Parasitologia Médica

M4 – 2011.2

Mariana Tanaka

Por Mariana Tanaka

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Qualquer pessoa chamará de “parasita” a um individuo que viva a custa de outro, ou da sociedade a que pertencem. Muitos pensam a mesma coisa dos microrganismos e animais parasitos, mesmo quando não se lhes possa atribuir responsabilidade consciente e moral por esse tipo de comportamento. De fato os parasitos dependem de outros seres vivos, eventualmente dos seres humanos, que se tornaram seus hospedeiros, involuntariamente. O parasitismo representa a forma de associação mais estreita e profunda, pois estabelece entre os indivíduos de duas espécies diferentes um contato intimo e duradouro, em nível histológico. Na maioria dos casos, o hospedeiro passa a constituir o meio ecológico onde vive o parasito. Além disso, criam-se entre eles laços de dependência metabólica, ficando o metabolismo do parasito vinculado ao de seu hospedeiro. O parasito nesse caso retira do animal parasitado, todos ou grande parte dos materiais de que necessita. Os parasitos externos – ectoparasitos – podem obter o oxigênio diretamente do meio exterior, enquanto que os internos – endoparasitos – dependem totalmente de seus hospedeiros como fonte nutritiva. O parasitismo é então uma relação ecológica, desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes, em que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau variável, e pode ser uma condição temporária ou permanente. Há parasitos que necessitam de um só hospedeiro para completar seu ciclo vital. Ao passar de um hospedeiro a outro, repetem sempre exatamente a mesma ordem de eventos fisiológicos. Esse tipo de ciclo é chamado de monoxeno. No ciclo heteroxeno o parasito só completa seu desenvolvimento passando sucessivamente e sempre na mesma ordem por dois ou mais hospedeiros. Os primeiros hospedeiros, onde crescem e se diferenciam as fases larvárias do parasito são considerados hospedeiros intermediários (vetores), enquanto os últimos, onde se desenvolvem e vivem as formas adultas do parasito, são chamados de hospedeiros definitivos.

Principais Grupos de Protozoários e Metazoários em que há Parasitos do Homem ou seus Vetores:

Protozoários (Reino Protista, sub-reino Protozoa): Os flagelados (subfilo mastigophora), as amebas (subfilo sarcodina), os esporozoários (filo apicomplexa), os ciliados (filo ciliophora) Metazoários (Reino Animalia, sub-reino Metazoa): Os helmintos chatos (filo plathelminthes), os helmintos redondos (filo nemathelmintes), os artrópodes (filo arthropoda, classe insecta), os carrapatos e ácaros (classe arachnida, subclasse acari) e moluscos (filo molusca)

REINO ANIMALIA (SUB-REINO METAZOA) - Metazoários FILO ASCHELMINTES – Os Helmintos Redondos Os representantes desse filo caracterizam-se pelo corpo cilíndrico, não-segmentado e com simetria bilateral, revestido por uma cutícula formada por escleroproteínas. Cavidade geral constituída por um pseudoceloma. Sistema digestório completo, com esôfago altamente diferenciado. Sistema respiratório e circulatório ausentes. Sexos são separados. Inclui a classe Nematoda

FILO PLATYHELMINTES – Os Platelmintos Os representantes desse filo caracterizam-se pela ausência do exo ou endoesqueleto; são achatados dorsoventralmente, sem ânus, sem aparelho respiratório, sem aparelho circulatório. Com simetria bilateral. Podem ser de vida livre, exo ou endoparasitos. Inclui as classes Cestoda e Trematoda REINO PROTISTA (SUB-REINO PROTOZOA) - Protozoários

Relembrando: Reino – Filo – Classe – Ordem – Família – Gênero - Espécie

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TRICURÍASE

Classe: Nematoda Gênero: Trichuris Família: Trichuridae Espécie: Trichuris trichiura

São vermes de tamanho pequeno ou médio, cujo corpo é filiforme (forma linear e alongada) em sua porção anterior e fusiforme posteriormente (alongado e com “extremidades mais estreitas que o centro”). Os órgãos bucais são

rudimentares. O homem é habitualmente infectado por Trichuris trichiura. A doença é dita tricuríase, tricurose ou tricocefalose.

Na grande maioria dos casos, o parasitismo é silencioso, porém os pacientes, que em vista de suas condições físicas ou até mesmo condições gerais de vida, acabam por contrair um número muito elevado de vermes e então passam a

sofrer de perturbações intestinais que podem ser tão graves e levar à morte. VERMES ADULTOS Medem de 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos um pouco menores que as

fêmeas. A parte delgada anterior é bem mais longa que a posterior, dando a eles um aspecto de chicote. Na extremidade anterior do segmento delgado está a

boca, provida de um estilete e ao longo de toda a extensão desse segmento, o espaço permanece ocupado pelo esôfago (esticossomo), bastante longo e delgado que continua depois com o intestino. A parte mais posterior contém o intestino, o reto (cloaca) e os órgãos reprodutores. As fêmeas têm os órgãos sexuais femininos

singelos, há apenas um ovário, seguido de um oviduto, útero e vagina. O macho é menor, possui testículo único, seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo (ponta), que é único, longo e cercado por uma bainha que o envolve, a bainha do espículo. A superfície externa dessa bainha é revestida por

minúsculos espinhos. Os vermes adultos vivem no cécum, no apêndice ou nas últimas porções do íleo, sempre com a porção anterior mergulhada na mucosa, de onde retiram seu alimento. A parte posterior do macho é bem mais enrolada que a fêmea.

OVOS O tamanho dos ovos varia entre 50 e 55 μm de comprimento por 22 ou 23 μm de largura. Apresentam um aspecto elíptico característico, pois têm forma de um barril alongado, com os poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, preenchidos por um material lipídico. A casca do T. trichiura é formada por três visíveis camadas: a externa, mas espessa e de cor castanha, lipídica. As duas camadas internas são mais claras e de aspecto hialino. A intermediária é quitinosa e a interna tem membrana vitelina e núcleo não dividido. HABITAT Os adultos de T. trichiura são parasitos de intestino grosso de humanos, e em infecções leves a moderadas, estes vermes habitam freqüentemente o ceco e o cólon ascendente de hospedeiros. Nas infecções mais graves, eles habitam

também o cólon distal, o reto e a porção distal do íleo. Toda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal de seu hospedeiro, onde se alimenta principalmente de resto de enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas esofagianas do parasito (esticócitos). CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO É do tipo monoxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são

eliminados para o meio externo através das fezes. A sobrevivência dos vermes no homem é estimada de três a quatro anos.

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A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 20.000 ovos por dia. Enquanto no intestino do hospedeiro, os ovos permanecem sem embrionar. Mas no meio externo começa a segmentação da célula ovo, que leva à formação da larva ao fim de duas a três

semanas. A larva não abandona a casca, nem sofre ecdises (mudança do exoesqueleto), porém o ovo embrionado passa a ser infectante para o homem, ou seja, o embrião contido no ovo recém eliminado se desenvolve no ambiente para se tornar infectante. Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo assim, ser ingeridos pelo homem. Quando ingeridos, eles eclodem na luz do intestino e as larvas depois de saírem por um dos poros do ovo, penetram nas criptas

glandulares do cécum, próximas do intestino delgado, onde permanecem dois

dias. A penetração do Trichuris trichiura ocorre principalmente no intestino grosso. Completado seu desenvolvimento, os vermes adultos fixam-se à mucosa, onde mantêm mergulhada a extremidade anterior e decorridos 70 a 90 dias, depois da ingestão do material infectante, completa-se o ciclo biológico com o aparecimento de ovos nas fezes do hospedeiro.

PATOGENIA O número de espécimes de T. trichiura que vive no intestino grosso dos humanos varia muito, mas está compreendida entre 2 e 10 helmintos. A grande maioria dos indivíduos parasitados é de portadores assintomáticos. A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas também tem importante influencia fatores como a idade do hospedeiro, estado nutricional e distribuição dos vermes adultos no intestino. As lesões traumáticas que os parasitos causam à mucosa são mínimas, e mesmo nas infecções pesadas não se

observam fenômenos inflamatórios importantes. Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade da infecção e gravidade da sintomatologia, portanto, a maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta, enquanto pacientes com infecções moderadas apresentam grau variado de sintomas. O quadro clínico pode ser discreto e indefinido, com nervosismo, insônia, perda de apetite e eosinofilia sangüínea. Pode ser caracterizados por diarréia, dor abdominal, tenesmo e perda de peso. DIAGNÓSTICO O quadro clínico associado à tricuríase não é específico, portanto deve ser confirmado com diagnóstico laboratorial. O diagnóstico pode ser por pesquisa de seus ovos nas fezes. A morfologia dos ovos é inconfundível. Quando quiser calcular o número de helmintos adultos existentes, emprega-se a técnica de contagem de Stoll ou a de Kato-Katz. Leve: Menos de 5.000 ovos por grama de fezes; Média: Entre 5.000 e 10.000 ovos/grama; Pesada: Acima de 10.000 ovos/grama. TRATAMENTO O tratamento pode ser através de Albendazol e Mebendazol. EPIDEMIOLOGIA Quase sempre a prevalência de T. Trichiura segue paralelamente à de Ascaris Lumbricoides, devido ao semelhante modo de transmissão. Prevalência maior em lugares de clima quente e úmido, onde falte saneamento básico. O

homem é a única fonte de infecção para esta helmintíase, que se transmite através do solo (geo-helmintíase), das mãos sujas, dos alimentos contaminados e da poeira. PROFILAXIA

Tratamento dos infectados e tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas Educação em saúde Saneamento Básico Higiene Pessoal

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ASCARIDÍASE Classe: Nematoda Gênero: Ascaris

Família: Ascaridae Espécie: Ascaris lumbricoides

Ascaríase é uma parasitose geralmente benigna desenvolvida no homem por um grande nematóide, Ascaris

lumbricoides. Outros nomes para designar a doença: ascaridíase, ascaridose e ascaridiose. Os áscaries são conhecidos popularmente por lombrigas ou bichas.

O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com freqüência variável em virtude das condições climáticas. É a mais freqüente das helmintíases humanas. As crianças são as mais atingidas.

VERMES ADULTOS Os áscaries são vermes longos, cilíndricos e com extremidades afiladas, sobretudo na região anterior. Os machos medem cerca de 20 a 30 cm de comprimento e apresentam cor leitosa. A boca está localizada anteriormente e é contornada por três fortes lábios com serrilha de

dentículos, sendo um dorsal e dois látero-ventrais, providos de papilas sensoriais é seguida pelo esôfago é musculoso, cilíndrico e tem a luz trirradiada quando vista em corte transversal. Ele continua com o intestino e o reto, envolvido por músculos depressores, comunica-se com o exterior por um ânus em

forma de fenda transversal. Há apenas um testículo, também de tipo tubular, longo e enovelado, seguido de um canal deferente e por fim um canal ejaculador retilíneo, abrindo-se na cloaca. Como anexos dos genitais masculinos, encontram-se dois espículos grossos, curvos e iguais, que funcionam como órgãos acessórios da copula. Sua extremidade posterior é fortemente encurvada para a parte ventral, e isso é um forte sinal de

diferenciação entre o macho e a fêmea. As fêmeas medem cerca de 30 a 40 cm e são maiores e mais grossas que os machos, tendo a parte posterior retilínea ou ligeiramente encurvada. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes ao do macho. Apresentam dois ovários enovelados que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva. OVOS Originalmente são brancos, mas adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca de 50 μm de diâmetro, ovais e com capsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, formada por mucopolissacarídeos. A essa membrana, segue-se uma membrana média constituída de quitina e proteína e uma mais

interna, delgada e impermeável a água. Internamente, os ovos apresentam uma massa de células germinativas. Freqüentemente, podemos encontrar nas fezes, ovos inférteis. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas vezes, os ovos férteis também podem aparecer sem a membrana mamilonada. Uma fêmea de Ascaris põe 200 mil ovos por dia, que podem ser: Férteis com casca (apresentam três membranas: externa mamilonada, média, formada por quitina e interna, lipídica), férteis sem casca (não apresenta a membrana mamilonada e pode ser confundido com ovos de ancilostomídeos, para diferenciar, observe que os ovos de Ascaris têm uma membrana dupla) e inférteis (ovo mais alongado, apresentando

vários pontos de granulação no seu interior, mas sem apresentar larvas). HABITAT Em infecções moderadas, os vermes são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo, mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos a mucosa, com auxilio dos lábios ou migrarem para a luz intestinal. Poucos são vistos no duodeno ou no estômago. Possuem um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongilóide e ancilostomídeo. Das três

parasitoses com ciclo pulmonar, a ascaridíase é responsável por uma maior expressão das manifestações no aparelho respiratório.

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CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e é do tipo rabditóide (esôfago com duas dilatações uma em cada extremidade e uma constrição no meio). Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre uma muda, virando L2 e após uma nova muda, transforma-se em L3 infectante, do tipo filarióide (esôfago retilíneo). Essas formas permanecem no solo, podendo ser ingeridas por hospedeiros. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado.

Eles se mantêm em atividade contínua, movendo-se contra a corrente peristáltica. Não é raro que um paciente elimine vermes pela boca ou pelo nariz, quando há infecções maciças ou quando os vermes são irritados por alimentos ou drogas. As larvas, uma vez liberadas atravessam a parede intestinal, na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e veias e invadem o fígado, entre 18 e 24 da infecção. Em dois a três dias chegam ao coração direito e quatro a cinco dias depois são encontradas no pulmão (ciclo de LOSS). Cerca de oito dias de infecção, as larvas sofrem

L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam pra L5. Chegam até a faringe, através da arvore brônquica e traquéia e podem ser expelidas com expectoração ou deglutidas, atravessando o estomago e se fixando no intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após infecção. Em 60 dias

alcançam a maturidade sexual, fazem copula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes

do hospedeiro. A fêmea deve ser fecundada, repetidas vezes pelo macho e os espermatozóides, desprovidos de flagelos, acumulam-se nos úteros ou começo dos ovidutos, onde os ovos são fertilizados à medida que por aí passem. Quando postos pelo helminto, esse s ovos férteis contêm a célula germinativa não segmentada, com o citoplasma finamente granuloso, envolvidos por uma casca grossa.

As fêmeas não fecundadas podem eliminar ovos inférteis. Eles são mais alongados e têm a casca mais delgada, com a camada albuminosa muito reduzida, irregular ou ausente. O citoplasma é granuloso e de aspecto grosseiro. Esses ovos aparecem nas fezes quando fêmeas jovens e ainda não fecundadas começam a ovipor, ou quando a proporção fêmeas-macho é muito grande, ou quando a infecção é só por fêmeas. Não há mecanismo de auto-infecção na ascaridíase, portanto o número de ovos ingeridos determina o número de vermes parasitando o individuo. A transmissão ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados pelos ovos contendo a L3. Poeira, aves e insetos são capazes de veicular mecanicamente ovos de Ascaris. Esses ovos não são removidos com facilidade por lavagens. PATOGENIA Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções maciças

encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, ocorrendo uma lesão maciça, aparecerão pequenos focos hemorrágicos e de necrose, bem como reação inflamatória e em alguns casos, aumento do volume do fígado. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Ocorre um quadro denominado Síndrome de Loeffler, na qual, há febre, tosse e eosinofilia sangüínea elevada, que persiste por muitos dias;

Vermes Adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta manifestação clinica. Já nas infecções médias ou maciças podemos encontrar alterações como: subnutrição (os vermes consomem grande quantidade de proteínas, lipídios e carboidratos); edema (reação entre antígenos parasitários e anticorpos do hospedeiro); obstrução (vermes causam irritação das paredes e podem enovelar-se na luz intestinal)

Na luz do intestino delgado, as Ascaris podem permanecer sem molestar seu hospedeiro, só sendo descobertos, ocasionalmente quando um deles é expulso com as fezes ou quando se faz um exame coproscópico. As manifestações mais freqüentes são: desconforto abdominal, que se manifestam através cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão; náuseas; perda de apetite e emagrecimento; sensação de coceira no nariz; irritabilidade; sono tranqüilo e ranger de dentes à noite.

