anÁlise das condiÇÕes ocupacional-ambientais e de saÚde de...

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA MESTRADO EM MEIO AMBIENTE E SUSTENTABILIDADE

ANÁLISE DAS CONDIÇÕES OCUPACIONAL-AMBIENTAIS E DE SAÚDE DE OLERICULTORES EXPOSTOS A PESTICIDAS,

DISTRITO DE PATROCÍNIO DE CARATINGA – MG

MARIA CRISTINA NUNES DE MELO

CARATINGA Minas Gerais – Brasil

Dezembro de 2006

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA MESTRADO EM MEIO AMBIENTE E SUSTENTABILIDADE




Dissertação apresentada ao Centro Universitário de Caratinga, como parte das exigências do Programa de Pós-Graduação em Meio Ambiente e Sustentabilidade, para obtenção do título de Magister Scientiae.

CARATINGA Minas Gerais – Brasil

Dezembro de 2006

ii




Dissertação apresentada ao Centro Universitário de Caratinga, como parte das exigências do Programa de Pós-Graduação em Meio Ambiente e Sustentabilidade, para obtenção do título de Magister Scientiae.

APROVADA: 15 de dezembro de 2006. __________________________________ ___________________________

Prof. D.Sc. Meubles Borges Júnior Prof. D.Sc. Antônio José Dias Vieira (Orientador) (Co-orientador)

__________________________________ ___________________________________

Prof. D.Sc. Felipe Nogueira Bello Simas Prof. D.Sc. Adelson Luiz Araújo Tinoco

iii

“ Embora ninguém possa voltar atrás e fazer um novo começo,

qualquer um pode começar agora e fazer um novo fim” .

Chico Xavier

iv

Ao meu querido professor Meubles, pelo

incentivo, paciência, dedicação e sabedoria.

À minha amada mãe, Aracy, exemplo de

luta, força, perseverança e dedicação.

v

LISTA DE TABELAS

TABELA 1: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo Dose Média Letal 50 (DL50)......................................................................................................... 12

TABELA 2: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo a Concentração Letal Inalatória, lesões oculares e dérmicas........................................................ 12

TABELA 3: Monitorização do Pico de Fluxo Expiratório............................................. 30

TABELA 4: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em homens normais....... 31

TABELA 5: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em mulheres normais..... 32

TABELA 6: Valores médios previstos de Pico de Fluxo Expiratório para homens....... 36

TABELA 7: Índices Biológicos Máximos Permitidos para a exposição ocupacional aos Organofosforados e Carbamatos................................................................ 43

TABELA 8: Variações das atividades das colinesterases eritrocitária e plasmática em indivíduos saudáveis.................................................................................. 45

TABELA 9: Severidade e prognóstico da intoxicação aguda por organofosforados relacionado a diferentes níveis de inibição da acetilcolinesterase (AChase)................................................................................................................... 45

TABELA 10: Medidas de tendência central e de dispersão dos Picos de Fluxo Expiratório inicial e final dos olericultores da região de estudo, 2006...... 67

TABELA 11: Valores dos Picos de Fluxo Expiratórios dos trabalhadores da região de estudo, 2006............................................................................................... 68

TABELA 12: Medidas de tendência central e de dispersão das colinesterases sangüíneas dos olericultores da região de estudo, 2006............................................... 70

TABELA 13: Medidas de tendência central e de dispersão do hematócrito e dos eosinófilos dos olericultores da região de estudo, 2006 ............................ 71

TABELA 14: Matriz de correlação entre as variáveis medidas dos trabalhadores da região de estudo, 2006 ............................................................................... 72

vi

LISTA DE QUADROS

QUADRO 1: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com a classe toxicológica.................................................................................. 13

QUADRO 2: Tipos de pesticidas mais usados e respectivos organismos alvo.............. 14

QUADRO 3: Estruturas químicas, classes toxicológicas e organismos alvos de alguns pesticidas.................................................................................................... 14

QUADRO 4: Sinais e sintomas mais freqüentes da intoxicação aguda por pesticidas organofosforados e carbamatos ................................................................. 22

QUADRO 5: Efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Autônomo nos órgãos e tecidos humanos......................................................................................... 24

QUADRO 6: Manifestações humanas da exposição prolongada a pesticidas................ 25

QUADRO 7: Tipos de asma relacionadas ao trabalho ................................................... 29

QUADRO 8: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com a classe toxicológica.................................................................................. 38

QUADRO 9: Exames laboratoriais e bioindicadores de efeito para algumas classes químicas de pesticidas ............................................................................... 40

QUADRO 10: Critérios clínicos e grau de intoxicação por organofosforados.............. 46

QUADRO 11: Identificação dos produtos, classe toxicológica, organismos alvo utilizados na região de estudo, 2006.......................................................... 60

vii

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1: Estrutura química de alguns pesticidas. Fonte: Larini,1993....................... 15

FIGURA 2: Síntese e hidrólise da acetilcolina. Fonte: Larini, 1993.............................. 18

FIGURA 3: Interação da acetilcolina e acetilcolinesterase. Fonte: Larini, 1993. .......... 19

FIGURA 4: Esquema simplificado da anatomia do Sistema Nervoso Autônomo. Fonte: De Moscowits,1977 apud Landsberg & Young, 1998. .............................23

FIGURA 5: Representação esquemática dos volumes e capacidades pulmonares. Fonte: Pereira, 2004. ................................................................................................ 33

FIGURA 6: Curvas de fluxo-volume e volume-tempo. Fonte: Pereira, 2004................ 35

FIGURA 7: Esquema das reações da BChase pelo método espectrofotométrico. ......... 48

viii

LISTA DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1: Distribuição de freqüência das idades dos olericultores da região de estudo, 2006............................................................................................... 55

GRÁFICO 2: Distribuição de freqüência do estado civil dos trabalhadores da região de estudo, 2006............................................................................................... 55

GRÁFICO 3: Distribuição de freqüência relativa da escolaridade dos trabalhadores da região de estudo, 2006. .............................................................................. 56

GRÁFICO 4: Distribuição de freqüência relativa das condições dos trabalhadores da região de estudo, 2006. .............................................................................. 58

GRÁFICO 5: Distribuição de freqüência relativa da renda mensal dos trabalhadores da região de estudo, 2006. .............................................................................. 58

GRÁFICO 6: Distribuição do tempo de serviço dos olericultores da região de estudo, 2006. .......................................................................................................... 59

GRÁFICO 7: Distribuição de freqüência dos responsáveis elas indicações dos pesticidas utilizados na região de estudo, 2006.......................................................... 62

GRÁFICO 8: Distribuição de freqüência dos meios de informação sobre os riscos à saúde oferecidos pelos pesticidas da região de estudo, 2006. ................... 63

ix

RESUMO

MELO, Maria Cristina Nunes de. M.Sc., Centro Universitário de Caratinga, dezembro de 2006. Análise das Condições Ocupacional-Ambientais e de Saúde de Oler icultores Expostos a Pesticidas no Distr ito de Patrocínio de Caratinga – MG. Professor orientador: D.Sc. Meubles Borges Júnior. Co-orientador: D.Sc. Antônio Dias Vieira

A extensiva utilização de pesticidas pode acarretar significativas alterações

relacionadas à saúde humana e ambiental. Pesticidas organofosforados e carbamatos

têm sido os maiores responsáveis por inúmeros casos de intoxicações e óbitos em todo o

mundo. O presente estudo visou analisar as condições ocupacional-ambientais e de

saúde de 30 trabalhadores rurais. Utilizou-se um questionário semi-estruturado

adaptado, análise da atividade das colinesterases sanguíneas, dos eosinófilos absolutos,

hematócrito e medida de pico de fluxo expiratório para a coleta de dados. Todos os

trabalhadores eram do sexo masculino, 50% meeiros, predominando a faixa etária de 15

a 21 anos ( ≅ 37% ), a escolaridade de 1 a 4 anos (47%), o tempo de serviço de 61 a 120

meses (43,33%) e a faixa salarial de até um salário mínimo vigente (66,67%). Os

organofosforados inseticidas foram os pesticidas mais utilizados. Para o preparo e

aplicação dos pesticidas, os equipamentos de proteção individual eram utilizados de

forma incompleta. Dos trabalhadores entrevistados 28,33 % relataram sintomas

relacionados à exposição aos pesticidas. Detectou-se diminuição da atividade da

colinesterase eritrocitária de 74% dos trabalhadores, mas apenas um foi considerado

intoxicado. Observou-se aumento de eosinófilos em 85% dos hemogramas. Não houve

diferença significativa entre as medidas de pico de fluxo expiratório (PFE) antes e após

x

exposição aguda aos pesticidas pelo teste t de Student (p 0,05) nem correlação

significativa entre as variáveis de estudo (idade, tempo de serviço, eosinófilos,

hematócrito, picos de fluxos expiratórios e colinestersases sanguíneas). O perfil dos

trabalhadores aponta para urgentes compromissos no sentido de criar políticas de

assistência técnica e campanhas educativas capazes de reduzir os riscos de intoxicação

bem como de ampliar os fatores de proteção à saúde desses trabalhadores rurais.

Palavras-chave: pesticidas, inibidores das colinesterases, exposição ocupacional, monitoramento ambiental, doenças dos agricultores, pico de fluxo expiratório.

xi

ABSTRACT

MELO, Maria Cristina Nunes de. M.S., University Center of Caratinga, december of 2006. Ocupational-environmental and Health Conditions of Horticulture Farmers Exposed to Pesticiedes at the Patrocínio of Caratinga Distr ict – MG. Professor Adviser: D.Sc. Meubles Borges Júnior. Committee members: D.Sc. Antônio Dias Vieira

The extensive use of pesticides can cause significant alterations in human and

environmental health. Organophosphorates and carbamates have been responsible for

countless cases of intoxications and deaths all over the world. The objective of the

present study was to analyze the occupational-environmental and health conditions of

thirty men exposed to these pesticides. A semi-structured questionnaire was applied.

The activity of sanguine cholinesterases, total eosinophils, hematocrits was evaluated as

well as the peak expiratory flux. All workers were male, prevailing the age group from

15 to 21 years (37%), with education level varying form 1 to 4 years (47%), with 61 to

120 months of work (43,33%) and income of up to one minimum salary (66,67%).

Organophosphorates were the most used pesticides. For the preparation and application

of pesticides, the protection equipment was used incompletely. According to the

interviews, 28,3% of the workers declared to feel symptoms related to the exposition to

the pesticides. The decrease of the activity of eritrocite acetylcholinesterase (AChase) of

was detected for 74% of the workers, but only one was considered intoxicated.

Eosinophils increased in 85% of the blood counts. There was no significant difference

between the measures of peak expiratory flux (PEF) before and after sharp exposition to

the pesticides according to Student’s t test (p 0,05). The significant positive correlation

between the measurements of PEF (0,94), does not have clinical significance. The

workers' profile points to an urgent need of creating public politics viewing technical

xii

attendance and educational campaigns in order to reduce intoxication risks and increase

the protection of these rural workers

Word-key: pesticides, cholinesterases inhibitors, occupational exposure, environmental monitoring, the farmers' diseases, pick expiratory flux.

CONTEÚDO

Página

LISTA DE TABELAS.....................................................................................................iv

LISTA DE QUADROS...................................................................................................vi

LISTA DE FIGURAS.....................................................................................................vii

LISTA DE GRÁFICOS.................................................................................................viii

RESUMO.........................................................................................................................ix

ABSTRACT.....................................................................................................................xi

INTRODUÇÃO..............................................................................................................01

2 REVISÃO....................................................................................................................05

2.1 Histórico do uso dos pesticidas.................................................................................05

2.2 Pesticidas ..................................................................................................................10

2.2.1 Classificação dos pesticidas.............................................................................11

2.2.2 Mecanismo de ação dos pesticidas no organismo humano..............................16

2.2.3 Sinais e sintomas de intoxicação humana por pesticidas.................................20

2.2.4 Efeitos adversos dos pesticidas no organismo humano...................................26

2.3 Asma ocupacional .....................................................................................................29

2.3.1 Espirometria.....................................................................................................32

2.3.2 Monitoramento da exposição ocupacional a pesticidas...................................36

2.3.3 O método espectrofotométrico de Ellman.......................................................47

3 MATERIAIS E MÉTODOS........................................................................................49

3.1 Características da área de estudo ..............................................................................50

3.2 Características da amostra ........................................................................................50

3.3 Característica ocupacional-ambiental .......................................................................51

3.4 Hemograma (eosinófilos e hematócrito)...................................................................51

3.5 Prova de função respiratória.....................................................................................52

3.6 Análises estatísticas..................................................................................................53

4 RESULTADOS E DISCUSSÃO.................................................................................54

4.1 Considerações gerais.................................................................................................54

4.2 Perfil socioeconômico...............................................................................................54

4.3 Utilização de pesticidas e uso de EPIs......................................................................60

4.4 Prova funcional respiratória......................................................................................67

4.5 Colinesterases...........................................................................................................69

4.6 Hemograma (eosinófilos e hematócrito)...................................................................70

CONCLUSÃO................................................................................................................73

CONSIDERAÇÕES FINAIS .........................................................................................76

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...........................................................................77

ANEXOS........................................................................................................................88

1

INTRODUÇÃO

A agricultura moderna introduziu, além de novas técnicas e equipamentos, uma

diversidade de insumos, pesticidas e fertilizantes, mudando as cargas e modos de

trabalho, com reflexos significativos na saúde tanto humana quanto ambiental (Moreira

et al., 2002; Stopelli & Magalhães, 2005).

A utilização indiscriminada de pesticidas, o desconhecimento dos riscos

associados a sua utilização, o conseqüente desrespeito às normas básicas de segurança

(Silva et al., 2001; Castro & Confaloniere, 2005), a livre comercialização, a grande

pressão comercial por parte das empresas distribuidoras e produtoras e os problemas

sociais encontrados no meio rural constituem importantes causas do agravamento dos

quadros de contaminação humana e ambiental observados atualmente. A esses fatores

pode ser acrescentada a deficiência da assistência técnica ao homem do campo e a

dificuldade de fiscalização do cumprimento das leis (Silva et al., 2001).

