) que podem evoluir, de

forma direta para L3 que apresentam esôfago filarióide (longo e cilíndrico).

C. CICLO VITAL:

As fêmeas parasitas, são partenogenéticas e tem como HABITAT o tecido intestinal de intestino delgado,

principalmente em duodeno e jejuno. Neste local, depositam seus ovos, que passam por fase de massa

embrionária e posteriormente é formam larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e sua eclosão na quase

totalidade dos casos à nível intra-tecidual, devendo, em seguida, perder a cutícula externa e ganhar uma

nova, transformando-se em larva rabditóide de segundo estágio (L2), que em função da resistência do

hospedeiro é forçada a se deslocar até a luz intestinal. As L2 são eliminadas com o material fecal,

podendo na dependência de fatores genéticos apresentar duas opções de desenvolvimento:

a. CICLO DIRETO: As L2 apresentam movimentos serpentiformes e se alimentam de matéria orgânica e

microrganismos (por via oral), começa a produzir uma nova cutícula, internamente, que passa a ser

coberta pela cutícula velha (agoira cutícula externa) passando então a se transformar em larva filarióide

de terceiro estádio (L3) que é a larva infectante. A L3 por apresentar uma cutícula externa que oblitera a

cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção. A

L3 é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro, por viacutânea, pela penetração

ativa das larvas, ou mais raramente por mucosa conjuntival, seguindo o seguinte trajeto , tendo como

mecanismo secundário o passivo oral, por ingestão de L3, estas larvas após penetrarem no tegumento

seguem a seguinte rota: Circulação linfática/ sanguínea ® veia cava ® coração ® pulmão (L4) ® traquéia

® faringe ® laringe (ingestão) ® esôfago ® estômago ® intestino delgado, onde penetram na mucosa

evoluindo para fêmea partenogenética (L5).

b. CICLO INDIRETO: A larva rabditóide (L2) se desenvolvem no solo até o estágio adulto (machos ou

fêmeas) de vida livre, que por sua vez, copulam e as fêmeas fertilizadas passam a produzir ovos

embrionados, gerando larvas rabditóides que evoluem da mesma forma do descrito na mucosa intestinal,

gerando L2 que eclodem, podendo evoluir para L3 infectantes ou produzirem adultos de vida livre.

Obs. Pode ocorrer também, auto-infecção externa quando ocorre a transformação de larvas rabditóides

em filarióides infectantes, na pele da região anal e perianal, contaminada com fezes. A penetração larvária

faz-se através da pele ou da mucosa retal, com invasão da rede venosa e ciclo pulmonar.

Pode ocorrer auto-infecção interna, principalmente nos casos de redução de resistência, em certas

condições locais do intestino podem propiciar a evolução do parasita na luz do delgado e do grosso, e

penetração direta da mucosa por L2.

D. MECANISMOS DE AGRESSÃO:

As lesões, no homem, normalmente ocorrem devido a penetração das larvas na pele, sua migração pelos

órgãos (ciclo pulmonar) e pela sua permanência e atividade das fêmeas na mucosa intestinal ou em outros

tecidos (localizações ectópicas).

À nível cutâneo ,a penetração das larvas formam pontos eritematosos ou placas, as quais geralmente são

imperceptíveis, acompanhadas de prurido. Esta reação local ocorre devido a uma resposta do organismo a

substâncias produzidas pelas larvas sendo geralmente de caráter temporário e mais evidentes em alguns

indivíduos que apresentam e edemas e pápulas ou em casos de invasões repetidas, por mecanismo de

hipersensibilidade tipo I. Durante a migração sistêmica, principal órgão acometido são os pulmões, onde

as larvas atravessam os capilares gerando hemorragias petequiais e processos inflamatórios devido a

mudas sucessivas e crescimento, podendo agravar-se com infecções secundárias ou produzir a Síndrome

de Loeffler. Caso essas larvas fiquem retidas no pulmão, podem em raros casos, chegar na fase adulta e

realizar oviposição, aumentando o número de larvas no local, agravando a reação inflamatória, a

semelhança do que ocorre em outras nematodíases de intestino delgado, porém, geralmente, esta fase

migratória pulmonar, não é sintomática, podendo surgir ocasionalmente, tosse, expectoração e febres

brandas.

No intestino a presença das fêmeas partenogenéticas, suas oviposições e as migrações larvares, levam a

uma agressão mecânica e irritativa. Tal processo, desencadeia uma reação inflamatória local, com

infiltrado celular (rico em eosinófilos e histiócitos) promovendo uma duodenojejunite catarral (apresenta

mucosa edemaciada, congestão das paredes intestinais, pontos hemorrágicos e alteração das

microvilosidades). Também ocorre o aumento de peristaltismo e secreção de muco ocasionando casos de

diarréia, os quais se intercalam com períodos de constipação, correlacionadas a dores abdominais,

anorexia, náuseas e emagrecimento. Em casos crônicos ocorre alteração das submucosa e atrofia da

mucosa e das vilosidades alterando absorção de nutrientes. Nos casos graves, principalmente em vigência

de diminuição da resistência, determinada por medicamentos, subnutrição, infecções e tumores, ocorre a

formação de extensas lesões necróticas, caracterizando a síndrome de hiperinfecção, por auto-endo

infecção, que nos casos fatais podem ser encontradas invasão da vesícula biliar, estômago, peritônio,

gânglios linfáticos abdominais e rins, o que propicia alterações homeostáticas graves, podendo levar o

hospedeiro à morte. Em raras situações pode ocorrer obstrução intestinal alta, pela grande reação tecidual

que aumenta a espessura da parede e reduz sua luz intestinal.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Em razão de quase exclusivamente serem encontradas larvas nas fezes, os métodos de concentração de

maior sensibilidade, são aqueles que se baseiam no termohidrotropismo, onde se destacam:

a. Método de Baermann

b. Método de Rugai.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Em razão de apresentarmos os ciclos direto e indireto, exceto pela ausência do último, a epidemiologia

desta parasitose, se assemelha muito com a dos ancilostomídeos. O S. Stercoralis é cosmopolita, sendo

mais prevalente em regiões que apresentam climas tropicais e subtropicais. A infecção ocorre geralmente

a partir de larvas filarióides que penetram através da pele do hospedeiro (heteroinfecção), vindas de outro

indivíduo, ou mais raramente por ingestão. Esta também pode ocorrer por processos de reinfecções ou

superinfecções onde as larvas rabditóides transformam-se em filarióides na região perianal do mesmo

hospedeiro na qual penetra (auto-infecção externa). Mais dificilmente podem ocorrer casos de auto-

infecção interna ou endoinfecção onde ocorre evolução do parasita na luz intestinal com invasão direta da

mucosa, mediante condições propicias no intestino. Infectam todas as faixas etárias, sendo mais

prevalentes em pré-escolares e escolares, como todas as helmintíases, está intimamente ligada às más

condições sociais, sanitárias, principalmente em regiões rurais, que mantém grande contato direto com o

sol. São populações de risco os indivíduos que tem o hábito de andarem descalços e freqüentarem em

terrenos previamente contaminados com fezes de pessoas infectadas. O possível parasitismo por outros

animais como os cães e símios, apesar de não ter sido estudado profundamente, pode determinar fonte de

infecção significativa para o homem.

Sendo o parasita monoxeno, os focos elementares da ancilostomíase dependem principalmente de uma

fonte de infecção, que é normalmente o homem, e mais raramente os símios, que contaminam o solo com

suas fezes. Os focos podem ser extensos como: plantações adubadas com excrementos humanos, sombra

de árvores, o periodomicílio como muitos outros helmintos humanas, constitui o ambiente mais adequado

para a transmissão da ancilostomíase.

G. PROFILAXIA:

Pelas razões já expostas na epidemiologia, a educação sanitária baseada principalmente na construção de

redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos, uso de calçados, tratamento dos parasitados após o

diagnóstico, hábitos higiênicos principalmente quanto ao local de defecação e não se utilizar de fezes

humanas como adubo na agricultura. O diagnóstico e tratamento de reservatórios não humanos, pode ser

medida importante em determinados casos.

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PÓS-TESTE: Strongyloides stercoralis

1. Pode o S. Stercoralis se manter no solo em número crescente por determinado tempo ? Justifique.

2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.

3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.

4. Por que os estados de imunodeficiência nesta Parasitose podem acarretar alterações mais drásticas do

que em outras helmintíases intestinais ?

5. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ?

6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de Farmácia e

Biologia).

7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.

III.2.1.2 NEMATÓIDES DE HABITAT EM INTESTINO GROSSO

1.Trichuris trichiura

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Tricuríase ou tricurose.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: Apresentam região anterior do corpo afiliada e mais comprida que a posterior que

apresenta dilatação em razão de nela serem situados os órgãos reprodutivos e intestino. Esta aparência

externa confere a esta forma, aspecto de chicote. As fêmeas têm em torno de 4 a 5 cm, possuem a

extremidade posterior romba e reta. Os machos têm em torno de 2,5 a 4 cm e possuem extremidade

posterior encurvada, apresentando um espículo protegido por uma bainha.

