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Diogo Araujo – Med 92

Anestesiologia

Primeiro Módulo

Fundamentos e técnicas da anestesiologia

Prof. Luís Henrique

Anestesia geral: consiste na perda reversível da consciência, sensibilidade, reflexos e

tônus muscular. Os quatros itens têm de estarem presentes.

Portanto, ao induzirmos a anestesia, fornecemos 4 ações reversíveis:

o Hipnose

o Analgesia

o Relaxamento muscular

o Bloqueio neurovegetativo (bloqueio de reflexos autonômicos)

Para isso, usamos alguns tipos de anestesia geral:

o Intravenosa

o Inalatória

o Balanceada ou combinada (mistura dos dois métodos anteriores; é a tendência

atual)

A anestesia pode também ser do tipo regional (ao invés de ser geral). Ela se divide em:

o Bloqueios do neuroeixo

Epidural: nela, o anestésico é colocado no espaço epidural (ou seja,

entre o arco vertebral e a dura-máter).

Pode ser usada em vários níveis ao longo do neuroeixo.

Raquianestesia (bloqueio subaracnoideo): o anestésico é colocado

dentro do espaço subaracnoideo (onde está o líquor), entre a

aracnoide e a pia-máter (anestesia intratecal).

Somente é realizado abaixo do nível da vértebra L2.

o Bloqueios periféricos: aplica-se o anestésico diretamente sobre a região de um

nervo periférico.

Pode ser feito para anestesia (com vistas a um procedimento

cirúrgico), analgesia pós-operatória ou para

diagnóstico/tratamento de dor crônica.


Existem também as anestesias locais, que são feitas com a infiltração do anestésico

diretamente no local de interesse.

Resumindo:

o Anestesia geral

Inalatória

Venosa

Balanceada ou combinada

o Anestesia regional

Bloqueio de neuroeixo

Peridural

Raquimedular

Bloqueio periférico

o Anestesia local

Visita pré-anestésica

Prof. Luís Henrique

Toda anestesia possui algum efeito adverso.

Em qualquer cirurgia eletiva, o paciente tem de ser avaliado pelo anestesiologista

(preferencialmente em uma visita anterior ao momento da cirurgia). Isso não se aplica

às cirurgias de urgência.


A avaliação pré-operatória deve ser idealmente feita no contexto de consulta

ambulatorial. Isso porque:

o Reduz o tempo médio de permanência e de internação pré-operatória;

o Ocorre redução do número de cirurgias suspensas;

o Redução atraso do início das cirurgias;

o Melhor documentação das informações sobre os pacientes.

Quando acontece essa avaliação anestésica pré-operatória, seja num contexto

ambulatorial ou não, quais são os objetivos do médico anestesista?

o Obter informações pertinentes a respeito da história clínica e das condições

físicas e mentais do paciente;

o Informar ao paciente sobre a anestesia a que será submetido, reduzindo a

ansiedade;

o Escolha da técnica anestésica;

o Obter o consentimento devido (isso é obrigatório).

Na anamnese, é importante observar:

a. Registros hospitalares

i. Idade, peso, altura, temperatura corporal, PA e diagnóstico atual;

b. Anestesias anteriores

i. Verificar se houve intercorrências na última anestesia como náuseas,

vômitos, agitação, despertar demorado, etc.

ii. Se a consciência foi mantida durante a cirurgia;

iii. História de hipertermia maligna na família ou história de cefaleia pós-

punção;

iv. Complicação neurológica de anestesia regional.

c. Tabagismo

i. Maior incidência de complicações respiratórias no pós-operatório;

ii. A nicotina aumenta FC, PA e resistência vascular periférica. O ideal é

suspender o tabagismo seis semanas antes da cirurgia.

iii. A maconha pode causar taquicardia e hipertensão. Além disso, a CAM

(concentração alveolar mínima, que será estudada adiante) é menor

para os pacientes usuários de maconha, sendo que o paciente

necessita menos anestésico no procedimento cirúrgico.

d. Cocaína

i. Inibe a recaptação de noradrenalina, sendo que o paciente está mais

predisposto a arritmias e resposta exagerada a vasopressores.

Observação: o uso da cocaína está vinculado a grande parte

dos casos em que há morte súbita de origem cardíaca em

indivíduos jovens (abaixo de 40 anos).

e. Alergias

i. Alergias a medicamentos e materiais hospitalares;

f. Exame do sistema cardiovascular;

g. Exame do sistema respiratório;


i. A ocorrência de anormalidades respiratórias pode resultar em

broncoespasmo no intraoperatório;

h. Avaliação dos sistemas endócrino, hematológico, gastrointestinal;

i. Avaliação da constituição física do indivíduo

i. Avaliar se há obesidade, elementos que poderiam dificultar a

intubação, etc.

ii. Ver a dentição do paciente! Muito importante.

iii. É necessário prever se haverá dificuldade de intubação.

j. Fazer o Mallampati

Classe I – palato mole, úvula e pilares visíveis

Classe II – palato mole e úvula visíveis

Classe III – palato mole e base da úvula

Classe IV – palato duro

* O professor comentou que alguns denominam como Classe 0 de Mallampati aquele paciente

que apresenta epiglote visível além do palato mole + úvula + pilares amigdalianos.

Exames de laboratório necessários:

Idade (anos) Homens Mulheres

Abaixo de 40 Nenhum exame HB e HTC 40 a 50 ECG

Glicemia Função renal

ECG Glicemia Função renal HB e HTC

Acima de 60 ECG Glicemia Função renal HB e HTC RX tórax

ECG Glicemia Função renal HB e HTC RX tórax

Regrinha:

o Para indivíduos com menos de 40 anos, a tendência é não pedir nada.

Para homens: não pede nada!

Para mulheres: pede só hemograma pela questão da menstruação e

do maior risco de anemia.

o Para indivíduos com mais de 40 anos, pedir sempre função renal + glicose +

ECG. Adicionar o hemograma nas mulheres (porque elas ainda menstruam).

o Para indivíduos com mais de 60 anos, a rotina vai ser igual entre homens e

mulheres. O que acrescenta é só o RX de tórax.