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DIAGNÓSTICO Usualmente a ascaridíase é pouco sintomática e, portanto difícil de ser diagnosticada clinicamente. O diagnostico laboratorial é feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos, não há necessidade de exames de rotina, metodologia especifica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de sedimentação espontânea. O método de Kato-Katz permite a quantificação dos ovos e conseqüentemente estima o grau de parasitismo dos portadores. Leve infecção com menos de cinco vermes (ou menos de 5.000 ovos por grama

de fezes); regular, entre cinco e 10 vermes (5.000 a 10.000 vermes por grama) e pesada com mais de 10. Muitas vezes, é a eliminação espontânea de algum espécime, pelo anus ou pela boca, que esclarece o caso. O diagnostico pode ser feito pelo encontro de ovos nas evacuações do paciente. TRATAMENTO O tratamento pode ser com Albendazol, Mebendazol, Pirantel, Levamisol e Piperazina. EPIDEMIOLOGIA É amplamente distribuída pelas regiões tropicais e temperadas do mundo e incide mais intensamente nos lugares com clima quente e úmido, bem como onde as condições higiênicas da população são mais precárias.

ESTRONGILOIDÍASE

Classe: Nematoda Gênero: Strongyloides Família: Strongyloididae Espécie: Strongyloides stercoralis

Os Rhabdiasoidea são pequenos nematóides que vivem em geral no solo ou na água, como seres de vida livre. O homem é infectado por Strongyloides stercoralis, que possui em seu ciclo vital machos e fêmeas capazes de viver no

solo, mas outra parte do ciclo é obrigatoriamente parasitária e tem por habitat a parede intestinal.

A doença pode ser chamada de estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose. O S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente em regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e

macacos. Ao contrário de outros parasitas, estes podem viver no solo, de forma livre. VERMES ADULTOS As fêmeas parasitas partenogenéticas possuem o corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 1,7 a 2,5 mm de comprimento por 0,03 a 0,04 mm de largura.

Apresenta cutícula fina e transparente. Tem aparelho digestivo simples, com boca contendo três lábios, esôfago longo, tipo filarióide cilíndrico e possui um colar esofagiano. Seguido pelo intestino simples, terminando no ânus. O aparelho genital com útero em posição divergente apresenta ovários, oviduto e vulva. Elimina de 30 a 40 ovos por dia e é ovovípara (ovos permanecem dentro do corpo), pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado. A larva rabditóide, que é liberada no interior torna-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnostico. Elas produzem larvas que, saindo para o meio externo, dão machos e fêmeas de vida livre. Estas, por sua vez, põem ovos e originam nova geração de larvas. Os machos participam do processo reprodutivo apenas parcialmente, sendo necessária a copula e a penetração de espermatozóide, para que os oócitos das fêmeas de vida livre embrionem. A fêmea de vida livre mede de 1 a 1,5 mm de comprimento, com corpo fusiforme e com extremidade anterior arredondada, onde se abre a boca cercada de três pequenos lábios e a posterior, afilada. Seu aparelho genital é constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva. O macho de vida livre é menor, medindo 0,7 mm de comprimento. Tem sua cauda recurvada ventralmente. Possui apenas um testículo, continuado pelo canal deferente e pelo canal ejaculador, que se abre na cloaca, onde termina também o tubo digestivo. A cópula é facilitada pela presença de dois pequenos espículos. Esses vermes vivem no solo ou no esterco, onde se alimentam de bactérias e de matéria orgânica. A fêmea Poe ovos de casca muito delgada medindo 70 x 40 mm. OVOS São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários das

fêmeas parasitas medem 0,05 mm de comprimento por 0,03 mm de largura e os de fêmea de vida livre são maiores, medindo 0,07 mm de comprimento por 0,04 mm de largura. LARVAS A larva rabditóide possui um esôfago rabditóide. As originarias das fêmeas parasitas são praticamente indistinguíveis das originarias das fêmeas de vida livre. Possuem uma cutícula fina e hialina. Medem de 0,02 a 0,03 mm de comprimento por 0,015 mm de largura. O vestíbulo bucal é curto e o intestino termina em ânus afastado da

extremidade posterior. Terminam em cauda pontiaguda. Elas podem evoluir para larvas filarióides.

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A larva filarióide tem um esôfago muito longo e cilíndrico, sem dilatação bulbar. Tem também cutícula fina e hialina. Medem cerca de 500 μm de comprimento e são bastante ativas. Sua porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente, terminando em duas pontas, conhecida como cauda entalhada, que é pontiaguda. Esta é a forma infectante do parasito (L3), capaz de penetrar na pele e nas mucosas.

CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO As larvas rabditóides eliminada nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto (partenogenético) ou o indireto (sexuado, de vida livre). No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas se transformam em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto, as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas produzem fêmeas e machos de vida livre. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou na mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4 e atravessam a membrana alveolar e através da migração pela arvore brônquica, chegam a faringe. Podem ser expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. O tempo decorrido desde a penetração da larva filarióide na pele, até que ela se torne adulta e comece a eliminar ovos larvados e eclosão das larvas no intestino é de 15 a 25 dias. Quando adultas, as fêmeas são capazes de se multiplicarem com posturas de 40 ovos por dia, que se transformam em larvas. Elas podem ser eliminadas pelas fezes enquanto que algumas larvas não infectantes podem sofrer mutações em infectantes que invadem a parede gastro-intestinal e estabelece uma hiper infecção. A transmissão pode ocorrer: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram através da pele ou por mucosas, principalmente da boca e do esôfago.

Nas pessoas que não usam calcados a penetração pode ocorrer pela pele dos pés. Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides

infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto. Pode ocorrer em crianças, idoso ou pacientes internados que defecam na fralda ou na roupa. Também pode ocorrer em indivíduos que, por deficiência de higiene, deixam permanecer restos de fezes em pêlos perianais.

Larvas rabditóides na luz intestinal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides que penetram na mucosa intestinal. Esse mecanismo (auto-infecção) pode cronificar a doença por vários meses ou anos.

PATOGENIA

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Pacientes portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos. Formas graves, às vezes fatais relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitaria adquirida e com fatores intrínsecos (má alimentação, diarréia e vômitos que facilitam auto-infecção), alcoolismo, infecções parasitarias associadas,...). Os sintomas mais comuns dos pacientes parasitados são os quadros de pneumonia grave com insuficiência respiratória aguda, distensão abdominal...

DIAGNÓSTICO Pode ser feito através da pesquisa nas fezes em liquido duodenal, liquido pleural, líquido cefalorraquidiano e exsudato pulmonar. Como métodos parasitológicos: Exame de fezes, pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, endoscopia digestiva, etc. TRATAMENTO De difícil tratamento, porém usa-se Ivermectina, Albendazol, Tiabendazol.

ENTEROBÍASE Classe: Trematoda Gênero: Enterobius

Família: Oxyuridae Espécie: Enterobius vermicularis

A enterobíase, enterobiose ou oxiurose é uma verminose intestinal causada pelo Enterobius vermicularis. Ela

costuma ser benigna, mas incômoda, pois produz um intenso prurido anal e por suas complicações. O principal meio de transmissão é através da ingestão de ovos infectantes. É uma parasitose altamente contagiosa.

VERMES ADULTOS

O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual,

porém alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor branca, filiformes (delgados). Na extremidade anterior, notam-se expansões vesiculosas muito típicas, chamadas “asas cefálicas”. A boca é pequena, seguida por um esôfago claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. A fêmea é maior que o macho e mede cerca de 1 cm de

comprimento. Ela é fusiforme, sendo sua cauda particularmente afilada. A vulva abre-se na porção média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros. Cada ramo uterino se continua com o oviduto e ovário. O macho mede de 3 a 5 mm e tem a extremidade posterior enrolada ventralmente, com um espículo presente. Apresenta um único testículo e se difere da fêmea apenas pela sua porção posterior e tamanho.

OVOS São muito característicos. Medem de 50 a 60 μm de comprimento por 20 a 30 μm de largura e se apresentam ligeiramente achatados de um lado, enquanto o outro é convexo, dando lhe um aspecto de “D”. Possui membrana dupla, lisa e transparente. Têm superfície pegajosa, que adere facilmente a qualquer suporte. No momento que sai da fêmea, já apresenta em seu interior uma larva, pois ela pode desenvolver-se até o segundo estádio em condições de anaerobiose. HABITAT

O habitat dos vermes adultos é a região cecal do intestino grosso humano e suas imediações. Machos e fêmeas vivem aderidos à mucosa ou livres na cavidade, alimentando-se do conteúdo intestinal. As fêmeas fecundadas não ovipõem no intestino, mas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformar em um único saco. Elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente. Com a oviposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tardará a morrer. Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então milhares de ovos cada uma.

CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO

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É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus. Ocorre então a oviposição na região perianal ou as fêmeas após morrerem, liberam os ovos. Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em

poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transforma-se em vermes adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. A transmissão pode se dar de diferentes formas: a hetero-infecção e a auto-infecção. Pode ser por via aérea ou através de mãos sujas. Hetero-

infecção: Quando os ovos presentes na poeira ou

alimentos atingem um novo hospedeiro. Indireta:

Da região anal para a boca, através de mãos contaminadas de outra pessoa.

Auto-infecção: É a reinfecção com ovos procedentes do mesmo indivíduo. Pode se realizar por via aérea ou

quando os vermes da região perianal vão à boca. Retro infecção: As larvas eclodem na região perianal, penetram pelo ânus

e migram pelo intestino grosso, chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos. PATOGENIA Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (mais freqüente a noite) ou quando vê o verme nas fezes.

A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa. Pode provocar enterite catarral, o ceco pode estar inflamado e o apêndice também. A alteração mais intensa e freqüente é o prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região. A margem do ânus apresenta-se então avermelhada, congestionada e por vezes recoberta de muco que chega a ser sanguinolento. O prurido é intenso, levando o paciente a coçar-se e produzir escoriações na pele que abrem caminho a infecções bacterianas. Nas mulheres, acompanha-se por vezes de prurido vulvar. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico clínico pode ser através do prurido anal noturno e continuado. Isso leva a uma suspeita de enterobiose. O diagnostico é fácil quando as pessoas que cuidam da higiene encontram vermes na roupa íntima ou de cama, ou no períneo de crianças. O diagnóstico laboratorial pode ser feito através da fita adesiva (transparente) ou método de Graham. O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O método da fita consiste em aplicar sobre a pele da região perianal (onde as fêmeas grávidas se encontram e fazem suas desovas) uma fita adesiva transparente. Os ovos, quando presentes, aderem à superfície gomada da fita. Depois de removida da pele a fita será colada sobre uma lâmina de microscopia e examinada no

microscópio. Esse exame deve ser feito pela manhã. Assim que o paciente levantar e antes de banhar-se, pois a positividade diminui no decurso do dia, à medida que os ovos se desprendem da pele.

EPIDEMIOLOGIA Tem alta prevalência nas crianças em idade escolar, com distribuição universal. É de transmissão eminentemente domestica ou de ambientes coletivos fechados. Os fatores responsáveis por essas situações são: Somente a espécie

humana alberga; Os ovos em poucas horas se tornam infectantes; os ovos resistem até três semanas em ambientes domésticos.

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PROFILAXIA Banhos matinais diários, de preferência de chuveiro Lavagem cuidadosa das mãos, após a defecação, antes de comer e antes de preparar alimentos. Manter as

unhas curtas ou usar escova para sua limpeza. Mudar freqüentemente as roupas íntimas, as roupas de cama

Evitar superlotação de quartos e alojamentos. Educação Sanitária

TRATAMENTO O tratamento pode ser pelo emprego de anti-helmínticos como: Albendazol, Mebendazol, Pamoato de Pirantel, Piperazina ou Pamoato de Pirvínio.

ANCILOSTOMÍASE Classe: Nematoda Gênero: Ancylostoma e Necator

Família: Ancylostomidae Espécie: Ancylostoma duodenale e Necator americanus A ancilostomose, conhecido também como amarelão, é uma doença causada por vermes nematódeos. O N. americanus é o mais freqüente dos ancilostomídeos humanos. Em ambos os casos, o homem constitui a única fonte de infecção para a ancilostomíase. Larvas de ancilostomídeos de animais e algumas outras larvas de nematóides que, tendo penetrado na pele humana não conseguem completar suas migrações normais e ficam abrindo tuneis entre a epiderme e a derme até morrer, produzem a Larva Migrans Cutânea. VERMES ADULTOS

Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, de cor

branca, com cerca de 1 cm de comprimento, que apresentam duas estruturas muito características: a cápsula bucal (permite o helminto fixar-se a parede dos órgãos parasitados e abocanhar por aspiração fragmentos da mucosa) e a bolsa copuladora. O A. duodenale possui dois pares de de ntes quitinosos bem desenvolvidos,

enquanto o N. american

us apresenta estruturas semelhantes à lâminas. As fêmeas medem em torno de 1 cm de comprimento e tem o corpo cilíndrico, afinando-se nas extremidades, principalmente na posterior, que termina em ponta fina. Os machos são menores e se distinguem mesmo a olho nu, por terem a extremidade posterior expandida para formar a bolsa copuladora. O A. duodenale tem dimensões pouco maiores que o N. americanus e seu corpo é um tanto encurvado, lembrando o desenho da letra “C”. O N. americanus apresenta uma curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que imita um “S” alongado. OVOS

Os ovos das espécies são muito parecidos, ovóides ou elípticos, de casca fina e transparente. Entre a casca e a célula-ovo há sempre um espaço claro. No seu interior, encontramos células em divisão denominadas blastômeros. A larva fica formada depois

de 18 horas e a eclosão dar-se em um ou dois dias, desde que encontre no meio externo, oxigênio, umidade e temperatura adequada. A oviposição de A. duodenale é da ordem de 20.000 a 30.000 ovos/dia enquanto a de N. americanus está em torno de 9.000 ovos/dia. LARVAS

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Como no desenvolvimento de Strongyloides stercoralis, a larva (L1) que sai do ovo tem esôfago do tipo rabditóide (diferenciado em corpo, istmo e bulbo posterior). Esta larva se alimenta ativamente no solo, ingerindo principalmente bactérias e cresce de modo que no terceiro dia tem lugar a primeira muda (L2). A larva rabditóide de segundo estádio cresce mais e começa então a se modificar, passando seu esôfago a ter configuração filarióide (cilíndrico, muito alongado e

sem bulbo), quando passa pela segunda muda ou ecdise (L3). A larva em L3 é infectante e apresenta uma bainha de revestimento (cutícula de L2 permanece envolvendo a larva filarióide, como se fosse uma bainha e isolando-a do meio externo). Essas larvas são de vida livre e se mostram muito ativas no solo, com mais agilidade. Em seu deslocamento, observa-se a influência de quatro tipos de tropismos: Geotropismo negativo: Tendência das larvas a se deslocarem para

cima, em busca de posições sempre mais altas, até chegarem a acumularem-se como feixes de larvas no vértice dos grãos de terra, nas extremidades de galhos e de folhas ou de qualquer relevo que se levante do solo.