Segundo dados do Sistema Nacional de Informações Toxicológicas (SINITOX),

em 2003 foram notificados no Brasil 5945 casos de intoxicação humana por pesticidas

de uso agrícola, sendo 2978 casos correspondentes à Região Sudeste. O estado de São

Paulo apresentou os maiores índices de intoxicação (2090 casos) e Minas Gerais os

menores (195 casos) da região (SINITOX, 2003).

O monitoramento das doenças ocupacionais relacionadas aos pesticidas é

realizado através de bioindicadores de efeito (colinesterases plasmática e eritrocitária)

onde índices biológicos máximos permitidos são apresentados na legislação brasileira

(Brasil,1999) para todos trabalhadores expostos aos pesticidas organofosforados e

carbamatos por métodos clássicos como o desenvolvido por Ellman. È considerado

2

intoxicado o trabalhador que apresentar 30% de diminuição da atividade da

colinesterase eritrocitária e ou 50% da atividade plasmática pré-exposição aos pesticidas

(Cunha, 1996; Brasil, 1999; Amorim, 2003).

A atividade colinesterásica é derivada da ação de duas enzimas distintas, uma

contida na membrana dos eritrócitos (AChase) e outra sérica (BChase). Essas duas

enzimas apresentam diferenças cinéticas, estruturais e diferentes processos de gênese. A

AChase é sintetizada durante a hematopoese, enquanto a BChase é uma enzima

produzida no tecido hepático e secretada continuamente para a corrente sangüínea

(Larini, 1993; Cunha,1996). Esses dois sistemas enzimáticos apresentam meias-vidas

bastante diferenciadas (três meses para a AChase e cerca de uma semana para a

BChase), sendo, por isso, utilizados para fazer o diagnóstico, prevenção e

monitoramento das intoxicações provocadas por pesticidas anticolinesterásicos

(Larini,1993; Silva et al., 2001).

Além da dosagem da atividade das colinesterases, o trabalhador exposto a

“poeiras” , substâncias químicas e agentes biológicos deve realizar a espirometria e

outros exames complementares que forem necessários (Brasil, 1999). A espirometria é

um exame que mede o ar que entra e sai dos pulmões auxiliando na prevenção,

diagnóstico e a quantificação dos distúrbios ventilatórios, porém é ainda subutilizado

em nosso meio (Pereira, 2002a). A resposta ao agente agressor dependerá do tipo da

substância, da intensidade e da carga de exposição do indivíduo, sendo que a seqüência

de danos pulmonares está relacionada com a continuidade da agressão e a intensidade

da resposta do indivíduo (Castro, 2001). Segundo a Portaria n.º 3.214, de 8 de junho de

1978 do Ministério do Trabalho e Emprego, a espirometria deve ser realizada na

admissão, na mudança de função e em intervalos determinados (Brasil, 1999).

Deve-se ressaltar que doenças respiratórias ocupacionais como silicose, asbestose,

doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) câncer de pulmão e asma ocupacional

(Viegas, 2000; Castro, 2001) são responsáveis por perdas de dias de trabalho, aumento

do número de internações hospitalares, aumento dos custos sociais e aumento do

número de atendimentos médicos na agudização da doença pulmonar.

Segundo Pereira (2002a), quando há necessidade de investigar os padrões de

variações dos fluxos expiratórios durante as exposições no trabalho e fora dele,

recomenda-se a medida do Pico de Fluxo Expiratório (PFE) cuja medida é realizada

através de aparelhos portáteis (Rodrigues et al, 2002; Pereira, 2002a).

3

A medida do PFE, apesar de não ter fins diagnósticos, pode contribuir para o

monitoramento da asma ocupacional quando associada a uma avaliação clínica

detalhada do indivíduo e do seu ambiente de trabalho e uma espirometria (Viegas, 2001;

Pereira, 2002a) de forma simples e baixo custo.

Como previsto na Lei n. 6514, de 22 de dezembro de 1997 do Ministério do

Trabalho e Emprego, todos os trabalhadores que desenvolverem atividades com

produtos tóxicos além de serem submetidos a controle médico periódico rotineiro,

deverão realizar outros exames complementares que se julguem necessários

(Brasil, 1977).

No caso dos trabalhadores expostos a pesticidas, a avaliação da contagem dos

eosinófilos, obtida através do hemograma completo ou do leucograma, pode contribuir

para o diagnóstico e ou monitoramento de doenças desencadeadas ou adquiridas no

ambiente de trabalho como a asma ocupacional, alergias e dermatites.

Na região de Caratinga – MG onde o uso de pesticidas fungicidas e inseticidas

(principalmente) é intenso na cultura do café e na horticultura ((IMA, 2002) pode-se,

considerar que o uso desses produtos seja um fator de desenvolvimento de doenças

ocupacionais.

Assim, é fundamental analisar as condições ocupacional-ambientais e de saúde de

trabalhadores rurais que utilizam pesticidas em suas olericulturas no município de

Caratinga-MG, através das atividades das colinesterases sanguíneas, contagem de

eosinófilos, hematócrito e do pico de fluxo expiratório, além do impacto de alguns

indicadores socioeconômicos e de utilização de agrotóxicos sobre a contaminação

humana.

Portanto, o objetivo geral do presente trabalho foi avaliar o grau de intoxicação de

olericultores expostos a agentes anticolinesterásicos, por meio da diminuição das

atividades colinesterásicas sangüíneas, verificando ainda a influência de alguns

indicadores socioeconômicos e de utilização de pesticidas sobre a prevalência das

intoxicações, além das possíveis alterações dos picos de fluxos expiratórios logo após a

exposição laboral dos produtos químicos. Apresentam-se ainda como objetivos

específicos verificar o grau de informação dos olericultores em relação aos riscos à

saúde oferecidos pelos pesticidas utilizados; verificar se os equipamentos de proteção

individual são utilizados pelos olericultores durante o preparo e aplicação dos pesticidas

devidamente; identificar os tipos de pesticidas utilizados no período da pesquisa e o

conhecimento dos olericultores em relação à dosagem, nome e indicação do produto;

4

identificar os sintomas de intoxicação por pesticidas; identificar e avaliar os índices das

atividades das colinesterases sanguíneas dos olericultores expostos aos pesticidas

através do método espectrofotométrico de Elman et al.; identificar e avaliar através do

teste t de Student as possíveis alterações dos picos de fluxos expiratórios; identificar as

possíveis alterações da série eosinofílica dos olericultores expostos aos pesticidas;

correlacionar as variáveis idade, tempo de serviço, picos de fluxos expiratórios,

colinesterases sanguíneas e eosinófilos.

5

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Histór ico do uso dos pesticidas

As primeiras estratégias para reduzir os transtornos com os insetos, utilizados

pelos nossos antepassados primitivos, foram as fumaças de fogo ou lama esparramada

na pele, repelentes que hoje poderiam ser classificados como inseticidas. Observa-se,

desta forma, que o homem se encontrava integrado com o ambiente seguindo as

mesmas técnicas de controle ambiental utilizadas por outros seres vivos. Registros, na

literatura, citam o enxofre queimado como fumigante, fel de lagarto verde, extratos de

tabaco, água com sabão, água com sal, vinagre, aguarrás, óleo de peixe e salmoura, que

também foram utilizados, embora com resultados questionáveis (Schenker, 1996).

Em 1872, o químico alemão Ottmar Zeidler sintetizou, na Universidade de

Estrasburgo, a substância diclorodifenil-tricloroetano (DDT). Em 1939, o químico suíço

Paul Müller verificou a forte ação pesticida desse composto, sendo seu uso ampliado em

1943, como arma química, na Segunda Guerra Mundial (Carraro, 1997; Taylor, 2003).

Gases neurotóxicos organofosforados como o sarin, soman e taun (“gases dos nervos”)

foram sintetizados e utilizados largamente na guerra. A partir das pesquisas da indústria

bélica, surgiram os produtos organofosforados neurotóxicos (Rosati et al., 1995). Antes

de 1939, prevalecia o uso de produtos inorgânicos e naturais e o controle biológico

como técnicas de combate às pragas na lavoura (Paulino, 2004).

Nos anos que se seguiram, o organoclorado DDT começou a ser empregado em

escala mundial no combate a insetos, para prevenir as doenças perigosas transmitidas

por eles. Entretanto, com o aparecimento de moscas e a resistência de alguns insetos

6

tornou-se necessário aplicar o DDT em quantidades cada vez maiores. A aplicação deste

inseticida, em combinação com outros, passou a ser comum, e, em algumas

circunstâncias, resultou em explosões populacionais de pragas, porque seus predadores

e parasitas naturais eram eliminados pelo pesticida DDT. Portanto, como esse inseticida

apresenta lenta degradação por ser tipicamente lipofílico (solúvel em gorduras),

deposita-se, sobretudo nas gorduras do organismo e acumula-se no ambiente

(Carraro, 1997).

Incontestavelmente, o DDT hoje é parte integrante de quase todos os

ecossistemas: das algas passa para os peixes que delas se alimentam e desses para

outros, inclusive para pássaros que se alimentam de peixes, entrando assim na cadeia

alimentar (Carraro, 1997; FAO, 2004).

Outras substâncias químicas (ciclodienos, fenoxiácidos, etc.) foram sintetizadas

na década de 40 e largamente utilizadas na agricultura marcando um novo período no

controle das ervas daninhas. Surgiram novos compostos da classe dos organofosforados

como os halogenados, mercuriais, heterocíclicos, nitrogenados, ditiocarbamatos e os

propiconazoles. Produtos menos tóxicos e mais eficazes foram lançados no mercado

como os piretróides sintéticos. Os carbamatos, outra família de pesticidas, menos

agressivos ao homem, foram substituindo os clorados. Vários organofosforados

surgiram e intensificaram-se as inovações relacionadas aos herbicidas (Paulino, 2004).

Até os anos 50, as atividades da agricultura estavam direcionadas para geração de

produtos de exportação, para o autoconsumo da população residente no meio rural e

alguns poucos núcleos urbanos (Paulino, 2004).

Em 1950, a agricultura era voltada para a produção intensiva e apresentava-se

como um setor estratégico para a prevenção de riscos de escassez e a redução da

dependência alimentar dos países europeus. Nesse período, o setor agropecuário atingiu

sua maturidade, havendo uma tendência ao declínio no número de inovações dos

fungicidas. A recuperação econômica no pós-guerra, aliada às inúmeras exigências

tecnológicas colocadas para as atividades agrícolas, foi crucial para o desenvolvimento

da indústria de pesticidas no mundo, assegurando crescentes níveis de produtividade

(Paulino, 2004). A década de 50 coincide com os índices mais altos de crescimento

urbano, quando a agricultura foi incumbida de abastecer as populações urbanas,

voltando-se em parte ao mercado interno (Carraro, 1997).

Portanto, o padrão agrícola, estabelecido no pós-guerra, baseou-se no uso de

fertilizantes e pesticidas químicos, mecanização, sementes de alto rendimento e técnicas

7

de irrigação (Paulino, 2004).

Depois de 1950, a agricultura passou a ser dirigida para suprir as necessidades das

cidades em expansão e as demandas de matéria prima do setor industrial em franca

expansão. Para liberar os trabalhadores rurais ao emprego urbano industrial, foi preciso

elevar a produtividade agrícola, essencial para a disponibilidade de alimentos. Para

tanto, foi preciso promover o uso de maquinários agrícolas (utilização de tratores,

arados, grades, pulverizadores, dentre outros), equipamentos e insumos químicos

(fertilizantes e pesticidas), revolucionando a base técnica da agricultura.

Conseqüentemente, houve um deslocamento, em massa, de trabalhadores rurais à

procura de emprego nas cidades, contribuindo para o baixo nível salarial e a rápida

elevação da produtividade industrial, permitindo um elevado lucro nos

empreendimentos manufatureiros (Carraro, 1997).

O esvaziamento progressivo dos campos, provocado por migrações sucessivas, a

ocupação desordenada do espaço urbano, a ocorrência de epidemias e outras

circunstâncias, levaram à elaboração de saberes científicos e de medidas político-

administrativas que visavam ao controle dos vetores naturais, à ordenação dos espaços

urbanos, à organização dos Estados e, sobretudo, ao enquadramento da população, de

modo a assegurar a mão-de-obra para as indústrias (Levigard, 2001).

No início da década de 60, descobriu-se que certas propriedades que faziam os

organoclorados tão eficientes, como a persistência e a bioacumulação, os tornaram um

grande problema ambiental. A partir daí, começaram os movimentos de restrição ao seu

uso, culminando com sua proibição na maioria dos países, sendo substituídos pelos

organofosforados (OF) e, em parte, pelos carbamatos (CA) devido ao reconhecido

potencial inseticida e a menor persistência ambiental (Klaasen, 2003).

Na década de 60, o modelo agrícola, elaborado pelos Estados Unidos, voltado

para aperfeiçoar e aumentar a produtividade, expandiu-se para os países do Terceiro

Mundo, no processo conhecido por “Revolução Verde” . Ampliou-se o mercado para os

norte-americanos nos setores de sementes, fertilizantes, pesticidas e maquinaria. Como

programa de combate à fome pela Organização Mundial de Saúde (OMS), esse

programa, de caráter humanitário, foi apresentado ao mundo. Apesar de ter aumentado a

produtividade e gerado conhecimentos científicos importantes, a “Revolução Verde”

acarretou desastres ecológicos e sociais, alterações na dinâmica da produção geral de

alimentos, além do aumento da quantidade e variedades de pragas. Esse foi o grande

marco da penetração do capitalismo no campo e introduziu-se o processo de

8

substituição da agricultura de subsistência, e suas culturas variadas, pela monocultura de

cereais. O abandono da policultura trouxe a diminuição da diversidade genética e a

subordinação dos agricultores à agroindústria, pois a alta produtividade passa a ser

alcançada, de fato, com o auxílio de adubos químicos, herbicidas e pesticidas

(Moreira, 1993).

A partir desta data, o setor agrícola abre um amplo mercado com produtos que

envolvem substancial investimento de capital estrangeiro, sendo protegidos por

patentes, registrados em agências governamentais para serem comercializados, além de

serem colocados no mercado, sob marcas registradas (Paulino, 2004).