B.2 OVOS: Medem de 45 a 65 m de comprimento por 20 a 25 m de largura, com aspecto típico de barril

ou bola de futebol americano e massa mucóide transparente nas duas extremidades (opérculos polares).

C. CICLO BIOLÓGICO:

Ciclo monoxênico; a fêmea produz grande quantidade de ovos (3.000 a 14.000 /dia) que chegam ao

exterior junto com as fezes. Em condições adequadas com temperatura em torno de 20º C a 30ºC, alta

umidade, a massa de células dá origem a uma larva infectante no interior do ovo em torno de 10 a 15 dias,

porém, em condições menos favoráveis, este período pode chegar a 30 dias. Em experiências

laboratoriais, alguns ovos se mantiveram viáveis por até 5 anos, o mesmo podendo acontecer no meio

ambiente. Os ovos contendo a larva infectante são ingeridos pelo hospedeiro , sofrem o ataque das

secreções gástricas e intestinais, o que determina a eclosão larvar no intestino delgado por um dos pólos

do ovo. As larvas após a eclosão, migram para o ceco penetram nas criptas glandulares, onde evoluem

para estágio seguinte em período médio de 2 dias, após retorno à luz intestinal, fixam-se a mucosa do

intestino grosso, principalmente em ceco, através de sua extremidade anterior e em torno de 70 a 90 dias,

as fêmeas fecundadas iniciam sua oviposição. A longevidade dos adultos pode chegar a 6 a 8 anos, tendo

porém em média apresentam média de 3 anos.

C.1 MECANISMO DE INFECÇÃO: Passivo oral. Os ovos contendo larva infectante no seu interior são

extremamente resistentes no meio ambiente, assim tendo a chance de serem disseminados pela água e

mais raramente por manipulação destes locais ou pelo vento, contaminando alimentos e ou água, sendo

então ingeridos.

D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS:

A grande maioria dos hospedeiros do T. trichiura, se apresentam assintomáticos. A carga parasitária e as

condições em que se encontra o paciente influem na gravidade ou não da agressão e conseqüente

gravidade do quadro clínico. As lesões traumáticas que os parasitas causam a mucosa são mínimas, bem

como seu deslocamento é em menor proporção do que outros helmintos como os ancilostomídeos. Em

agressões de maior relevância, os mecanismos irritativos/inflamatórios, onde são encontrados

predominantemente neutrófilos e eosinófilos, determinam em consequencia das pequenas ulcerações

intestinais por fixação parasitária, ou hipersensibilidade aos produtos metabólicos do helminto,

absorvidos a nível intestinal, podem determinar provocam reflexos alteradores da motilidade local,

originando dor abdominal, acompanhada normalmente de síndrome diarreica de intensidade variável, com

presença ocasional de sangue e muco. O hematofagismo deste parasita (0,005 ml de sangue/dia) associado

ao deslocamento dos parasitas, pode explicar em infecções maciças, a anemia, principalmente encontrada

em crianças, que pode determinar consequentemente icterícia, edema nos membros inferiores e adinâmia.

As mais frequentes complicações da infecção pelo T. trichiura, são a apendicite cirúrgica por fixação e

lesão obstrutiva local e o prolapso retal, que pode ser determinado pelo somatório de múltiplos fatores tais

como: relaxamento do esfíncter anal (principalmente em crianças), peristaltismo acelerado e hipotonia

muscular retal relacionados a diarréia, edema retal pela fixação dos T. trichiura adultos, alteração da

posição horizontal do músculo reto devido a flacidez e alongamento dos elementos de fixação e fraqueza

do assoalho pélvico. Outras alterações clínicas, ainda não totalmente elucidadas, porém, podem ser

consequencia de absorção de produtos tóxicos produzidos pelo parasita, incluindo-se ai as

hipersensibilidades, como as representadas por urticárias. Outras manifestações clínicas encontradas são:

insônia, ciclos epiléticos, perda de apetite, febre (em torno de 37,5 a 38,5 C).

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Dada a grande fecundidade das fêmeas e também pela densidade dos ovos serem intermediária, sua

pesquisa nas fezes não oferece dificuldade, pela maioria dos métodos concentração para pesquisa de ovos,

tanto os de flutuação (Método de Faust; Método de Willis) como naqueles que utilizam a sedimentação

(p.e Método de Ritchie; Método de Lutz).

F. EPIDEMIOLOGIA:

Esta infecção é cosmopolita, quase sempre sua prevalência segue paralelamente a do Ascaris

lumbricoides, devido a ser indêntico o modo de transmissão, a grande a fertilidade duas espécies de

nematelmintos, bem como a resistência dos ovos às condições de meio externo e demais carcaterísticas

epidemiológicas.

G. PROFILAXIA:

Conhecer a situação epidemiológica e definir o problema. Todas as medidas a serem tomadas, são

semelhantes ao comentado na ascaridíase.

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PÓS-TESTE: Trichuris trichiura

1. O nome deste parasita é correto do ponto de vista de seu significado ? Justifique. (Preferencial para os

cursos de Farmácia e Biologia)

2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.

3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.

4. Explique a patogenia da principal complicação nesta Parasitose.

5. Cite os métodos diagnósticos utilizados nesta Parasitose.

6. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? (Preferencial para cursos de Farmácia e

Biologia)

7. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)

8. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.

2. Enterobius vermicularis

O E. vermicularis, disputa com o Ascaris lumbricoides, o primeiro lugar entre as endemias de origem

parasitária, por sua frequência e ampla distribuição geográfica. Pelo seu peculiar ciclo biológico,

apresenta-se com maior prevalência comparativa com as demais helmintíases nos países que apresentam

maior cobertura sanitária situados preferencialmente na Europa e América do Norte.

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Enterobíase ou Enterobiose

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: Fêmea maior do que o machos e tendo mais ou menos 1 cm de comprimento, fusiforme,

extremidades finas, sendo que a posterior é mais afilada. Macho com 3 a 5 mm, seu extremo posterior

enrolado ventralmente.

B.2 OVOS: 50 mm de comprimento x 20 mm de largura, aspecto que lembra D, por apresentar um dos

lados bem menos convexo que outro. No momento que é eliminado pela fêmea normalmenter já possui

uma larva no seu interior. Tem superfície pegajosa, que adere facilmente a qualquer suporte.

C. CICLO EVOLUTIVO:

As fêmeas fecundadas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos. O útero acaba por se tornar um saco distendido

pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda.

Quando fecundadas as fêmeas migram para o reto, geralmente no período noturno devido ao abaixamento

da temperatura retal do hospedeiro. Elas atravessam ativamente o esfíncter anal do hospedeiro e

descarregam seus ovos, pelo orifício vulvar, ou são rompidas em função do prurido local, determinando

massas de ovos aderidas, por substância gelatinosa aderente encontrada no interior da fêmea, à pele da

região perianal. Após a oviposição, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então

vários milhares de ovos cada uma. No interior do ovo encontra-se uma larva já formada, por ocasião da

postura, pois ela pode desenvolver-se até o estádio o 2º estágio em condições de anaerobiose. Mas para

continuação do seu ciclo é necessário uma atmosfera com oxigênio. Os estágios L3 e L4 evoluem dentro

do ovo na região perineal. O 5º estádio constitui a forma infectante para o homem. Na temperatura da

superfície do corpo (cerca de 30ºC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo o processo é mais

lento. Completa-se rapidamente a evolução no meio externo, os ovos infectantes ao serem ingeridos, vão

eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio) liberam larvas, medindo 1,5 a 2,0 mm de

comprimento, que irão se desenvolver enquanto migram lentamente para o ceco. No habitat definitivo, os

adultos copulam e reiniciam seu ciclo biológico. Apesar da curta vida dos helmintos (25 dias a 2 meses ),

o parasitismo pode durar muitos anos, dada a facilidade com que as pessoas se reinfectam. Mecanismo de

infecção: Passivo oral, através da ingestão dos ovos contendo larva infectante no seu interior.

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÃO CLÍNICAS:

O parasitismo é geralmente assintomático. A patogenia provocada pelos helmintos adultos geralmente é

de natureza mecânica e irritativa, produzem pequenas erosões da mucosa, nos pontos onde se fixam com

seus lábios, ou determinar uma inflamação catarral se o número de parasitas alto. Pode haver eosinofilia

ligeira. O sintoma que aparece com maior frequência é o prurido anal, causado pela presença do parasita

na pele da região. A margem anal apresenta-se, então, congesta e por vezes recoberta de muco que chega

a ser sanguinolento. Pontos hemorrágicos também podem ser encontrados na mucosa do reto. A sensaçào

de prurido é intensa levando o indivíduo a coçar-se o produzir escoriações na pele, que abrem caminho

para infecções bacterianas secundárias. O prurido manifesta-se com periodicidade, à noite logo após

deitar-se. Nas mulheres pode acompanhar de prurido vulvar. Há perturbações do sono que gera

irritabilidade, nervosismo e insônia. Na esfera genital a irritação local pode conduzir a exagerado

erotismo, masturbação. Em casos de infecção intensa por adultos, pode se ter uma colite crônica, com

produção de fezes moles ou diarréias, perturbações do apetite e emagrecimento. Entre as complicações da

enterobíase, alguns autores incluem a apendicite crônica, seja devido à ação irritante do parasita no local,

seja a fenômenos obstrutivos ou à invasão da mucosa. A invasão da parede do colo pelos vermes e a

formação de granulomas em torno deles, ou de seus ovos, já foram assinaladas, também a perfuração e

localização dos parasitas no peritônio. Nas mulheres, constatou-se a invasão da vulva e da vagina, com

produção de vulvovaginites, ou em casos raros, do útero, trompas, ovário e cavidade peritoneal,

determinando em todos os locais processos inflamatórios de inmtensidade e manifestações clínicas de

intensidade variável.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Em razão da especificidade do seu ciclo biológico, o número de ovos nas fezes é muito pequeno, fato que

determina uma baixa sensibilidade para os exames coproparasitológicos. O principal método de

diagnóstico é o método da fita adesiva também conhecido com anal swab ou do papel celofane, que

consiste na retirada por meio de contato de uma fita adesiva na região peri-anal e anal, colocando a

mesma esticada em lâmina de microscopia para posterior exame.