Hidrotropismo: Busca pela umidade.

Tigmotropismo: É despertado pelo contato e faz com que as larvas adiram à superfície de partículas sólidas se acaso estão nadando na água, ou seja, afinidade pela pele do hospedeiro por exemplo.

Termotropismo: Explica a ativação e a orientação das larvas filarióides no sentido de penetração, quando em contato com a pele do hospedeiro.

CICLO BIOLÓGICO

Infecção por Necator americanus: Só se produz por penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das larvas filarióides embainhadas. Em contato com a pele humana, seja dos pés ou de outras áreas, as larvas penetram utilizando as lâminas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzimas. A bainha das larvas é abandonada à superfície da pele. Alcançada a circulação cutânea, linfática ou sangüínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, aonde chegam em três a cinco dias ou mais. Dá-se então a passagem ativa dos parasitos do interior dos capilares pulmonares para a luz dos alvéolos pulmonares. No pulmão tem lugar a terceira muda (L4), que produz larvas dos quarto estádio com

cápsula bucal provisória. Arrastada pelas secreções da árvore respiratória e batimentos ciliares da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traquéia, elas sobem até a laringe e faringe dos hospedeiros, completando o ciclo pulmonar. Deglutidas com muco, as larvas vão ter os intestinos. Completam sua migração sofrendo a quarta muda (L5) e se transformam em vermes com a cápsula bucal definitiva. Crescendo e amadurecendo passam a constituir vermes adultos, machos e fêmeas.

Infecção por Ancylostoma duodenale: A penetração das formas infectantes (larvas do terceiro estádio – L3) pode ser por via cutânea ou oral. Por via cutânea, dá-se a migração parasitária com realização do ciclo pulmonar como com o N. americanus. Por via oral, as larvas ingeridas com alimentos ou com água contaminada completam sua evolução no tubo digestivo, sem fazer o ciclo pulmonar. Os ovos dos ancilostomídeos depositado pelas fêmeas no intestino delgado dos hospedeiros são eliminados para o meio exterior através das fezes. A formação da

larva de primeiro estádio (L1) do tipo rabditóide ocorre no meio exterior. A L1 se desenvolve até sofrer a primeira muda e virar L2, também rabditóide. A L2 passa pela segunda muda e se transformam em L3, do tipo filarióide e infectante, com formação da bainha de revestimento.

Então, a L1 é formada no ovo e ocorre sua eclosão em 12 a 24 horas; A L1 se transforma em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias.

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A infecção pelos ancislotomídeos só ocorre quando L3 penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosa, ou a partir da via oral. Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa. Da pele, as larvas alcançam a circulação sangüínea e/ou linfática e chega ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para o pulmão. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, brônquios, traquéia, faringe e laringe, quando então são ingeridas, indo para seu habitat final, o intestino. Durante a migração para os pulmões a

larva sofre ecdise e vira L4. Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias de infecção a larva fixa a capsula bucal na mucosa do duodeno. A transformação em L5 ocorre 15 dias após a infecção. PATOGENIA As lesões causadas no organismo humano diferem segundo a carga infectante, a fase de infecção, a localização e o estádio em que se encontram os parasitos. No período de invasão cutânea, as lesões são mínimas, imperceptíveis, exceto em casos raros de ataque maciço por milhares de larvas. Nesse caso, aparecem erupções pápulo-eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica. Nas infecções pesadas, durante o período migratório das larvas, através dos pulmões e da arvore brônquica, é possível que ocorram as mesmas alterações já descritas da estrongiloidíase, inclusive a síndrome de Loeffler. No período de parasitismo intestinal é quando se observam quase todas as manifestações da doença. Na mucosa intestinal pode ocorrer a dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa (em decorrência das lâminas de N. americanus ou dos dentes de A. duodenale). O material necrosado e parcialmente digerido é finalmente ingerido pelo verme, junto com o sangue que passa da lesão para o tubo digestivo do parasito e depois goteja pelo

ânus deste. Do sangue retirado e evacuado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos; se não for, o paciente pode ter um quadro de anemia. Os sintomas podem ser: prurido na pele da região invadida pelas larvas, com eritema edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa; mal estar abdominal, localizado na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos. Em infecções maciças pode haver ulcera duodenal ou de apendicite, anemia grave com dilatação cardíaca e insuficiência circulatória e eventualmente, à morte.

DIAGNÓSTICO Os ovos de ancilostomídeos são típicos e costumam ser abundantes na matéria fecal dos pacientes. O exame de fezes por método qualitativo costuma ser eficiente. Para obter uma estimativa da carga parasitaria procede-se a contagem de ovos por grama de fezes, pelo método de Stoll. Admite-se que cada 35 a 40 ovos por grama de fezes formadas correspondam a uma fêmea de ancilostomídeo e que estas representem metade da população helmíntica. O método de Kato-Katz pode servir para o mesmo fim, desde que a leitura não tarde a ser feita.

TRATAMENTO O uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis (mebendazol e albendazol) têm sido os mais indicados. EPIDEMIOLOGIA A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical. Deve haver fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, alem de que eles apresentam uma grande resistência, podendo durar por até um ano em certo ambiente.

LARVA MIGRANS CUTÂNEA Classe: Nematoda Gênero: Ancylostoma

Família: Ancylostomidae Espécie: Ancylostoma braziliense (principal)

Há nematóides que penetram na pele humana, mas permanecem vagando entre a epiderme e a derme, sem poder completar sua evolução. Esse quadro pode ser conhecido também como dermatite serpiginosa ou dermatite

linear serpiginosa. Popularmente é conhecida como “bicho geográfico” ou “bicho das praias”. Os principais agentes

etiológicos envolvidos são as larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum, parasito do intestino delgado de cães e gatos.

VERMES Os adultos caracterizam-se por seu tamanho menor (as fêmeas medem 6,5 a 9 mm de comprimento e os machos de 5 a 7,5 mm) e por apresentarem na cápsula bucal apenas um par de grandes dentes ventrais, além de outro par muito rudimentar. Eles vivem no intestino delgado de cães e gatos. O ciclo é muito parecido com o das outras espécies

de Ancylostoma, podendo invadir os hospedeiros tanto pela pele como pela via oral.

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As larvas, ao entrarem em contato com a pele humana, perfuram o estrato epitelial, mas não podem atravessar as camadas subjacentes. Elas se mantêm vivas aí por muito tempo, ficando sua atividade reduzida a caminhar ao acaso, abrindo um túnel microscópico do qual ocupam sempre a extremidade anterior. CICLO BIOLÓGICO

As fêmeas dos parasitos realizam a

postura dos ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larva de primeiro estádio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e microorganismos. Em um período de sete dias, a L1 realiza duas mudas, atingindo o terceiro estádio, de larva infectante (L3). Esta não se alimente e pode

sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual em

aproximadamente quatro semanas. As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. À medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso. PATOLOGIA O momento de penetração das larvas infectantes pode passar despercebido. Porém em pessoas sensibilizadas, surgem pontos

eritematosos ou pápulas, acompanhados de prurido. Desses pontos partem os túneis que desenham um trajeto irregular e caprichoso, avançando 2 a 5 centímetros por dia. Enquanto avança, a lesão vai ficando para trás como um cordão eritematoso, saliente, irregular e pruriginoso, recoberto por vezes de vesículas. Com o passar dos dias, a parte mais antiga do trajeto, tende a desinflamar, deixando em seu lugar apenas uma faixa hiperpigmentada, que desaparecerá mais tarde. As partes do corpo com mais freqüência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte do corpo. Crianças que brincam no chão exibem-se na região glútea, coxas, etc... DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO O aspecto dermatológico das lesões e sua evolução constituem os únicos recursos para o diagnóstico. Baseia-se no exame clinico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele. O tratamento é feito com Ivermectina, Albendazol e Tiabendazol.

EPIDEMIOLOGIA É encontrada por toda a parte onde se encontrem cães e gatos infectados com ancilostomídeos. O problema é mais freqüente em praias e terrenos arenosos, onde esses animais poluem o meio com suas fezes. Nesses lugares a natureza do solo, o calor e a umidade elevada favorecem o desenvolvimento das larvas até o estádio infectante. Em algumas regiões isso só ocorre nos meses mais quentes e úmidos do ano. As zonas banhadas diretamente pelo mar não oferecem risco, pois o teor salino do terreno impede a sobrevivência dos ovos e larvas dos ancilostomídeos.

Em muitos lugares são os gatos as principais fontes de infecção, devido ao habito de enterrar excrementos e a preferência por fazê-lo em lugares arenosos.

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LARVA MIGRANS VISCERAL Classe: Nematoda Gênero: Toxocara

Família: Ascarididae Espécie: Toxocara canis Os nematóides próprios de animais domésticos, que entram no organismo humano por via oral e que deveriam fazer o

ciclo pulmonar (para que alcancem o tubo digestivo), estão propensos a encalhar no fígado, nos pulmões ou em outros órgãos do hospedeiro inadequado, provocando uma síndrome clínica denominada larva migrans visceral ou

toxocaríase.

VERMES E CICLO BIOLÓGICO Este nematóide vive no intestino delgado do cão e de canídeos silvestres (eventualmente, do gato), onde leva uma existência semelhante à dos áscaris humanos. Os vermes machos medem 4 a 10 cm e as fêmeas 6 a 18 cm de comprimento. Além dos três lábios que precedem a b oca, possuem duas expansões cervicais em forma de aletas. As fêmeas põem 2 milhões de ovos por dia no período mais fértil de sua existência, caindo para

200.000 ovos por dia em média. Apenas os ovos embrionados, contendo larvas de terceiro estádio (L3) são infectantes. Quando ingeridos por cães jovens, ainda sem proteção imunológica, eclodem no intestino, invadindo a mucosa e a circulação porta. Fazem o ciclo fígado – coração – pulmão, regressando ao tubo digestivo

via brônquios, traqueia e esôfago. Quando um cão adulto e com imunidade específica contra L3 é infectado experimentalmente, podem-se encontrar, durante muito tempo depois de completado o ciclo pulmonar, larvas L3 no fígado, nos pulmões, nos músculos e em outros órgãos, mostrando uma tendência de T. canis a produzir formas latentes,

mesmo no hospedeiro natural. A ingestão de ovos embrionados de T. canis, contendo no seu interior larvas infectantes é seguida, na espécie humana, pela eclosão e libertação das larvas L3, nas porções altas do intestino delgado. Depois de invadir a mucosa, elas podem entrar na circulação venosa, sendo levadas para o fígado; ou ingressar nos vasos linfáticos que as transportam diretamente ao coração direito e aos pulmões. Os órgãos mais afetados pelo parasitismo são: o fígado, os pulmões, o cérebro, os olhos e os linfonodos. PATOGENIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Os sinais mais freqüentes são leucocitose e eosinofilia. A síndrome de Loeffler também pode estar presente. O diagnóstico fundamenta-se em dados clínicos, hematológicos, radiológicos e imunológicos. O exame de fezes é sempre negativo, visto não completar-se no homem. Emprega-se com êxito a técnica de ELISA, utilizando-se como antígenos larvas de segundo estádio ou seus produtos. O tratamento é desnecessário na maioria dos casos, por serem casos benignos e auto limitados, curando-se

espontaneamente. Nas formas mais graves, Dietilcarbamazina, Albendazol, Mebendazol, Tiabendazol.

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FILARIOSE LINFÁTICA Classe: Nematoda Gênero: Wuchereria

Família: Onchocercidae Espécie: Wuchereria bancrofti

A filariose linfática humana, também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto de perna de elefante do

paciente com essa doença, é causada por helmintos da espécie W. bancrofti, comumente chamado de filária, que se aloja nos vasos linfáticos causando linfedema. Essa parasitose é endêmica em várias regiões tropicais. Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes. Quando o nematódeo obstrui o vaso

linfático, o edema é irreversível. VERMES ADULTOS A W. bancrofti possui diferentes formas evolutivas nos hospedeiros humanos e nos mosquitos vetores. O macho tem o corpo delgado e branco-leitoso. Ele mede de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1mm de diâmetro. Sua extremidade anterior é afilada e a posterior enrolada ventralmente. As fêmeas têm também o corpo delgado e branco-leitoso. Medem de 7 a 10cm de comprimento e 0,3mm de diâmetro. Possuem órgãos genitais duplos, com

exceção da vagina, que é única, e se exterioriza em uma vulva localizada próximo a extremidade anterior. MICROFILÁRIA

Esta forma nada mais é do que um ovo embrionado, isto é, a fêmea faz a postura de ovos contendo embriões, sendo que estes possuem uma membrana extremamente delicada, funcionando como uma bainha. A microfilária mede de 250 a 300μm e se

movimenta ativamente na corrente sangüínea do hospedeiro. A bainha cuticular lisa é apoiada sobre numerosas células subcuticulares (que irão formar a hipoderme e a musculatura do helminto adulto) e células somáticas (que irão formar o tubo digestivo e órgãos); A presença da bainha é importante, pois alguns filarídeos vistos no sangue não possuem tal estrutura, sendo este um dos critérios para diagnostico diferencial.

LARVA São encontradas no inseto vetor (Culex quinquefasciatus). A larva de primeiro estádio (L1) mede em torno de 300 μm e é originaria da transformação da microfilária. Essa se diferencia em larva de segundo estádio (L2), três a quatro vezes maiores e sofre nova muda, originando a larva infectante (L3) que tem entre 1,5 a 2 mm de comprimento. HABITAT Vermes adultos permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos (machos e fêmeas). As regiões do corpo que abrigam as formas adultas são: abdominal, pélvica (atingindo pernas e escroto), mamas e braços. As microfilárias eliminadas pela fêmea saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sangüínea. Vivem em média cerca de 4 a 8 meses. CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO É do tipo heteroxênico. A fêmea do Culex quinquefasciatus, ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere microfilárias que no estômago do mosquito, após poucas horas, perdem a bainha, atravessam a parede do estômago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o tórax, aonde se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em uma larva, a larva L1. Seis a dez dias após o repasto infectante ocorre a primeira muda, originando L2. Esta cresce muito e, 10-15 dias depois, sofre a segunda muda, transformando-se em larva infectante (L3), que migra pelo inseto até alcançar a probóscida (aparelho picador) concentrando-se no lábio do mosquito. O ciclo no hospedeiro invertebrado (vetor) é de 15 a 20 dias. Quando o vetor vai fazer novo repasto sangüíneo, as

larvas L3 escapam do lábio, penetram pela solução de continuidade da pele do hospedeiro (não são inoculadas pelos mosquitos), migram para os vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e, sete a oito meses depois, as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias.

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A transmissão ocorre pela picada da fêmea de C. quinquefasciatus e deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. Parece que o estimulo que provoca a saída das

larvas da probóscida do mosquito é o calor emanado do corpo humano. A pele, estando úmida (suor e alta umidade do ar), permite a progressão e penetração das larvas. É importante salientar que a vida média de um mosquito do gênero Culex é aproximadamente um mês e o ciclo biológico do parasito no interior deste vetor (de microfilária ingerida até larva L3) ocorre em torno de 20 dias.

Assim, é curto o período de tempo no qual o vetor pode estar transmitindo o parasito ao ser humano.