No Brasil, nos anos 40 e 50, o cultivo do café e do algodão foram os responsáveis

pela introdução dos inseticidas sintéticos. Nas décadas seguintes, a competição

industrial e o aumento da resistência foram responsáveis pelo progresso na síntese e

produção de novos compostos de pesticidas (Lara & Batista, 1992). Nos anos 60,

apenas 13,2% dos estabelecimentos agropecuários utilizavam algum tipo de adubação

química e ou orgânica (Silva, 1996).

Entre os anos 60 e 70, aumentou consideravelmente, no Brasil, o consumo dos

pesticidas e fertilizantes químicos. Os estados de maior consumo de pesticidas foram os

de São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul (80% do total). A intensa

utilização de maquinários agrícolas e insumos químicos ocasionou modificações nas

relações sociais de produção na agricultura. O Estado auxiliou este processo,

promovendo a expansão da grande empresa agrícola (créditos e incentivos). O trabalho

familiar foi abalado e as pequenas unidades de produção agrícola foram destruídas.

Mudou a estrutura de renda, pois o pequeno produtor não obtinha mais os produtos

necessários para o sustento de sua família nem tinha mais excedente para vender

(Moreira, 1993).

Esse processo de transformação, chamado de “modernização”, segundo Silva

(1996), culmina na industrialização da agricultura. A natureza subordina-se ao capital,

que, gradativamente, altera o processo de produção agropecuária, passando a fabricar as

condições naturais dadas, sempre que houver necessidade. A industrialização da

agricultura muda, portanto, as relações do homem com a natureza, as relações sociais de

produção e com seus instrumentos de trabalho (ferramentas, máquinas, equipamentos,

insumos e matérias-primas). O trabalhador passa a ter um papel parcial na manufatura,

até atingir a passividade do operário industrial que apenas vigia sua máquina.

Paralelamente às inovações técnicas, introduzidas na agricultura brasileira, na

9

década de 60, surgiram as modificações no meio rural em seus aspectos social e

ecológico. Os efeitos sociais foram drásticos: destruição das pequenas unidades de

produção agrícola baseadas no trabalho familiar, fortalecimento do domínio da grande

lavoura empresarial-capitalista, aumento das migrações no sentido campo-cidade, com o

conseqüente crescimento da marginalidade em torno dos centros urbano-industriais.

Quanto às modificações relacionadas ao meio ambiente, cita-se: a poluição dos rios,

erosão e desertificação de solos, desmatamentos indiscriminados e contaminação de

alimentos com resíduos de pesticidas (Moreira, 1993).

O desenvolvimento da agricultura passa a depender da dinâmica da indústria.

Grande parte das atividades agrícolas integrou-se na matriz das relações interindustriais,

sendo que, nos anos mais recentes, a integração de capital estrangeiro no comando da

indústria agrícola e agrária, a concentração e centralização do capital e da terra, além

dos planos de relações com o estado agravaram a crise agrária e modificaram

drasticamente a vida rural e urbana (Silva, 1996).

Leff (2000) ressalta que os modelos tecnológicos e os processos desenvolvidos

pela racionalidade econômica favoreceram indiscriminadamente as forças destruidoras

dos processos ecológicos e culturais, geradas pelo controle e aproveitamento

tecnológico das Leis da Natureza, impedindo um manejo, ecologicamente racional, dos

recursos naturais.

A partir dos anos 70, observa-se a elaboração de uma outra vertente de

representações sociais, sobre o meio rural, apoiada na valorização positiva da natureza e

do seu patrimônio cultural. Essa busca de um contato mais freqüente e próximo com a

natureza estimula o turismo que, por sua vez, altera os hábitos e práticas de vida das

localidades rurais. Conseqüentemente, o mercado de trabalho amplia-se nas regiões

turísticas e surgem novas necessidades e desafios para a população dessas regiões que

se tornam socialmente cada vez mais complexos. Proprietários de terras recorrem ao

aluguel de parcelas a um agricultor sem terra, para dedicar-se a outra atividade

(restaurante, pousada, pequeno comércio) sem romper totalmente o vínculo com a

agricultura. Alojamentos para turistas são construídos em propriedades rurais e, às

vezes, nas próprias residências dos habitantes (Carneiro, 2002).

Segundo Carneiro (2002), o desestímulo à atividade agrícola não é resultante

apenas do desequilíbrio entre o custo de produção e baixos preços dos produtos

agrícolas no mercado, mas também da pressão exercida pelos organismos oficiais de

proteção ambiental. O Estado se impõe como um senhor poderoso sobre os pequenos

10

produtores e posseiros, cuja atuação se resume em aplicar multas elevadas culminando

até mesmo com a utilização de força física ou prisão do agricultor infrator.

Claramente, a partir das transformações no sistema agropecuário do último século,

houve uma mudança significativa nos sistemas econômicos, sociais, políticos e de saúde

pública sem, contudo, haver evolução nos sistemas de monitoramento e preservação da

saúde humana e ambiental. Portanto, há uma necessidade implícita de medidas e ações

conjuntas a fim de minimizar os riscos advindos da utilização desorganizada e insegura

dos pesticidas.

2.2 Pesticidas

Os pesticidas constituem um grupo peculiar de substâncias químicas capazes de

destruir ou lesar formas de vida que são direta ou indiretamente prejudiciais ao ser

humano, como os insetos domésticos, organismos prejudiciais à agricultura e à pecuária

(Schvartsman, 1991).

Esses organismos, representados pelas pragas, doenças e ervas invasoras,

constituem-se em fatores limitantes da produção de alimentos nos agroecossistemas que

apresentam desequilíbrio ambiental (Araújo et al., 2001).

Os pesticidas denominados agrotóxicos na Lei Federal n. 7802, regulamentada

pelo decreto nº 4074, de 04 de janeiro de 2002 (Brasil 2002) são definidos como:

os produtos e componentes de processos, químicos ou biológicos destinados ao uso nos setores de produção, armazenamento e beneficiamento de produtos agrícolas, nas pastagens, na proteção de florestas nativas ou implantadas e de outros ecossistemas e também em ambientes urbanos, hídricos e industriais, cuja finalidade seja alterar a composição da flora e da fauna, a fim de preservá-la da ação danosa de seres vivos considerados nocivos, bem como substâncias e produtos empregados como desfolhantes, dissecantes e reguladores de crescimento.

Segundo a Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO) os

pesticidas são definidos como:

qualquer substância ou mistura de substâncias usadas para prevenir,

11

destruir ou controlar qualquer praga - incluindo vetores de doenças humanas e animais, espécies indesejáveis de plantas e animais, causadoras de danos durante (ou interferindo na) a produção, processamento, estocagem, transporte ou destruição de alimentos, produtos agrícolas, madeira e derivados, ou que - deva ser administrada para o controle de insetos, aracnídeos e outras pestes que acometem os corpos de animais de criação(FAO,1999).

A utilização de diferentes termos, ao conceituar os pesticidas, é discutível, pois

nem sempre são utilizados especificamente para destruir pragas ou para produzir efeitos

tóxicos nos organismos alvos. Contudo, os termos mantêm estreita relação com o

significado do nome genérico para o profissional ou campo de pesquisa. Defensivos

agrícolas, biocidas, agrotóxicos, agroquímicos ou produtos fitossanitários são alguns

dos termos utilizados para referir-se aos pesticidas.

Levigard (2001) relata que a terminologia "agrotóxicos" enfatiza o seu caráter

tóxico, a qual foi adotada somente após a sanção da lei em 1989. Anteriormente, era

usual a denominação "defensivos agrícolas", disfarce semântico criado pelos

fabricantes, para encobrir os riscos que trazem à saúde humana e ao meio ambiente,

segundo o autor.

Independentemente do termo utilizado, percebe-se uma diferenciação no enfoque

conceitual relacionado à categoria profissional muito mais que na questão semântica.

Neste estudo, o termo pesticida será utilizado, visto a sua maior adoção na

literatura pertinente aos efeitos desses produtos sobre a saúde humana.

2.2.1 Classificação dos pesticidas

Os pesticidas são usualmente classificados de acordo com sua toxicidade,

organismo alvo e estrutura química. Em relação à toxicidade são classificados conforme

a Dose Letal Média 50 aguda (DL50). A DL50 corresponde a uma estimativa estatística

do número (em miligramas) do produto tóxico por quilograma do peso corporal

requerida para matar 50% de uma grande população de animais teste (Larini, 1993).

Essa classificação é estabelecida no Brasil pela Portaria nº 04 da Divisão Nacional de

Vigilância de Produtos Domissanitários de 30 de abril de 1980, através de seu Anexo I e

pela Secretaria Nacional de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde (SNVS-MS) de

1996, conforme demonstrado na Tabela 1 (SNVS-MS, 1996).

12

TABELA 1: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo Dose Média Letal 50 (DL50)

Grupos DL 50 (mgKg-1) Dose capaz de matar uma pessoa adulta

Extremamente tóxicos ___| 5 1 pitada – algumas gotas Altamente tóxicos 5 ___| 50 Algumas gotas – 1 colher de chá Medianamente tóxicos 50 ___| 500 1 colher de chá – 2 colheres de sopa Pouco tóxicos 500 ___| 5000 2 colheres de sopa – 1 copo

Fonte: Modificado de Larini, 1993. Dose Média Letal 50: corresponde a uma estimativa estatística do número (em miligramas) do produto tóxico por quilograma do peso corporal requerida para matar 50% de uma grande população de animais teste.

Carraro (1997) ressalta que este índice é considerado de precisão relativa, uma

vez que, em função da espécie, sexo, idade, estado nutricional do animal e da via de

penetração da substância, os resultados variam e, sob condições comparáveis de forma

física, concentração e dosagem devido a ocorrência de fenômenos químicos e físico-

químicos, o produto final pode tornar-se mais tóxico que o produto original.

Garcia et al (2005) relatam que a classificação toxicológica deixa muito a desejar,

pois, nessa classificação, os pesticidas, ao serem distribuídos em 4 classes toxicológicas,

definidas principalmente pela DL50 dos produtos formulados não levam em

consideração outros indicadores relacionados a danos da córnea, lesões na pele e

concentração letal pulmonar (CL 50), conforme demonstrado na Tabela 2.

TABELA 2: Classificação toxicológica dos pesticidas segundo a Concentração Letal Inalatória, lesões oculares e dérmicas

Classe CL50 Inalatória

* (mg L-1 h-1)

Lesões oculares Lesões dérmicas

I �

0,2 Corrosão ou ulceração, opacidade da córnea irreversível em 7dias. Corrosão ou ulceração

I I > 0,2 Opacidade da córnea reversível em 7 dias, irritação persistente por 7 dias.

I r r itação severa durante observação por 72 horas.

I I I > 0,2 � 20

Sem opacidade da córnea, irritação reversível dentro de 7 dias.

I r r itação moderada durante observação por 72 horas.

IV > 20 Sem opacidade da córnea, ir r itação reversível dentro de 24 horas.

I r r itação leve durante observação por 72 horas.

Fonte: Brasil, 1980. Concentração Letal Inalatória 50% é determinada de forma semelhante à DL50, porém a partir de uma estimativa estatística da concentração do tóxico no ambiente capaz de produzir a morte de 50% da população exposta. No caso de pesticidas é geralmente expressa em mg-1 de ar por uma hora de exposição.

13

Segundo Garcia et al. (2005), não é necessário que todos os dados toxicológicos

estejam na mesma classe, e o propósito básico de classificar os agrotóxicos é distinguir

entre os de maior e os de menor periculosidade. Entretanto, para esses autores, no

Brasil, a classificação toxicológica tem servido basicamente apenas para definir a

comunicação de riscos na rotulagem.

Garcia et al. (2005) comentam: “Afinal, de que serve classificar

toxicologicamente os agrotóxicos se isso não implica qualquer tipo de controle? Que

diferença faz um produto ser Classe I ou Classe IV se eles podem ser recomendados,

comercializados e utilizados da mesma forma e para qualquer usuário?”

Tomita (2005) enfatiza, contudo, que a legislação brasileira relacionada aos

pesticidas, a Lei 7.802/89 preocupa-se em proteger o meio ambiente e a saúde humana,

já que dispõe, nos rótulos dos pesticidas, normas e advertências relacionadas ao uso

desses produtos, além de informar, através de propagandas comerciais, sobre os riscos

para a saúde humana e ambiental. Além do mais, o Sistema de Informações sobre

Agrotóxicos (SIA) apresenta recomendações para os aplicadores de pesticidas sobre o

Equipamento de Proteção Individual (EPI) adequado para cada uma das classes

toxicológicas das substâncias químicas, conforme demonstrado no Quadro 1 .

QUADRO 1: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com a classe toxicológica

Classe toxicológica

Cuidados

Classe I

ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga comprida, capa ou avental impermeável, luvas impermeáveis, chapéu impermeável e de abas largas, botas, óculos protetores e máscaras protetoras especiais, providos de filtros adequados a cada tipo de produto.

Classe II

ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga compridas avental e chapéu impermeável com mangas largas, botas, máscaras protetoras especiais, providas de filtros adequados a cada tipo de produto.

Classe III ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga comprida, chapéu impermeável de abas largas e botas.

Classe IV ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga comprida, botas e chapéu.

Fonte: Adaptado do SIA, 2000.

14

Quanto ao organismo alvo, os pesticidas são classificados em herbicidas,

nematocidas, carrapaticidas, fungicidas, molusquicidas, dentre outros, conforme

demonstrado no Quadro 2 (Baird, 2002).

QUADRO 2: Tipos de pesticidas mais usados e respectivos organismos alvo

Classes dos pesticidas Organismos alvos Acaricida Ácaros Algicida Algas

Bactericida Bactérias Fungicida Fungos Herbicida Plantas Inseticida Insetos Larvicida Larvas de insetos

Molusquicidas Caracóis, lesmas Raticidas Roedores

Fonte: Baird, 2002.

Em relação à estrutura química, os pesticidas são classificados dentro de classes

de substâncias agrupadas de acordo com os organismos alvos. Os triazóis, os

organofosforados, os piretróides, os ditiocarbamatos, os pirimidinas, os clorofenóxicos,

os dipiridílicos, os sulfurosos, os pirimidinas (Quadro 3) são alguns exemplos de

diferentes classes químicas de pesticidas (Carraro, 1997).