A ASA classifica o paciente segundo o seu estado físico:

o Estado I: nenhuma alteração

o Estado II: alteração sistêmica leve ou moderada controlada (ex: diabético

controlado)

o Estado III: alteração sistêmica grave ou descompensada (ex: diabetes

descompensado)

o Estado IV: alteração sistêmica grave com perigo de morte (ex: coma diabético)

o Estado V: paciente moribundo, com pouca chance de sobrevida;

o Estado VI: paciente doador de órgãos (ou seja, é o indivíduo com morte

cerebral confirmada e que será submetido a cirurgia para extração de órgão

que será doado).

Existe também a classificação da NYHA, que avalia o paciente segundo a sua limitação

à atividade física.

Existem também os critérios de Goldman para avaliar a chance de complicações

cardíacas no intraoperatório de cirurgias de grande porte. Pode ser feito por outro

médico que não o cardiologista.


O tempo de jejum pré-operatório em cirurgia eletiva:

Deve-se também pensar na profilaxia de vômito e aspiração. É necessário reduzir o

volume de líquido no estômago e aumentar o pH.

Medicamentos pré-anestésicos

Prof. Cláudio

Os medicamentos pré-anestésicos consistem basicamente em:

o Ansiolíticos: sedação (tranquilidade) e amnésia o Analgésicos o Diminuir secreções respiratórias o Prevenção de respostas autonômicas reflexas o Reduzir volume do conteúdo gástrico e elevar o pH o Reduzir necessidade de anestésicos o Facilitar indução suave da anestesia o Profilaxia de reações alérgicas o Prevenção de náuseas e vômitos pós-operatórios


São observações:

o Idosos requerem a substituição do clonazepam por diazepam, além de

redução da dose;

o Não devem receber depressores do sistema nervoso central os pacientes que

tiverem:

Baixa reserva fisiológica

Depressão

Hipovolemia

Extremos de idade

Os benzodiazepínicos são os mais populares como medicamento pré-anestésico. O

midazolam seda mais que o diazepam. Faz ansiólise, amnésia e sedação. Contudo,

alguns pacientes apresentam o efeito paradoxal (agitação, confusão mental, delírios).

Quando o paciente não pode usar benzodiazepínico como ansiolítico, podemos usar:

o Difenidramina (Dramin)

É anti-histamínico H1.

É antiemético, mas tem como efeito adverso a sedação (que, nesse

caso, acaba sendo terapêutica).

o Clonidina

É agonista alfa-2.

Possui efeito sedativo e analgésico leve, além de ser hipotensor.

o Opióides

Podem ser usado para reduzir desconforto durante realização da

anestesia regional ou para colocar a monitorização (de PA) invasiva.

A dose deve ser reduzida em idosos.

Em si, os opioides já causam depressão respiratória. Por isso, já deve

ser prescrito algum grau de suplementação de oxigênio.

Os pacientes, uma vez inconscientes, podem ter pneumonia por aspiração de

conteúdo gástrico. Por isso deve-se evitar que o paciente esteja com o estômago cheio

(ou seja, sem fazer jejum ou com alguma condição de aumento do volume de

conteúdo gástrico).

A maior parte dos casos de aspiração se dá durante a indução da anestesia. A

profilaxia é feita no sentido de reduzir a acidez gástrica e/ou esvaziar o estômago. Para

isso, usam-se antagonistas H2, inibidores da bomba de prótons, antiácidos não

particulados (como o citrato de sódio) e procinéticos.

o Mas por que a redução da acidez gástrica ajuda a não desenvolver

pneumonia?

Porque o ideal é que, se houver alguma aspiração de conteúdo

gástrico, que ele tenha pH superior a 2,5 para evitar pneumonite

química.

Observação: inibidor de bomba de próton não tem efeito imediato!


Com relação ao jejum, ele é aplicado a todo paciente que será submetido a uma

cirurgia eletiva. (ver a tabela com os tempos de jejum na aula anterior).

Pacientes gestantes, obesos, diabéticos, com hérnia hiatal ou com DRGE têm

dificuldade de esvaziamento gástrico. Por isso, deve-se ajustar o tempo de jejum e/ou

usar procinético (se puder).

Pacientes vítimas de trauma e que precisam ser operados são sempre considerados

com pacientes com estômago cheio!

A maior parte dos casos de aspiração se dá durante a indução anestésica. Isso

acontece porque, quando o paciente está sendo ventilado com máscara (antes da

intubação), parte do ar vai para o esôfago/estômago, aumentando a pressão

intragástrica e facilitando a regurgitação/aspiração.

Hoje em dia, não se suspendem os anti-hipertensivos antes da operação.

o Contudo, os iECAs e os inibidores do receptor de angiotensina II devem ser

suspensos 24h antes da operação porque eles têm efeito hipotensor mais

acentuado. Podem causar hipotensão no intraoperatório.

Os betabloqueadores jamais podem ser suspensos: se o fizer, haverá aumento da FC,

com risco de isquemia miocárdica.

Nos pacientes heparinizados, não se pode fazer bloqueio regional para não haver risco

de sangramento. Nesse caso, faz-se a anestesia geral.

Nos pacientes diabéticos, devem-se suspender os medicamentos de uso oral

(hipoglicemiantes) e devem-se manter os níveis glicêmicos com a insulina regular.

No intraoperatório, ter hipoglicemia é pior do que hiperglicemia porque, devido à

anestesia, o paciente não apresenta os sinais de hipoglicemia e pode ter morte

neuronal.

No intraoperatório, a glicemia deve ser colhida e a insulina ajustada conforme

necessidade. Pode-se usar uma bomba de infusão de insulina também. Se apresentar

hipoglicemia, tratar com glicose 50% IV.

Regra geral (para todos os pacientes): não se usa soro glicosado no intraoperatório

porque o paciente já vai apresentar hiperglicemia como resposta metabólica ao

trauma no pós-operatório.

Os anticolinérgicos têm efeito antisialagogo (diminuem salivação). Por isso, podem ser

usados como medicamentos pré-anestésicos em operações de boca ou broncoscopia.


Os opioides podem causar muitas náuseas e vômitos no pós-operatório.

São os fatores de risco para náuseas e vômitos no pós-operatório (NVPO):

o Relacionados ao paciente

Sexo feminino

História de náuseas e vômitos em operações anteriores

História de náuseas de movimento (cinetose)

Não ser tabagista (!)

o Relacionados ao anestésico

Uso de anestésicos inalatórios (como o óxido nitroso) e de opióides

(tanto no intra quanto no pós-operatório).

o Relacionados à operação

Risco de NVPO aumenta quanto maior for o tempo de operação

o Relacionados ao tipo de operação

Oferecem mais risco: laparoscopia, cirurgia de mama, cirurgia de

estrabismo

São sempre utilizadas duas classes de fármacos diferentes para profilaxia de NVPO.