F. EPIDEMIOLOGIA:

Cosmopolita, com maior prevalência nas regiões de clima temperado, tendo mais encontrado parasitando

em crianças em idade escolar. É de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos

fechados (creches, asilos, enfermarias infantis, etc). Os fatores prováveis por essa situação são: suas

fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal. Ovos em poucas horas se tornam

infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, indireto) e os seus ovos

resistem até três semanas em ambientes domésticos, contaminando alimentos e poeira. O hábito, pela

manhã, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os ovos no domicílio. Apresentam pelas

razões já expostas ampla distribuição geográfica e segundo alguns autores é mais comum nos climas frios

e temperados do que nos quentes, devido à menor frequência dos banhos e ao uso mais constante de roupa

de baixo, além do confinamento em lugares fechados e maior controle das outras helmintíases.

G. PROFILAXIA:

G.1 Identificar através dos métodos convencionais de exame, tratando os casos positivos repetidamente (2

a três esquemas terapêutico em intervalos de 20 a 25 dias) para reduzir o problema das reinfecções

constante, já que as larvas não são atingidas pelos medicamentos que hoje dispomos, bem como a todos

os membros da família ou do grupo em causa

G.2 Medidas Higiênicas Gerais:

Por ser uma parasitose que determina com grande frequencia transmissão grupal direta, Devem ser

promovidas medidas de educativas sanitária em todos os locais onde possívelmente a transmissão esta se

processando, representados por escolas, abrigos, creches e na residência dos infectados, que serào

sumarizadas abaixo:

Banhos matinais diários por jateamento (chuveiro);

Lavagem cuidadosa das mãos após a defecação, antes de comer e antes de preparar alimentos, manter as

unhas curtas, e usar escova para a sua limpeza, combater a onicofagia e evitar a escoriação direta da

região perianal, para as crianças pequenas e se possível, usar macacões para dormir e aplicar pomadas

antipuriginosas na região afetada e colocar luva ou vestir a mão com meia para evitar escoriações quando

a criança for dormir;

Mudar frequentemente as roupas de baixo, de dormir, cama, toalhas de banho, fervê-las ou utilizar

detergentes apropriados para sua limpeza;

Evitar a superlotação dos quartos e alojamentos que devem ser amplamente arejados durante o dia;

Dispor de instalações sanitárias adequadas e assegurar estrita limpeza do ambiente;

Remover o pó por meio de aspirador e usar desinfetantes apropriados;

Apesar dos ovos de E. vermicularis resistirem a desinfetantes comuns nas concentrações habituais, são

destruídas em 5 minutos por: cresol saponificado (10%), fenol (7%), cloramina (4%) entre outros.

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PÓS-TESTE: Enterobius vermicularis

1. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita.

2. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções.

3. Cite os métodos diagnósticos utilizados nesta Parasitose.

4. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? (Preferencial para cursos de Farmácia e

Biologia)

5. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)

6. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.

III.2.1.3 NEMATODÍASES DE HABITAT EXTRA-INTESTINAL

3.1 FILARíDEOS

Este grupo tem como espécies de importância médica no Brasil as espécies Wuchereria bancrofti e

Onchocerca volvulus.

1. Wuchereria bancrofti

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Wuchereríase ou filariose bancroftiana ou filariose linfática.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: São longos, delgados e translúcidos tendo a fêmea entre 8 e 10 cm e o macho 3 a 5 cm.

B.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo, são embainhadas revestidas por bainha,

apresentando núcleos somáticos corados em preparações pelo Giemsa ou similares.

C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Ativo cutâneo por penetração de larvas de terceiro estágio (L3).

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

A localização dos adultos por longo períodos em sistema linfático, bem como suas larvas (microfilárias),

determina a liberação de antígenos parasitários, desencadeando processo de responsivo do hospedeiro,

inespecífico e/ou humoral e celular, que acarreta processo inflamatório com tendência cronicidade,

hipertrofiando os linfonodos, que por distensão ativam terminações sensitivas o que explica a dor relatada

por alguns pacientes. Este processo inflamatório, origina área eritematosa e com aumento local de

temperatura, aumento do diâmetro e espessamento de paredes dos vasos linfáticos, que se apresentam

frequentemento com infiltrado inflamatório onde podem predominar eosinófilos ou mononucleares em

função da resposta do hospedeiro e fase da agressão. Por ser um processo crônico, é frequente a fibrose

septal, espessamento da cápsula e eosinofilia local, com área edematosa inflamatória em todo trajeto

linfático atingido, inclusive linfonodos. A inflamação crônica linfonodal, pode determinar, lesão das

válvulas linfáticas, o que dificulta a circulação linfática.

Parasitas adultos, isoladamente ou determinando trombos parasitários, quer estejam vivos ou mortos em

processo de autólise, podem esporadicamente obstruir o vaso linfático, gerando estase linfática. Porém, o

principal componente patogênico nesta infecção, é o padrão de resposta imune aos antígenos dos adultos e

principalmente das larvas, o que explica a maioria das lesões na Wuchereríase.

As agressões citadas, à nível crônico, iniciam processo de edema linfático (linfoedema) na área atingida,

onde são encontradas além da linfa, microfilárias o que estimula ainda mais a resposta inflamatória local.

Este substrato, possibilita consequente para fibrose local, comprimindo o tegumento cutâneo, que para

não se romper pela alta pressão exercida, se hipertrofia lentamente, iniciando processo irreversível de

paquidermia, conhecido de forma genérica com elefantíase. Estes processos podem ser encontrados em

várias regiões, porém, predominam em membro inferior e genitália e em menor grau em membro

superior, escroto e mama. A estase sanguínea e o processo de ruptura tegumento, propiciam a instalação

de frequentes infecções bacterianas tegumentares secundárias, o que complica ainda mais o quadro de

agressão.

A migração linfático/sanguínea das microfilárias e consequente liberação antigênica, pode acarretar

vários quadros clínicos, onde se destaca uma hipersensibilidade aos antígenos parasitários à nível

pulmonar, denominada de eosinofilia tropical, caracterizada por broncopneumonia e infiltrado com

predomínio de eosinófilos, que pode evoluir para a cronicidade onde é encontrada extensa fibrose

pulmonar, com redução da função respiratória. O número de microfilárias e o estado reacional do

hospedeiro, parecem ser os principais parâmetros que levam a produção de Ac, o que explicaria

parasitismos, com pequeno número de microfilárias circulantes (microfilarêmicos), que cursam com

títulos de Ac frequentemente baixos. Já foram relatados vários casos de hipersensibilidade tipo I (IgE),

onde a liberação de aminas vaso-ativas de mastócitos pode acarreta quadros predominantemente

pulmonares e cutâneos (urticária).

Outras síndromes clínicas determinadas por este parasita, estão relacionadas a epididimites, orquites e

hidroceles (Liquido em bolsa escrotal). A estase linfática, pode determinar acúmulo de liquido em

cavidades serosas (ascite) e em alguns casos, perda de linfa por via urinária (quilúria) e intestinal

(linforréia).

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

Apesar de podermos utilizar vários métodos como o exame direto e o esfregaço, porém, as técnicas mais

sensíveis para pesquisa parasitária, utilizam a concentração de microfilárias por gota espessa e

principalmente por pesquisa do sedimento da centrifugação de lisado sanguíneo (Método de Knott) e por

filtração em sistema Millipore M.R. sendo este último mais dispendioso do ponto de vista econômico.

Como existe períodos de maior microfilaremia periférica, preferencialmente deve-se coletar sangue nestes

períodos. No Brasil, este período é compreendido entre as 20 h e 4 h. Nos casos onde esta coleta se torna

impossível, pode ser utilizados o uso de medicamentos em baixa dose, como a dietilcarbamazina para

estimular a passagem das microfilárias da circulação profunda para a periférica.