QUADRO 3: Estruturas químicas, classes toxicológicas e organismos alvos de alguns pesticidas

Estrutura química Classes toxicológicas Grupos Organismos alvos

Triazol II Altamente tóxico Fungicida

Benzimidazol IV Pouco tóxico Fungicida

Piretróide II Altamente tóxico Inseticida

Antraquinona II Altamente tóxico Fungicida

Organofosforado I Extremamente Tóxico Inseticida e Acaricida

Ditiocarbamato II Altamente tóxico Fungicida

Pirimidina II Altamente tóxico Fungicida

Dipiridílicos I Extremamente Tóxico Herbicida

Sulfuroso IV Pouco tóxico Fungicida e Acaricida

Pirimidinas II Altamente tóxico Fungicida

Cuprico IV Pouco tóxico Fungicida

Ditiocarbamato III Medianamente tóxico Fungicida

Glicina II Altamente tóxico Herbicida

Fonte: adaptado de Carraro, 1997.

15

Entretanto, um pesticida, pertencente a uma mesma classe química e toxicológica,

pode atingir organismos alvos diferentes (Larini, 1993; Carraro, 1997; Klaasen, 2003;

Taylor, 2003) como também um mesmo pesticida pode pertencer a classes toxicológicas

diferentes quando são consideradas as suas diferentes vias de absorção. O Paraquat, por

exemplo, um herbicida amplamente usado na agricultura, é classificado como altamente

tóxico (classe I), baseado na via de inalação; como moderadamente tóxico (classe II),

via oral e levemente tóxico (classe III) pela via dérmica (USEPA, 1997).

A estrutura química de algumas classes de pesticidas é demonstrada nas Figuras 1

A, B, e C.

A B

C

A – Dipiridílio e ditiocarbamatos; B – Triazol e triazina. C – Carbaryl e baygon.

FIGURA 1: Estrutura química de alguns pesticidas. Fonte: Larini,1993.

16

A importância do conhecimento da classe de um pesticida e do ingrediente ativo

segundo Villas Bôas et al. (1997) está na compreensão das publicações referentes ao

produto ou aos testes dirigidos a ele, na escolha de produtos com melhores preços

(diante de dois ou mais produtos de marcas comerciais diferentes) e, principalmente, na

execução de programas de prevenção quanto à resistência a inseticidas, onde é

recomendado o uso em rotação de inseticidas de classes diferentes.

Em relação à classificação ambiental dos pesticidas, a Portaria Normativa n° 139,

de 21 de dezembro de 1994, no artigo 2, estabelece a classificação quanto ao potencial

de periculosidade ambiental. Esta classificação baseia-se nos parâmetros de

bioacumulação, persistência, transporte, toxicidade a diversos organismos, potencial

mutagênico, carcinogênico e teratogênico do produto. Os testes a serem desenvolvidos

para a avaliação de periculosidade ambiental deverão seguir as metodologias designadas

no Manual de Testes para Avaliação de Ecotoxicidade de Agentes Químicos, editado

pelo Instituto Brasileiro do Meio Ambiente. A graduação desta classificação é: Classe I

- Produto Altamente Perigoso, Classe II - Produto Muito Perigoso, Classe III - Produto

Perigoso, Classe IV - Produto Pouco Perigoso (IBAMA, 1989). Por exemplo, quanto à

classe ambiental, o Curzate BR, o Decis 25 são considerados altamente perigosos para o

ambiente, O Daconil 500, Ultra-100 CE, Ethion 500, Hamidop 600 e o Lanate muito

perigosos, o Actara 250 WG e o Folicur PM são considerados perigosos para o

ambiente (SIA, 2000).

Segundo Moreira et al. (2002), para um melhor entendimento da contaminação

antrópica por pesticidas é necessário o estudo integrado das águas, através da migração

de resíduos de pesticidas para lençóis freáticos, leitos de rios, córregos, lagos e lagunas

próximos; da atmosfera, através da dispersão de partículas durante o processo de

pulverização ou de manipulação de produtos finamente granulados (durante o processo

de formulação) e evaporação de produtos mal-estocados; e dos solos. Entretanto, o

impacto resultante da contaminação ambiental é, em geral, consideravelmente menor

que o impacto resultante da via ocupacional.

2.2.2 Mecanismo de ação dos pesticidas no organismo humano

Evidências indicam que alguns pesticidas organoclorados (da classe do DDT e

derivados) são capazes de alterar o transporte de íons sódio e potássio através das

17

membranas dos axônios, ocasionando descargas repetitivas nos nervos sensitivos e

motores. Já os compostos organoclorados ciclodienos (da classe do dieldrin e

heptacloro) aumentam significativamente o conteúdo total de serotonina cerebral, ao

mesmo tempo em que diminui o conteúdo do ácido 5-hidroxindolacético (Larini, 1993).

Alguns compostos piretróides (aletrina, permetrina) promovem um aumento de

cálcio livre na terminação nervosa através da inibição da Ca2+ATPase e da calmodulina,

proteína responsável pelas ligações intracelulares dos íons cálcio, aumentando a

liberação dos neurotransmissores. Outros compostos piretróides (cipermetrina e

decametrina) promovem uma despolarização persistente na membrana do nervo pelo

influxo contínuo dos canais de sódio, com redução dos potenciais de ação e colapso na

condução axonal (Larini, 1993). Outros piretróides são produtos hipersensibilizantes e

irritantes de mucosas, altamente bioconcentráveis (Decis 200 SE). Podem provocar uma

queda no potencial de amplitude de ação, marcada pela despolarização de membranas e

eventual bloqueio total da atividade neural, pelo mecanismo que envolve a GABA,

assim como o grupo químico da isoftalonitrila (Meltrin). Podem produzir reações

alérgicas temporárias caracterizadas por um avermelhamento dos olhos, uma ligeira

irritação dos brônquios e avermelhamento da pele exposta e nos casos de exposição

dérmica crônica, pode causar uma constante irritação ou pode aumentar a possibilidade

de uma reação alérgica (SIA, 2000).

O pesticida pentaclofenol, usado como inseticida, herbicida, fungicida e

bactericida, provoca o aumento do metabolismo basal através do rápido desacoplamento

dos ciclos de oxidação e fosforilação, conseqüentemente, aumenta a temperatura

corpórea, leva ao colapso e morte. São capazes também de provocar um aumento da

atividade da aril-hidrocarboneto hidroxilase, enzima fortemente implicada na

carcinogênese química (Larini, 1993).

Os pesticidas fenoxiácidos (2,4-D e 2,4,5-T) apresentam efeito embriotóxico em

diferentes espécies animais, retardando o desenvolvimento dos fetos ou matando-os. Os

compostos quaternários de amônio (pesticidas paraquat e diquat), através das alterações

dos processos de síntese ou degradação do colágeno ou alterações das enzimas que

interferem na síntese do colágeno (prolil-hidroxilase), são capazes de provocar

complicações pulmonares (Larini, 1993).

Quanto a algumas classes químicas de pesticidas como Pirazol (Pirate),

Avermectina (Vertimec), Pirazol (Pirate), Triazinona (Sencor 480), Triazol (Folicur,

Score), Neocotinóide (Actara), não se dispõe de dados referentes ao mecanismo de

18

ação, absorção e excreção para o ser humano, não sendo caracterizados os efeitos

colaterais por não serem de finalidade terapêutica (Brasil, 2002).

Os pesticidas organofosforados e carbamatos são inibidores da colinesterase

(Chase) pois, impedem a inativação da acetilcolina (ACh), permitindo, assim, sua ação

mais intensa e prolongada nas sinapses colinérgicas (Larini, 1993; Me Green, 2000;

Taylor, 2003).

A ACh é o mediador químico necessário para a transmissão do impulso nervoso

nas fibras pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo, nas fibras parassimpáticas

pós-ganglionares e algumas do sistema nervoso simpático, na junção neuromuscular e

em algumas sinapses interneurais do sistema nervoso central (Figura 2). É sintetizada a

partir da acetilcoenzima A (ACh-CoA) e da colina, sob a influência da enzima colina

acetilase ou colinesterase (Chase) dentro das vesículas, que estão em todas as células,

mas principalmente nas terminações axonais (Taylor, 2003 ).

FIGURA 2: Síntese e hidrólise da acetilcolina. Fonte: Larini, 1993.

Para que haja transmissão sináptica, é necessário que a ACh seja liberada na fenda

sináptica e se ligue aos receptores pós-sinápticos. O centro aniônico da ACh atrai o

nitrogênio quaternário positivo da molécula da ACh, agindo de forma a orientar o

substrato para que o centro esterásico possa exercer sua ação hidrolítica. Desta forma,

há a interação enzima-substrato, por meio de forças eletrostáticas, interação dipolo-

dipolo, interação hidrofóbica, pontes de hidrogênio e forças de Van Der Walls. Então,

através de uma ação hidrolítica, o centro esterásico desdobra a ACh em colina e na

enzima acetilada, que é instável e facilmente se desdobra em ácido acético e na enzima

19

livre (Larini, 1993), conforme demonstrado na Figura 3.

FIGURA 3: Interação da acetilcolina e acetilcolinesterase. Fonte: Larini, 1993.

A inibição da colinesterase pelos OF e CA se dá através da ligação com o centro

esterásico da enzima, diferindo apenas o tipo de ligação (fosforilação em OF ou

carbamilação em CA). Tais substâncias são posteriormente hidrolisadas e a enzima

regenerada, de acordo com o composto. A inibição da colinesterase pelos OF é feita

inicialmente por uma ligação covalente, processo que normalmente leva de 24 a 48

horas para ocorrer e, quando ocorre, a enzima não se regenera mais (envelhecimento da

enzima). Durante o tempo que esse processo ocorre (intervalo crítico), a administração

de um antídoto que regenere a enzima, ainda é eficaz. Entretanto, se o processo de

envelhecimento da enzima estiver completo, esta não mais poderá ser reativada e a

recuperação da atividade enzimática pode levar até semanas para ocorrer. Os CA sofrem

hidrólise in vitro em 12 a 48 horas, com meia-vida de 8 horas, ligando-se

covalentemente ao sítio esterásico da enzima, de forma similar à hidrólise da ACh

(Taylor, 2003).

Substâncias, como as oximas são reativadoras da Chase, eliminando a lesão

bioquímica, sendo que, no Brasil, a pralidoxina (Contrathion) é a droga utilizada para

essa reativação. Essa substância reage diretamente com a enzima fosforilada,

restabelecendo as condições do centro ativo, por ser doadora de próton H+, contribuindo

para deslocar o radical fosfato de sua ligação com o centro esterásico da Chase

(Larini, 1993).

Entretanto, algumas classes de OF (fosfatos e fosforotionatos) são capazes de

induzir também a formação da citocromo oxidase P450, contribuindo para aumentar a

20

inibição da AChase, potencializando, desta forma, a toxicidade da acetilcolina, porém,

de forma indireta (Carr et al., 2001), enquanto outros são atóxicos para o homem

(Larini, 1993).

Os CA, além dos sintomas decorrentes da inibição da ACh, exibem outros efeitos

bioquímicos e farmacológicos como: decréscimo na síntese cerebral de fosfolipídeos, da

atividade da glândula tireóide, da atividade metabólica do fígado e alterações dos níveis

de serotonina no sangue. Alguns CA da classe dos herbicidas também são atóxicos para

o homem (Larini, 1993).

2.2.3 Sinais e sintomas de intoxicação humana por pesticidas

Sinais e sintomas correspondem às manifestações das doenças relatadas pelo

paciente ou descobertas pelo médico ao fazer o exame clínico. Ambos traduzem a

“ linguagem” das enfermidades. O termo sintoma designa as sensações subjetivas

anormais sentidas pelo indivíduo e não visualizadas pelo médico (dor, náuseas, cefaléia

etc.), enquanto sinal é a manifestação objetiva, reconhecível por intermédio do exame

físico, ao palpar, percutir e ou auscultar o paciente. Contudo, algumas manifestações,

apesar de serem subjetivas, podem ser detectadas e visualizadas pelo médico como a

dispnéia, por exemplo. A dispnéia é a sensação de “ falta de ar” , de “ fôlego curto”

relatada pelo paciente em diferentes condições. Entretanto, mesmo que o indivíduo não

relate esse sintoma, pode-se constatá-lo objetivamente, através da presença de sinais

como uso de musculatura acessória respiratória, batimentos de asa de nariz, aumento da

freqüência respiratória e cardíaca, dentre outros (Porto, 2000).

Segundo Porto (2000), como os sinais e sintomas estão diretamente relacionados à

tradução simbólica (expressão verbal), com base na cultura e vivência, complementada

por gestos e expressões fisionômicas (expressão não verbal), pode-se ter dificuldades

em compreender e diagnosticar as doenças por falta de conhecimento dos mecanismos

fisiopatológicos e pela incapacidade de fazer uma investigação adequada associando os

sinais e sintomas apresentados pelo indivíduo.

Como enfatiza Beck (2001), a percepção é plenamente subjetiva, colocando em

termos relativos os sentimentos expressados, pois estes certamente são compostos com

as fantasias individuais sobre os perigos do mundo.

Segundo Navarro & Cardoso (2005), estudos relacionados à percepção de risco

21

apresentam-se como fundamentais para a criação de indicadores, especialmente no

campo da saúde pública, visando à construção de instrumentos capazes de subsidiar

estratégias direcionadas à formulação de prioridades políticas e institucionais,

objetivando avaliar os riscos inerentes ao desempenho das atividades e do processo da

vida humana, relacionando-os com o ambiente. Entretanto, o contexto do processo

cognitivo, que é responsável pela elaboração da percepção de risco, não pode ser

esquecido. O contexto cognitivo abrange a perspectiva comportamental associada

também aos fatores pessoais relacionados à capacidade da formulação cognitiva, aos

aspectos afetivos e biológicos e às possibilidades de leitura e de interação com o

ambiente externo. Assim, as atitudes dependerão: do contexto que posiciona o indivíduo

em um determinado lugar (cotidiano ou esporádico), da sua função social, dos aspectos

culturais, da personalidade, da história de vida, das características pessoais e das

pressões e/ou demandas do ambiente. Resta saber se, na sociedade atual, a dimensão

vinculada à percepção de risco não está configurada apenas pela modernidade, em nome

do progresso e do desenvolvimento material das sociedades (Navarro & Cardoso, 2005).