Geralmente, são usadas a dexametasona no pré-operatório e a ondansetrona no pós-

operatório.

Monitorização Intra-Operatória

Prof. Larissa

Monitorização básica:

o ECG

o Oximetria de pulso

o Pressão arterial não invasiva ou invasiva

o Temperatura

o Capnografia (para cirurgia para anestesia geral)

FUNÇÃO RESPIRATÓRIA

A oximetria de pulso é feita com oxímetro comum. Ele mede a porcentagem de

hemoglobinas oxigenadas em relação a todas as outras.

É colocado no dedo ou no lóbulo da orelha.


Ele emite ondas em região de infravermelho.

Ele só mede a saturação das hemoglobinas no sangue arterial porque ele só mede as

hemoglobinas que estão submetidas à pulsação arterial.

A pO2 mínima para oxigenação adequada é de 60mmHg. Para isso, a saturação tem de

ser, no mínimo, 90%.

A oximetria de pulso também vai dar a pletismografia. Ou seja, a avaliação da

frequência cardíaca e do fluxo sanguíneo (para ver se há circulação nas extremidades

dos membros).

A carboxi-hemoglobina absorve no mesmo comprimento de luz. Portanto, em

pacientes que passaram por incêndios, por exemplo, podem apresentar uma

saturação alta, porém, errônea.

Acontece o mesmo para a metemoblogina. Ela é formada muito em casos de

intoxicação com detergente ou outros produtos.

o Nesses casos em que não dá pra confiar na saturação fornecida pelo oxímetro

comum, podem ser utilizados tipos especiais de oxímetro que vão discriminar

qual é a saturação de cada tipo de hemoglobina presente no sangue.

Observação: a metemoglobina é uma hemoglobina oxidada. Ela está presente

fisiologicamente, em níveis de até 2%. Contudo, intoxicação por agente oxidante ou

algumas doenças genéticas podem elevar esses níveis e causar cianose central que não

responde à administração de O2.

A oximetria deve ser usada no perioperatório (pré, intra e pós-operatório), em

pacientes com uso de opióides (porque causam depressão respiratória) ou pacientes

críticos.

A capnometria é a medida do CO2 no ar expirado. A capnografia é esse dado

representado em uma curva.

O valor normal para a PaCO2 é de 35 a 45mmHg.

A capnografia será dada por monitor. A curva será assim:

A fase IV é a de inspiração. Representa uma queda franca da PaCO2 no ar expirado

justamente por ser inspiração (com pouco CO2), e não expiração.

No início da expiração, há eliminação de gás do espaço morto. Por isso, forma-se um

platô próximo à linha de base (fase I).

Quando começa a sair gás alveolar, o CO2 aumenta (fase II), até chegar a um platô

(fase III).


Nos pacientes anestesiados, há um aumento do espaço morto fisiológico (ou seja, uma

redução da troca de gases em nível alveolar). Portanto, a pressão parcial de CO2

mostrada na capnografia pode ser de 5 a 10 mmHg menor do que a realidade.

O que faz o CO2 diminuir no ar expirado? São condições que diminuem a perfusão

pulmonar!

o Hipoperfusão pulmonar

o Embolia pulmonar

o Parada cardíaca

o Uso de PEEP

Que diabos é isso?

PEEP é a pressão positiva no final da expiração. É a pressão

dentro dos alvéolos que os mantém abertos (não colabados).

Se aumenta a PEEP, reduz o retorno venoso por aumento da

pressão intratorácica, com menor perfusão pulmonar.

Consequentemente, sai pouco CO2 do interior dos capilares

pulmonares).

o Outros fatores:

Baixa eliminação de CO2: hipotermia, hipotensão;

Aumento da ventilação alveolar: hiperventilação (com uma “diluição”

do CO2 no ar expirado);

Equipamento; desconexão com o ventilador, intubação esofágica,

obstrução completa de vias aéreas.

O que aumenta o CO2 no ar expirado?

o Alta produção de CO2: febre, sepse, aumento de metabolismo, convulsão;

o Baixa ventilação alveolar: depressão respiratória, hipoventilação, DPOC;

o Equipamento com falhas.

Pacientes com obstrução para a saída do fluxo expiratório não apresentam um platô

na fase III, mas uma rampa que envolve as fases II e III. Ex: asma.

Quando a fase 1 não chega no 0, o paciente está reinalando o CO2 expirado.

São indicações de capnografia:

o Anestesia geral (sempre!)

o Confirmação de intubação traqueal (ao menos 3 incursões com padrão

adequado para confirmar que a intubação está correta)

o Cirurgias laparoscópicas (para confirmar se o paciente não está absorvendo

muito CO2 pelo pneumoperitôneo confeccionado)

o Histeroscopias

o Paciente crítico

o Cirurgia cardiovascular

o Ajustes ventilatórios (paciente que precisa de ajustes ventilatórios)


FUNÇÃO CARDIOVASCULAR

O ECG de monitorização conta com as derivações: D2 (para ver arritmias) e V3 ou V5

(para ver isquemias na alteração de segmento ST).

A pressão arterial não invasiva (PANI) é feita pelo monitor com medições automáticas

da PA. Ele mede a pressão arterial média (PAM) baseando-se na oscilação do pulso

arterial.

A PAM normal é > 60mmHg.

o Abaixo de 60mmHg, há prejuízo da perfusão renal.

o Abaixo de 50mmHg ou acima de 150mmHg, há prejuízo da perfusão cerebral.

O intervalo de medição é sempre menor que 5 minutos.

São complicações da PANI quando a frequência de medição é muito alta:

o Dor

o Petéquia

o Edema do membro

o Estase venosa ou tromboflebite

o Neuropatia periférica

o Síndrome compartimental (muito raro)

A pressão arterial invasiva também pode ser feita. Nela, a pressão é medida de modo

contínuo.