PATOGENIA A parasitose se caracteriza por uma variedade de manifestações clinicas que podem ser divididas em dois tipos: um devido aos vermes adultos no sistema linfático e outro causado por hiper-reação imunológica do hospedeiro contra

microfilárias e antígenos do parasito. As manifestações agudas são: linfagite, linfadenite associada com febre e mal estar, funiculite e orquiepididimite. As crônicas são: hidrocele, quiluria e elefantíase e iniciam-se em geral, 10 a 15 anos após inicio dos ataques agudos em moradores de áreas endêmicas. É importante distinguir os casos de infecção (presença de vermes e microfilárias sem sintomatologia) dos casos de doença. Os assintomáticos ou com manifestações discretas podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com elefantíase e outras manifestações crônicas não apresentam microfilaremia periférica ou esta é bastante reduzida. As lesões surgidas são devidas a dois fatores principais: ação mecânica e ação irritativa.

A ação mecânica se deve a presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático, podendo provocar obstrução do mesmo causando os seguintes distúrbios: estase linfática com linfagiectasia (dilatação dos vasos linfáticos) ou derramamento linfático (se ocorre nos tecidos, provoca edema linfático; se na cavidade abdominal, provoca ascite linfática; se na túnica escrotal, a linfocele; Se no tórax, o linfotórax; se nas vias urinárias, linfúria ou quilúria). A ação irritativa ocorre se há presença dos vermes dentro dos vasos, bem como os produtos oriundos do seu metabolismo e desintegração após a morte do helminto, provoca fenômenos inflamatórios. Pode ocorrer a linfagite (inflamação dos vasos) ou linfadenite. A elefantíase é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático. Inicialmente, há hipertrofia da derme, porém epiderme é normal. Com a progressão, há esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, danado a aparência típica da elefantíase: aumento exagerado do volume do órgão com queratinização e rugosidade da pele. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO O clinico é muito difícil devido à semelhança das alterações provocadas pela W. bancrofti com aquelas produzidas por outros agentes etiológicos com efeitos parecidos.

O laboratorial pode ser feito pela pesquisa de microfilárias nos sangue periférico; pela pesquisa de anticorpos e antígenos circulantes (por ELISA ou por imunocromatografia rápida) ou pela pesquisa de vermes adultos pela ultra-sonografia. O tratamento é feito através de dietilcarbamazina, Ivermectina, albendazol. Não há medicamento profilático para quem se encontra em áreas endêmicas. Deve ser evitado o contato humano-vetor. O controle tem como base rês pontos básicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanitária.

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ONCOCERCOSE Classe: Nematoda Gênero: Onchocerca

Família: Onchocercidae Espécie: Onchocerca volvulus

É considerada pela Organização Mundial da Saúde como uma das mais graves endemias. Por ser freqüentemente

encontrada próxima de rios, é denominada “cegueira dos rios”.

VERMES E CICLO BIOLÓGICO Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos subcutâneos. Há geralmente, um casal de vermes adultos em cada nódulo. Um casal de vermes vive aproximadamente 10 anos e cada fêmea produz até um milhão de microfilárias por ano. As fêmeas medem cerca de 40 cm e os machos entre 2 e 4cm. As microfilárias não apresentam bainha e medem desde 150 até 360 μm de comprimento. Circulam nos linfáticos superficiais e no tecido conjuntivo da pele, mas podem ser encontrados também na conjuntiva bulbar. Podem em alguns casos, alcançar o sangue. O ciclo evolutivo do parasito é heteroxênico e ocorre entre o homem e

dípteros do gênero Simulium, conhecidos como “borrachudo”. Esses insetos são hematófagos, mas sugam também o líquido tissular, ocasião em que ingerem as microfilárias que irão se desenvolver até a larva

infectante. As larvas infectantes alcançam a probóscida do vetor e na ocasião do repasto sangüíneo, irão atingir um novo hospedeiro, originando vermes adultos, aproximadamente um ano após a infecção. PATOGENIA

As principais manifestações da parasitose são: oncocercomas – os helmintos são envolvidos por uma capsula de tecido fibroso, formando os nódulos subcutâneas que medem desde alguns milimetros até 3 cm ou mais de diâmetro. São bem delimitados, indolores e geralmente livres e móveis. Quando esses vermes morrem, há intenso processo inflamatório, dor e aparecimento de fibrose. Dermatite oncocercosa ou oncodermatite - Causada pela migração das microfilárias através do tecido conjuntivo da

pele. É uma dermatite eczematóide extremamente pruriginosa, seguida

às vezes de liquenificação e perda de pigmento. Lesões Oculares – A mais séria manifestação de oncocercose. Todos os tecidos do olho, com exceção do cristalino podem ser invadidos pelas microfilárias. Só aparece em regiões de endemicidade alta e pacientes com parasitismo intenso. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO O melhor método é a retirada de um fragmento superficial da pele na região do corpo mais afetada. Esse fragmento é colocado em uma gota salina sobre uma lâmina de vidro e coberto com uma lamínula. Em alguns minutos as microfilárias abandonam o fragmento de pele,

sendo vistas ao microscópio movimentando-se ativamente. O tratamento deve ser feito com critério, pois muitos portadores da

oncocercose são assintomáticos e as drogas podem apresentar efeitos colaterais inconvenientes. Assim, recomenda-se tratar doentes com sintomatologia evidente e aqueles que estejam sujeitos a acometimentos oculares. Pode ser feito com extirpação cirúrgica dos nódulos cutâneos (oncocercomas) e uso de drogas especificas.

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TENÍASE E CISTICERCOSE Classe: Cestoda Gênero: Taenia

Família: Taeniidae Espécie: Taenia solium e Taenia saginata

A teníase é uma doença causada pela forma adulta da tênia. Muitas vezes o paciente nem sabe que convive com o parasita em seu intestino delgado. São duas fases

distintas de um mesmo verme, causando, portanto duas parasitoses no homem. As tênias também são chamadas de solitárias porque na maioria das vezes o portador

tem somente um verme adulto. Os vermes adultos causam pouco dano no hospedeiro, porem as larvas (cisticercos) é que são comumente responsáveis pela

doença. A teníase é uma parasitose intestinal ocasionada pela presença das formas adultas de Taenia solium ou Taenia saginata. É transmitida através da

ingestão de carnes cruas ou mal cozidas de porco ou de boi, contaminadas com

larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais,

náuseas, debilidade e perda de peso. O homem ao ingerir ovos de T. solium adquire cisticercose humana.

VERMES ADULTOS As tênias apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex (cabeça), colo (pescoço) e estróbilo (corpo). São de cor branco leitosa, com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização.

1. Escólex: É um órgão adaptado para a fixação do verme na mucosa do intestino delgado. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondas e proeminentes. A T. solium possui um rostelo ou rostro armado com uma fileira de vinte e cinco a cinqüenta acúleos. A T. saginata não possui tal rostelo

2. Colo: Abaixo do escólex. Não tem segmentação, mas suas células estão em constante atividade reprodutora, dando origem às proglotes jovens. É conhecido como zona de crescimento ou de formação das proglotes.

3. Estróbilo: É o corpo do helminto, formado pela união de proglotes (anéis) podendo ter de oitocentos a mil e atingir três metros na T. solium ou ter mais de mil proglotes e atingir até oito metros na T. saginata. As

proglotes estão subdividas em jovens, maduras e grávidas. Como cada proglote tem sua individualidade alimentar (difusão do alimento no tegumento) e reprodutiva (órgão masculino e feminino), nós podemos dizer

que o corpo de uma tênia é formado pela justaposição de várias proglotes.

A proglote que possui os órgãos genitais masculinos e femininos desenvolvidos e aptos para a fecundação é a proglote madura. Proglotes grávidas são aquelas que apresentam o útero cheio de ovos.

A proglote grávida de T. solium é quadrangular, sendo o útero formado por doze pares de ramificações do tipo dendritica, contendo

aproximadamente 80 mil ovos, enquanto que a proglote de T. saginata é retangular apresentando um máximo de 26 ramificações uterinas do tipo dicotômica.

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OVOS São esféricos, com 30 μm de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora chamada embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina, unidos entre si por uma substancia cimentante. Dentro do embrióforo, encontramos a oncosfera ou embrião hexacanto (apresenta seis espinhos) com dupla membrana e três pares de acúleos. É quase que impossível diferenciar uma espécie da outra. A diferenciação é evidente

apenas observando as proglotes maduras liberadas nas fezes juntos aos ovos. As proglotes da T. saginata são maiores, mais retangulares e com mais ramificações uterinas (com aspecto mais cheio), sendo as ramificações da T. saginata do tipo diplotônica (agrupada em pares); diferentemente da proglote de T. solium, cuja proglote gravídica é menor, mais quadrangular e suas ramificações uterinas são do tipo dendriticas.

LARVAS OU CISTICERCOS O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translucida com liquido claro, contendo invaginado em seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular (externa), uma celular (intermediaria) e uma reticular (interna). Essas larvas podem atingir até 12 mm de comprimento. O Cysticercus bovis é o cisticerco da T. saginata que não apresenta acúleos. O Cysticercus cellulosae é o cisticerco da T. solium que apresenta escólex com acúleos e vesícula translucida.

CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO Para o individuo estar infectado, ele deve possuir a forma adulta do verme no seu intestino delgado. Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode romper-se dentre do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. Mais freqüentemente, a proglote se rompe no meio exterior, liberando ovos no solo. Um hospedeiro intermediário ingere os ovos. No estômago, os embrióforos (cascas dos ovos) sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cimentante dos blocos de

quitina. No intestino, as oncosferas sofrem ação de sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxilio dos acúleos. Após aproximadamente quatro dias, penetram nas vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos. Atingem a corrente circulatória, sendo transportadas por via sangüínea a todos os órgãos e tecidos do organismo. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro, etc), mas preferem os músculos

de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração, cérebro). No interior dos tecidos perdem os acúleos e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translucido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12 mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium no SNC, alguns anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida, de boi ou porco infectados. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escolex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. Varias proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de cada vez em T. solium e oito a nove,

INDIVIDUALMENTE, na T. saginata. Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível a desenvolver neurocisticercose por meio de uma auto-infecção externa, em que ao liberar ovos de T. solium nas fezes, caso não haja uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI, gerando cisticercose. Duas situações são fundamentais para que ocorra cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles devem passar pelo estomago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo.

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A transmissão da teníase ocorre da seguinte forma: O hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne bovina ou suína, crua ou mal cozida, infectada respectivamente pelo cisticerco

de cada espécie de tênia. A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:

Auto-infecção externa: Ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos da sua própria tênia, levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (ingestão de fezes).

Auto-infecção interna: Poderá ocorrer durante vômitos ou movimento retro peristálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes, depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante.

Hetero infecção: Ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA Devido ao longo período em que as tênias parasitam o homem, elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substancias excretadas, provocar hemorragia através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em decorrência da infecção.

O problema sério que provoca lesões graves no homem é a cisticercose. As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem não somente da localização, bem como do número de parasitos e de seu estagio de desenvolvimento e da característica orgânica do paciente. As lesões presentes no cérebro podem causar dores de cabeça com vômitos, ataques epileptiforme, desordem mental com formas de delírio, prostração, alucinações, hipertensão intracraniana. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO O parasitológico é feito pela pesquisa de proglotes e mais raramente de ovos de tênias nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método de fita gomada. Para diagnostico específico (pois os ovos das duas tênias são iguais) há necessidade de realizar a “tamização” (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher proglotes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina. O clínico é praticamente impossível de ser realizado em pacientes assintomáticos. O diagnóstico radiológico pode auxiliar o clínico, mas nem sempre os parasitos são evidenciados, havendo necessidade dos cisticercos estarem calcificados para melhor detecção pelos raios x. O tratamento é feito com iclosamida ou praziquantel, além do albendazol. CISTICERCOSE HUMANA É obtida através da ingestão do ovo de T. solium presente na carne do porco ou até mesmo em alimentos. O cisticerco Cysticercus cellulosae apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular, celular e reticular. Pode ser encontrado nos tecidos celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e

acidentalmente no homem. Como na cisticercose o cisticerco não se localiza em momento algum no trato TGI, o exame parasitológico de fezes não será um método efetivo para diagnóstico.

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ESQUISTOSSOMOSE Classe: Trematoda Gênero: Schistosoma

Família: Schistomatidae Espécie: Schistosoma mansoni A esquistossomose é uma doença crônica causada pelos parasitos multicelulares platelmintos do gênero

Schistosoma. Pode ser conhecida pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doença do caramujo, doença de Pirajá da Silva, barriga d’água,... VERME ADULTO Os vermes adultos habitam o sistema porta do hospedeiro definitivo. Com a maturação sexual, migram para as veias mesentéricas superiores onde acasalam e liberam ovos. O macho mede cerca de um cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento recoberto de minúsculas projeções (tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas porções: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventral (acetábulo), e a posterior, onde encontramos o canal ginecóforo (uma fenda longitudinal, para albergar a fêmea e fecundá-la). A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a este temos a

vulva, depois o útero e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas vitelogênicas e o ceco. O aparelho reprodutor desses vermes, por serem dióicos (duas formas: uma para cada sexo), apresenta suas peculiaridades. O macho não apresenta órgão copulador. A cópula é feita no momento em que a fêmea se abriga no canal ginecóforo, recebendo um “banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que se unem para formar um ducto único, trazem esses gametas até o canal ginecóforo. A fêmea alojada nesse canal

recebe esses gametas por meio de seu orifício genital, que está diretamente ligada ao útero. OVO, MIRACÍDIO, ESPOROCISTO E CERCÁRIA

O ovo mede cerca de 150 micrômeros de comprimento, por 60 de largura, sem opérculo, com formato oval, sendo que a parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. O ovo maduro é caracterizado pela presença de um miracídio

formado. O ovo maduro é a forma encontrada nas fezes. A principal característica desse ovo é a presença de um espículo lateral. Os ovos ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem granulomas (ovos+células de defesa do sistema imune). O miracídio tem um formato oval, com medidas semelhantes ao ovo, e apresenta o tegumento recoberto de cílios (que vão permitir o movimento no meio aquático). Na extremidade anterior, apresenta uma papila apical ou terebratorium, que abriga glândulas

de penetração (centrais) e adesivas (laterais) – importantes para sua adesão no caramujo. Na extremidade posterior, além de outras estruturas, encontramos numerosas células germinativas que irão dar origem aos esporocistos. Eles são atraídos pela luz (fototropismo positivo) e as secreções de Biomphalaria (caramujo), chamadas miraxones excitam a movimentação dos mesmos (quimiocinese). No ciclo biológico, o miracídio, ao chegar ao caramujo, se converte em esporocisto e depois em cercária. Após penetrar no caramujo, o miracídio perde os cílios, glândulas de penetração, terebratorium, etc... E transforma-se em esporocisto. Nessa fase, tem sua forma semelhante ao miracídio, porém sem cílios. Alguns dias depois, apresenta-se medindo cerca de 1,5mm de comprimento por 150μm de largura, sem formato definido, contendo cerca

de 150 a 200 células germinativas. No seu interior, as massas germinativas dão origem a numerosos esporocistos secundários que saem do esporocisto primário, e migram para as glândulas digestivas do caramujo. Nessa fase, as células germinativas dão origem às cercárias. As cercárias apresentam-se divididas em duas partes: corpo e cauda, medindo cerca de 500μm no total. O corpo apresenta-se com cutícula recoberta de pequenos espinhos e com duas ventosas: oral (anterior) e ventral (posterior). É principalmente

através da ventral que a cercária fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetração. Sua cauda se bifurca.

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CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO O S. mansoni, ao atingir a fase adulta do seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal.