F. EPIDEMIOLOGIA:

A Wuchereríase, se dispersa pela maioria dos países do oriente, ilhas do pacífico, Índia, África e América

do Sul e América Central. No Brasil, é encontrada no Pará, Rio Grande do Norte e Bahia. Não foram

encontrados, reservatórios não humanos para a infecção, sendo os infectados com abundante parasitemia

(hiperfilarêmicos) os mais importantes mantenedores do ciclo do parasita. Os transmissores (hospedeiros

intermediários) são da família Culicidae

(culicíneos e anofelínos), onde se destacam o Culex fatigans e gênero Anopheles. Tendo em vista a

diversidade de ciclo e preferencias de localização dos transmissores e de locais de postura (barragens,

lagos, pequenas coleções de água) podem ocorrer diferenças de ecossistema infectivo de região para

região, porém na maioria das vezes, esta ocorre a nível intradomiciliar.

G. PROFILAXIA:

Como o único reservatório é o homem, a confirmação diagnóstica de um caso novo, requer estudo

epidemiológico do ecossistema infectivo específico, com busca ativa de novos casos, principalmente nos

domicílios vizinhos ao caso e tratamento dos infectados. O controle da população de insetos, nestes focos

de infecção, onde são utilizadas na maior parte dos casos inseticidas químicos, associado ao tratamento

dos casos confirmados, é aconselhável. Visando ainda redução da população de transmissores, devem ser

estudados os possíveis focos de postura de ovos e consequente inviabilização de tais estruturas. O uso de

cortinados, telagem de janelas e portas e repelentes podem ser medidas individuais secundárias.

2. Onchocerca volvulus

A. ENTIDADE MÓRBIDA: Oncocercose ou oncocercíase ou filariose subcutânea.

B. MORFOLOGIA:

B.1 ADULTOS: São longos, delgados e cutícula transversal com estriação transversal tendo a fêmea entre

40 a 70 cm de altura por 0,3 a 0,4 de diâmetro e o macho 2 a 4 cm de altura por 0,15 a 0,2 cm de

diâmetro.

B.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo (HOMEM), tem de 150 a 370 m de altura não são

revestidas por bainha e apresentam núcleos somáticos corados em preparações pelo Giemsa ou similares,

não chega até a extremidade posterior.

C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Ativo cutâneo por penetração de larvas de terceiro estágio (L3).

D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO

A localização dos parasitas adultos encapsulados e normalmente enovelados por longo períodos em

tecido subcutâneo, determina nódulos, que são constituídos por camadas concêntricas, que tem como

substrato inflamatório crônico, com plasmócitos, eosinófilos, fibroblastos, células gigantes e granulomas.

Tais lesões, denominadas oncocercomas, determinam necrose local, com espessamento nodular que se

intensifica de forma proporcional a intensidade lesional e tempo de parasitismo, medindo inicialmente de

1 a 8 mm, alcançando pouco mais de 10 mm com o passar dos anos, após a morte dos adultos, entra em

progressiva regressão, até confinar-se a massa fibrótica residual, que se constitui na sequela de tais lesões.

A longevidade parasitária pode chegar a períodos de 12 15 anos, porém, sua capacidade reprodutiva, cai

progressivamente com o tempo de infecção. Existe a possibilidade do encontro de adultos entre os

espaços nodulares, camadas musculares e próximos a ossos e articulações. Quando estão presentes nos

oncocercomas machos e fêmeas, ocorre a fecundação das últimas em períodos que variam de 1 a 4 ciclos

reprodutivos anuais, produzindo em cada um deles 200.000 a 400.000 larvas denominadas microfilárias,

que apresentam grande mobilidade, o que possibilita sua chegada a tecido conjuntivo, tendo vida média

de 6 a 30 meses. As lesões cutâneas determinadas pela presença maciça de microfilárias, acarreta

distúrbios inflamatórios, que mesmo após a morte das mesmas determina aumento de, fibroblastos e

polissacarídeos entre as fibras colágenas o que possivelmente explica o edema epitelial, a despigmentação

e a substituição progressiva do tecido dérmico normal pelo tecido fibroso. Na fase crônica, o edema

epitelial diminui, mas a hiperqueratose e a despigmentação cutânea evoluem continuamente, ocorrendo

simultaneamente a atrofia das glândulas sebáceas e folículos pilosos, acarretando a flacidez cutânea

denominada como geriatrodermia. Podem ocorrer formas mais graves, com intenso prurido erupção

papular e despigmentação localizada.

Não é incomum, a ocorrência de lesões linfáticas em decorrência de localização de microfilárias nestes

locais, determinando fibrose em grau variável e a possibilidade de obstruções linfáticas, acarretando

linfoedema localizado.A localização ocular de microfilárias, determina as mais graves lesões desta

parasitose, sendo determinada principalmente após a morte larvar, que cercadas por eosinófilos e

linfócitos podem evoluir em função da reatividade do hospedeiro e seu número, para uma resolução sem

sequelas ou para lesões permanentes da córnea, íris, coróide, retina e nervo óptico. Na córnea, após lesões

inflamatórias puntiformes, pode ocorrer caso ocorra cronicidade do processo invasão fibroblástica e

consequente perda de visão.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:

A pesquisa de microfilárias por biopsia, cutânea, nódulos subcutâneos por retirada de fragmento local e

colocação de solução fisiológica em lâmina, é a forma mais sensível de pesquisa parasitária. O exame

oftalmológico nas formas oculares, pode evidenciar as microfilárias na câmara anterior do globo ocular. A

pesquisa de Ac pelos métodos de ELISA e hemaglutinação, são normalmente utilizadas para pesquisas

epidemiológicas.

F. EPIDEMIOLOGIA:

A Oncocercose, se dispersa pela maioria dos países da África, Ásia, na América Central e América do

Sul. Neste último continente já foi identificada na Colômbia, Venezuela, Guianas e Brasil. Em nosso país,

Roraima e Amazonas se constituem em áreas endêmicas desta filariose. O homem é o hospedeiro

definitivo de maior importância, porém, chimpanzés e gorilas já foram identificados como reservatórios

não humanos da Oncocercose. Os seus transmissores (hospedeiros intermediários) estão representados por

simulídeos, sendo no Brasil as espécies mais relevantes o Simulium guianensis e o S. oyupocrene. Os

simulídeos, fazem sua oviposição exclusivamente em águas bem oxigenadas, e apresentam área de

dispersão próxima aos rios que irão ser a sede de seu ciclo de reprodução, ocorrendo a maioria das

transmissões na margem destes rios.

G. PROFILAXIA:

A profilaxia desta parasitose fica dificultada pelas peculiaridades do ciclo vital dos transmissores da

parasitose, porém, as suas linhas básicas devem buscar o tratamento dos homens parasitados, a retirada de

possíveis sedes de ovos e, larvas e pupas dos rios (galhos, troncos e afins) e o combate ao adulto.

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PÓS-TESTE: FILARÍDEOS

1. Quais são as duas filárias de maior importância à nível médico em nosso país ?

2. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas correspondentes na Wuchereríase e oncocercose.

3. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Wuchereríase. Existe alguma preferencia por horário

de coleta de sangue para fins diagnósticos ? Justifique.

4. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na filariose bancroftiana e oncocercose. (Preferencial para os

alunos dos cursos de Biologia e Farmácia)

5. Disserte sobre a epidemiologia da Wuchereríase e oncocercose.

6. Disserte sobre a profilaxia da filariose linfática e oncocercose.

7. Por que a profilaxia da Oncocercose é muito difícil de ser executada ?

3.2 O HOMEM COMO HOSPEDEIRO PARATÊNICO: “LARVA MIGRANS”

Esta expressão, denomina em sentido amplo, a síndrome caracterizada pela migração de larvas, sem que

as mesmas completem seu ciclo vital no homem, caracterizando assim um tipo de parasitismo acidental.

Do ponto de vista topográfico, pode ser encontrada migração em tecido cutâneo (Larva Migrans Cutânea)

ou em tecidos localizados mais profundamente (Larva Migrans Visceral).

Larva Migrans Cutânea ou Dermatite Serpiginosa

Esta denominação, se refere a migração larvar no extrato epitelial.

A. AGENTES ETIOLÓGICOS

Os principais agentes etiológicos, são parasitas específicos de outros animais, principalmente de canídeos

e felinos, porém, larvas de muscídeos, formigas e até mesmo parasitas do homem que não completam seu

ciclo respectivo podem determinar tal síndrome clínica.

Em nosso país, os principais agentes são:

a. Larvas em terceiro estágio de nematóides de cães e/ou gatos: Ancylostoma braziliense, A. caninum, A.

tubaeforme e Uncinaria stenocephala.

b. Larvas de muscídeos: Gêneros GastrophiluseHypoderma.

c. Larvas de Formigas: Gêneros Solonopsise Geminata.

d. Larvas de terceiro estágio de nematóides parasitas do homem: Necator americanus, Ancylostoma

duodenalee Strongyloides stercoralis.

B. MECANISMO DE INFECÇÃO

O mecanismo de transmissão é exclusivamente ativo cutâneo por larvas dos agentes acima mencionados.

C PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

A movimentação das larvas é possibilitada por liberação de enzimas e por destruição mecânica

determinada por movimento em direção ao estrato epitelial, destruindo em forma de túnel a camada de

Malpighi, normalmente não perfurando o tecido subcutâneo, determinando trajeto superficial que em um

dia pode chegar a 15 cm (média de 2 a 5 cm), acarretando inicialmente aparecimento de pápulas e

pequenos nódulos, que progridem para lesões serpentiformes. Como reação a estas lesões, ocorre

processo inflamatório, que na fase inicial da primoinfecção, tem predominância de eosinófilos e

macrófagos, porém se apresentam em pequeno número, o que determina macroscopicamente pequenos

pontos eritematosos. Na continuação do processo ou nas reinfecções, a resposta imunológica a migração

larvar, determina aumento significativo do número e a intensidade das respostas dos eosinófilos,

macrófagos e linfócitos, aumentando a necrose local, o que possibilita na ectoscopia, facilmente ser

notado processo sinuoso e irregular, com frequente presença de vesículas e queixa de prurido de

intensidade variável. As lesões escoriativas, possibilitam frequentemente porta de entrada para agentes de

infecções bacterianas secundárias. Caso esta últimas não ocorram, após alguns dias, tendem a

significativa redução de substrato inflamatório, com reparo local normalmente regenerativo. O período de

sobrevida desta larvas pode variar de dias a vários meses, na dependência da eficiência da resposta

tecidual.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

A biópsia de tegumento no ponto mais distal da lesão seria a opção diagnóstica mais sensível para a

detecção das larvas, porém, pelo aspecto invasivo da técnica, se utiliza a ectoscopia das lesões, baseada

no aspecto macroscópico das lesões, para confirmação etiológica desta síndrome.

E. EPIDEMIOLOGIA

Apesar de ser uma síndrome cosmopolita,, o número de casos relatados é muito pequeno quando

comparado com a prevalência esperada. Possivelmente, isso se deve a subnotificação dos casos

diagnosticados e as dificuldades de confirmação diagnóstica, principalmente em casos de infecção

bacteriana secundária ou por múltiplas larvas. As principais fontes de infecção são o parasitismo de cães e

gatos, principalmente em nosso país por A. braziliense. Os locais onde existe maior contaminação por

larvas potencialmente determinantes de larva migrans cutânea, são o solo arenoso, principalmente na orla

das praias, jardins e caixas de areia. O local das praias onde a água marinha atinge, é inadequado para

sobrevida larvar, sendo que em nosso país, pelas condições climáticas, principalmente no verão, mesmo

em locais livres da água marinha as larvas são destruídas pela desidratação, ao contrário do que ocorre em

países de clima temperado ou frio da Europa e América do Norte, onde as praias são o principal fonte de

infeção. No Brasil os parques públicos e outros locais que apresentem solo arenoso tais como caixas de

areia recreativas, se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. Em alguns locais onde a

população de cães é satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitário, os gatos por seus hábitos de

enterrarem os seus excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. As faixas etárias

de pré-escolares e escolares, por suas características de um maior contato com tais locais, são as mais

atingidas, porém, por não existir proteção nas reinfecções, todos podem ter tal sindrome.

F. PROFILAXIA

Em função das características epidemiológicas acima expostas, a profilaxia da Larva Migrans Cutânea é

de difícil execução, se baseando somente em medidas gerais representadas por tratamento sistemático das

infecções de ancilostomídeos parasitas de cães e gatos, captura e eliminação de animais sem proprietários,

impedir o contato de crianças com locais arenosos que possam sofrer contaminação de cães e gatos e

cobrir caixas recreativas de areia após os horários de recreação.

Larva Migrans Visceral

Esta denominação, se refere a migração larvar em diversos tecidos profundos.

A. AGENTES ETIOLÓGICOS

Os principais agentes etiológicos, são parasitas específicos de outros animais, principalmente de canídeos

e felinos, que tem mecanismo de infecção passivo oral. Porém, em alguns casos agentes de Larva Migrans

Cutânea que conseguem atravessar o tecido subcutâneo podem determinar migração profunda e

determinarem a Larva Migrans Visceral. São os principais agentes desta sindrome:

a. Larvas em segundo estágio de nematóides de cães e/ou gatos: Toxocara canis

b. Agentes de Larva Migrans Cutânea

B. MECANISMO DE INFECÇÃO

Na maioria das infecções (T. Canis), o mecanismo de infecção é passivo oral por ingestão de ovos

contendo larvas de segundo estágio, raramente, nas situações onde os agentes determinam primariamente

larva migrans cutânea e secundariamente sindrome visceral, o mecanismo é ativo cutâneo, por penetração

das larvas respectivas.

C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS

A migração das larvas é possibilitada por liberação de enzimas, por destruição mecânica determinada e

principalmente pelo impulso circulatório, determina resposta orgânica caracterizada por larva envolvida

por grande número de eosinófilos, células epitelióides, gigantócitos, fibroblastos e na periferia linfócitos,

determinado nestes locais necrose variável em razão da intensidade de resposta. Estes granulomas, tais

como os de outras etiologias, evoluem para uma fibrose local de intensidade variável. Qualquer tecido

pode ser sede destas lesões, porém, fígado, pulmões, encéfalo, globo ocular e gânglios linfáticos são os

locais que mais frequentemente são lesados. Tais agressões frequentemente determinam inflamação e

necrose de capilares e tecidos locais circunjacentes, na dependência da intensidade lesional e local

atingido, pode ocorrer febre, eosinofilia (12.000 a 120.000), alterações sintomáticas: hepáticas (hepatite e

hepatomegalia), pulmonares (pneumonia parasitária com tosse produtiva, dificuldade respiratória, em

hipersensíveis síndromes asmatiformes, cardíacas (miocardite), renais (nefrose eosinofílica), musculatura

esquelética (miosite), encefálicas (meningo-encefalite, aumento da pressão intracraniana, alterações

epileptiformes), globo ocular (coroidite, opacificação do humor vítreo, endoftalmite, aumento da pressão

intra-ocular) e ganglionares (adenite profunda ou superficial). Nestes locais, caso as larvas sejam

destruídas ou consigam continuar sua migração, após alguns dias, existe tendência significativa redução

de substrato inflamatório, com reparo local normalmente regenerativo. Caso a fibrose seja intensa, podem

ocorrer sequelas significativas. O período de sobrevida desta larvas pode variar de dias a vários meses, na

dependência da eficiência da resposta tecidual. Podem ocorrer lesões determinadas por agentes de larva

Migrans cutânea, onde o A. braziliense determina mais frequentemente lesões oculares.

D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Apesar da biópsia hepática ser viável do ponto de vista operacional, sua baixa sensibilidade e risco

cirúrgico, determina que a mesma seja raramente empregada. O desenvolvimento de provas de detecção

de Ac anti-Toxocara canis de alta sensibilidade e especificidade, por Reação de Imunofluorescência

Indireta e principalmente por Enzimaimunoensaio (ELISA). A acentuada eosinofilia, apesar de não se

constituir em teste patognomônico, é sugestivo de Larva Migrans Visceral.

E. EPIDEMIOLOGIA

Apesar de ser uma sindrome cosmopolita,, o número de casos relatados é muito pequeno quando

comparado com a prevalência esperada. Possivelmente, isso se deve a subnotificação dos casos

diagnosticados e as dificuldades de confirmação diagnóstica, principalmente em casos de infecção

bacteriana secundária ou por múltiplas larvas. As principais fontes de infecção são os nematóides

parasitas de cães e gatos, principalmente em nosso país por T. canis.

Este ascarídeo, parasita principalmente cães jovens (principal mecanismo de transmissão é

transplacentário), e cada parasita fêmea pode eliminar mais de 100.000 ovos por dia, o que determina

pesada contaminação ambiental. Os ovos de T. canis são muito resistentes aos fatores de meio ambiente e

em locais úmidos podem permanecer viáveis por meses ou até por anos, o que aumenta a chance de

transmissão. Os locais onde existe maior contaminação por tais ovos, são o solo arenoso, principalmente

na orla das praias, jardins e caixas de areia. No Brasil os parques públicos e outros locais que apresentem

essas condições ambientais, se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. Em alguns locais

onde a população de cães é satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitário, os gatos por seus

hábitos de enterrarem os seus excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. A

faixa etária de pré-escolares, em razão de hábitos que propiciam acentuada contaminação oral e contato

com tais locais, é a mais atingida, porém, por não existir proteção nas reinfecções, todos podem ter tal

sindrome.

F. PROFILAXIA

Em função das características epidemiológicas acima expostas, a profilaxia da Larva Migrans Visceral é

de difícil execução, se baseando somente em medidas gerais representadas por tratamento sistemático das

infecções de T. Canis, principalmente em cães jovens (tratamento aos quatorze dias de vida, seis meses e

um ano), captura e eliminação de animais sem proprietários, impedir o contato de crianças com locais

arenosos que possam sofrer contaminação de cães e cobrir caixas recreativas de areia após os horários de

recreação.

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PÓS-TESTE: LARVA MIGRANS

1. Defina Larva Migrans.

2. Quais são os principais agentes etiológicos da: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva Migrans Visceral

3. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas na: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva Migrans

Visceral

4. Qual é o diagnóstico diferencial mais importante da LMV ocular ?

5. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva Migrans Viscera

ENTOMOLOGIA E ACAROLOGIA MÉDICA

IV. FILO ARTRHOPODA

São animais invertebrados, revestidos por exoesqueleto quitinoso ou calcáreo (crustáceos), que

apresentam simetria bilateral, tendo corpo constituídos por esclerítos que formam anéis agrupados entre

si, que nas classes de interesse médico, se apresentam: 1. Acari - Duas regiões conhecidas como

cefalotórax e abdome;

2. Insecta - Três regiões, cabeça, tórax e abdome. Constituem-se no filo mais numeroso do reino animal,

tanto em número de espécies como em número de espécimes.