Pode ser feita em qualquer artéria, sendo a mais comum a radial. Para isso, o teste de

Allen deve apresentar reperfusão em até 10 segundos para garantir que haja uma boa

perfusão da mão pela artéria ulnar.

o Mas há controvérsias sobre usar ou não a artéria radial caso o teste de Allen

não apresente boa reperfusão.

Ela é indicada:

o Cirurgias com previsão de instabilidade hemodinâmica (cirurgia de grandes

vasos, por exemplo)

o Cirurgias com manipulação torácica

o Necessidade de gasometrias seriadas

o Incapacidade de medida indireta

o Avaliação de resposta volêmica

o Avaliação da curva arterial

São complicações:

o Isquemia do local

o Pseudo-aneurisma

o Fístula arteriovenosa

o Hemorragia ou hematoma

o Embolia arterial

o Infecção

o Neuropatia periférica

A punção venosa central é importante para algumas situações. É mais comum fazer na

jugular interna e na subclávia (principalmente direita para acessar o coração direito).

São indicações:


o Monitorização de pressão venosa central/pressão da artéria pulmonar

o Passagem de marcapasso transcutâneo

o Hemodiálise temporária

o Administração de fármacos

o Administração rápida de fluidos

o Aspiração de embolia gasosa (se, na cirurgia, a cabeceira da cama ficou

elevada, a aspiração do gás pode ser feita pelo acesso central)

o Acesso venoso periférico inadequado

o Amostragem de sangue repetida


o Lesão vascular

o Hemotórax

o Compressão de via aérea, lesão tranqueal ou laríngea, pneumotórax

o Lesão nervosa

o Arritmia (na verdade, essa arritmia provocada pelo acesso central é usada

como confirmação de que você está no lugar certo; quando o catéter bate na

parede do átrio direito, há uma arritmia)

o Trombose venosa

o Embolia pulmonar

o Infecção local, sepse, endocardite

A pressão venosa central pode ser mensurada a partir de um cateter que vai até a

junção da VCS com o AD. Valores de 1 – 7 mmHg ou 6 – 12 cmH2O.

Essa pressão está relacionada com o enchimento do AD. Quanto mais ele se enche,

maior a força de ejeção. Além disso, ele vê também a pré-carga do coração. Se um

paciente está hiperidratado, por exemplo, essa pressão ficará muito alta.

O cateter de Swan-Ganz é capaz de ir além do AD. Ele passa pelo AD, pelo VD, pela

artéria pulmonar e só para quando obstrui um vaso pulmonar pequeno. Com isso, ele

consegue fornecer todas as pressões: AD, VD, artéria pulmonar e pressão de

enchimento de AE.

o Ele vê a pressão de enchimento do AE porque, quando obstrui o vaso

pulmonar, ele passa a medir a pressão que está presente dentro do AE.

Ele é importante para (indicações):

o Disfunção de VE

o Doença valvar

o ICC

o Insuficiência respiratória

o Choque

o Sepse

o IRA

o Queimaduras

o Pancreatite hemorrágica

o Revascularização miocárdica/cirurgia valvar

o Pericardiectomia

o Clampeamento aórtico


o Craniotomias sentadas

Ele é capaz de avaliar diretamente:

o PVC

o PAP

o PA oclusão de artéria pulmonar

o Débito cardíaco

o Temperatura

o Sat venosa de O2

Indiretamente:

o Índice cardíaco

o RVS (?)

o RVP

o Volume sistólico

o Trabalho VE/VD

o Volume de O2

o DO2 (?)


o Arritmias, fibrilação ventricular

o BRD, BAVT (se o catéter bate no septo interventricular)

o Nó no cateter

o Tromboembolismo

o Infarto pulmonar

o Infecção, endocardite

o Ruptura de artéria pulmonar

o Pseudoaneurisma de artéria pulmonar

Manuseio de vias aéreas

Prof. Luis Claudio

[não deu pra acompanhar essa aula]

24% das complicações em anestesiologia:

o Ventilação inadequada;

o Intubação esofágica;

o Intubação traqueal difícil.

Quando o paciente é anestesiado, a língua e os músculos caem sobre a via aérea.

A lâmina deve ser colocada na valécula ou na porção posterior da epiglote.


A laringe é inervada pelos nn. larígeos superior e inferior (laríngeo recorrente).

o Superior: possui o ramo interno, que é sensitivo para o 1/3 superior e médio

da laringe. E o externo, que é motor para o músculo cricotireoideano.

o Inferior: sensitivo para o 1/3 inferior da laringe e motor para todos os

músculos (exceto o cricotireoideano).

Isso é importante porque eles são os responsáveis pelos reflexos.

Além disso, os músculos cricotireoideos fazem a abdução das cordas vocais (verificar

essa informação). Quando há lesão, esses músculos relaxam, as cordas ficam aduzidas

e há fechamento da via aérea.

São critérios para prever a dificuldade da intubação

o Distância interincisivos

o Distância tireomentoniana (deve ser maior que 6 cm)

o Mobilidade cervical (o paciente tem de ser capaz de fazer esse movimento)

o Protrusão mandibular adequada (os incisivos inferiores devem ultrapassar os

inferiores)

o Classificação de mallampatti.

1 e 2 – intubação fácil. Para os demais, intubação difícil.

Contudo, para cada um desses parâmetros, a sensibilidade e a especificidade para vias

aéreas difíceis são pequenas.

Na ventilação sob mascara, o ideal é que a ela seja transparente para ver se o paciente

está apresentando regurgitação.

Diz-se que há ventilação difícil sob máscara quando:

o Impossibilidade de manter a saturação de 02 acima de 92%

o Perda de fluxo significante pela máscara facial;

o Necessidade de fluxos de gases > 4 litros;

o Ausência de movimento torácico;

Está indicada intubação traqueal quando:

o Anestesia com o paciente em posição cirúrgica adversa;

o Risco de aspiração com conteúdo gástrico;

o Aspiração traqueal intermitente;

o Cirurgia em locais próximos de vias aéreas superiores;

o Manutenção das vias aéreas com ventilação sob máscara;

o Ventilação dos pulmões com pressão positiva intermitente;

o Cirurgias prolongadas;

o Via aérea permeável.

A sonda gástrica pode ser passada antes ou depois da indução. Se passar antes, ela

deve ser retirada durante a indução (para que o EEI não fique aberto durante a

indução).

Para crianças: (16 + idade)/4 para descobrir o calibre do tubo.