Se os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos podem ficar presos na submucosa intestinal ou serem arrastados pro fígado. Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal, vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes liquidas) há cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. A larva, após a penetração do caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração e continua a perder outras

estruturas no processo de penetração. Dessa forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração do terebratorium. O miracídio transforma-se em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A formação completa da cercária, até sua emergência para o meio aquático pode ocorrer num período de 27 a 30 dias. As cercárias nadam ativamente na água e ao alcançarem a pele do homem, promovem a penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água as que chegam ao estomago são destruídas pelo suco gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se naturalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele até os pulmões, pelo sistema vascular sangüíneo, via coração direito. Dos pulmões, se dirigem para o sistema porta, normalmente pela via sangüínea (das arteríolas pulmonares e dos capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; acompanhado o fluxo sangüíneo, seriam disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que

conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepatico permaneceriam ali. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí migram acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, aonde farão a oviposiçao. A transmissão dá-se por meio da penetração ativa das cercarias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais freqüentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas.

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PATOGENIA Está ligado a vários fatores, tais como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa. As cercárias podem causar dermatite cercariana ou dermatite do nadador, quando ocorre a penetração na pele humana. É caracterizada por “sensação de comichão, erupção urticariforme e é seguida, dentro de 24 horas por eritema, edema, pequenas pápulas e dor”. É um processo imuno-inflamatorio, muito importante na imunidade

concomitante, pois há grande destruição de cercárias ao nível da pele. Cerca de um a dois dias após a penetração das cercarias na pele, os esquistossômulos são levados aos pulmões. Pode ser encontrado então linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares. Os vermes adultos mortos podem provocar lesões graves, principalmente no fígado, para onde os vermes são arrastados pela circulação porta. Os ovos podem produzir na luz intestinal, hemorragias, edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, com formações ulcerativas. Os ovos maduros provocarão reação inflamatória granulomatosa. Isso causa uma fibrose periportal, que provocará obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta. Essa obstrução causará hipertensão portal que pode causar esplenomegalia, ascite e desenvolvimento da circulação colateral anormal hepática. DIAGNÓSTICO Pode ser por exame parasitológico de fezes, por método de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico ou por

métodos de concentração por tamização (Kato-Katz). A biopsia retal também pode ser útil, pois há maior sensibilidade e verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. Pode ser feito também com exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenos no verme adulto. Para pesquisa do antígeno circulante, há o método ELISA. Para pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo) têm além do ELISA, o IFI, hemoglutinação... Mas são pouco utilizáveis devido ao custo financeiro e por haver reações cruzadas.

PROFILAXIA E TRATAMENTO As medidas profiláticas gerais são:

Destino seguro das fezes: saneamento básico. Tratamento da população Evitar contato com águas contaminadas Educação geral da população

O tratamento quimioterápico através das drogas mais modernas como Oxamniquina e Praziquantel deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na mucosa retal.

TRICOMONÍASE Classe: Zoomastigophorea Gênero: Trichomonas

Família: Trichomonadidae Espécie: Trichomonas vaginalis

A tricomoníase é uma doença sexualmente transmissível não-viral mais comum no mundo. Esse parasito é

comumente encontrado no trato genital e urinário tanto da mulher quanto do homem. Este não apresenta forma cística, ou seja, apresenta apenas trofozoíto, o qual não apresenta tanta resistência no meio adverso.

PROTOZOÁRIO

É um protozoário unicelular polimorfo que, quando vivo, é elipsóide ou oval e, algumas vezes, esférico. O protozoário é muito plástico, tendo capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. Ele possui: - Uma membrana ondulante e a costa que nascem do complexo granular basal. A margem livre da membrana consiste e m um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente

- Um axóstilo, estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior. - Possui um aparelho parabasal que consiste num corpo em forma de “V”, associado a dois filamentos parabasais, onde se dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas. - O bleferoplasto que está situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coordena seus movimentos

- Desprovido de mitocôndrias, mas apresentam grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras. Estes

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hidrogenossomos apresentam enzimas responsáveis pela síntese de ATP. LOCAL DE INFECÇÃO, REPRODUÇÃO, FISIOLOGIA, TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO

O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.

A multiplicação se dá por divisão binária longitudinal e a divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica. Não há formação de cistos. O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio na faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas de 20ºC a 40ºC. Os hidrogenossomos são portadores da piruvato ferredoxina-oxirredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar adenosina-trifosfato (ATP) e hidrogênio molecular. É transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio

do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O homem (que na maioria das vezes é assintomático) representa o principal vetor da doença: com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto. Não há ciclo biológico,

visto que se dá de maneira direta como descrito acima.

PATOGENIA O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização. Este é capaz de produzir infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino. Na mulher, pode varias do aspecto assintomático pro agudo. O período de incubação varia de três a 20 dias. O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. A infecção vaginal provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais freqüentemente após o período pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e odores no baixo ventre. O pH vaginal tende a tornar-se alcalino. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais, desconforto nos genitais externos, dor ao urinar e freqüência miccional. A vagina e a cérvix podem mostrar pontos hemorrágicos. A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que tomam medicação anticoncepcional. No homem, a doença tende a ser assintomático devido principalmente à concentração de zinco no líquido prostático, que é altamente tóxico para o parasita. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Não pode ser baseado apenas na apresentação clínica, visto que esta pode ser característica de muitas outras DSTs. A investigação laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o controle da propagação da infecção. O diagnóstico clínico é através da anamnese e presença de corrimento. No homem, historia de secreção uretral. O diagnóstico laboratorial é através do exame do liquido prostático, exame do sedimento urinário, nos homens. Nas mulheres, basta o exame do esfregaço do conteúdo vaginal. O tratamento pode ser através de Metronidazol e Tinidazol.

GIARDÍASE Classe: Zoomastigophorea Gênero: Giardia

Família: Hexamitidae Espécie: Giardia intestinalis

A giardíase é uma das causas mais comuns de diarréia entre crianças, que em conseqüência da infecção, muitas vezes apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. São parasitos do intestino delgado de

mamíferos, aves, répteis e anfíbios.

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TROFOZOÍTO Tem formato de pêra, com simetria bilateral e mede 20μm de comprimento por 10μm de largura. É binucleado. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a parte ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. Abaixo do disco, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas em forma de

vírgula, conhecidas como corpos medianos. O trofozoíto apresenta ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos anteriores dos dois núcleos (os pares são: anteriores, ventrais, posteriores e caudais). Os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de uma forca de pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela franja ventrolateral. CISTO

É oval ou elipsóide, medindo cerca de 12μm de comprimento por 8μm de largura. No seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no pólo oposto aos núcleos.

CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão, o desencistamento é

iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas, ocorre a plasmotomia (divisão do citoplasma), resultando assim dois trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Em fezes diarréicas, é possível encontrar trofozoítos. Em fezes formadas, é encontrado apenas cistos. A transmissão ocorre pela ingestão de cistos maduros, que podem ser transmitidos através dos seguintes mecanismos:

Ingestão de águas superficiais sem

tratamento ou deficientemente tratadas. Alimentos contaminados (verduras cruas e

frutas mal lavadas). Alimentos contaminados por cistos

veiculados por moscas e baratas. De pessoa a pessoa, por meio de mãos

contaminadas, em locais de aglomeração humana.

De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum individuo infectado.

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA A giardíase apresenta um espectro clinico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos ate pacientes sintomáticos que podem apresentar quadro de diarréia aguda e autolimitante, ou um quadro de diarréia persistente com evidencia de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento especifico, mesmo em indivíduos imunocompetentes. A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças. Em indivíduos não imunes, a ingestão de um elevado número de cistos é capaz de provocar diarréia do tipo aquosa, explosiva de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores abdominais. Muco e sangue raramente aparecem nas fezes. As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e nutrientes, como vitaminas lipossolúveis, ferro, xilose e lactose.

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DIAGNÓSTICO, PROFILAXIA E TRATAMENTO Pode ser clínico ou laboratorial. A sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, perda de apetite e dor abdominal. O laboratorial é feito com exame de fezes nos pacientes para identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes. O aspecto e consistência das fezes fornecem informações sobre a forma evolutiva a ser pesquisada. Pode ser também por obtenção de antígenos puros, pela imunoflorescencia indireta e o método ELISA.

Para profilaxia são recomendadas medidas de higiene pessoal, destino correto das fezes, proteção dos alimentos e tratamento da água. O tratamento é realizado com Metronidazol, Tinidazol, Furazolidona e Secnidazol. Diphyllobothrium latum Mede cerca de oito a dez metros, com até 4.000 proglotes e elas apresentam duas pseudobotrídias características. É parasito do intestino delgado do homem. É transmitida através da ingestão de carne crua de peixe. O verme adulto elimina ovos que saem nas fezes contendo uma massa de células no

seu interior. Depois de alguns dias há formação de uma larva ciliada (coracídeo). Quando o ovo maduro chega até a água, o coracídio levanta o opérculo e sai nadando. É então ingerido por crustáceos, que são os primeiros hospedeiros intermediários. Na cavidade dos crustáceos, eles se transformam em larvas procercóides. Nessa fase são ingeridos pelos peixes, segundos hospedeiros intermediários. Nos peixes, as larvas vão se

fixar nos músculos, transformando-se em esparganos, que é a forma que o homem se infecta. Hymenolepis nana São espécies desprovidas de rostelo e sem acúleos, oriunda de roedores. Verme Adulto: Mede cerca de 3 a 5cm, com 100 a 200 proglotes bem estreitas. Cada um destes possui genitália masculina e

feminina. O escolex apresenta quatro ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos. Ovos: São quase esféricos, medindo cerca de 40um de diâmetro. São transparentes e incolores. Apresentam membrana externa delgada envolvendo um espaço claro; apresenta outra membrana interna, envolvendo a oncosfera, que apresenta dois mamelões claros em posições opostas, dos quais partem alguns filamentos longos. Conhecido como "chapéu de mexicano, visto por cima". Larva cisticercóide: É pequena, formada por um escolex invaginado e envolvido por uma membrana. Contem pequena quantidade de liquido e mede cerca de 500 um de diâmetro. Habitat, Ciclo Biológico e Transmissão: O verme adulto é encontrado no intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo do homem. Os ovos são encontrados nas fezes e a larva cisticercóide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do homem ou na cavidade geral do inseto hospedeiro intermediário.

O ciclo pode ser heteroxênico ou monoxênico. O monoxênico ocorre: Os ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança. No estomago, os embrióforos são semidigeridos pelo suco gástrico, dai chegam

ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando em quatro dias, uma larva cisticercóide. Dez dias depois, a larva esta madura, sai da vilosidade, desenvagina-se e fixa-se à mucosa intestinal através do escolex. 20 dias depois são

vermes adultos e 14 dias depois morrem e são eliminados.

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O ciclo heteroxênico é semelhante, com os ovos sendo ingeridos por insetos. A criança então pode se infectar pelo inseto. A transmissão é feita pela ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados. Hidatidose – Echinococcus granulosus

É um verme platelminto do grupo dos cestodas, com corpo em forma de fita e segmentado, hermafrodita, alcançando no seu estado adulto entre 3 a 6 mm de comprimento. O Echinococcus granulosus vive naturalmente como parasita no intestino de cães e canídeos selvagens, fixando-se à mucosa através dos ganchos e ventosas que tem na sua cabeça ou escólex. Os vermes adultos põem regularmente enormes quantidades de ovos que os canídeos infestados eliminam através das suas fezes, contaminando os solos e os vegetais, mas também os seus focinhos e pêlos. O ciclo biológico do parasita prossegue quando um animal, sobretudo ovelhas e, em menor medida, cabras ou porcos, ingere erva contaminada, o que propicia a entrada dos ovos no seu aparelho digestivo, a separação do seu revestimento devido à ação do suco gástrico e a libertação das larvas presentes no seu interior, que atravessam a parede intestinal e penetram na circulação sanguínea. Uma vez no sangue, as larvas chegam a vários órgãos, como o fígado, os pulmões ou os ossos, onde originam a formação de quistos, denominados quistos hidáticos, os quais vão

crescendo progressivamente. O ciclo biológico do parasita finaliza quando um cão ou outro canídeo ingere carne contaminada e, sobretudo, vísceras provenientes de animais infestados com quistos. O contágio ao ser humano efetua-se acidentalmente, quando uma pessoa ingere ovos do parasita ao consumir verduras cruas contaminadas ou, o que acontece com alguma freqüência entre as crianças, ao levar os dedos à boca depois de estar em

contacto com cães infestados. O parasita continua o seu ciclo biológico no interior do organismo humano, levando à formação de quistos hidáticos. Embora o problema seja assintomático em aproximadamente 10% dos casos, nos restantes as manifestações mais freqüentes evidenciam-se quando os quistos hidáticos formados nos vários órgãos, sobretudo no fígado, comprimem os tecidos vizinhos ao longo do seu crescimento, um fenômeno que apenas pode ser detectado alguns anos após o contágio. Quando os quistos residem no fígado, as manifestações mais comuns são

problemas ou dor na zona superior e direita do abdômen, aumento do volume abdominal e, em casos mais raros, uma disfunção hepática que se evidencia através de icterícia e outros sinais e sintomas típicos. Todavia, quando os quistos se desenvolvem noutros órgãos, a sua presença apenas costuma ser detectada de forma acidental, por exemplo através de uma radiografia ao tórax, ou pelo aparecimento de vários tipos de complicações, como a fratura de um osso sem a existência de outras circunstâncias que a justifiquem. A exceção à regra corresponde aos quistos que se desenvolvem no encéfalo, cujas manifestações são as típicas dos tumores intracranianos de crescimento lento. A complicação mais grave corresponde à ruptura de um quisto hidático, independentemente de ser de forma espontânea ou devido a um traumatismo. Neste caso, os sinais e sintomas variam de acordo com a localização do quisto, pois podem consistir numa súbita e intensa dor abdominal acompanhada por febre, caso se trate de um quisto hepático, ou através de um repentino ataque de tosse e expectoração hemóptica, caso se trate de um quisto pulmonar. Pode igualmente evidenciar-se uma reação alérgica de diferente intensidade, desde um episódio de urticária até um perigoso quadro de choque anafilático. Para, além disso, após a ruptura de um quisto, as larvas conseguem disseminar-se e invadir outros órgãos, onde acabam por formar novos quistos. O tratamento passa, na maioria dos casos, pela realização de uma cirurgia, nomeadamente a extração do ou dos quistos hidáticos, o que proporciona a cura do problema. Todavia, quando a cirurgia é contra-indicada, independentemente de ser pelo estado do paciente ou porque os quistos são muito numerosos ou residam em tecidos de acesso muito difícil, deve-se indicar a administração de vários medicamentos anti-parasitários, como mebendazol ou albendazol, que consigam penetrar nos quistos. Por outro lado, em caso de ruptura ou infecção de um quisto, deve-se internar o paciente no hospital, de modo a prevenir o desenvolvimento de complicações mais graves.

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AMEBÍASE Classe: Lobozia Gênero: Entamoeba

Família: Entamoebidae Espécie: Entamoeba histolytica/ Entamoeba dispar

O gênero Entamoeba abriga dois tipos de amebas: As comensais, que vivem no intestino do ser humano, mas sem

causar nenhum prejuízo a ele; como a Entamoeba dispar, Entamoeba coli. E as amebas patogênicas que causam o quadro clínico e sintomático clássico (fortes cólicas, diarréias seguidas ou não de sangue) e a única que causa isso é a

Entamoeba histolytica. No geral, essas amebas apresentam semelhanças morfológicas e no achado laboratorial deve constar “cistos de

Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar”. A E. dispar causa colite não disentérica. MORFOLOGIA As amebas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo número dos

núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas. Possuem núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina periférica formado por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é pequeno, central ou excêntrico.