Os artrópodes podem apresentar-se como elementos de importância médica mediante três aspectos:

Como Causadores de doenças (determinantes de agressão direta ou or reação do hospedeiro ao

parasitismo) se comportando como agente etiológico da agressão e/ou;

Ou Transmissores de doenças infecciosas (Vetores de doenças);

Por serem utilizados como identificadores do tempo aproximado do óbito em medicina forense.

IV.1 Classe Insecta (Classe Hexapoda)

O estágio adulto se apresenta com 3 pares de patas, podendo ser ápteros (sem asas) ou alados, se

desenvolvem em estágio larvar e/ou ninfal e/ou pupal. O corpo é dividido em três regiões: Cabeça, tórax

e abdome.

IV.1.1 Ordem Anoplura

IV.1.1.1 Gêneros: Pediculus e Pthirus (Phthirus)

A. ENTIDADE MÓRBIDA: De forma genérica, pediculose humana é definida pela infestação por

piolhos picadores/sugadores podendo ser subdividida em: 1. Pediculose do couro cabeludo; b) Pediculose

do corpo e por extensão; 3. Pitiríase, fitiríase, ou pediculose do púbis.

B. MORFOLOGIA: São insetos, com o corpo dividido em cabeça, tórax e abdome. Não possuem asas e

apresentam aparelho bucal picador-sugador. As pernas são fortes e no tarso nota-se uma forte garra que se

opõe a um processo na tíbia, esse conjunto (garra e processo tibial) forma uma pinça, com o qual o inseto

fica firmemente “abraçado” ao pêlo ou vestimenta. Os ovos são colocados aderidos aos pêlos ou as fibras

dos tecidos, são operculados, de coloração branco-amarelada, medindo aproximadamente 0,8 mm de

comprimento por 0,3 mm de largura.

B.1 Pediculus humanus (capitis): Adultos: Apresentam-se com 2,5 a 3 mm de comprimento, antenas com

5 artículos, Tórax: todas as patas de igual tamanho; Abdome: sem placas pleuras e metapódios, presença

de espiráculos respiratórios, tendo a fêmea gonopódios no ultimo segmento. É encontrado habitando a

cabeça, seus ovos (lêndeas) ficam fixados por por substância cementante na base dos cabelo.

B.2 Pediculus humanus (humanus):Adulto: Morfologia semelhante ao P. humanus (captis), porém se

apresenta com maiores dimensões, medindo normalmente de 3 a 3,5 mm. Habita as partes cobertas do

corpo, cementando seus ovos às fibras das roupas.

B.3 Pthirus pubis: É a espécie menor, com morfologia característica e com localização preferencial na

região pubiana e perianal, porém, sua localização não é exclusiva dessas áreas, caso parasitem crianças,

pela ausência de pêlos pubianos, seus ovos são encontrados nos cílios das pálpebras, podendo

independente de faixa etária ser encontrado nos pêlos axilares, nas sobrancelhas, nas pestanas e na barba.

Mais raramente tem sido visto no cabelo. O P. pubis permanece em geral agarrado à base dos pêlos, com

a cabeça contra a pele, ficando suas peças bucais no interior do tecido cutâneo, algumas vezes por vários

dias, mesmo no intervalo entre repastos sangüíneos.

C. CICLO BIOLÓGICO

Todas as etapas do ciclo vital dos piolhos (ovo, ninfa e adulto), desenvolvem-se sobre o corpo do

hospedeiro. Tanto as ninfas como os adultos alimentam-se de sangue.

A ninfa eclode do ovo levantando opérculo e já apresenta portanto, aspecto que lembra um adulto, pois

trata-se de inseto com metamorfose incompleta. Após dois a quatro dias, a ninfa primeiro estágio sofre a

primeira muda, à qual seguem-se outras duas, para que se transforme em adulto ao fim de três a quatro

semanas. Os adultos vivem cerca de um mês. O resumo do ciclo biológico se encontr na chave abaixo.

FÊMEA OVO(eclosão) NINFA 1 NINFA 2 NINFA3 ADULTO (IMAGO)

D - PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

As manifestações clínicas da pediculose são devidas essencialmente à secreção das glândulas salivares

riniformes que, injeta na pele durante a picada, produz pequena lesão papulosa, elevada, e hiperêmica,

acompanha de intenso prurido. O paciente é levado irresistivelmente a coçar-se e arranhar-se, provocando

na pele escoriações lineares paralelas que tendem a ficar hiperpigmentadas, com a base endurecida e, não

raro, revestidas de crostas.

Possivelmente os hospedeiros desenvolvem uma reação de hipersensibilidade tipo I à saliva e às dejeções

destes insetos. Nas infecções por P. capitis as lesões aparecem no couro cabeludo e principalmente na

nuca, podendo em alguns casos mais graves ocorrer destruição do bulbo pala reação inflamatória local e

posterior alopécia definitiva. Pode ocorrer discreta adenopatia cervical. Quando a infestação por piolho-

de-cabeça esta associada com má condição higiênica corporal e dietas inadequadas, as crianças

parasitadas podem apresentar níveis baixos de ferro, em razão da perda determinada pela hematofagia

destes insetos,resultando em um quadro de anemia. O P. humanus, produz lesões localizadas

predominantemente na parte superior do dorso, nos ombros, nas regiões axilares, cintura, regiões glúteas e

coxas. A infecção secundária das lesões cutâneas pode levar à infecções secundárias onde com maior

frequencia são encontrados o impetigo e a furunculose, que complicam e confundem o quadro clínico.

Quando essas manifestações ocorrem na região das virilhas, períneo e coxas, deve-se investigar a

presença de Pthirus pubis, que parasitando crianças pré-púberes são encontrados na base dos cilios

oculares.

E. CONFIRMAÇÃO DE DIAGNÓSTICO:

A presença de lêndeas,adultos ou ninfas na cabeça, que devem ser procuradas em todo coro cabeludo

,principalmente na nuca e atrás das orelhas, torna o diagnóstico muito simples. Na pediculose do corpo, os

piolhos e ovos devem ser pesquisados na roupa. A presença de manchas azuladas ou acinzentadas no

abdome ou na face interna das coxas é muito sugestiva de fitiríase, sendo na base dos cilios observados

com o auxílio de lupa de pequeno aumento.

F. EPIDEMIOLOGIA :

São cosmopolitas, porem, atualmente a pediculose de corpo incide mais nos países de clima temperado e

frio, devido à indumentária mais agasalhada, às trocas de roupa menos freqüentes ou aos banhos mais

raros, sendo encontrado quase exclusivamente em asilos e outras instituições semelhantes, entre

mendigos, em prisões e campos de concentração ou entre soldados em campanha. Já o piolho de cabeça é

mais frequente em crianças sobretudo do sexo feminino, devido ao uso de cabelos compridos. Mecanismo

de transmissão: Os piolhos são transmitidos principalmente por contato interpessoal. Isto é, como são

muitos ativos passam rapidamente de uma pessoa a outra durante um aperto de mão, beijo facial ou

abraço. A coabitação em locais apertados e os transportes coletivos facilitam a transmissão. OsP. pubis

são transmitidos pela coabitação no leito ou durante o contato sexual, mais raramente através de roupas

usadas ou contaminação ambiental.

Os estímulos para que os piolhos mudem de hospedeiro são: temperatura, umidade e odor. São

hematófagos estritos, fazendo repasto sanguíneo várias vezes por dia, e o fazem demoradamente.

Enquanto sugam, eliminam sobre a pele suas fezes vermelho-escuras. Os piolhos-de-corpo mantêm-se

agarrados às roupas com suas pernas traseiras, até mesmo nos momentos em que estão sugando sangue,

de modo que nenhum deles é visto sobre o corpo do paciente quando este se despe.

Esses insetos são muito ativos e passam facilmente de uma pessoa a outra, bastando, para isso, apenas

um breve contato. São muito sensíveis a temperatura corporal externa, se o hospedeiro apresenta febre,

aumentam ainda mais a atividade picadora-sugadora, tendendo a abandonar tal hospedeiro e buscar outro

apirético, o mesmo acontece quando a temperatura corpórea se torna muito baixa, como no caso da morte

da sua fonte de repasto, também nesta situação, o, buscam novo hospedeiro. Esse comportamento tem,

evidentemente, sérias implicações na possível transmissão de agentes infecciosos veiculados por piolhos.

Podem ser transmissores de doenças para o homem como por exemplo o tifo exantemático e febre

recorrente.