Os sintomas gerais de intoxicação humana por pesticidas incluem ansiedade,

insônia, dor de cabeça, tremores, confusão, convulsões, salivação excessiva,

lacrimejamento, aumento de secreções nasais e brônquicas, diarréia e fraqueza. Nos

casos severos de intoxicação, broncoespasmo e edema pulmonar, antecedem o quadro

de depressão respiratória (Carraro, 1997; Klaasen, 2003).

Como não são específicos, esses sintomas podem passar despercebidos ou serem

confundidos com sintomas de outras doenças, dificultando o diagnóstico de intoxicação

por pesticidas (Carraro, 1997; Amorim, 2003). Além do mais, condições inseguras e o

aumento da carga de trabalho agravam o risco de intoxicação em cerca de 10 a 20 vezes

mais nos países em desenvolvimento em relação aos países com uma economia de

mercado estabelecida (Eijkemans, 2005).

Os sintomas de intoxicação humana por pesticidas OF e CA devem-se

basicamente à inibição da ação da enzima Chase, determinando o acúmulo de ACh nas

proximidades das terminações nervosas colinérgicas e causando efeitos nos sistemas

nervoso autônomo e periférico (Larini, 1993; Taylor, 2003). Esses efeitos podem causar

danos agudos ou crônicos, dependendo do tipo de pesticida e do tempo de exposição.

Os sinais e sintomas de intoxicação por OF e CA estão resumidos no Quadro 4

(Doretto, 2001).

22

QUADRO 4: Sinais e sintomas mais freqüentes da intoxicação aguda por pesticidas organofosforados e carbamatos

Tecidos Nervosos e Receptores Afetados Locais Afetados Manifestações

Glândulas Exócrinas Sialorréia, lacrimejamento, transpiração.

Olhos Miose, ptose palpebral, borramento de visão, hiperemia conjuntival

Fibras nervosas pós-ganglionares parassimpáticas

(receptores Muscarínicos) Trato Gastrointestinal

Naúseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, tenesmo, incontinência fecal

Trato Respiratório Hipersecreção brônquica, rinorréia, broncoespasmo, dispnéia, cianose

Sistema

Cardiovascular Bradicardia, hipotensão

Bexiga Incontinência urinária Fibras simpáticas e

parassimpáticas (receptores nicotínicos)

Sistema Cardiovascular

Taquicardia, hipertensão, palidez

Nervos motores somáticos (receptores nicotínicos)

Músculos esqueléticos

Fasciculações, cãibras, diminuição de reflexos tendinosos, fraqueza muscular generalizada, paralisia, tremores

Cérebro (receptores acetilcolina)

Sistema Nervoso Central

Sonolência, letargia, fadiga, labilidade emocional, confusão mental, perda de concentração, cefaléia, coma com ausência de reflexos, ataxia, tremores, respiração Cheyne-Stokes, dispnéia, convulsões, depressão dos centros respiratório e cardiovascular.

Fonte: Machado, 1987.

Segundo Doretto (2001), esses sinais e sintomas de intoxicação por OF e CA são

decorrentes dos efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático (SNS)

ou do Parassimpático (SNPS) no organismo. Correspondem a uma divisão do Sistema

Nervoso Autônomo (SNA), apresentando diferenças anatômicas, funcionais e químicas

(Figura 4). Basicamente, as diferenças anatômicas referem-se à origem do neurônio pré-

ganglionar e pós-ganglionar; diferença funcional refere-se à capacidade de estimular ou

inibir uma determinada função de um órgão ou glândula, e a química refere-se aos

neurotransmissores liberados ao nível dos botões sinápticos (adrenalina, nor-adrenalina

e acetilcolina).

23

FIGURA 4: Esquema simplificado da anatomia do Sistema Nervoso Autônomo. Fonte: De Moscowits,1977 apud Landsberg & Young, 1998.

De modo geral, segundo Doretto (2001), todos os órgãos recebem inervação

simpática e parassimpática, cujas funções geralmente são antagônicas (excitação,

inibicão). Os sítios receptores dos estímulos nervosos situam-se nas membranas das

células efetoras, constituídos por uma molécula proteica, denominados receptores

colinérgicos e adrenérgicos. Os colinérgicos compreendem os receptores nicotínicos

(acetilcolina e a nicotina acoplam-se aos receptores) e os muscarínicos (muscarina e

acetilcolina acoplam-se aos receptores).

Quanto aos receptores adrenérgicos, também são subdivididos em dois receptores:

os alfa e beta. Como os receptores colinérgicos, estão presentes em diferentes órgãos e

glândulas, desencadeando geralmente efeitos (locais e ou sistêmicos) como: aumento da

resistência vascular periférica, dilatação brônquica, aumento da freqüência cardíaca,

dentre outros, demonstrados no Quadro 5 (Doretto, 2001).

24

QUADRO 5: Efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Autônomo nos órgãos e tecidos humanos

Órgão ou tecido Parassimpático Simpático Olhos: Músculo radial da íris Músculo circular da íris Músculo ciliar

* contração contração

contração * *

Glândulas: Sudoríparas Salivares Lacrimais Trato respiratório Trato gastrointestinal Medula adrenal

* secreção secreção secreção secreção

*

secreção secreção

* * *

secreção Coração: Ritmo no nódulo sinusal Período refratário, nódulo AV Taxa de condução atrial Força de contração atrial Força de contração ventricular

lentifica aumenta aumenta diminui

desconhecido

acelera reduz

aumenta aumenta aumenta

Vasos sangüíneos de: Músculos Coração Pele Vísceras Glândulas salivares Tecidos eréteis

* constrição

* *

dilatação dilatação

dilatação dilatação constrição constrição constrição constrição

Músculos de: Pelos Parede intestinal Esfíncter Baço Bexiga (fundo) Trígono e esfíncter da mesma Útero

* contração

relaxamento *

contração relaxamento

*

contração relaxamento contração

relaxamento contração contração

Fígado * glicogenólise Fonte: Machado, 1987 *sem efeito

No caso das intoxicações agudas, os sintomas aparecem nas primeiras 24 horas

após exposição, podendo ser fatais ou perdurarem por certo tempo, dependendo do

produto e da dose (Klaasen, 2003).Nas intoxicações crônicas, segundo Larini (1993),

existem efeitos que surgem meses e até anos após a exposição ou após a exposição

continuada e freqüente a pequenas doses do produto (Quadro 6).

25

QUADRO 6: Manifestações humanas da exposição prolongada a pesticidas

Órgão/sistema Manifestações humanas

Sistema nervoso Síndrome asteno-vegetativa, polineurite, radiculite, encefalopatia, distonia vascular, esclerose cerebral, neurite retrobulbar, angiopatia da retina

Sistema respiratório Traqueíte crônica, pneumofibrose, enfisema pulmonar, asma brônquica

Sistema cardiovascular

Miocardite tóxica crônica, insuficiência coronária crônica, hipertensão, hipotensão

Fígado Hepatite crônica, colecistite, insuficiência hepática

Rins Albuminúria, nictúria, alteração do cleareance da uréia, nitrogênio e creatinina

Trato gastrointestinal

Gastrite crônica, duodenite, úlcera, colite crônica (hemorrágica, espástica, formações polipóides), hipersecreção e hiperacidez gástrica, prejuízo da motricidade

Sistema hematopoético

Leucopenia, eosinopenia, monocitose, alterações na hemoglobina

Pele Dermatites, eczemas

Olhos Conjuntivite, blefarite

Fonte: Larini,1993.

Carraro (1997) cita que, além das intoxicações agudas e crônicas, existem as

intoxicações recônditas ou desconhecidas. Estas são resultantes do acúmulo de

quantidades mínimas de um produto químico no organismo, as quais são suficientes

para interferir na normalidade dos fenômenos vitais, podendo apresentar efeitos

mutagênicos e carcinogênicos.

As notificações dos casos de intoxicações por pesticidas, no Brasil, deveriam ser

realizadas através do preenchimento de questionário próprio (Anexo I) proposto pela

Organização Pan-Americana de Saúde e Organização Mundial de Saúde (OPAS-OMS)

com representação em Brasília (OPAS-OMS, 1996). Entretanto, as intoxicações por

pesticidas não fazem parte do rol de doenças de notificação compulsória no Brasil.

Além do mais, esses formulários são muito extensos e, se não forem devidamente

preenchidos, não colaborarão com o banco de dados e gerenciamento das notificações

das intoxicações brasileiras.

Segundo Haguette (2001), tanto as técnicas quantitativas quanto as qualitativas

26

utilizadas nos estudos epidemiológicos oferecem limitações inerentes ao método, ao

entrevistado e ao entrevistador. Um método, por exemplo, pode limitar ou impedir que

o entrevistador tenha uma percepção melhor de uma determinada atitude do

entrevistado frente a uma situação de risco, ou o entrevistado pode omitir informações

importantes por conveniência, por esquecimento ou medo de retaliações durante uma

entrevista.

Assim, como existe uma série de complicadores de ordem metodológica, analítica

e estrutural que contribuem para a imprecisão dos dados disponíveis sobre intoxicações,

em todo o mundo, as iniciativas de intervenção e processo de implantação de políticas

públicas específicas são dificultadas (Amorim, 2003; Peres et al., 2005).

Não se deve descartar, entretanto, as medidas de controle, higiene e

monitoramento existentes e recomendados na legislação brasileira referente aos

pesticidas (Amorim, 2003; Peres et al., 2005).

2.2.4 Efeitos adversos dos pesticidas no organismo humano

Para a saúde respiratória, efeito adverso é definido, segundo a American Thoracic

Society (ATS) como as alterações fisiológicas ou patológicas com significado médico

interferindo na atividade normal do indivíduo ou população afetada, doença respiratória

episódica, doença incapacitante, lesão permanente ou disfunção respiratória progressiva

(ATS, 1985). Neste estudo, efeito adverso, entretanto teve a mesma conotação para

todos os outros sistemas envolvidos na intoxicação por pesticidas, visto a possibilidade

de utilização do conceito da ATS para outros sistemas, sem prejuízos ao conteúdo desta

pesquisa.

O risco de efeitos adversos à saúde humana, relacionados ao uso de pesticidas,

depende fundamentalmente do perfil toxicológico do produto, do tipo e da intensidade

da exposição experimentada pelos indivíduos e da susceptibilidade da população

exposta (Hoppin et al., 2002; Mendes et al., 2003; Delgado & Paumgartten, 2004),

podendo, até mesmo, levar o indivíduo à morte rapidamente (Larini, 1993;

Amorim, 2003).

Atrofia testicular, oligoespermia, diminuição do índice de fertilidade, amenorréia

(WHO, 1990; Meyer et al, 1999), dermatite de contato, reações alérgicas, catarata,

atrofia do nervo ótico, alterações da mácula (Carraro, 1997), pneumonia, fibrose, asma

27

ocupacional e rinite (Vandenplas et al., 2003), distúrbios auditivos (Teixeira et al.,

2003), doença pulmonar obstrutiva crônica (Chatzi et al., 2005; Faria et al., 2005),

doenças cardiovasculares (Braga & Saldiva, 2001; Brasil, 2004) alguns tipos de câncer

(WHO, 1990; Brasil, 2004) e óbito (WHO, 1990; Larini, 1993) são alguns dos efeitos

adversos descritos na literatura.

Segundo Augusto & Freitas (1998), os processos saúde-doença humana

relacionados com exposição aos pesticidas envolvem interações não-lineares de

aspectos biológicos, psicológicos e sociais que são altamente interconectados,

possibilitando múltiplas e imprevisíveis interações na maioria das vezes.

Os efeitos adversos no organismo humano são decorrentes das exposições aos

pesticidas através de diferentes vias de penetração (oral, dérmica, respiratória e mucosa)

e das propriedades físico-químicas do composto, que são dependentes das condições

ambientais, da velocidade de absorção e do tipo de formulação do pesticida

(Klaasen, 2003).

A penetração pela via oral é particularmente importante nos casos de intoxicações

acidentais e tentativas de suicídio (Vieira et al. 2004). Em situações de contaminação

química ambiental, a via oral prevalece no tocante à ingestão de água e alimentos

contaminados diretamente por pesticidas ou indiretamente ao acumularem através das

sucessivas cadeias tróficas (Souza, 2003; Stopelli & Magalhães, 2005).

As exposições através da via respiratória podem ocorrer devido ao material

particulado em suspensão no ar (Braga & Saldiva, 2001; Castro 2001), em razão da

volatilização do pesticida em situações ocupacionais (Castro, 2001), proximidade de

locais ou plantações por ocasião das pulverizações ou moradias próximas a locais com

grandes volumes de pesticidas estocados (Salameh et al.; 2003). Viegas (2000)

acrescenta outra fonte de exposições das vias aéreas: o material particulado das

“poeiras” suspensas no ar provenientes do solo. A qualidade e composição das

“poeiras” dependem primariamente da geoquímica do solo, influenciados por fatores

climáticos e padrão da agricultura expondo o trabalhador também a esse particulado.

O material particulado é uma mistura de partículas sólidas e líquidas suspensas no

ar, cuja composição e tamanho dependem das fontes de emissão. Segundo Cebollero et

al. (2005), o tamanho das partículas é expresso em relação ao seu tamanho

aerodinâmico (diâmetro de uma esfera densa que tem a mesma velocidade de

sedimentação que a partícula em questão). Podem ser divididas em partículas grandes

(com diâmetro entre 2,5 e 30 mm) e partículas pequenas (diâmetro menor que 2,5 mm).

28

As partículas pequenas, porém, menores ou iguais a 10 mm (partículas inaláveis)

apresentam uma característica importante que é atingir as vias aéreas periféricas,

transportando gases adsorvidos em sua superfície, onde os componentes eletrofílicos

das substâncias combinam-se com grupos hidróxido, amino e proteínas das vias aéreas.

À medida que o material particulado vai se depositando no trato respiratório é

removido pelo espirro, tosse, aparelho mucociliar, deglutição e aquele material que

atinge as vias aéreas mais distais são fagocitados pelos macrógagos alveolares, sendo

então removidas via aparelho mucociliar ou sistema linfático (Braga & Saldiva, 2001).