Entamoeba com cistos contendo oito núcleos: Entamoeba coli Entamoeba com quatro núcleos: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar.

Outra forma de distinguir a espécie de Entamoeba é por meio da morfologia do núcleo do trofozoíto. As espécies E. histolytica, E. dispar apresentam uma cromatina periférica bastante regular e uniforme, com

cariossoma central e pequeno. A espécie E. coli apresenta uma cromatina periférica um tanto que irregular e um cariossoma mais excêntrico.

TROFOZOÍTO Os trofozoítos medem entre 20 e 30 μm e geralmente contêm apenas um núcleo, bem nítido. É a forma invasiva, sendo a única capaz de invadir tecidos. Por ser hematófago apresenta hemácias engolfadas em seu interior. Suas parasitoses são sintomáticas e não apresenta capacidade de formar cistos.

CISTO Apresenta uma fase anterior, chamada de pré cisto, que é a fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto, porém com o seu núcleo semelhante. Os cistos são esféricos ou ovais, com núcleos pouco visíveis e variam de um a quatro. Os corpos cromatóides, quando presentes, têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas arredondadas.

CICLO BIOLÓGICO O ciclo biológico é monoxênico e muito simples. Inicia-se pela ingestão de cistos maduros, junto de alimentos e água contaminada. Passam pelo estomago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida esse metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos (cada cisto, dá origem a 8 trofozoítos com apenas um núcleo) chamados trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso, onde se colonizam e podem tomar dois rumos diferentes:

Ciclo não patogênico: Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e bactérias. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em pré cisto e depois em cistos que são eliminadas com fezes normais ou formadas. É a chamada colite não disentérica.

Ciclo patogênico: Os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicam-se ativamente no interior das úlceras e podem através da circulação porta, atingir outros órgãos. É caracterizada pela presença de fezes diarréicas mucossanguinolentas.

PATOGENIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E TRANSMISSÃO A transmissão ocorre através da ingestão de cistos maduros, com alimentos, estes que também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas.

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Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na submucosa e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de micro ulcerações. As lesões amebianas são mais freqüentes no ceco e na região retossigmoidiana. Mais raramente, os trofozoítos podem induzir uma

resposta inflamatória proliferativa, com formação de uma massa granulomatosa, chamada “ameboma”. As formas clínicas podem ser:

Forma assintomática: Enquadra-se neste caso a grande maioria das infecções humanas: 80% A 90% são completamente assintomáticas e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes.

Forma sintomática: Colite disentérica: Evacuações

mucossanguinolentas;

evacuações freqüentes: 8-10 por dia; cólicas, flatulência, febre, pirose, náuseas, vômitos, desconforto abdominal, tremores.

Colite não disentérica: evacuações diarréicas ou não; evacuações 2-4 por dia; fezes

moles ou pastosas, raramente ocorre febre; o quadro clinico tem duração variável (2-3 dias) com períodos normais ate novo surto.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

O diagnostico laboratorial pode ser feito por meio da pesquisa em fezes liquidas, pesquisa em fezes formadas (método de RITCHIE – cistos) ou por métodos imunológicos, sendo a ELISA o mais utilizado. O tratamento é feito por meio de educação sanitária e evitar ingerir os cistos. Também é utilizado medicamentos, como antibióticos.

AMEBAS DE VIDA LIVRE As espécies que podem atingir humanos são:

Família Schizopyrenidae, com 14 gêneros e apenas uma espécie, Naegleria fowleri - é patogênica;

Família Hartrnanellidae, Acanthamoeba apresenta oito espécies de interesse: A. cullbertsoni, A. castellanii, A. polyphaga, A. royreba, A. astronyxis, A. hatchetti, A. rhysodes e A. palestinensis. O diagnóstico dessas amebas para as patologias humanas tem sido dado como Acanthamoeba spp, sem designar a espécie.

Assim, temos meningoencefalites fulminantes que causam a morte em três a sete dias, tendo como etiologia primária a Naegleria fowleri; a encefalite granulomatosa crônica, que pode levar a morte após longos períodos, é

devida a espécies de Acanthamoeba, que também podem causar ceratites e, em aidéticos ou imunodeficientes, podem acometer outros órgãos, como pele e pulmões. Em usuários de lentes de contato, as pequenas lesões advindas do uso incorreto desse corretivo visual podem permitir a penetração das amebas, muitas vezes contarninantes de soluções salinas preparadas em casa. O aumento do uso de lentes de contato, especialmente a gelatinosa, associado à falta de cuidado e higiene, tende a ampliar o número de casos de ceratite por Acanthamoeba spp. Essas amebas são freqüentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e rios. As formas trofozoíticas são ativas e alimenta-se de bactérias; os cistos são encontrados no solo seco ou na poeira. O desencistamento ocorre quando os cistos entram em ambiente úmido, principalmente em presença de Escherichia coli e outras bactérias. Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária simples. A N. fowleri, comum em lagos e brejos, apresenta em certos períodos de seu ciclo de vida livre formas flageladas. Essas entrariam em contato mais facilmente com os banhistas. Já as espécies de Acanthamoeba não apresentam formas flageladas, o que explica o menor número de casos humanos provocados por essas últimas amebas. As formas flageladas movem-se ativamente na água e ao entrarem em contato com a mucosa nasal transformam se em trofozoítos ativos; daí via epitélio neuroolfativo atingem o cérebro, onde se disseminam por via sanguínea. Os mecanismos exatos pelos quais as amebas provocam lesões não estão bem claros. Alguns autores supõem uma agressão direta na célula nervosa, já outros suspeitam de agentes citopáticos produzidos pelo protozoário.

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LEISHMANIOSE

Classe Zoomastigophorea Gênero: Leishmania Família: Trypanosomatidae Espécie: L. braziliensis/L. guyanensis/L. amazonensis/ L. donovani

A leishmaniose é uma doença provocada pelos protozoários do gênero Leishmania, transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos. Ela pode ser dividida nos seguintes tipos:

Leishmaniose Tegumentar Americana: Caracterizada por alterações na pele e nas mucosas. Pode se manifestar nas formas:

Leishmaniose tegumentar cutânea (ulcerações na pele). Por L. braziliensis, L. guyanensis e L. amazonensis Leishmaniose tegumentar cutânea-mucosa (pacientes com comprometimento cutâneo e

posteriormente acometem mucosas como a respiratória). Por L. braziliensis e L. guyanensis Leishmaniose tegumentar cutânea-difusa (não forma úlceras típicas, mas forma lesões

tegumentares tipo nódulos não ulcerativos). Por L. amazonensis Leishmaniose Visceral: Acomete os aparelhos viscerais. Por L. donovani e L. chagasi

O gênero Leishmania é classificado nos seguintes subgêneros:

Subgênero Leishmania: Parasitos do homem e de outros mamíferos, com o desenvolvimento nos insetos vetores limitado ao intestino nas regiões média e anterior. Espécies: L. (Leishmania) amazonensis, L (L.) donovani

Subgênero Viannia: Parasitos do homem e de outros mamíferos. Espécies: L. (Viannia) braziliensis, L. (V.) guyanensis.

MORFOLOGIA A Leishmania vai se apresentar nas seguintes formas morfológicas: amastigota, promastigota e paramastigota.

Amastigota: São ovais, esféricos ou fusiformes. Possuem o núcleo grande e arredondado, ocupando às vezes um terço do corpo do parasito e cinetoplasto em forma de um pequeno bastonete.

Paramastigota: São pequenas e arredondadas ou ovais. São caracterizadas por se encontrarem aderidas no trato digestivo do vetor.

Promastigota: Encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. São alongadas, com um flagelo livre e longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior. As promastigotas metacíclicas são as

formas infectantes para os hospedeiros vertebrados.

A multiplicação é feita pro divisão binária simples. Na Leishmaniose, a forma morfológica que parasita o hospedeiro vertebrado é a amastigota. As formas que são encontradas no hospedeiro invertebrado (vetor: Lutzomya sp. Principal: Lutzomya whitmani) são as formas paramastigotas, promastigota e promastigota metacíclica. CICLO BIOLÓGICO

Durante o repasto sangüíneo, a fêmea do flebotomíneo introduz formas promastigotas metacíclicas no local da picada; Promastigotas são interiorizadas por macrófagos teciduais; Promastigotas se transformam em amastigotas; Inicia-se o processo de reprodução no interior do vacúolo parasitóforo; Rompimento do macrófago e liberação dos parasitas no interstício; Parasitas são fagocitados por novo macrófago; Macrófagos parasitados podem ser ingeridos pela fêmea de flebotomíneo durante o repasto sangüíneo; No estômago do inseto, macrófago se rompe liberando amastigotas. Transformação dos amastigotas em promastigotas, que se dividem por divisão binária; Promastigotas migram para o intestino e colonizam as regiões do piloro e íleo, transformando-se em paramastigota (subgênero

Viannia); Paramastigotas se aderem ao epitélio e se reproduzem. Transformação em promastigota e migração para o estômago, e em seguida para a faringe do inseto (promastigotas metacíclicas);

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LTA: O ciclo ocorre nos

macrófagos residentes na pele e/ou mucosas

LV: O ciclo ocorre em órgãos linfóides e nas vísceras.

A reprodução assexuada da Leishmania se dá por meio da divisão binária: os amastigotas se multiplicam dentro dos macrófagos do hospedeiro, os promastigotas no trato digestivo do vetor, os paramastigotas nunca foram encontrados em divisão. TRANSMISSÃO O principal meio de transmissão é vetorial, por meio da picada do vetor Lutzomya sp,

que inocula as formas promastigotas no hospedeiro vertebrado. Também pode ser transmitida por compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas. PATOGENIA E ASPECTOS CLÍNICOS A Leishmaniose Tegumentar Americana é uma doença de caráter zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas clínicas. No inicio da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o repasto sangüíneo do flebotomíneo. As células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem para a área células fagocitárias mononucleares, os macrófagos e outras células da serie branca. Ao serem fagocitadas, as promastigotas transformam-se em amastigotas e iniciam reprodução por divisões binárias sucessivas, mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados.

A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas (úlcera de Bauru) ou múltiplas. A forma cutâneo-mucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas. O curso da infecção nas fases iniciais ocorre como já visto anteriormente na forma cutânea provocada por este parasito. Trata-se de um processo lento, de curso crônico. Estas lesões secundárias podem ocorrer por extensão direta de uma lesão primária ou então através da disseminação hematogênica. As regiões mais comumente afetadas são: nariz, faringe, boca e laringe. O primeiro sinal de comprometimento mucoso

manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e posteriormente em um processo ulcerativo. Estas lesões culminam em lesões desfigurantes que geram dificuldades na fala, na respiração e na alimentação. O óbito é conseqüência das infecções secundárias. A forma difusa se apresenta com lesões nodulares não ulceradas (difusas com erupções papulares ou nodulares não ulceradas) por toda a pele, contendo grande número de amastigotas. DIAGNÓSTICO O diagnóstico clínico pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresenta associado à anamnese. O diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio da pesquisa do protozoário (por exame direto de esfregaço corado; exames histopatológicos; cultura) ou por métodos imunológicos.

Coleta da lesão: Biópsia ou aspirado da borda da lesão

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Teste de Montenegro: Avalia a resposta celular mediante a ativação de linfócitos. O teste consiste no inoculo de antígeno intra dérmico na face interna do braço. No caso de resultado positivo verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local formando um nódulo ou pápula.

RIFI LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) A Leishmaniose visceral é uma doença causada por parasitos do complexo Leishmania donovani e é uma doença crônica, grave, de alta letalidade se não tratada e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos diversos e característicos. É uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. O emagrecimento, o edema, o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao tratamento específico.

A transmissão da doença é vetorial (por meio de Lutzomya longipalpis), de modo que no local da lesão surge apenas uma lesão transitória e discreta. O protozoário atinge as vias linfáticas e promova uma disseminação hematogênica/linfática, chegando aos órgãos linfóides ou mesmo órgãos ricos em macrófagos. A febre é o primeiro sinal de presença de amastigotas. As alterações esplênicas são os achados mais importantes e freqüentes da LV. Os fatores determinantes são a hiperplasia e hipertrofia das células do sistema fagocitário do baço. Pode ser uma doença assintomática ou sintomática. Na fase assintomática, a forma aguda corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. Na fase sintomática, é caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos sintomas. O emagrecimento é progressivo e conduz o paciente para desnutrição. A hepatoesplenomegalia, associada à ascite determinam o aumento do abdome. É comum edema generalizado, dispnéia, cefaléia, dores musculares, perturbações digestivas, epistaxes. Uma vez que o Calazar é uma doença de caráter debilitante e imunodepressivo, as infecções bacterianas são especialmente

importantes na determinação do óbito. O diagnóstico baseia-se nos sinais e sintomas clínicos, em parâmetros epidemiológicos e na grande produção de anticorpos. O diagnóstico clínico baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material obtido de aspirados ou por meio de métodos imunológicos como RIFI, ELISA... O principal reservatório doméstico da LV é o cão, que desenvolve alopercia, ulcerações, crescimento desordenado das unhas, emagrecimento. PROFILAXIA A profilaxia da LTA é a proteção individual, como utilização de repelentes e mosqueteiros. Para LV é necessário a eliminação dos cães com sorologia positiva e combate às formas adultas do inseto vetor. Para ambas é necessário o diagnostico e tratamento dos doentes.

TOXOPLASMOSE Classe: Sporozoa Gênero: Toxoplasma

Família: Sarcocystidae Espécie: Toxoplasma gondii

A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito freqüente em várias espécies de animais. O gato e alguns outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem é um hospedeiro intermediário. Somente o

gato é capaz de eliminar as formas morfológicas de resistência nas fezes. A gravidade desta doença está relacionada com gestantes (fase aguda, pois pode causar complicações na gravidez:

parto prematuro, más formações congênitas ou aborto) A forma mais grave é encontrada em crianças recém nascidas, sendo caracterizada por encefalite, icterícia, urticária e

hepatomegalia, geralmente associada à coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas de morbidade e mortalidade.

MORFOLOGIA O T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. O parasito representa uma morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo biológico são: Taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos. Eles possuem o complexo apical, responsável pela adesão e penetração do parasito nas células dos hospedeiros.

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Taquizoítos: É a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também denominada forma proliferativa ou forma livre. É uma forma móvel, de multiplicação rápida, por um processo chamado endodiogenia. Os taquizoítos são pouco resistentes à ação do suco gástrico no qual são destruídos em pouco tempo. Entretanto, os

taquizoítos têm a capacidade de penetrar na mucosa antes de sofrer ação do suco gástrico.

Bradizoítos: É a forma encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina) geralmente durante a fase crônica da infecção, sendo também denominada cistozoíto (por formar cistos nestes tecidos). Os bradizoítos se multiplicam lentamente dentro do cisto, por endodiogenia ou endopoligenia. Os bradizoítos são mutio resistentes à tripsina e a pepsina e podem permanecer viáveis no tecido por anos. Os cistos na verdade, corresponde a vários taquizoítos

envoltos por uma membrana cística. Oocistos: É a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente as condições do meio

ambiente. Eles são produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados, ainda imaturos, junto com as fezes. Com o amadurecimento no meio ambiente, apresentam dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada um. 1 oocisto = 2 esporocistos = 4 esporozoítos

TRANSMISSÃO Constitui uma das zoonoses mais difundidas no mundo:

Ingestão ou inalação de oocistos presentes em alimento ou água contaminados, caixas de areia, jardins, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por baratas, minhocas, etc.