Em situações de emergência, pode ser feita a cricotireoidostomia.

o Em alguns casos, a intubação retrógrada também pode ser aplicada. Um guia é

passado da membrana cricotireoideana para o nariz. O tubo passa pelo guia e

chega até a laringe, sendo feita a intubação.


o Lesões de dente e boca

o Hipertensão e taquicardia

o Arritmias cardíacas

o Isquemia miocárdica

[não consigo copiaaaar ]

Anestesia geral inalatória

Prof. Cátia

A anestesia geral é um estado reversível de depressão da função neurológica

proporcionada por fármacos que modulam a comunição no SNC.

Ela pode ser feita com anestésicos depressores dos neurotransmissores excitatórios ou

por estimulação dos receptores inibitórios (principalmente o GABA).

São componentes da anestesia geral:

o Inconsciência (hipnose + amnésia)

o Analgesia

o Bloqueio de reflexos autonômicos

o Imobilidade (bloqueio motor)

Os anestésicos podem ser inalatórios ou venosos. Os inalatórios já conseguem

fornecer os quatro componentes num só fármaco.

Os inalatórios são utilizados para a indução da anestesia e/ou para a manutenção.

Na maioria das vezes, utilizamos a anestesia balanceada (ou mista), em que se usa

tanto o anestésico inalatório quanto venoso.

o Geralmente, aquele utilizado para a manutenção é que dá o nome para a

anestesia.

De maneira geral, quando a anestesia é mista em paciente adulto, fazemos a indução

com anestésico venoso e a manutenção com inalatório.

Se for criança, podemos fazer a indução com anestésico inalatório (para não ter que

puncionar a veia da criança agitada).


Os primeiros anestésicos inalatórios descobertos foram o gás hilariante (óxido nitroso)

e o éter.

Os anestésicos inalatórios atualmente são aqueles presentes na classe dos agentes

halogenados: isoflurando, sevoflurano e desflurano. O halotano e o enflurano estão

em desuso.

ABSORÇÃO

Quando o anestésico inalatório é administrado, estabelece-se um gradiente do gás

entre os compartimentos alvéolo/sangue/líquor, com um delta P. Esse gradiente de

pressão impulsiona o anestésico pelas membranas, fazendo, então, com que ele seja

absorvido.

A pressão gasosa é maior entre o administrado > inspirado > alveolar > arterial >

tecidual.

Quando há equilíbrio entre esses compartimentos, podemos inferir o quanto há de

anestésico inalatório no SNC de acordo com a pressão parcial do anestésico no espaço

alveolar (gás expirado).

São fatores que determinam a oferta do agente inalatório:

o Pressão parcial inspirada (quanto maior a concentração administrada, maior a

oferta);

o Ventilação alveolar (quanto maior a ventilação, mais rápida é a indução);

o Características do sistema de ventilação (existem vários sistemas de ventilação

artificial; o aparelho tem em torno de 8 a 12 litros de espaço para gases em

seu interior; logo, a quantidade de anestésico administrado vai ser diluída no

interior do aparelho, sendo que a quantidade real ofertada é menor);

São fatores que determinam a captação do anestésico:

o Solubilidade do anestésico: a solubilidade é dada pelo coeficiente de partição.

Os anestésicos inalatórios são muito solúveis em lipídeos. Contudo, o

coeficiente de partição os classifica RELATIVAMENTE de acordo com a

solubilidade. Então, eles são divididos em muito solúveis, solúveis ou pouco

solúveis.

Os muito solúveis entram rapidamente e se distribuem muito para os

outros tecidos que não só o SNC (alto volume de distribuição). Como o

volume de distribuição é alto, é pouco o anestésico que vai para o

SNC; assim, o paciente demora a dormir.

Do mais solúvel para o menos solúvel: halotano > enflurano >

isoflurano > sevoflurano > óxido nitroso > desflurano

Daquele que mais rapidamente induz a anestesia para o mais

lento: desflurano > óxido nitroso > sevoflurano > isoflurano >

enflurano > halotano

o Diferença do gradiente de pressão parcial alvéolo-sangue: quanto maior for o

delta P, maior vai ser a captação do anestésico.

o Débito cardíaco: para os muito solúveis, quanto maior for o débito cardíaco,

mais lenta vai ser a indução. Para os insolúveis, o DC não interfere na indução.


DISTRIBUIÇÃO

São fatores que interferem na distribuição:

o Solubilidade: os muito solúveis se distribuem mais;

o Fluxo tissular: quanto maior o fluxo, maior a distribuição. Especialmente entre

os fármacos muito solúveis.

o Gradiente arterial-tissular: expressa o equilíbrio entre os anestésicos entre os

compartimentos. Quanto maior o gradiente, mais o anestésico tende a ser

distribuído (desde que a concentração seja maior no compartimento

intravascular).

ELIMINAÇÃO

Para a recuperação da anestesia, é necessária a eliminação do anestésico.

São fatores que aumentam a eliminação:

o Solubilidade: quanto mais solúvel, mais lenta é a recuperação;

o Duração da exposição: saturação dos tecidos ricos em gordura com o passar

do tempo de uso do medicamento;

o Metabolismo: os medicamentos são eliminados pelo própria via respiratória,

sendo pouco disponíveis para a metabolização.

METABOLISMO

Depende sempre do tipo de anestésico e do indivíduo. A maior parte deles sofre

metabolização hepática e renal.

Os mais solúveis ficam mais tempo em circulação e, por isso, são mais metabolizados.

O produto do metabolismo causa efeitos colaterais. Os principais são: brometo

(halotano), fluoreto (a maioria) e ácido trifluoroacético.

o Em altas concentrações, podem causar toxicidade hepática ou renal potencial.

o Isso é importante em nefropatas ou hepatopatas.

FARMACODINÂMICA

A potência dos anestésicos está relacionada com o conceito de concentração alveolar

mínima, que é análoga à DE 50%.

A CAM é a concentração de anestésico necessária para impedir a movimentação do

paciente (muscular) em resposta a um estímulo doloroso supramáximo (incisão

cirúrgica na pele) em 50% dos pacientes. Contudo, para anestesiar 95% dos pacientes,

usamos 1,3xCAM do anestésico.