Para a saúde respiratória, efeito adverso é definido, segundo a American Thoracic

Society (ATS) como as alterações fisiológicas ou patológicas com significado médico

interferindo na atividade normal do indivíduo ou população afetada, doença respiratória

episódica, doença incapacitante, lesão permanente ou disfunção respiratória progressiva

(ATS, 1985). Neste estudo, efeito adverso, entretanto, teve a mesma conotação para

todos os outros sistemas envolvidos na intoxicação por pesticidas, visto a possibilidade

de utilização do conceito da ATS para outros sistemas, sem prejuízos ao conteúdo desta

pesquisa.

As doenças respiratórias são reconhecidas há muito tempo associadas às

atividades dos agricultores. Entretanto, fatores como trabalho casual, exposições

indiretas (co-exposições), condições do ambiente de trabalho, organização do trabalho,

desconhecimento da fisiopatologia das doenças respiratórias ocupacionais, além das

condições climáticas diferentes, influenciam marcadamente a utilização dos pesticidas,

conseqüentemente os níveis de intoxicação humana e ambiental (Linaker et al. 2002).

Um dos principais efeitos adversos, causados pela inalação de particulados, é a

asma ocupacional. Trata-se de uma enfermidade comum cujas causas e condições para o

seu aparecimento se encontram no ambiente de trabalho, podendo ser causada por mais

de 250 agentes distintos (Viegas, 2001).

A morbidade e mortalidade da asma no mundo são semelhantes às da diabete,

cirrose e esquizofrenia. Programas de asma têm diminuído a mortalidade e severidade

em países onde eles foram aplicados. Vários fatores como a disponibilidade, o esforço,

a implantação e a eficácia desses programas, tanto em países desenvolvidos quanto em

países em desenvolvimento, limitam os resultados positivos (Bousquet et al., 2005).

29

2.3 Asma ocupacional

A asma ocupacional (AO) é definida como uma enfermidade relacionada com o

ambiente de trabalho, caracterizada por limitação variável ao fluxo aéreo e ou hiper-

reatividade brônquica (Viegas, 2001).

A fisiopatologia da AO tem bases imunológicas ou não imunológicas (Quadro 7)

sendo influenciada por fatores genéticos, industriais, metereológicos, sociais e médicos

(Viegas, 2001; Cebollero et al., 2005).

QUADRO 7: Tipos de asma relacionadas ao trabalho

Tipos de Asma

Asma ocupacional Caracter ística

Imunológica Não imunológica

Asma agravada pelo trabalho

Mecanismos IgE mediado

APM e alguns BPM Dano agudo, Dose tóxica

Desconhecido

Clínica Período de latência Começo brusco, sem período de latência.

Sintomas relacionados ao trabalho

Evidência causal Provocação Íntima relação

temporal, exposição-sintomas

Sem teste específico, diagnóstico de exclusão

de AO Fonte: Modificado de Cebollero et al, 2005. Imunoglobulina E (IgE); Alto Peso Molecular (APM); Baixo Peso Molecular (BPM); Asma Ocupacional (AO).

Outros fatores, como o uso ou não de práticas de higiene industrial e aderência

aos procedimentos de segurança, podem aumentar o risco para o desenvolvimento da

AO. A disposição de equipamentos de proteção individual (EPI) adequado inclui, além

de máscaras e respiradores, natureza de ventilação e qualidade do ar no ambiente de

trabalho (Viegas, 2001).

A verdadeira incidência da AO é desconhecida, uma vez que os trabalhadores

podem não relatar o problema respiratório por medo de perder o emprego, os médicos

podem não considerar o ambiente de trabalho no diagnóstico diferencial e, por outro

lado, o trabalhador pode alegar falsamente os sintomas com o objetivo de receber

compensações. Estima-se, entretanto, que nos países industrializados, atualmente, a AO

30

seja a enfermidade respiratória mais freqüente, com uma incidência (casos novos) de

aproximadamente de 10 a 15% (Cebollero et al., 2005).

Para o diagnóstico da AO, é imprescindível uma história médica e ocupacional

detalhadas, incluindo horas por dia e por semana de trabalho, número de horas de

possível exposição, descrição de todos os materiais e substâncias encontradas no

ambiente, do local de trabalho, como e onde os materiais são preparados, qualidade de

ventilação e disponibilidade de EPIs. Deve-se obter uma história clínica e física

detalhada, com descrição dos antecedentes pessoais e familiares, medicações em uso,

história de alergia e outras doenças respiratórias existentes (Viegas, 2001; Vandenplas

et al. 2003; Cebollero et al., 2005). Medidas seriadas de PFE podem detectar mudanças

na responsividade relacionadas à exposição ou afastamento no local de trabalho.

Estudos laboratoriais, testes cutâneos, radiologia de tórax, dos seios da face,

provas imunológicas e testes de broncoprovocação podem contribuir para as conclusões

diagnósticas da asma, mas deve-se ter cuidado ao estabelecer as associações com a AO

(Viegas, 2001; Cebollero et al., 2005). O exame espirométrico, conforme estabelecido

na Portaria n.º 3.214, de 8 de junho de 1978 do Ministério do Trabalho, deve ser

realizado na admissão, na mudança de função e em intervalos determinados por todo

trabalhador exposto a “poeiras” (Brasil, 1999).

O diagnóstico funcional da AO é demonstrado através da significativa e repetida

queda do Volume Expiratório Forçado do Primeiro Segundo (VEF1) ou do Pico de

Fluxo Expiratório (PFE) (Viegas, 2001; Cebollero et al., 2005).

O diagnóstico de asma ocupacional pode ser feito através da variação diária acima

de 20% ou mais, desvio-padrão acima de 25 L min-1ou comparando-se os valores dentro

e fora do trabalho e fora pelo teste “ t” de Student, utilizando-se aparelhos portáteis. A

Tabela 3 apresenta os valores de variabilidade do PFE diária e a classificação ou forma

clínica da asma. Os valores previstos para o PFE exibem uma faixa de variabilidade em

adultos de aproximadamente 80 a 100 L min-1 (Pereira, 2002a).

TABELA 3: Monitorização do Pico de Fluxo Expiratório

Forma clínica Var iabilidade diár ia ( %) Leve episódica < 20 Leve persistente de 20 a 30

Moderada e grave > 30 Fonte: Pereira, 2002a.

31

Quando os valores de PFE de um trabalhador apresentam uma variabilidade maior

que 30% entre os valores obtidos pela manhã, tarde e noite, tem-se o diagnóstico

presuntivo de asma, sendo confirmado pelo VEF1. Às vezes, a variabilidade do PFE é

mais importante que o seu valor absoluto, pois este grau de variabilidade pode ser

crucial no diagnóstico de asma e ou na avaliação do tratamento e corresponde à

diferença percentual das medidas realizadas pela manhã, tarde e noite. Devem-se levar

em consideração as variações diárias, onde os menores valores são encontrados em

torno de 4 horas da manhã e os maiores às 4 horas da tarde (Pereira, 2002a).

Anees (2000) demonstrou, por exemplo, que o número de vezes por dia e o

número de dias em que as medidas de PFE são realizadas, independentemente de o

indivíduo ser ou não portador de asma interfere na sensibilidade e especificidade do

teste. Num período de 4 semanas, a sensibilidade do PFE foi de 81.8% e a

especificidade foi de 93.8; durante 2 semanas de duração foi de 70% e a especificidade

de 82.4%. A sensibilidade caiu par 56.7% quando duas medidas consecutivas ao dia de

trabalho foram realizadas. A sensibilidade foi de 82.4% e a especificidade de 87%

quando foram consideradas as melhores medidas de PFE ao serem realizadas quatro

vezes ao dia (6, 12,17 e 24h).

Os valores de PFE, utilizados como referências para a população brasileira, são

baseados em população estrangeira, os quais levam em consideração o sexo, a idade e a

estatura principalmente (Tabelas 4 e 5).

TABELA 4: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em homens normais

Estatura (cm) Idade (anos) 155 160 165 170 175 180

20 564 583 601 620 639 657 25 553 571 589 608 636 644 30 541 559 577 594 612 630 35 530 547 565 582 599 617 40 518 535 552 569 586 603 45 507 523 540 557 573 573 50 494 511 527 543 560 563 55 483 499 515 531 547 563 60 471 486 502 518 533 549 65 460 475 490 505 520 536 70 448 462 477 492 507 521

Fonte: Leiner et al, 1963 apud Pereira, 2002.

32

TABELA 5: Previsão da média de pico de fluxo expiratório em mulheres normais

Estatura (cm) Idade (anos) 145 150 155 160 165 170

20 404 418 431 445 459 473 25 339 412 426 440 453 467 30 394 407 421 434 447 461 35 389 402 415 428 442 455 40 383 396 409 422 435 448 45 378 391 404 417 430 442 50 373 386 398 411 423 436 55 368 380 393 405 418 430 60 363 375 387 399 411 424 65 358 370 382 394 406 418 70 352 364 376 388 399 411

Fonte: Leiner et al, 1963 apud Pereira, 2002a.

Segundo Pereira (2002a), os valores obtidos nos testes devem ser comparados a

valores previstos adequados para a população avaliada e interpretados à luz dos dados

clínicos e epidemiológicos.

Valores reduzidos para o PFE, isolados da espirometria, em pacientes sem

diagnóstico de doença obstrutiva, têm escasso valor clínico, pois podem ser encontrados

também em doenças restritivas (Pereira, 2002a). Além do mais, por ser uma medida

esforço-dependente, os dados podem estar sujeitos a erros e medicamentos

antiasmáticos podem resultar em falso-negativos (Moscato et al., 2003). Porém, não foi

objetivo deste estudo diagnosticar doença pulmonar e sim analisar a variabilidade do

PFE de trabalhadores após quinze minutos de exposição aos aerodispersóides dos

pesticidas utilizados na região de estudo.

2.3.1 Espirometria

A espirometria (do latim spirare = respirar + metrum = medida) é a medida do ar

que entra e sai dos pulmões, com fins diagnósticos de doença obstrutiva e, ou, restritiva.

É um teste que auxilia na prevenção, permite o diagnóstico e a quantificação dos

distúrbios ventilatórios, contudo é ainda subutilizado em nosso meio. Entretanto, é um

exame que exige compreensão e colaboração do paciente, equipamentos fidedignos e

33

emprego de técnicas padronizadas aplicadas por pessoal especialmente treinado

(Pereira, 2002a).

A espirometria é realizada durante respiração lenta ou durante manobras

expiratórias forçadas. A medida de volumes e fluxos (Figura 5) pode ser conseguida por

vários tipos de instrumentos, divididos em duas grandes categorias: aparelhos que

medem diretamente o volume de gás (espirômetros selados em água, de fole e de pistão)

e aparelhos que medem diretamente o fluxo de gás (pneumotacômetros, termístores,

turbinômetros e ultra-sônicos), segundo Pereira (2002a).

FIGURA 5: Representação esquemática dos volumes e capacidades pulmonares. Fonte: Pereira, 2004.

Basicamente, os espirômetros a volume têm uma distância vertical movida por

unidade de volume (mL ou L) em uma campânula e os espirômetros a fluxo utilizam

sensores para produzir um sinal proporcional ao fluxo de gás. Os sensores termístores,

por exemplo, utilizam a convecção térmica ou transferência de calor de um objeto

quente para o fluxo de gás; os turbinômetros através do sensor fazem com que uma

turbina, lâmina, hélice ou engrenagem oscile ou gire, de acordo com o fluxo de gás

(Pereira, 2004).

Segundo Pereira (2004), Os volumes pulmonares (inspirados ou expirados) e as

capacidades pulmonares (soma de volumes pulmonares) medidos pela espirometria são:

34

- Volume de Reserva Inspiratória (VRI) é o volume adicional do volume

corrente (VC) que pode ser introduzido pela inspiração máxima;

- Volume Corrente (VC) é o volume de ar mobilizando em repouso, em cada

momento respiratório (inspiratório ou expiratório);

- Volume de Reserva Expiratória (VRE) é o volume adicional do volume

corrente que pode ser eliminado na expiração mais profunda possível, após

uma expiração normal;

- Volume Residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após

uma expiração forçada. Este volume não pode ser removido por esforço

voluntário, sendo eliminado apenas quando há colapso pulmonar;

- Volume Expiratório Forçado de primeiro segundo (VEF1) é o volume

máximo de ar expelido no primeiro segundo, após inspiração máxima;

- Pico de Fluxo Expiratório (PFE) é o máximo fluxo de ar expelido com

esforço máximo;

- Capacidade Vital (CV) é o volume máximo que o individuo pode mobilizar

entre uma inspiração e uma expiração forçada;

- Capacidade Pulmonar Total (CPT) é o volume dos pulmões após um espaço

inspiratório máximo; corresponde à soma de todos os volumes pulmonares,

ou à soma da capacidade vital mais o volume residual;

- Capacidade Residual Funcional (CRF) é o volume de ar nos pulmões ao

final de uma inspiração normal. Corresponde à soma dos volumes residual e

de reserva expiratória;

- Capacidade Inspiratória (CI) é o volume máximo que pode ser inspirado,

partindo de uma expiração normal;

35

- Capacidade Vital Forçada (CVF) é o volume que se obtém fazendo o

paciente expirar o mais rápido e profundo possível, após uma inspiração

máxima;

- Ventilação Voluntária Máxima (VVM) é o maior volume que pode ser

mobilizado para dentro ou para fora dos pulmões em um minuto.

Os resultados da espirometria devem ser expressos em gráficos de volume –

tempo e fluxo – volume (Figura 6), acompanhando os valores numéricos obtidos no

teste (Pereira, 2004).

FIGURA 6: Curvas de fluxo-volume e volume-tempo. Fonte: Pereira, 2004.

A curva fluxo-volume mostra que o fluxo é máximo (porção esforço-dependente

da curva) logo no início da expiração próximo a CPT, havendo redução dos fluxos à

medida que o volume pulmonar se aproxima do VR. Os fluxos, no início da expiração,

próximos do PFE são esforços-dependentes porque podem ser aumentados com maior

esforço por parte do indivíduo. O fluxo, após a expiração dos primeiros 30% da CVF, é

máximo após um esforço expiratório modesto e representa a chamada porção

relativamente esforço independente da curva. Os demais fluxos registrados na curva são

esforços independentes. O PFE pode ser medido desenhando-se uma tangente na parte

mais inclinada da curva volume-tempo, porém, o erro desta medida pode ser grande.