Ingestão de cistos com bradizoítos encontrados em carne crua ou mal cozida. Congênita ou transplacentária: O risco de transmissão uterina cresce de 14% no primeiro trimestre da

gestação após a infecção materna primária, até 59% no último trimestre da gestação. CICLO BIOLÓGICO O T. gondii apresenta um ciclo heteroxeno, no qual os gatos são considerados hospedeiros definitivos e o homem hospedeiro intermediário. O ciclo biológico se desenvolve em duas fases então: Uma fase assexuada, que ocorre n

homem, e outra sexuada, que ocorre nos gatos. A fase assexuada ocorre quando um hospedeiro suscetível, ingerindo os oocistos maduros, por meio das formas de transmissão adquire o parasito. As formas taquizoítas que chegam ao estômago serão destruídas, mas as que penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo que cistos e oocistos, como se segue: Se individuo ingeriu oocisto, ao chegar ao intestino, ele eclodirá, liberando trofozoítos. Se o individuo ingeriu o cisto, ocorrerá a liberação de bradizoítos. Cada um desses sofrerá intensa multiplicação intracelular, como taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio intestinal, pode infectar todas as células com exceção das hemácias. Essa disseminação do parasito no organismo ocorre através de taquizoítos livres na linfa ou no sangue circulante, que poderão provocar um quadro polissintomático, cuja gravidade dependerá da quantidade de formas infectantes adquiridas e suscetibilidade do hospedeiro. Essa fase inicial da infecção – fase proliferativa com taquizoítos no sangue – caracteriza a

fase aguda da doença. Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais, ocorrendo uma diminuição do parasitismo. Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos com

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bradizoítos. Essa fase cística, com a diminuição da sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Entretanto, em pacientes com baixa de imunidade, o cisto pode se romper, liberando taquizoítos, reativando a fase aguda da Toxoplasmose. A fase sexuada ocorre quando o gato ingere um roedor, aves e com eles ingerem cistos, que contém bradizoítos. Há rompimento e liberação desses bradizoítos, que invadem as células. Dentro das células, se transforma em trofozoítos que vira esquizonte e depois em merozoíta. Os merozoítas formam zigotos na célula intestinal, que formam oocistos.

PATOGENIA E DIAGNÓSTICO As alterações ou lesões fetais mais comuns devido à toxoplasmose na gravidez variam conforme o período da gestação. 1º trimestre da gestação Aborto; 2º trimestre Aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou já com anomalias graves; 3º trimestre criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto. O diagnóstico de toxoplasmose pode ser clínico ou laboratorial. O clínico não é fácil de se realizar, pois os casos agudos podem levar a morte ou evoluir para a forma crônica. Esta pode se manifestar assintomaticamente ou então se assemelhar a outras doenças. Pode ser realizada a pesquisa do protozoário, que é obtida durante a fase aguda, através do líquido amniótico, sangue, etc; na qual a forma encontrada é o taquizoíto. Na fase crônica, a biópsia de diversos tecidos poderá acusar a presença de cistos com bradizoítos. Outra forma também é a avaliação dos resultados dos exames imunológicos da gestante.

EPIDEMIOLOGIA E TRATAMENTO Apresenta distribuição mundial. Os gatos domésticos são os púnicos capazes de realizar o ciclo sexuado, eliminando cistos nas fezes. Aves e mamíferos não eliminam o parasito nas fezes. Não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose ainda, na fase crônica da infecção.

CRIPTOSPORIDÍASE Classe: Conoidasida Gênero: Cryptosporidium

Família: Cryptosporidiidae Espécie: Cryptosporidium parvum A criptosporidíase é uma doença causada pelos parasitas unicelulares coccidios Cryptosporidium parvum e C.hominis.

São ingeridos com comida ou água contaminados. Infectam o lúmen do intestino, onde têm fases de reprodução assexuada, e sexuada, com produção de zigotos que saem com as fezes. Existem em todo o mundo e afetam muitos

animais além do homem.

MORFOLOGIA O C. parvum se desenvolve, preferencialmente nas microvilosidades de células epiteliais do trato gastrintestinal, mas pode se localizar em outras partes, como parênquima pulmonar, vesícula biliar, ductos pancreáticos, esôfago e faringe. O parasito apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), nas fezes e no meio ambiente (oocistos). Os oocistos são pequenos, esféricos, ovóides e contêm quatro esporozoítos livres

no seu interior quando eliminados nas fezes.

IgG não reagente

IgM reagente

IgM alta

IgG alta

IgG baixa

IgM alta

INFECÇÃO AGUDA

IgG baixa IgM alta

Fase crônica IgG reagente IgM não reagente

Fase Crônica/Persist de IgM/Infecc recente (meses

– 2 anos)

IgG não reagente IgM não reagente

NÃO INFECTADO! Momento de prevenção !!!!

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CICLO BIOLÓGICO E TRASMISSÃO O ciclo biológico é monoxênico, incluindo um processo de multiplicação assexuada (merogonia) com ocorrência de duas gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de macrogametas e microgametas que, após a fecundação, resultam na formação de oocistos. Os oocistos esporulam no interior do hospedeiro e já são infectantes quando eliminados para o meio ambiente. A infecção humana ocorre por meio da ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção. O contágio pode ser:

Pessoa a pessoa: Observada em ambientes com alta densidade populacional, como em creches e hospitais e através do contato direto e indireto.

Animal a pessoa Pela água de bebida ou de recreação contaminada com oocistos Por alimentos contaminados com oocistos

A contaminação do meio ambiente com fezes humanas ou de animais infectados pode atingir alimentos e fontes de água usadas para o consumo, para a recreação ou para irrigação e processamento de alimentos que resulta em surtos

de criptosporidíase.

ISOSPORÍASE Classe: Conoidasida Gênero: Isospora

Família: Eimeriidae Espécie: Isospora belli

Os membros do gênero Isospora são coccídios que apresentam oocistos com dois esporocistos e com quatro esporozoítos dentro de cada um. São monóxenos e apresentam ciclo evolutivo típico de coccídio, com multiplicação assexuada e sexuada que termina com a formação de oocistos nas células do intestino do hospedeiro.

Os oocistos ovais, com extremidades afuniladas, medindo cerca de 30 x 12 μm, são eliminados nas fezes sem esporular. O processo de esporulação ocorre no meio ambiente, entre um e três dias, dependendo das condições climáticas para se tornarem infectantes. A isosporose humana é mais freqüente em regiões quentes, onde as condições de higiene são precárias. O homem se infecta através da ingestão de oocistos esporulados com a água e alimentos. Os esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, provavelmente o íleo, onde ocorre a evolução do parasito até a formação de oocistos. A patogenia da isosporíase envolve alterações na mucosa do intestino delgado, que resultam na síndrome da má absorção. Ocorre destruição das células epiteliais e conseqüente atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas e infiltração de células plasmáticas, linfócitos e leucócitos. Em geral, as infecções humanas são benignas, e os pacientes se curam espontaneamente. Os sintomas relatados incluem febre, diarréia, cólicas abdominais, esteatorréia, vômitos, desidratação, perda de peso, astenia e emagrecimento. Em pessoas imunodeprimidas, a isosporose se caracteriza por diarréia aquosa crônica de longa duração (vários meses), causa desidratação, acentuada perda de peso e, freqüentemente, requer hospitalização. O diagnostico da isosporose é feito pelo encontro de oocistos não esporulados nas fezes. Os processos de concentração são os métodos mais indicados porque, freqüentemente, poucos oocistos estão presentes nas fezes.

DOENÇA DE CHAGAS/TRIPANOSSOMOSE Classe: Kinoplastea Gênero: Trypanosoma

Família: Trypanosomatidae Espécie: Trypanosoma cruzi

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É uma zoonose do continente americano com forte incidência no Brasil. Atualmente não existe tratamento preventivo

ou curativo para a doença de Chagas crônica, sendo os medicamentos atuais úteis somente na fase aguda. MORFOLOGIA

A morfologia do T. cruzi é diversa conforme a fase evolutiva e hospedeiro (vertebrado ou invertebrado). A forma intracelular no hospedeiro vertebrado é a amastigota podendo ser encontrada também formas epimastigotas nos líquidos intersticiais. No sangue circulante a forma encontrada é a tripomastigota sanguícola. Os tripomastigotas do sangue ingeridos pelo inseto se transformam no estômago do inseto em “esferomastigotas”, que depois se transforma em epimastigota, no intestino. Na parte terminal do intestino, ocorre a diferenciação em formas tripomastigotas metacíclicas, que são as formas infectantes.

Forma amastigota: É a forma que se multiplica nas células do hospedeiro vertebrado quando se encontra infectado. Multiplica-se por divisão binária e, ao eclodir as

células do hospedeiro vertebrado, diferencia-se em tripomastigota (forma sanguínea).

Forma epimastigota: Se multiplica no hospedeiro invertebrado e por esta razão não serve para testes diagnósticos no hospedeiro vertebrado. Diferencia-se em tripomastigota metacíclica e nesta forma é liberado pelo vetor via fezes ou urina.

Forma tripomastigota: Não tem capacidade de se multiplicas e apresenta duas formas: sanguínea (encontrada nos exames parasitológicos de sangue) e metacíclica (forma infectante presente nas fezes ou urina do barbeiro). Forma sanguínea: Presente no sangue do hospedeiro infectado. Quando a forma amastigota presente

nas células do hospedeiro vertebrado se multiplicam e eclodem as mesmas, elas se diferenciam em tripomastigotas sanguíneas e passam a circular livremente pela corrente.

Forma metacíclica: Presente nas fezes do barbeiro infectado, sendo, portanto a forma infectante.

CICLO BIOLÓGICO É do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor. O ciclo ocorre da seguinte maneira: O vetor infectado ao fazer o repasto sanguíneo, defeca e lança na pele lesada a forma tripomastigota metacíclica. As

formas tripomastigotas metacíclicas penetram e invadem células do hospedeiro. A forma tripomastigota se

converte em amastigota, que se

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multiplica intensamente por divisão binária dentro da célula. O rompimento da célula parasitada causa a liberação de tripomastigotas sanguíneas. A forma tripomastigota no sangue circulante pode penetrar em outra célula (voltando ao inicio) ou essa forma tripomastigota sanguínea pode chegar ao esôfago do triatomíneo e se transforma em epimastigota, essa que se multiplica por divisão binária. Essa após, se transforma em tripomastigota metacíclica no reto do inseto, passa para as fazes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar em células do hospedeiro. As tripomastigotas penetram no local da picada e interagem com células do sistema mononuclear fagocítico da pele

ou mucosas. Neste local ocorre a transformação de tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. A seguir ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com suas células, porém as epimastigotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar e já a forma amastigota só se desenvolve em macrófagos. TRANSMISSÃO E PATOGENIA A infecção ocorre normalmente pela penetração de tripomastigotas metacíclicas na pele ou na mucosa. Porém, pode ocorrer por meio de transfusão sanguínea, transmissão congênita (quando existem ninhos de amastigota na placenta, que liberariam tripomastigotas que chegariam à circulação fetal), por acidentes de laboratório, transmissão oral e transplantes.

Sempre que a célula se rompe, há liberação de formas morfológicas do parasito e restos celulares na corrente sanguínea. Esse processo desencadeia uma resposta inflamatória que se intensifica cada vez mais, podendo gerar fibrose e perda de função.

É por esta razão que a doença de Chagas não é de cunho curativo: por ser uma doença diagnosticada geralmente em sua fase crônica, o protozoário já teria chegado a nível tecidual e acometido

tecidos específicos causando as respectivas lesões. A fase aguda pode ser sintomática ou assintomática. Ela inicia-se através de manifestações locais, quando o T cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romana: reação inflamatória acompanhada de conjuntivite e edema bi

palpebral, geralmente unilateral, que impede a abertura do olho correspondente, produzido pela hipersensibilidade à secreção salivar dos triatomíneos) ou na pele (Chagoma de inoculação: caracterizado pela formação de tumoração cutânea, com hiperemia e ligeiro dolorimento local). As manifestações gerais podem ser representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia e esplenomegalia e, às vezes por insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático. Nesta fase o indivíduo está parasitado, mas não apresenta nenhum sintoma evidente. Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório, digestivo, ou ambas. É o período de fase crônica sintomática. DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico, deve-se lembrar do caráter da parasitemia durante as fases aguda e crônica. Durante a fase aguda, a parasitemia está elevada, sendo possível o diagnóstico tanto por meio da pesquisa do protozoário como por meio de técnicas imunológicas. Na fase crônica, a parasitemia é baixa ou nula, portanto é inviável a pesquisa do protozoário devido a este não se encontrar no sangue. O diagnóstico então deverá ser por técnicas imunológicas Fase aguda:

Exames parasitológicos: utilizado no intuito de encontrar a forma tripomastigota.

Método direto: Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina e lamínula Exame de sangue em gota espessa Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa: Vantagem: Permite

observar a morfologia do parasito, mas só possível em parasitemia elevada.

Xenodiagnóstico e hemocultura: Métodos sensíveis na fase aguda. Baseia-se na coleta do sangue do hospedeiro com as formas

tripomastigotas sanguíneas por meio do replasto sanguíneo do próprio barbeiro: por meio de uma tela contendo esses

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triatomíneos, aplica-se sobre o membro do paciente e permite o replasto deste artrópode. Cerca de 30 dias depois, faz-se a pesquisa parasitológica das fezes do barbeiro, no intuito de encontrar tripomastigotas metacíclicas.

RIFI e ELISA Fase crônica:

Xenodiagnóstico e hemocultura RIFI e ELISA

VETOR E PROFILAXIA É conhecido como barbeiro. Hematófago e tem hábitos noturnos. As principais formas são: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus,... Para profilaxia:

Melhorias das habitações rurais Controle do doador de sangue Combate ao barbeiro com organização de campanha Levantamento das espécies implicadas Controle da transmissão congênita.

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PEDICULOSE Classe: Insecta Gênero: Pediculus

Família: Pediculidae Espécie: Pediculus humanus São insetos pequenos e sem asas, que se caracterizam por ter o corpo achatado dorsoventralmente e os segmentos do tórax fundidos; os olhos reduzidos ou ausentes, as antenas com 3 a 5 segmentos e as peças bucais sugadoras e

pungitivas. Há duas espécies mais comuns: Pediculus humanus (habita as partes cobertas do corpo), Pediculus capitis (habita a cabeça das pessoas) e Pthirus pubis (tem a localização preferencial na região pubiana e perineal. Popularmente conhecido como “chato”). Pediculus capitis e Pediculus humanus

As medidas oscilam entre 2 mm e 3,5 mm de comprimento. Os machos são menores que as fêmeas. A cabeça é pequena, ovóide e bem destacada do corpo. Aí se encontram as antenas com cinco segmentos, um par de olhos simples e o aparelho bucal picador-sugador, formado por uma peça dorsal e outra ventral. Não há palpos. A aparelho bucal fica retraído para dentro da cabeça quando não está em uso. Possuem seis pernas e possuem uma garra, que forma uma pinça com que o inseto se agarra aos pêlos ou às fibras da roupa íntima.