São fatores que afetam a CAM:


o Maior necessidade de anestésico para pacientes que têm aumento do

metabolismo: hipertermia, hipernatremia, uso de fármacos que elevam

estoques de catecolaminas no SNC;

o Menor necessidade de anestésico e menor CAM: hiponatremia, hipotermia,

gravidez, hipoxemia, idade avançada, administração conjunta de opioides (e é

esse o princípio da anestesia mista: a administração de anestésico opiode

venoso reduz a necessidade de uso do anestésico inalatório), óxido nitroso ou

lidocaína.

o Não alteram a CAM: gênero, duração da anestesia, níveis séricos de potássio.

São as CAMs (em mmHg na pressão parcial no gás inalado):

o Halotano: 0,76 mmHg

o Isoflurano: 1,15 mmHg

o Enflurano: 1,68 mmHg

o Sevo: 1,76 mmHg

o Desflurano: 7,0 mmHg

o Óxido nitroso: 104 mmHg

Logo, o halotano é muito mais potente do que o desflurano e o óxido nitroso, por

exemplo.

De modo geral, os anestésicos mais solúveis são os mais potentes (menor a CAM).

Contudo, a indução anestésica é mais prolongada.

MECANISMOS DE PRODUÇÃO DA ANESTESIA GERAL

Os anestésicos inalatórios são muito lipossolúveis e promoveriam um desarranjo na

bicamada lipídica além de atuar nos canais da membrana celular. Logo, a anestesia é

um mecanismo multifatorial da membrana celular.

De modo geral, a anestesia causa uma redução na transmissão sináptica em vias

polissinápticas multineurais: principalmente no sistema reticular ativador ascendente

e na medula.

o O SRAA é o canal de liga e desliga do sistema sono/vigília, além de modular a

distribuição dos estímulos que são mandados para todo o córtex.

o Já a medula está muito relacionada com as vias de transporte da dor.

Os efeitos primários da anestesia inalatória são:

o Hipnose

o Analgesia

o Diminuição dos reflexos autonômicos

Todos os demais efeitos são ditos secundários e são dose-dependentes.

Observação: Todos os agentes voláteis causam relaxamento da musculatura

esquelética. Mas isso só ocorre com concentrações altas. Por isso que, na maior parte

das vezes, deve-se associar com anestésico venoso (bloqueador neuromuscular).

De maneira geral, há irritação da musculatura brônquica, com broncoespasmo leve.

Mas, à medida que a sua concentração aumenta, ele vai causando broncodilatação

(por ação direta e central).


A inibição do controle ventilatório pelo SNC geralmente ocorre quando se usa 1,5 x

CAM.

Os anestésicos inalatórios são depressores potentes do miocárdio (por ação direta):

diminuem a PAM por queda do DC, da RVP e do tônus simpático.

Há possibilidade de que o sistema imunológico seja inibido pelo anestésico.

O sistema hematológico sofre com os anestésicos inalatórios se a exposição for

prolongada. Há um potencial de que o óxido nitroso seja capaz de interferir na síntese

do DNA.

Todos os anestésicos inalatórios causam relaxamento da musculatura uterina.

Portanto, após o parto, não é interessante manter o anestésico inalatório.

o Mas na síndrome da cabeça derradeira, pode-se administrar rapidamente o

anestésico inalatório para haver relaxamento uterino e saída da cabeça da

criança.

Os rins sofrem por queda do DC. Assim, a TGF também cai. Além disso, se houver

acúmulo de fluoretos (vindos dos anestésicos utilizados por muito tempo), pode haver

nefrotoxicidade.

O fígado sofre por alteração hemodinâmica (redução da PA). O halotano pode sofrer

até 20% de metabolização, resultando em formação de ácido trifluoroacético, pro qual

é formado um anticorpo. Quando o medicamento é administrado novamente, pode

ocorrer a hepatite do halotano, que é fulminante (devido ao ataque dos anticorpos

contra antígeno). Mas é diagnóstico de exclusão.

Observação: A administração de anestésicos inalatórios e amiodarona pode resultar

em bradicardia e hipotensão que são refratários a infusão de adrenalina em bomba de

infusão.

Anestesia geral venosa

Profa. Cátia

São componentes:

o Hipnose

o Analgesia

o Bloqueio dos reflexos autonômicos

o Bloqueio neuromuscular


Não existe o fármaco intravenoso ideal (ou seja, que forneça os 4 componentes).

Portanto, usamos vários fármacos para oferecer os 4 componentes da anestesia

separadamente.

Considerações gerais:

o Quando um fármaco é administrado por via IV, ele atinge um pico de

concentração máxima logo após a administração. Em seguida, ele sofre queda

das concentrações séricas devido a dois fatores:

Distribuição rápida pelos tecidos: faz com que haja uma queda

acentuada do fármaco.

Segunda fase de distribuição e metabolismo lento: ocorrem depois da

distribuição rápida pelos tecidos; fazem com que haja uma queda mais

suave.

o Juntos, esses dois fatores reduzem as concentrações séricas do fármaco e o

colocam abaixo da faixa terapêutica, com o término da ação (hipnose) do

fármaco.

o Então, a curva de concentração plasmática tem:

Fase de queda rápida (por causa da distribuição nos tecidos). É o

tempo alfa. O t1/2 alfa é o tempo que o fármaco leva para cair em

50% a sua concentração.

Fase de queda lenta (metabolismo e eliminação). É o tempo beta.

A meia-vida contexto sensitiva é o tempo de redução de 50% dos níveis

plasmáticos da droga após interrupção de sua administração. Ele é diferente

dos demais t1/2 porque ele varia de acordo com o tempo de exposição ao

fármaco (e com o grau de acúmulo nos tecidos).

Exemplo: após 300 minutos de infusão do alfentanil, teríamos de esperar cerca

de 50 minutos pra que a sua concentração plasmática caísse pela metade.


Baseando-se na meia vida contexto sensitiva (MVCS), escolhemos o fármaco

para ser usado em bolus ou em infusão, para anestesia de procedimento

cirúrgico ou para indução de coma, etc. O ideal seria para:

o Usar em bolus para anestesia: MVCS alta ou baixa; tanto faz;

o Usar como infusão em anestesia: MVCS baixa;

o Usar em bolus para indução de coma: MVCS alta ou baixa; tanto

faz.

o Usar como infusão em paciente em coma induzido: MVCS alta.