36

Por isso, o PFE é medido mais precisamente por equipamentos que registram

diretamente os fluxos ou por derivação do fluxo a partir das mudanças de volume num

espirômetro com deslocamento volumétrico (Pereira, 2002a).

Muitos equipamentos portáteis são disponíveis para medir o fluxo máximo

durante uma expiração forçada e, neste caso, o fluxo é expresso em L min-1. Esses

aparelhos são de custos baixos e de fácil utilização (Pereira, 2004). Cada um desses

tipos de aparelhos apresenta a sua própria escala de valores de referência de PFE de

acordo com o sexo, a idade e a altura. Como, neste estudo, a amostra constituiu-se

apenas de indivíduos do sexo masculino, foram apresentados na Tabela 6 apenas os

valores de referência do aparelho utilizado.

TABELA 6: Valores médios previstos de Pico de Fluxo Expiratório para homens

Estatura (cm) Idade (anos) 152 165 178 191 203

20 554 575 594 611 626 25 580 603 622 640 656 30 594 617 637 655 672 35 599 622 643 661 677 40 597 620 641 659 675 45 591 513 633 651 668 50 580 602 622 640 656 55 566 588 608 625 640 60 551 572 591 607 622 65 533 554 572 582 603 70 496 515 532 547 560

Fonte: Nunn & Gregg, 1989.

2.3.2 Monitoramento da exposição ocupacional a pesticidas

A avaliação da exposição humana aos pesticidas utilizados na agricultura

dependerá basicamente da classe do pesticida e da via de absorção do produto (Larini,

1993). Porém, deve-se atentar para as diferenças de idade, etnia, condição nutricional,

hábitos alimentares, dietas entre uma população exposta, além da localização

geográfica, demografia, atividades e condições de saúde/doença das populações

expostas (OPAS-EPA, 1996).

37

Deve-se considerar o fato de o trabalhador rural agricultor habitualmente morar

no ambiente de trabalho e, geralmente trabalhar os sete dias da semana, o que torna

difícil estabelecer a relação temporal entre os sintomas e a exposição (Viegas, 2000).

Delgado & Paumgartten (2004) enfatizam que a exposição individual torna-se

menor e, conseqüentemente, o uso de pesticidas torna-se mais seguro, à medida que

procedimentos de proteção são adotados e as regras de segurança obedecidas. Segundo

esses autores, é comum ver o agricultor brasileiro usando boné, calça comprida e camisa

de mangas curtas, descalço, sem luva ou qualquer proteção para a face, segurando a

mangueira com que aplica o pesticida. Na maioria dos casos de intoxicação, não existe

controle eficaz sobre a venda e uso destes produtos, os equipamentos de proteção não

são usados rotineiramente, não há monitoramento da exposição ocupacional, como

também o diagnóstico e tratamento dos casos de intoxicação são falhos. Nestas

condições, a porta de entrada para os pesticidas é uma área descoberta da pele que

corresponde a, aproximadamente, 30% da superfície do corpo, podendo levar a quadros

de intoxicação pela via dérmica. Essa inferência está de acordo com estudo de Soares et

al. (2005) que observaram problemas de pele em 93% dos trabalhadores submetidos a

uma avaliação médica que tinham contato direto com pesticidas no cultivo de tomate.

Segundo a legislação brasileira (Brasil, 2002), o Equipamento de Proteção

Individual (EPI) é definido como todo vestuário, material ou equipamento destinado à

segurança do trabalhador, sendo sua utilização recomendada às atividades que

envolvam os pesticidas, desde a produção até o transporte, entretanto, há uma

preocupação maior com o preparo e aplicação dos mesmos, visto serem consideradas

atividades de maior exposição. Recomenda-se o uso de cada tipo de EPI (máscara,

óculos, luva, macacão de mangas compridas, avental plástico, chapéu com abas largas e

botas) para cada uma das atividades que envolvam a produção, preparo, aplicação,

lavagem, armazenamento e transporte dos pesticidas (Brasil, 2002).

Filho (1986), Chaim et al (2001) e Branco (2003), por exemplo, observaram uma

grande deposição de pesticidas no corpo de aplicadores que não usavam EPIs ou os

usavam de forma incompleta.

O Sistema de Informação de Agrotóxicos (SIA) recomenda o tipo de EPI de

acordo com a classe toxicológica do pesticida, conforme demonstrado no Quadro 8

(SIA, 2000). Entretanto, pode tornar-se inviável o seguimento dessas recomendações,

principalmente, devido à condição financeira do produtor.

38

QUADRO 8: Recomendações de Equipamentos de Proteção Individual de acordo com a classe toxicológica


Recomendações

Classe I

ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga comprida, capa ou avental impermeável, luvas impermeáveis, chapéu impermeável e de abas largas, botas, óculos protetores e máscaras protetoras especiais, providos de filtros adequados a cada tipo de produto.

Classe II

ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga comprida, avental e chapéu impermeável com mangas largas, botas, máscaras protetoras especiais, providas de filtros adequados a cada tipo de produto.

Classe III ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga comprida, chapéu impermeável de abas largas e botas.

Classe IV ao aplicar o agrotóxico, o aplicador deverá usar macacão com manga comprida, botas e chapéu.

Fonte: Adaptado do SIA, 2000.

Os EPIs, além de serem recomendados de acordo com a classe toxicológica,

devem ter o Certificado de Aprovação (CA) do Ministério do Trabalho, devem ser

trocados, limpos e revisados em tempos determinados na Norma Regulamentadora n° 6

(Brasil, 2002).

A ATS menciona que a prescrição do equipamento de proteção respiratória

deveria estar sob a responsabilidade de pessoal capacitado (higienista industrial, médico

do trabalho, engenheiro de segurança do trabalho ou outro profissional de saúde)

apoiado pelo departamento médico da empresa. Nos casos onde não existam esses

profissionais, as máscaras de proteção respiratória deveriam ser recomendadas por uma

pessoa bem treinada, capaz de fazer o treinamento do uso e manutenção das máscaras,

além de supervisionar um programa de proteção respiratória (ATS, 1996).

As quantificações da exposição dos indivíduos aos agentes considerados

perigosos podem ser feitas pela sua mensuração ou por estimativa, com o uso de

modelos. Elas devem estar apoiadas na coleta dos dados disponíveis sobre as vias de

penetração no organismo, a duração, a magnitude e a freqüência da exposição, a

distribuição da exposição nos indivíduos e na população em geral (Bastos, 1999).

Entretanto, valores de referência dão apenas informação sobre a distribuição dos

resultados do teste aplicado na população saudável da qual eles foram gerados. Por isso,

39

a interpretação dos resultados deve ser realizada baseando-se nos dados clínicos ou

epidemiológicos (Pereira, 2002a).

Para o estabelecimento dos valores de referência, são utilizados bioindicadores ou

biomarcadores. Os bioindicadores são substâncias ou seus produtos de

biotransformação, cuja determinação nos fluidos biológicos, tecidos ou ar exalado

avaliam a intensidade da exposição e o risco à saúde. Esses bioindicadores são

utilizados para confirmar o diagnóstico de intoxicação aguda ou crônica, avaliar

efetividade do tratamento, o prognóstico de casos individuais e confirmar a exposição

individual ou de uma população a uma determinada substância química avaliando o seu

risco (Amorim, 2003).

Os bioindicadores, segundo Amorim (2003), podem ser classificados em 3 tipos:

de exposição (estabelecem uma ligação entre a exposição externa e a quantificação da

exposição interna), de efeito (estabelecem a relação entre as alterações ou efeitos

adversos à saúde e a condição anterior, decorrentes da exposição e absorção da

substância química) e de susceptibilidade (estabelecem o grau de resposta da exposição

provocada nos indivíduos).

Os bioindicadores de exposição, além de determinarem a concentração de

substâncias químicas e ou metabólitos de forma exata, têm a vantagem de poderem ser

utilizados na determinação de todos os tipos de pesticidas, simultaneamente, em uma

mesma amostra. Entretanto, esses bioindicadores, apesar de serem mais sensíveis que os

de efeito para as análises de intoxicação por pesticidas, geralmente requerem

equipamentos caros. Por isso, são escolhidos métodos mais baratos (atividades das

colinesterases) principalmente nos países em desenvolvimento, e, sobretudo, como

indicadores de diagnóstico rápido da situação de saúde da população de estudo,

facilitando estratégias de intervenção local e terapêutica individual (Peres et al., 2005).

Os bioindicadores de suscetibilidade identificam aqueles indivíduos, na

população, que têm uma diferença genética ou adquirida na predisposição para os

efeitos da exposição à substância química. No caso dos OF, o biomarcador de

suscetibilidade é a paroxonase (Amorim, 2003).

Os biondicadores de efeito, geralmente, refletem as alterações bioquímicas as

quais podem preceder um dano estrutural. No Quadro 9, encontram-se os exames

laboratoriais propostos pela Secretaria de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde

(SNVS-MS) para algumas classes de pesticidas e os respectivos bioindicadores de efeito

(Brasil, 1996).

40

QUADRO 9: Exames laboratoriais e bioindicadores de efeito para algumas classes químicas de pesticidas

Fonte: Brasil, 1996.

Pode-se observar que o monitoramento da exposição de indivíduos aos pesticidas

difere entre os Ministérios do Trabalho e da Saúde. O Ministério do Trabalho estabelece

Classe Exame laborator ial

Derivados da cumarina e da indadiona (anticoagulantes)

Tempo de protrombina reduzido; tempo de coagulação aumentado.

Brometo de Metila Avaliação do comprometimento pulmonar, hepático e renal. Teor de brometos no soro acima de 1 meq-1 indicam exposição.

Clorados Orgânicos Doseamento do teor no sangue por cromatografia de fase gasosa.

Clorofenóxis (2,4-D2,4,5-T, diclofop metílico, metilclorofenóxipropionato-mcpp)

Mioglobina e hemoglobina podem ser encontradas na urina. Teores altos de desidrogenase lática (LDH), SGOT, SGPT e aldolase indicam a extensão das lesões musculares. O ECG deve ser monitorado para detecção de anormalidades cardíacas; Hiperglicemia e glicosúria podem ser encontradas.

Dinitrofenóis e Pentaclorofeno Pesquisa de compostos no sangue e na urina. Níveis sanguíneos de 1 mg-1 indicam exposição.

Dipirilídicos (paraquat e diquat)

Dosagem quantitativa do paraquat no sangue. Teste quantitativo na urina (cor azul-esverdiada) após alcalinização com bicarbonato de sódio e adição de ditonito de sódio. Provas de função hepática, exame de urina, dosagem de gases no sangue arterial. R X do tórax.

Ditiocarbamatos (maneb,mancozeb, zineb e tiram)

Nas exposições ao maneb e mancozeb, doseamento do manganês no sangue e na urina (níveis normais 20 a 80 ug/l no sangue e 1 a 8 ug/l na urina).

Fosfetos Metálicos (fosfinas) Provas de função hepática e renal. Radiografia do tórax.

Fosforados Orgânicos e Carbamato Doseamento da colinesterase sanguínea (abaixamento de 25% ou mais no nível de pré-exposição indica intoxicação).

Glifosato Pesquisa do composto do material gástrico. Enzimas hepáticas, função renal, eletrólitos, gasometria, urina I, raio x de tórax em pacientes sintomáticos.

Sais de Cobre (oxicloreto de cobre e outros)

Dosagem do cobre sério (normal 1mg/l). Níveis acima de 5 mg L-1 são considerados muito tóxicos.

Piretrinas e Piretróides Resíduos no sangue periférico por cromatografia fase gasosa ou HPLC.

Produtos de Outros Grupos Provas de função hepática e urinária. Detecção do produto em vômito coletado ou em lavado da pele. Doseamento de resíduos do produto no sangue.

41

apenas a atividade das colinesterases para as classes químicas dos pesticidas OF e CA

(Brasil, 1999; Pereira, 2002a) e o Ministério da Saúde para outras doze classes. Além do

mais, a atividade da colinesterase eritrocitária só é recomendada pelo Ministério do

Trabalho.

Estudos, como os de Silva et al. (2001) e Moreira et al. (2002), demonstraram a

importância da dosagem da AChase e da BChase nos estudos epidemiológicos de

intoxicação por pesticidas OF e CA. No estudo de Silva et al. (2001), por exemplo, dos

101 trabalhadores expostos, aproximadamente 10 % apresentaram diminuição da

atividade da AChase e 11% da BChase. Já no estudo de Moreira et al (2002), dos 55

trabalhadores expostos a pesticidas apenas 3,6% apresentaram redução quando se

considerou a atividade da BChase e 41,8% apresentaram redução quando considerou-se

a AChase.

Neste estudo, além da dosagem da atividade da AChase e BChase, foi realizado o

hemograma dos trabalhadores, cumprindo as exigências da NBR n° 7(Brasil, 1999) e a

contagem dos eosinófilos (valores absolutos). Segundo a legislação, os valores obtidos

da atividade da ACHase devem ser corrigidos pelo hematócrito (Brasil, 1999). O

hematócrito (HTC) o qual corresponde às células vermelhas sedimentadas resultantes

do sangue venoso aspirado por punção, tornado anti-coagulável pela adição de anti-

coagulante e em seguida centrifugado.

Por determinação do Ministério do Trabalho (Lei n. 6514, de 22 de

dezembro de 1997) todos os trabalhadores que desenvolvam atividades com produtos

tóxicos, devem ser submetidos a controle médico periódico, compreendendo avaliação

clínica e outros exames complementares que se julguem necessários (Brasil, 1997).

No caso de exposição ocupacional a produtos químicos, uma das investigações

que pode contribuir para o estudo das condições de saúde do trabalhador é a relacionada

à contagem dos eosinófilos. Além de contribuir para a composição do quadro clínico-

laboratorial, a análise da contagem dos eosinófilos contribui para o estudo dos efeitos

adversos de maior ou menor gravidade de determinadas condições em que essas células

se encontram alteradas (Annes et al., 2002); Araújo et al.,2004; De La Rosa et

al.,2005).