BIOLOGIA Todas as etapas do ciclo vital dos piolhos (ovo, ninfa e adulto) desenvolvem-se sobre o corpo do hospedeiro. Tanto as ninfas quanto os adultos se alimentam de sangue. O piolho da cabeça põe seus ovos junto à base dos fios de cabelo e cada ovo fica solidamente aderido por um dos pólos ao pêlo graças a uma substância

cimentante produzida pelas fêmeas. Os ovos são freqüentemente elípticos e traz um opérculo no pólo livre. São as lêndeas. A fêmea põe 4 a 10 ovos por dia. A ninfa deixa o ovo levantando o opérculo e apresenta já o aspecto que lembra um adulto, pois se trata de um inseto com metamorfose incompleta. O único alimento que admitem é o sangue de seus

hospedeiros, aos quais picam várias vezes ao dia e o fazem demoradamente. Enquanto sugam, eliminam sobre a pele suas fezes vermelho-escuras. São insetos muito ativos e passam facilmente de uma pessoa a outra, bastando, para isso, apenas um breve contato. Pthirus pubis O piolho do púbis é menor que os demais. A sua localização é mais freqüente na região dos pelos pubianos e do períneo, mas também pode ser encontrado nas axilas, nas sobrancelhas e na barba. Os insetos permanecem em geral agarrados à base dos pêlos, com a cabeça contra a pele. As peças bucais ficam enterradas nos tecidos, às vezes por um longo tempo. A passagem dos insetos de uma pessoa a outra se faz pela coabitação, no leito, ou durante o contato sexual. PATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

As manifestações clínicas da pediculose são devidas às secreções das glândulas salivares reniformes que, injetada na pele durante a picada, produz pequena lesão papulosa, elevada e hiperêmica, acompanhada de intenso prurido. A presença de lêndeas e de Pediculus adultos na cabeça tornam o diagnóstico muito simples. Na pediculose do corpo, os piolhos e ovos devem ser pesquisados na roupa íntima. O tratamento mais simples para o piolho da cabeça é raspar completamente a cabeça ou por remédios contendo hexaclorobenzeno ou DDT.

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PULGAS As pulgas têm duas características principais: ausência de asas e aparelho bucal do tipo picador-sugador. Possui também achatamento do corpo no sentido látero-lateral, escleritos bem quitinizados, segmentos bem distintos, porém imbricados uns nos outros e pernas adaptadas para o salto. Na fase adulta, são insetos hematófagos, que vivem sobre o corpo de mamíferos ou de aves, seja como ectoparasitos ou como micro predadores.

FISIOLOGIA E COMPORTAMENTO As pulgas vivem uma parte do tempo sobre o corpo dos animais de que se alimentam, e outra parte, nos ninhos e lugares de permanência desses animais, onde tem lugar o desenvolvimento dos ovos, das larvas e das pupas. Tanto machos quanto fêmeas nutrem-se exclusivamente de sangue, mas suportam jejum prolongado CICLO BIOLÓGICO Decorridos alguns dias após a saída do inseto adulto do seu estado pupal, a fêmea já pode ser fecundada. Realiza-se então a cópula com esta cavalgando o macho. Mas a oviposição fica na dependência da ingestão de sangue pelo inseto, para que ocorra o amadurecimento dos folículos ovarianos. A desova faz-se nos lugares habitados ou freqüentados pelos animais de que as pulas se alimentam especialmente nos ninhos, ou sobre o próprio corpo do hospedeiro. A pulga das casas, Pulex irritans, procura o chão para desovar.

PRINCIPAIS PULGAS Pulga do homem: Pulex irritans Pulgas de cães e gatos: Ctenocephalides canis e Ctenocephalides felis Pulga de ratos: gênero Xenopsylla Pulga de porco: Tunga penetrans

TUNGÍASE E A Tunga penetrans

Popularmente é a “pulga de areia” e a fêmea é o “bicho do pé” que, depois de fecundada parasita a pele dos suínos e eventualmente a do homem. É a menor das pulgas conhecidas, e a sua cabeça possui a fronte terminando em ponta aguda, com o que pode furar a pele de seus hospedeiros e aí penetrar. As mandíbulas são longas, largas e serrilhadas. Os três segmentos torácicos são muito curtos. Quando a fêmea fica grávida, penetra na pele do porco ou do homem, enterrando-se até deixar apenas a extremidade posterior em contato com a atmosfera, para respirar. Enquanto aí permanece alimentando-se de sangue, seu abdome vai sendo progressivamente distendido pelo acúmulo de ovos, até alcançar o tamanho de um grão de

ervilha, ao fim de uma semana. Uns cem ovos passam então a ser expelidos e o corpo murcho da fêmea cai ou é expulso pela reação inflamatória da pele. No solo, os ovos eclodem, as larvas alimentam-se de detritos e viram adultos. Os pés, principalmente na sola plantar, nos espaços interdigitais e sob as unhas, constituem as localizações preferenciais da fêmea parasita. Nos casos mais brandos, a sintomatologia se reduz a ligeiro prurido que alguns pacientes até referem como agradável. Uma reação inflamatória, entretanto, pode tornar o local tumefeito e doloroso, vindo a prejudicar ou impedir a marcha, quando o número de parasitos na sola do pé for grande. Pulex irritans A pulga do homem é cosmopolita. Vive no domicílio humano, onde se encontra bem adaptada e chega a ser abundante, tendo preferência pelo sangue do homem. Mas pode alimentar-se no cão e menos vezes no gato, no

porco, nos ratos, ou sobre outros animais. De um modo geral, P. irritans vive fora do corpo de seus hospedeiros, procurando-os somente para os repastos sangüíneos. No local da picada, forma-se em pessoas hipersensíveis, um halo eritematoso e com pequeno edema, acompanhado por vezes de prurido e dor. Apesar de incomodar com sua picada, causando insônia às pessoas sensíveis, não participa da transmissão de doenças. É mau vetor de peste e seu controle requer o uso de inseticidas e a limpeza dos locais, a fazer-se, quando possível, com aspiradores de pé

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MIÍASES São afecções causadas pela presença de larvas de moscas em órgãos e tecidos do homem ou de outros animais vertebrados, onde elas se nutrem e evoluem como parasitos. Há dois tipos de miíases:

As produzidas por larvas biontófagas, capazes de invadir tecidos normais e iniciar um processo patológico. São devidas a Dermatobia hominis e Cochliomyia hominivorax.

As produzidas por larvas necrobiontófagas, que são invasoras secundárias de lesões anatomopatológicas preexistentes. Como as do gênero Musca

Musca domestica Nem todas as moscas que invadem casas são Musca domestica, ainda que esta espécie represente a quase totalidade da população local desses insetos. Durante a alimentação, a saliva é lançada sobre os materiais sólidos para dissolvê-los e permitir que sejam aspirados. Os alimentos recém ingeridos acumulam-se num reservatório e depois com calma a mosca regurgita esse material para encaminhá-lo ao estomago. Ao proceder assim, não é raro que as moscas depositem uma gotinha líquida, espécie de vômito, sobre os lugares onde estão pousadas, antes de ingerir definitivamente seu alimento. Tal hábito facilita a disseminação de microorganismos se esses insetos tiverem estado, antes, alimentando-se

sobre matérias fecais, secreções purulentas, lixos ou outros substratos contaminados. As moscas têm grande capacidade de vôo, o que lhes assegura enorme poder de dispersão. Seus hábitos são diurnos, procurando sempre lugares bem iluminados e quentes. Aceitam qualquer tipo de alimento, desde que líquidos ou solúveis em sua própria saliva. São atraídas tanto pelo lixo e esterco como pelo leite, substancias açucaradas, frutas e outros alimentos humanos. Para combatê-las: - Dar destino adequado ao lixo e dejetos humanos - Impedir o acesso dos insetos às fontes de alimentos - Aplicar inseticidas de efeito residual Dermatobia hominis Ao penetrar na pele, as larvas de Dermatobia hominis despertam sensação de picada ou prurido, mas podem passar despercebidas. Em torno delas não tarda a desenvolver-se uma reação inflamatória, ficando a pele avermelhada e elevada como se fora um furúnculo. No vértice há pequeno orifício onde mais tarde, com o crescimento larvário, será possível reconhecer, à lupa, o extremo posterior da larva com as placas espiraculares. Cada lesão corresponde a um larva. Além da tumoração local, os pacientes queixam-se de dores agudas, como ferroadas e sentem os movimentos da larva. Quando se completa o período larvário, o berne abandona espontaneamente sua implantação e a lesão tende para a cura, a menos que contaminada por germes que a transformem em verdadeiro furúnculo. O tratamento consiste na extração da larva. Um método prático é a aplicação de uma faixa de esparadrapo sobre a região, o que leva o berne sair da região em que estava, na busca de alcançar uma superfície livre para respirar Cochliomyia hominivorax São as moscas varejeiras. Tecidos normais e íntegros podem ser atacados pelas larvas, que produzem um tipo de miíase furunculosa ou nodular, permanecendo com as placas espiraculares à flor da pele, como no berne. No homem, tanto a pele como as cavidades naturais podem ser infestadas

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MALÁRIA

Classe: Conoidasida Gênero: Plasmodium Família: Plasmodiidae Espécie: Plasmodium vivax/ Plasmodium falciparum

Apesar de muito antiga, a malária continua sendo um dos principais problemas de saúde pública no mundo. Estima-se

que a doença afeta cerca de 300 milhões de pessoas nas área subtropicais e tropicais do planeta, resultando em mais de um milhão de mortes a cada ano, na grande maiona, crianças. Também conhecida como paludismo, febre palustre,

impaludismo, maleita ou sezão.

MORFOLOGIA Os plasmódios variam individualmente em tamanho, forma e aparência, de acordo com o seu estágio de desenvolvimento e com suas características específicas. As formas evolutivas extracelulares, capazes de invadir as células hospedeiras (esporozoítos, merozoítos, oocineto), possuem um complexo apical formado por organelas conhecidas como roptrias e micronemas, diretamente envolvidas no processo de interiorização celular. A microscopia eletrônica, estas formas do parasito apresentam uma membrana externa simples e uma membrana interna dupla, que é fenestrada e incompleta, principalmente na extremidade anterior, onde está localizado o complexo apical. Este está ausente nas formas intracelulares (trofozoítos, esquizontes e gametócitos).

Esporozoíto - É alongado, medindo cerca de 11μn de comprimento por 1 μm de largura e apresenta núcleo central único. Sua estrutura interna é semelhante nas diferentes espécies de plasmódio. Sua membrana é formada por duas camadas sendo a mais externa formada principalmente pela proteína CS, a qual participa de diversas interações celulares durante o ciclo vital do parasito. Forma exo-eritrocitica - após a penetração do esporozoíto no hepatócito, ocorre a perda das organelas do complexo apical e o parasito se toma arredondado. Esta forma é chamada trofozoíto e após sucessivas divisões celulares dará origem ao esquizonte tissular (ou criptozoíto), composto por uma massa citoplasmática e milhares de núcleos filhos. O

seu tamanho varia de 30 a 70pm de diâmetro e isto provoca aumento do tamanho do hepatócito infectado. O número de merozoítos formados varia entre as espécies de plasmódios humanos, mas é, em geral, acima de 10.000 parasitos Merozoíto - independente da sua origem, se pré-eritrocítica ou sanguínea, os merozoítos são células similares e capazes de invadir somente hemácias. Estruturalmente, assemelham-se aos esporozoítos, sendo, porém menores e arredondados, com 1 a 5pm de comprimento por 2pm de largura e tendo uma membrana externa composta por três camadas. Formas eritrocíticas - compreendem os estágios de trofozoítos jovem, trofozoíto maduro, esquizonte e gametócitos.

Macrogameta - célula que apresenta uma estrutura proeminente na superfície, por onde se dá a penetração do microgameta (fecundação). Microgameta - célula flagelada originária do processo de exflagelação. Apresenta de 20 a 25μm de comprimento, sendo constituída de uma membrana que envolve o núcleo e o único flagelo. Oocineto - forma alongada de aspecto vermiforme, móvel, com comprimento entre 10 e 20μm, contendo núcleo volumoso e excêntrico. Oocisto - estrutura esférica de 40 a 80μm. Apresenta grânulos pigmentados em seu interior, os quais têm características de cor e distribuição que variam entre as espécies. Está envolto por uma cápsula com espessura em tomo de 0,1μm e apresenta tamanho único em infecções de baixa densidade e dimensões múltiplas nas infecções intensas. Em infecções antigas a parede do oocisto se mantém aderida ao intestino médio, tomando-se quitinosa. Estima-se que um único oocisto possa produzir, em média, 1000 esporozoítos. CICLO BIOLÓGICO E HABITAT A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor. Durante um repasto sangüíneo infectante, aproximadamente 15 a 200 esporozoítos são inoculados sob a pele do hospedeiro, permanecendo ali por cerca de 20 minutos antes de alcançarem a corrente sanguínea. Os esporozoítos são móveis, apesar de não apresentarem cílios ou flagelos. Antes decorrida uma hora, essas formas esporozoítas não se encontram mais no sangue. É que os parasitos já alcançaram o fígado e invadiram as células hepáticas, depois de um reconhecimento molecular destas e endocitose (levam o esporozoíta para dentro do hepatócito). No vacúolo parasitóforo, os esporozoítas transformam-se em estruturas arredondadas, revestidas por uma

membrana celular simples, denominados criptozoítas. Estes iniciam um ciclo de reprodução assexuada e passam a ser chamados de esquizontes e no fim da esquizogonia, dão lugar aos merozoítas. A célula hepática parasitada e distendida acaba por romper-se, deixando em liberdade os merozoítas, muitos dos quais são fagocitados e destruídos pelas células de Kupffer. Os que sobrevivem, invadem as hemácias e dão início ao segundo ciclo de reprodução assexuada: o ciclo eirtrocítico. Depois de algum tempo de evolução da infecção malárica, aparecem no interior das hemácias algumas formas que já não se dividem: os gametócitos. Estes asseguram a continuidade da espécie quando os parasitos forem retirados da circulação sanguínea por outro anofelino que venha alimentar-se sobre o paciente.

Quando o mosquito suga o sangue dos pacientes acometidos, ele ingere as hemácias e os leucócitos, que são digeridos no estômago do inseto, juntamente com todas as formas evolutivas do parasito, mas somente os

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gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou

esporogônico. No intestino médio do mosquito ocorre o processo de gametogênese (gametócitos se transformam em gametas extracelulares) poucos minutos após a ingestão

do sangue. O gametócito feminino transforma-se em macrogameta e o gametócito masculino, por um processo denominado exflagelação, dá

origem a oito microgarnetas. Em 20-30 minutos, um microgameta fecundará um macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Dentro de 24 horas após a fecundação, o zigoto passa a movimentar-se por contrações do corpo, sendo denominado oocineto. Este atravessa a matriz peritrófica (membrana que envolve o alimento) e atinge a parede do intestino médio, onde se encista na camada epitelial do órgão, passando a ser chamado oocisto. Inicia-se então o processo de divisão esporogônica e, após um período de nove a 14 dias, ocorre a ruptura da parede do oocisto, sendo liberados os esporozoítos formados durante a esporogonia. Estes serão disseminados por todo o corpo do inseto através da hemolinfa até atingir as células das glândulas salivares. Estes esporozoítos atingirão o canal central da glândula e ingressarão no ducto salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva, durante o repasto sanguíneo infectante. O hábitat varia para cada fase do ciclo dos plasmódios humanos. No homem, as formas infectantes, os esporozoítos circulam brevemente na corrente sanguínea. Na etapa seguinte o parasito se desenvolve no interior do hepatócito e, posteriormente, nos eritrócitos. No inseto vetor, as diferentes formas evolutivas desenvolvem-se sucessivamente no interior da matriz peritrófica no epitélio médio, na hemolinfa e nas glândulas salivares.