HIPNÓTICOS

São eles:

o Tiopental

o Benzodiazepínicos

o Propofol

o Etomidato

o Droperidol

o Cetamina (é um hipnótico que possui propriedades analgésicas

também)

Tiopental

O tiopental foi o primeiro fármaco venoso a ser utilizado para anestesia.

É um barbitúrico que provoca hipnose e tem ação anticonvulsivante.

Causa depressão importante do aparelho cardiovascular.

Logo após a administração em bolus do tiopental, o paciente acorda. E isso se dá

porque há uma queda rápida do fármaco pela sua distribuição tecidual, ficando

abaixo da sua faixa terapêutica (e não porque o fármaco foi metabolizado e

eliminado).

Quando o tiopental é administrado por infusão, ele sofre uma distribuição inicial, e

se acumula nos tecidos gordurosos. Portanto, depois, o despertar é prolongado,

porque há liberação aos poucos do fármaco.

o Portanto, a meia vida contexto-sensitiva do tiopental é muito alta.

O tiopental atua em sinapses de neurônios inibitórios (GABA) e bloqueia sinapses

de neurotransmissores excitatórios (glutamato e ACh).

A ligação do tiopental no GABAa (canal de cloro) faz com que haja maior ligação do

GABA ao receptor e ele também por si só já abre o canal também. O influxo de

cloreto hiperpolariza a membrana e inibe a formação do potencial de ação.


Propofol

O propofol é um fármaco muito lipossolúvel com metabolismo hepático rápido.

Também tem metabolismo pulmonar e renal. Então, se injeção em bolus, o

despertar é muito rápido tanto pela distribuição do fármaco quanto pelo seu

metabolismo rápido.

Contudo, quando em infusão, ele possui sempre uma concentração baixa, sendo

rápido o despertar após a interrupção. Ou seja, ele possui uma meia vida contexto

sensitiva baixa.

Ele é hipnótico com mecanismo de ação pouco elucidado. Parece estar envolvida

com o receptor GABA, inibição de ACh e atuação em alfa-2.

Ele também é depressor do sistema cardiovascular.

Benzodiazepínicos

Para uso parenteral no Brasil, existem o midazolam e o diazepam.

São muito lipossolúveis com rápido efeito no SNC. O metabolismo é hepático.

Contudo, forma metabólitos ativos que podem sofrer acúmulo. O paciente, então,

pode ficar muito sonolento após o uso desses fármacos (principalmente o

diazepam).

Eles atuam em receptor GABAa, com dois subtipos:

o Alfa-1: hipnose, amnésia e ação anticonvulsivante.

Midazolam

o Alfa-2: ansiólise e relaxamento muscular.

Diazepam, ciclobenzaprina, carisoprodol

Por isso, o midazolam é muito mais hipnótico e o diazepam ser muito mais

sedativo.

Pode-se prescrever um benzodiazepínico mais “GABAa alfa-2” para ansiólise (como

diazepam) no dia pré-cirúrgico e, para indução, um “GABAa alfa-1” para hipnose

(como o midazolam).

Na anestesia, não se usa a infusão contínua de midazolam (porque ele demoraria a

acordar segundo a curva de meia vida contexto sensitiva; MVCS alta). Contudo,

para um paciente no contexto de UTI, pode-se usá-lo porque o despertar não

precisa ser rápido.

São seguros do ponto de vista cardiovascular e respiratório.

Etomidato

O etomidato tem um perfil espetacular para a infusão contínua (por ter uma MVCS

baixa). Ele não causa instabilidade hemodinâmica e nem liberação de histamina.

o Contudo, o etomidato causa supressão suprarrenal, porque ele

inibe a 17-OH e a 11-OHase, fazendo quadros de hipotensão (e


sendo necessário usar vasopressina). Por isso, esse fármaco não

pode ser usado em infusão. Só em bolus.

Cetamina

A cetamina é um derivado da fenciclidina. O metabolismo é hepático. As vias de

administração são muito variáveis (quaisquer vias) porque ela tem baixo peso

molecular, pKa próximo ao fisiológico, lipossolubilidade alta (o que faz com que a

absorção seja adequada por qualquer via).

Ela não pode ser usada em infusão no intraoperatório (apesar de ter uma meia

vida contexto-sensita) porque ela causa depressão seletiva de algumas áreas do

SNC e estimulação do sistema límbico. Por isso, o paciente pode ter sonhos (bons

ou ruins; estado dissociativo) e alucinações durante a anestesia.

Quando se deseja fazer administração em bolus, para evitar o efeito desagradável,

associa-se a cetamina com um benzodiazepínico.

Além de hipnótica, ela também é analgésica porque atua em receptores opioides

do tipo kappa e bloqueia os receptores NMDA (que estão relacionados com a dor).

Regras gerais:

Todos os hipnóticos fazem uma indução do sono suave (com exceção da

cetamina).

Todos os hipnóticos (com exceção da cetamina) são teoricamente adequados para

a infusão contínua em paciente de UTI.

o Porque, nesses pacientes, não importa se o despertar será

imediato ou mais tardio após a suspensão do medicamento. E

porque todos eles reduzem a pressão intracraniana e o consumo

de ATP no SNC.

o Contudo, o etomidato não é usado porque causa supressão da

suprarrenal.

o O propofol também não é dado em infusão durante dias seguidos

porque pode causar a “síndrome da infusão contínua do propofol”.

Nela, o paciente apresenta rabdomiólise e acidose grave.

o A cetamina aumenta o consumo de ATP no SNC e, por isso, não é

indicada.

o Então, na prática, só se utilizam os benzodiazepínicos e o tiopental

para esse fim.

O tiopental é o único que libera histamina, não sendo adequado para

pneumopatas. Já a cetamina e o propofol fazem broncodilatação.

O tiopental e o propofol são depressores do sistema cardiorespiratório. Já os

benzodiazepínicos e o etomidato tem um perfil sem interferência no sistema


cardiorrespiratório. Já a cetamina aumenta o tônus do sistema cardiorrespiratório

e, portanto, é adequada para pacientes que estão em choque.

ANALGÉSICOS OPIÓIDES

Os opióides são os responsáveis pelo efeito analgésico da anestesia. Eles são

classificados segundo o seu grau de atividade intrínseca (capacidade de

desencadear um efeito fisiológico ligando-se ao seu receptor; pode ser agonista,

antagonista competitivo, agonista parcial e agonista inverso).