G. PROFILAXIA:

As seguintes medidas preventivas são recomendadas para controle da pediculose e o risco de doenças

transmitidas por piolhos:

Evitar o contato físico com indivíduos infestados ou com suas roupas e objetos de uso pessoal (cama,

vestimentas, chapéus, pentes, escovas, etc.);

Em instituições fechadas tais como escolas e acampamentos onde costumam ocorrer surtos de

pediculose, deve ser executada inspeção periódica dos cabelos dos presentes e dos contactantes ,

principalmente de seus familiares e posterior tratamento dos positivos;

Em situações epidêmicas, tratamento de massa, feito segundo os métodos acima indicados para os casos

individuais;

Incluir a prevenção da pediculose nos programas de educação sanitária.

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PÓS TESTE: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS ARTRÓPODES E ANOPLURAS.

1. Em linhas gerais, como os artrópodes podem ser importantes do ponto de vista médico ?

2. Que diferenças comportamentais existem entre o Pediculus humanus captis e o P. humanus corporis ?

3. E para o Phthirus pubis em crianças ?

4. Como os insetos hematófagos determinam em linhas gerais sua patogenia e manifestações clínicas ?

5. Como se faz a confirmação diagnóstica nas pediculoses ?

6. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia dos anopluras.

7. Disserte sobre a profilaxia destas infestações.

IV.1.2 Ordem Siphonaptera

São insetos com aparelho bucal picador-sugador, ápteros (ausência de asas0e ciclo completo, conhecidos

vulgarmente como pulgas.Apresentam o corpo achatado latero-lateralmente e pernas adaptadas ao salto,

sendo os adultos hematófagos.

As principais espécies são:

- Ctenocephalides canis e C. felis: Parasitas de cães e gatos, podendo causar lesões papulosas com

prurido no homem.

- Xenopsylla cheopis: Parasita de roedores com importância na transmissão da peste bubônica para o

homem através de sua picada.

- Pulex irritans: Parasita do homem, causando halo eritrematoso com edema, prurido e dor.

- Tunga penetrans: É a menor pulga conhecida, sendo denominada vulgarmente de “bicho do pé”. É

encontrada parasitando porcos, cães, gatos e o homem. A fêmea grávida penetra na pele do hospedeiro,

enterrando-se até ficar apenas com as extremidade posterior em contato com o ar para respirar,

alimentando-se de sangue enquanto seu corpo cresce até aproximadamente o tamanho de um grão de

ervilha. A fêmea libera os ovos e sai da pele ou é expulsa pelo processo inflamatório

A. CICLO BIOLÓGICO:

Em geral, a cópula é realizada pouco depois que os insetos emergem dos pupários. Após a fecundação, a

fêmea necessita de repasto sanguíneo para começar a ovipor. São insetos com metamorfose completa

Ovo - Larva I - Larva II - Larva III - Pupa - Adulto Macho ou fêmea

As fases evolutivas das pulgas são:.

B. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

As pulgas, tanto os machos e fêmeas, são agentes espoliadores sanguíneos, com várias espécies

continuando a exercer a hematofagia, mesmo após repletas. Provocam irritação da pele devido à

introdução de saliva pela picada, ocasionando dermatite e reação de hipersensibilidade tipo I (alérgica) de

intensidade variada. Podem causar lesões cutâneas significativas nos locais de parasitismo como

exemlplificado pela Tunga penetrans (bicho de pé) e possível determinação de porta de entrada para

agentes etiológico de várias doenças infecciosas como o tétano, gangrena gasosa e micoses. Pode

determinar nos hospedeiros: dificuldade de locomoção e até perda dos dedos dos pés. As pulgas também

podem ser transmissoras ou vetores de viroses (mixomatose em coelhos), riquetioses (tifo murino),

doenças bacterianas como a Peste bubônica e agentes de salmoneloses.

C. EPIDEMIOLOGIA:

São cosmopolitas, com aproximadamente 2.000 espécies conhecidas, sendo que no Brasil já assinaladas

55 destas espécies. As pulgas na fase adulta são ectoparasitas de aves e mamíferos, em especial nestes

últimos, na fase larvária, apresentam vida livre e aparelho bucal do tipo mastigador. Algumas espécies

apresentam especificidade por hospedeiro. Quase todas as ordens de mamíferos já foram encontradas

parasitados por pulgas. Entre os primatas apenas o homem é hospedeiro habitual. Do ponto de vista

epidemiológico os roedores são os hospedeiros mais importantes, pelo fato de suas espécies serem

incriminadas como reservatório de várias infecções.

D. PROFILAXIA:

No controle e prevenção dessas infestações deve-se tomar banhos com frequência, limpar a casa

removendo detritos e poeira, desinsetizar com agentes químicos os possíveis abrigos de larvas, tratar as

infestações dos animais domésticos por estes agente, andar calçado, evitar acúmulo de lixo próximo das

casas.

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PÓS TESTE: SIFONÁPTEROS

1. Esquematize o ciclo deste grupo biológico.

3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas na tungíase.

4. Como se faz a confirmação diagnóstica nas infestações por sifonápteros ?

5. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia deste grupo biológico.

6. Disserte sobre a profilaxia destas infestações.

IV.1.3 Ordem Diptera.

Nesta ordem encontramos insetos com um par de asas e ciclo completo com formação de ovo, larva,

pupa e adulto. Os insetos incluídos nesta ordemsão os mosquitos, flebotomíneos, moscas e motucas. O

nosso interesse em especial são Dípteros (mosca) causadoras de miíases.

Miíase é definido como a infestação por larvas histiófagas de dípteros(moscas) em hospedeiros

vertebrados, que encontram em tecidos vitalizados (biontófagas) ou necróticos (necrobiontófagas) fonte

nutricional para seu desenvolvimento e reserva energética em fase de pupa.

A. CICLO BIOLÓGICO:

Os dípteros, apresentam as fases gerais de desenvolvimento (holometábolicos) onde são encontradas:

B.PRINCIPAIS DÍPTEROS CAUSADORES DE MIÍASE:

Como qualquer díptero, este grupo tem um ciclo completo de vida, discriminado abaixo, onde as fases

larvares se desenvolvem em tecidos, visando acúmulo de nutrientes par a fase seguinte de pupa.

FÊMEAS FECUNDADAS OVO COM MASSA EMBRIONÁRIA OVO COM LARVA NO SEU

INTERIOR ECLOSÃO DA LARVA DESENVOLVIMENTO LARVAR EM TECIDO QUEDA

PARA O SOLO E TRANSFORMAÇÃO EM PUPA ADULTO (IMAGO)

B.1. Múltiplas larvas por oríficio de lesão:

B1.1 Gênero Cochliomyia

- Cochliomyia hominivorax: As fêmeas realizam postura de seus ovos em bordos de ferimentos recentes

na pele dos animais de sangue quente. Todos os animais domésticos e o homem podem ser acometidos

por esta mosca.

- Cochliomyia macellaria: Conhecida como invasora secundária dos ferimentos. As fêmeas fecundadas

normalmente depositam seus ovos em cadáveres ou em matéria orgânica em decomposição.

B.2. Uma só larva por orificiode lesão (Miíase furunculóide)

- Dermatobia hominis : Os adultos nmedem cerca de 12 mm de comprimento, não se alimentam. Logo

apósa emergencia do adulto do pupário, ocorre a cópula. A fêmea estando fecundada, fica em locais

protegidos, onde também se abrigam vários outros tipos de insetos. Em vôos rápidos, a mosca berneira

captura um inseto e lhe deposita sobre o abdome os seus ovos, que ficam aderidos ao local de superfície

do inseto. Quando o inseto veiculador vai alimentar-se, estimulada pelo calor do corpo do animal, a larva

sai rapidamente do ovo e alcança a pele do hospedeiro. Penetra rapidamente na pele sã ou lesada do

hospedeiro e começa a se alimentar do tecido próximo onde se localiza , sofrendo as mudas larvais. Após

este período que geralmente dura alguns dias, abandona o hospedeiro e cai no solo, caso possível, enterra-

se transforma-se em pupa, construindo um pupário em torno de si, onde após a maduração se transforma

em adulto.

C. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Em função do ciclo biológico destes dípteros, pode-se concluir que ocorre destruição tecidual utilizado

para nutrição da(s) larva(s) por dois mecanismos básicos: ação mecânica e liberação de enzimas

histolíticas, que geram necrose e reação inflamatória, determinando edema e dor localizada e odor

necrótico. A área destruída é diretamente proporcional ao número total de larvas e da espécie

determinante da agressão, bem como em razão de novas infestações na área atingida e da localização do

tecido em questão e localização. Enquanto as larvas permanecem viáveis na lesão, ocorre liberação de

substâncias antibióticas que evitam infecções por praticamente todas as espécies de bactérias, que por

ventura coabitem a área. A larva da D. hominis se fixa através de camadas de acúleos, encontrados na

superfície do tegumento externo. Com o desenvolvimento larvar, o tecido é paulatinamente destruído do

centro para extremidade .

D. EPIDEMIOLOGIA:

ADermatobia hominis é vulgarmente conhecida como mosca berneira. Ocorre desde do México até a

Argentina. No Brasil, é vista em todos os estados, com exceção das áreas secas do Nordeste. Prefere as

áreas úmidas e montanhosas. A C. hominivorax e a C. macellaria são encontradas nos Estados Unidos,

Antilhas e quase toda a América do Sul, inclusive o Brasil. Os adultos se alimentam de néctar, sucos de

frutas e secreções de feridas. Apenas as larvar podem provocar agressão ao homem. São mais abundantes

em climas quentes e úmidos, e sua densidade é maior nos meses chuvosos do verão. Não são vistas em

climas onde a temperatura é abaixo de 6º C. Os adultos só copulam uma vez, cinco dias após o

nascimento.