São tipos de receptores opioides: kappa, mi, delta e épsilon.

o Mi: analgesia potente e depressão respiratória, prurido intenso, retenção

urinária.

o Kappa: analgesia potente, mas menor que o mi.

São tipos de opióides:

o Agonistas

Morfina, fentanil, sulfentanil, remifentanil, codeína, metadona.

o Agonista parcial

Buprenorfina

o Antagonista

Naloxona

o Antagonista Mi e agonista Kappa

Pentazocina

O fentanil tem uma MVCS inadequada para infusão contínua no transoperatório,

mas pode ser usado para infusão contínua em paciente de UTI.

O alfentanil e sulfentanil possuem uma MVCS intermediária, que permite infusão

contínua.

Mas a MVCS do remifentanil é a mais baixa entre os 4. Isso porque ele é

rapidamente metabolizado pelas esterases plasmáticas, sendo que a ação dura


enquanto for infundido. Portanto, deve haver um plano de analgesia para o pós-

operatório.

Nas células nervosas, o receptor opioide é acoplado à proteína Gs, com aumento

do AMPc, influxo de cálcio e efluxo de potássio, causando hiperpolarização de

membrana. Portanto, eles inibem a transmissão da informação nociceptiva.

Com isso, causam analgesia muito potente, diminuem a taxa metabólica do

cérebro, aumentam o tônus do parassimpático (podendo causar bradicardia) e

geram prurido/náuseas/vômitos.

Lembrando dos fatores de risco para náuseas e vômitos no pós-operatório:

o Sexo feminino

o Não ser tabagista

o História de náuseas e vômitos

o Uso de opoides

Os opioides podem ser usados como coadjuvantes em anestesias inalatórias. Isso

porque eles reduzem a necessidade do uso de anestésico inalatório.

Os opioides causam depressão respiratória potente! Cuidado com parada

respiratória. (a professora deu muita ênfase! Deve cair na prova :P )

Eles conferem estabilidade hemodinâmica. Mas, em pacientes hipovolêmicos,

podem gerar hipotensão arterial.

Os opioides causam elevação do tônus do parassimpático e redução do simpático.

O uso de naloxona causa o contrário e, por isso, pode causar hipertensão de difícil

controle e edema agudo de pulmão.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

A junção neuromuscular é composta por:

o Terminal nervoso: síntese e metabolismo de acetilcolina (ACh)

o Fenda sináptica: altas concentrações de acetilcolinesterase (AChase)

o Fibra muscular (placa motora): mecanismo contrátil

Quando vem um potencial de ação no neurônio pré, as vesículas de ACh se fundem

na membrana e há liberação de ACh na fenda. Ela pode: difundir-se para o

extracelular, ser degradada pela enzima ou se ligar ao receptor (do tipo

nicotínico).

A ligação ao receptor aumenta a condutância de sódio e potássio pelo canal

nicotínico na membrana pós-sináptica. Então, entra sódio e sai potássio,

despolarizando a membrana pós-sináptica e causando um potencial de ação. Esse

PA promove a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, que se liga à


troponina (ela impedia a ligação do complexo actina-miosina; a ligação do cálcio à

troponina destrava esse impedimento e há contração muscular).

Quando se usa um bloqueador neuromuscular, pode-se agir de dois modos:

o Utilizar um agente que produz despolarização prolongada: succinilcolina.

Ela é formada por duas moléculas de ACh. Então, ela é capaz de se ligar ao

receptor e despolarizar a membrana, mas não é degradada rapidamente

pela AChase. Logo, o canal fica aberto, a membrana não se repolariza e o

paciente tem uma paralisia flácida. Há uma fase de fasciculação antes da

paralisia. 5 a 8 minutos são suficientes para que a succinilcolina seja

degradada pelas esterases plasmáticas, com o retorno da motricidade.

o Utilizar um agente não despolarizante, que é um antagonista do receptor

nicotínico. Podem ser:

Aminoesteróides

Pancurônio (duração de ação muito longa! )

Vecurônio

Rocurônio

Benzilisoquinolinas

Atracúrio

Cisatracúrio

Mivacúrio

A succinilcolina tem uma latência muito curta pós-administração (ou seja, depois

de administrada, o efeito vem logo em seguida). Por isso, ela é ideal em pacientes

com DRGE ou em pacientes com estômago cheio (visto que o risco de aspiração é

menor se a indução e a intubação forem rápidas).

Pelo mesmo motivo, paciente com via aérea difícil pode ter o bloqueio feito pela

succinilcolina porque, se o paciente não conseguir ser intubado, é só aguardar que

ele volta rapidamente a ventilar sozinho.

Observação: um agente não despolarizante também pode ser usado nesses casos

se administrado em altas doses!

Os principais efeitos adversos estão relacionados à histamina.

o Efeitos cardiovasculares e de liberação da histamina (que causa

broncoespasmo).

o A succinilcolina libera muito K na circulação. É, então, contraindicada em

pacientes renais crônicos e queimados!

A reversão do bloqueio pode ocorrer de modo espontâneo (por metabolismo) ou

por uso de antagonista. São tipos de antagonistas:

o Ciclodextrinas (Sugamadex): ele funciona como um envoltório para a

molécula de rocurônio, sendo eliminado.

o Bloqueio da enzima que degrada a ACh (para aumentar a disponibilidade

da ACh na fenda sináptica e deslocar o antagonista competitivo). Só que

isso vai acontecer tanto nas sinapses muscarínicas quanto nas nicotínicas.


Para evitar que isso aconteça nas sinapses muscarínicas, administramos

um antagonista muscarínico (como a atropina). Por isso, quase sempre a

dupla é neostigmina + atropia.

Observação: a neostigmina é metabolizada mais rapidamente que

o bloqueador neuromuscular. Portanto, se administramos a

neostigmina para reveter um bloqueio neuromuscular, pode ser

que ela seja metabolizada e eliminada mais rapidamente do que o

próprio bloqueador neuromuscular. Assim, o paciente até voltaria

a ter os movimentos, mas, em seguida, poderia sofrer paralisia

novamente (recurarização).

Observação: não confundir! Relaxante muscular é aquele que atua no SNC para

relaxamento muscular. O bloqueador neuromuscular atua na junção

neuromuscular.

anestesiologia primeiro módulo · (preferencialmente em uma visita anterior ao momento da...

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