E. PROFILAXIA:

Tratamento da ferida provocada pelas larvas: Limpar a ferida, anestesiar se for necessário, com auxilio de

uma pinça, retirar larva por larva, tratar a ferida deixada com cicatrizantes e se necessário uso de

antibiótico para evitar infecção secundária. Medidas para diminuir ou eliminar o número de moscas

adultas e larvas: Uso de inseticidas no ambiente, limpeza do ambiente (retirada do lixo e outros atrativos

para estas moscas). Os animais de grande porte (criação) devem ser tratados com medicamentos

profiláticos para que a as larvas das mosca berneira não se desenvolvam nos mesmos. O homem pode

usar substâncias repelentes quando necessário.

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PÓS TESTE: DÍPTEROS

1. qual é a importância geral dos dípteros para o homem ?

2. Esquematize o ciclo dos dípteros determinantes de miíase.

3. Descreva as diferenças entre miíase biontófaga e necrobiontófaga, exemplificando cada uma delas.

4. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nos seguintes tipos de miíase: a) Berne b)

biotófaga c) necrobiontófaga

Como se faz a confirmação diagnóstica nas miíases ?

6. Como devem ser retiradas as larvas em cada situaçào de miíase.

7. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia deste grupo biológico.

8. Disserte sobre a profilaxia destas infestações.

IV.1.4 ORDEM HEMIPTERA

São insetos grandes com aparelho bucal picador-sugador e ciclo de vida hemimetabólico com formação

de ovo, ninfa e adulto, sendo as ninfas semelhantes aos adultos. Nesta ordem encontram-se insetos que

nutrem de seiva (fitófagos) que apresentam aparelho bucal reto e longo, pois ultrapassa o primeiro par de

patas, insetos que se alimentam da hemolinfa de outros insetos (predadores) que apresentam aparelho

bucal curvo e curto, pois não ultrapassa o primeiro par de patas e outros são hematófagos, apresentando o

aparelho bucal reto e curto (não ultrapassa o primeiro par de patas). Neste último grupo é encontrado o

gênero Cimex, conhecido vulgarmente por percevejo de cama e os triatomíneos conhecidos como

“barbeiros”. Os percevejos de cama sugam o sangue do homem desencadeando processos urticariformes.

Já os Triatomíneos, além de determinarem lesões locais através de sua saliva, são os transmissores do

Trypanosoma cruzi (Doença de Chagas), funcionando como hospedeiros do protozoário.

IV.2 CLASSE ARACHNIDA

IV.2.1 ÁCARO CAUSADOR DE SARNA NO HOMEM

Existem várias espécies de ácaros responsáveis por sarnas em outros animais, pertencentes a diferentes

famílias. Já homem apesar de ser parasitado por vários ácaro, apenas uma espécie é comprovadamente

patogenica, o Sarcoptes scabiei, que determina a sarna sarcóptica, sarcoptose ou escabiose.

A. MORFOLOGIA:

O adulto possui o corpo globoso, medindo cerca de 0,4 mm de comprimento por 0,3 mm de largura,

pernas curtas, sem garras, apresentando ventosas pedunculadas nos dois pares anteriores das fêmeas, ou

nesses pares e no quarto par, no caso dos machos. As outras extremidades trazem longas cerdas.

B. CICLO BIOLÓGICO:

Os adultos perfuram galerias na epiderme, principalmente nas regiões interdigitais, mãos, punhos,

cotovelos, axilas e virilhas, podem também localizar-se nas nádegas, genitais externos, mamas, costas e

pernas. As fêmeas após a cópulapenetram na epiderme e começam a “escavar” galerias e vão deixando

atrás de si um rastro de ovos, aproximadamente três a quatro ovos por dia, num total de 40 a 50 durante

toda a sua vida (três a quatro semanas aproximadamente). O período de incubação dura de três a cinco

dias, quando eclodem as larvas hexápodas. Estas permanecem nas galerias ou saem para a superfície da

pele, onde ficam nas crostas que recobrem as galerias ou túneis. O ciclo do ovo, até fêmeas grávidas, dura

cerca de 20 dias.

C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO:

A transmissão se faz por contato direto com o hospedeiro parasitado ou mais raramente com objetos

contaminados com o ácaro (fômites).

D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

A patogenia se dá devido a lesões mecânicas representadas pelas escavações de galerias e quimica por

liberação de produtos metabólicos do parasito e ação de sua saliva, gerando como sintoma intenso prurido

que geralmente surge 20 dias ou mais no primeiro parasitisme e minutos após em outras reinfestações,

pois se trata de fenômeno determinado pela hipersensibilidade do hospedeiro aos produtos parasitários.

Os parasitas localizam-se de preferência nas regiões interdigitais, na face anterior do punho e dos

cotovelos, nas paredes da axila, nos tornozelos e nos pés, podendo estender-se a infecção às virilhas,

nádegas, genitais externos e mamas. A cabeça geralmente é poupada, bem como o pescoço e o dorso.

Elementos característicos da sarna são a presença de sulcos escuros (devido à sujeira que se acumula e às

dejeções dos parasitos) e as vesículas perláceas produzidas como reação à secreção salivar do ácaro.

O prurido persiste e pode aumentar, mesmo, depois que o número de ácaros se reduz, continuando algum

tempo após a cura parasitológica. Ele surge rápida e intensamente nos casos de reinfestação, denunciando

haver uma reação de hipersensibilidade do organismo hospedeiro. As escarificações determinadas pelo

prurido, facilitam o estabelecimento de infecções, principalmente bacterianas.

Ocorrem, também, eritemas e formação de pápulas ou vesículas. Algumas crianças desenvolvem a forma

nodular, que pode permanecer por meses, mesmo após a cura da infecção.

Na Sarna Norueguesa, variação da escabiose que é observada em pacientes imunodeficientes, as lesões

são crostosas, exuberantes, e há extraordinária abundância de parasitos. Elas se acompanham de

hiperqueratose e paraqueratose, que dão lugar às crostas. Localiza-se de preferência na palma dos pés,

mas pode ser disseminada, invadindo outras regiões, inclusive o couro cabeludo, onde provoca a queda

dos cabelos.

E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Demonstração do parasito pode ser efetuada da seguinte forma:

Aplicação de uma fita gomada transparente sobre a pele da região afetada: os ácaros aderem a fita, que

deverá ser depois colada sobre uma lâmina de microscopia e examinada ao microscópio, com aumento

pequeno.

Quando os ácaros são escassos, como nas infecções iniciais ou em pessoas muito asseadas, buscar os

parasitos mediante escarificação da pele na área suspeita e tratamento do raspado pela potassa a 10% ou

pelo lactofenol. Examinar, depois, o sedimento ao microscópio. Noutros casos, pode-se abrir a galeria

cutânea com uma agulha para procurar o parasito em sua extremidade.

F. EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA:

É uma afecção cosmopolita, acompanhando o homem em todos os climas e regiões do mundo. O

parasitismo é contraído principalmente pelo contato direto interpessoal, notadamente pela coabitação ,

normalmente entre indivíduos que ocupam o mesmo leito.

Como o ácaro pode sobreviver durante alguns dias no meio ambiente, a sarna pode ser contraída por

pessoas que entrem em contato como nos locais anteriormente usados pelos doentes, nas casas, hotéis e

hospitais; por exemplo quando se sentam em sofás ou se deitam em camas anteriormente usados por eles.

A profilaxia baseia-se no tratamento de todos os casos (concomitantemente, quando ocorram em uma

mesma casa ou instituição) e na aplicação de medidas higiênicas individuais e coletivas. A desinfestação

da roupa íntima deve acompanhar os tratamentos, em todos os casos.

IV.2.2 Família Ixodidae

Grupo formado pelos carrapatos que apresentam escudo quitinoso, conhecidos como carrapatos duros e

gnatossoma na extremidade anterior do corpo. Normalmente parasitam animais domésticos, podendo suas

larvas, chamadas “micuins” e adultos sugar o sangue do homem desencadeando processo inflamatório

local comintenso prurido causando quadro de dermatite. Os adultos podemtransmitir doenças aos animais

e ao homem, como a febre maculosa e a febre recorrente. Além disso, sua saliva, ao que parece, pode

levar a quadro de hipersensibilidade e mais raramente a paralisia motora flácida que desenvolve junto

com quadro tóxico, febre, dificuldade de respiração e deglutição, podendo levar a morte.

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PÓS TESTE: ARACNÍDEOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA

1. qual é a importância geral dos aracnídeos para o homem ?

2. Esquematize o ciclo dos aracnídeos.

4. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas: a) Sarna b) Infestação por carrapatos

Como se faz a confirmação diagnóstica nas sarnas ?

6. Como devem ser retirados os carrapatos aderidos no tegumento cutâneo.

7. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia da sarna humana.

8. Disserte sobre a profilaxia da sarna humana.