Quanto ao aumento anormal de eosinófilos no sangue, que normalmente indica

uma resposta adequada às células anormais, parasitas ou substâncias que causam

reações alérgicas trata-se de uma alteração relativamente freqüente na prática clínica

(Pérez-Arrelano et al., 2004).

42

Segundo Holland & Gallin (1998) quando uma substância estranha entra no

corpo, ela é detectada pelos linfócitos e neutrófilos, que liberam substâncias que atraem

eosinófilos para a área inflamada. Os eosinófilos são atraídos para as áreas de

inflamação pela histamina, produzida principalmente por basófilos e mastócitos e então

liberam substâncias tóxicas que podem matar parasitas (ancilostomíase,

esquistossomose, estrongiloidíase, toxocariose, triquinose, filariose, equinococose e

cisticercose) e destruir células humanas anormais (Holland & Gallin, 1998; Pérez-

Arrelano et al., 2004).

Os eosinófilos são células que fagocitam e eliminam complexos de antígenos com

anticorpos podendo estar aumentados nos casos de asma brônquica, reações alérgicas

cutâneas e a outros estados de hipersensibilidade. Existem, entretanto, outras inúmeras

causas das alterações eosinofílicas: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA),

alguns fármacos (penicilinas, cefalosporinas, antituberculosos, antimaláricos, inibidores

da enzima conversora da angiotensina, cloropromazina, carbamacepina, fenobarbital,

sais de ouro, ranitidina, omeprazol, metotrexato, alopurinol), enfermidades

inflamatórias intestinais crônicas, eosinofilia hereditária, eczema, pênfigo, anemia

perniciosa, diversas neoplasias, algumas infecções bacterianas (escarlatina, hanseníase,

tuberculose), micoses, algumas protozooses (Isospora belli, Dientamoeba fragilis,

Sarcocystis sp e Blastocystis hominis), aspergilose bronco-pulmonar e enfermidades

imunológicas não alérgicas (Churg-Strauss e síndrome de Shulman), segundo Holland

& Gallin (1998) e Pérez-Arrelano et al. (2004).

Annes et al. (2002), ao avaliarem o muco produzido por trabalhadores com AO

(eosinofílicos e não eosinofílicos) induzido por agentes de baixo peso molecular e

relacionarem às medidas de PFE seriados, concluíram que os trabalhadores com escarro

eosinofílico estavam associados com distúrbio asmático mais severo e maior

reversibilidade às drogas broncodilatadoras que os não eosinofílicos. Entretanto, não

havia diferença nas respostas das medidas de PFE entre os dois grupos, durante a

exposição ocupacional.

De La Rosa et al. (2005), ao descreverem sobre a bronquite eosinofílica, demons-

traram a necessidade de uma avaliação criteriosa de trabalhadores que apresentem tosse

crônica e eosinoflia no escarro. Segundo os autores, na bronquite eosinofílica, não há

correlação entre essa alteração leucocitária e a espirometria, prova broncocostritora,

variabilidade de PFE (<20%), hiperreatividade brônquica e resposta aos

broncodilatadores, demonstrando que as correlações nem sempre existem quando se

43

utilizam os instrumentos previstos de diagnóstico e tratamento para as doenças

respiratórias.

Araújo et al. (2004) detectaram que infeccções helmínticas, por indução de

mecanismo regulador, como produção da interleucina 10, podem modular a resposta

imune inflamatória envolvida na patologia de doença alérgica, mostrando uma

associação inversa entre a reatividade do teste cutâneo e infecção com S. mansoni e a

severidade de asma e sintomas respiratórios reduzidos em indivíduos que viviam em

região endêmica de S. mansoni. Segundo os autores, estudos dos mecanismos pelos

quais pacientes atópicos vivendo em áreas endêmicas de infecções helmínticas, que não

respondem ao teste de cutirreação para aeroalergênios e apresentam sintomas menos

severos de asma podem conduzir ao desenvolvimento de perspectivas novas de

prevenção e terapia da asma.

Portanto, o estudo de um indivíduo com eosinofilia deve ser realizado de forma

ordenada, empregando provas sensíveis, numa primeira fase, que nortearão o

diagnóstico da alteração (Pérez-Arrelano et al., 2004).

No caso da avaliação das exposições dos trabalhadores expostos a pesticidas, é

recomendada especificamente a atividade das colinesterases sendo que os valores de

referência das colinesterases, denominados Índices Biológicos Máximos Permitidos

(IBMPs), encontram-se no Quadro 1 da Norma Brasileira Regulamentadora n° 7

(NBR 7) representados na Tabela 7.

TABELA 7: Índices Biológicos Máximos Permitidos para a exposição ocupacional aos Organofosforados e Carbamatos

Colinesterases BCHase (UI ) ACHase(UI)

Método enzimático cinético

Valor de referência

5.000 a 14.000 9000 a 16698

IBMP * 50% de depressão da atividade inicial

* 30% de depressão da atividade inicial

Fonte: Brasil, 1999. *Valores pré-exposição Colinesterase plasmática, UI (BChase); Colinesterase eritrocitária, UI (AChase); Índice Biológico Máximo Permitido, % (IBMP).

44

Fedossi (1991) e Maroni & Ferrioli (1998) recomendam a dosagem da atividade

da colinesterase pré-exposição do indivíduo ao produto químico para estabelecer seu

próprio parâmetro de referência, o qual deverá ser usado como seu próprio controle.

Peres et al. (2005) criticam a utilização de valores de referência das atividades das

colinesterases. Segundo eles, quando são construídos esses valores médios, encontra-se

um problema de origem clínica e outro de origem estatística. O problema de origem

clínica reside no fato de não se observar qualquer sintomatologia até uma redução de

aproximadamente 30% da atividade anterior à exposição. Do ponto de vista estatístico,

considerando-se a atividade colinesterásica, como tendo uma distribuição gaussiana

normal, o valor de subtração corresponde ao desvio padrão de 1,64 da média que, de um

modo geral, representa 30% da atividade média. Portanto, em populações com menor e

maior heterogeneidade, este valor de subtração varia, conforme demonstrado por Silva

el al (2003). No estudo destes autores, num grupo de 102 trabalhadores rurais foram

detectados 45% de resultados incorretos de intoxicação (aproximadamente 28% de

resultados falso-negativos e 17% de falso-positivos) quando foi adotado o valor médio

da atividade da colinesterase de uma população não exposta, subtraído de 30%. Porém,

quando foi adotado, na mesma amostra, um valor médio subtraído do desvio padrão de

1,64 como valores de referência do próprio indivíduo, aproximadamente 9% dos

resultados foram falso-positivos e 18% falso-negativos, totalizando 27% ao invés de

45% resultados incorretos.

A dosagem da atividade da Chase, sem dúvida, é útil no diagnóstico diferencial,

mas deve ser vista com critério, pois, fatores, como idade, sexo, raça, lesão hepática,

estado nutricional, gestação, pacientes desidratados, câncer de pulmão, desnutrição,

idade dos eritrócitos, fumo, infarto, infecção aguda, anemia, barbitúricos, carbamatos,

organofosforados, oxalatos, atropina, cloranfenicol, podem alterá-la. Desta forma, pode-

se perceber a dificuldade de estabelecer níveis confiáveis de normalidade, ou valores

médios normais da atividade enzimática, que possa ser válido para qualquer tipo de

população (Tabela 8).

45

TABELA 8: Variações das atividades das colinesterases eritrocitária e plasmática em indivíduos saudáveis

Fatores Atividade AChase (%) Atividade BChase (%)

Variação interindividual *10-18% / 3-7% *15-25% / 6%

Diferenças entre sexos não há 10-15% maior em

homens

Idade reduzida até 6 meses de

idade **

Massa corporal ** correlação positiva Colesterol sérico ** correlação positiva Variação sazonal não não

Menstruação *** diminui Variação circadiana não não

Gravidez *** diminui Fonte: Maroni & Ferrioli, 1998. Fonte: *Augustinsson, 1955; Gage, 1967; ** não citado; *** zero

Além do mais, Maroni & Ferrioli (1998) salientam que, quando a inibição da

atividade da Chase acontece lentamente, como com exposições de baixo nível crônico, a

correlação com doença pode ser baixa ou inexistente, demonstrando que a inibição da

Chase não é preditivo para efeitos crônicos ou atrasados.

Na Tabela 9, encontram-se relacionados os níveis de inibição das Chases, níveis

de intoxicação, sintomas clínicos e prognóstico das intoxicações agudas por OF (Maroni

& Ferrioli, 1998).

TABELA 9: Severidade e prognóstico da intoxicação aguda por organofosforados relacionado a diferentes níveis de inibição da acetilcolinesterase (AChase)

Inibição AChase (%)

Grau de Intoxicação Sintomas Prognóstico

50-60 leve fraqueza, cefaléia, vertigens, náuseas, salivação, lacrimejamento, miose, broncoespasmo moderado.

convalescência por 1 a 3 dias.

60-90 moderado

fraqueza abrupta, distúrbios visuais, sialorréia, vômitos, diarréia, bradicardia, hipertonia, tremores, miose, dor torácica, cianose.

convalescência por 1 a 2 semanas.

90-100 severo tremor abrupto, convulsão generalizada, distúrbios psíquicos, cianose , edema pulmonar, coma.

morte por falência cardiovascular

Fonte: Jeyaratnam & Maroni, 1994.

46

Bardin et al. (1994) propõem uma escala de graus de intoxicação por

organofosforados baseados em aspectos clínicos, visto que a dosagem apenas da

BChase tem baixo valor prognóstico e de avaliação clínica (Quadro 10).

QUADRO 10: Critérios clínicos e grau de intoxicação por organofosforados

Critér ios clínicos Grau de intoxicação História de ingestão/exposição

Sinais leves: Consciência normal

Secreções + Fasciculações +

Envenenamento leve

Sinais de severidade: Alteração de consciência

Secreções 3 + Fasciculações 3 +

Envenenamento severo

Tentativa de suicídio Estupor

PO2 < 75 mm Hg (< 10 mm Hg) Radiologia de tórax anormal

Envenenamento com risco de vida

Fonte: Bardin et al., 1994.

Segundo Cunha (1996), como é a AChase que reflete mais acuradamente o grau

real de inativação desta enzima no sistema nervoso, sua dosagem apresenta melhor

valor diagnóstico que a dosagem da atividade da BChase. Segundo a International

Programme on Chemical Safety (IPCS), a BChase pode ser inibida completamente do

protoplasma, enquanto a AChase ainda possuir 50% de atividade. Esta inibição relativa

varia entre os pesticidas OF e CA, depende do tempo de exposição, quando há

combinações de pesticidas e de acordo com a via de absorção (IPCS, 1999).

A metodologia analítica, proposta em maior escala, no mundo, para a

determinação das intoxicações por OF e CA, é a espectrofotogramétrica de Ellman et al.

(OPAS-OMS, 1996; Brasil, 1999).

47

2.3.3 O método espectrofotométrico de Ellman

O método espectrofotométrico de Ellman et al (1961) é a forma diagnóstica mais

difundida e barata para o monitoramento das intoxicações por anticolinesterásicos

(Silva et al., 2001) que permite analisar a BChase e a AChase separadamente, sendo os

resultados precisos e confiáveis (Cunha, 1996; Canadá-Chile, 2001).

A espectrofotometria molecular ultravioleta visível, mais comumente chamada de

espectrofotometria, é a medição do espectro da radiação eletromagnética, baseado no

fato que todo composto químico é capaz de absorver com intensidade definidos

comprimentos de onda da radiação eletromagnética. É utilizada para medir a

concentração de uma substância que absorva na faixa do ultravioleta ou de uma

substância colorida, ou ainda, de um elemento capaz de formar compostos coloridos em

solução, e, por isso, também conhecida como colorimetria ou espectrocolorimetria

(Cientfuegos & Vaitsman, 2000).

A absorção é um processo específico relacionado com a estrutura da substância

absorvente. A absorção dos fótons é proporcional ao número de unidades absorventes

encontradas pela radiação, em seu percurso, através da solução. A absorção não é

medida diretamente. Mede-se a radiação transmitida, que é relacionada com a

concentração do composto em solução (Cientfuegos & Vaitsman, 2000).

No método espectrofotométrico, para monitoramento das intoxicações por

anticolinesterásicos, a BChase (pseudocolinesterase, acilcolina acilhidrolase, E.C

3.1.1.8) catalisa a hidrólise dos ésteres da colina, tal como S-butiriltiocolina, com

máxima atividade a pH 7,7. A tiocolina liberada reage com o ácido 5,5-ditiobis-2-

nitrobenzóico (DTNB) produzindo um composto de cor amarela (Canadá-Chile, 2001)

de acordo com o esquema:

48

FIGURA 7: Esquema das reações da BChase pelo método espectrofotométrico.

A velocidade de aparição da cor é diretamente proporcional à atividade

enzimática. São registradas as variações da absorbância de acordo com a curva de

calibração do aparelho utilizado, a cada 30 segundos durante 2 minutos, utilizando-se de

uma curva padrão de mercaptoetanol. Os resultados são expressos em micromoles de

substrato hidrolizado por min e por mL-1 de eritrócitos compactados (Ellman et

al.,1961; Cavaliere et al, 1996).

A reação pode ser realizada a 25°C, 30°C ou 37°C devendo ser considerado que a

certa temperatura a sensibilidade pode ser excessiva em soros normais e a faixa de

linearidade menor. Deve-se, portanto, selecionar a temperatura de acordo com o

instrumento e as condições de trabalho (Canadá-Chile, 2001).

Segundo a Organização Mundial de Saúde (WHO), o sangue coletado para análise

deve ser colhido dentro de 2 horas após a exposição, sendo preferível extrair sangue de

veia periférica a sangue capilar do lóbulo da orelha ou de um dedo, pois estes pontos

podem estar contaminados com o pesticida. São recomendadas três amostras seqüentes

para estabelecer um valor basal para cada trabalhador antes da exposição (WHO, 1982).

Neste estudo, entretanto, como os trabalhadores já se encontravam expostos aos

pesticidas e não possuíam a dosagem da atividade das colinesterases pré-exposição,

foram considerados, para análise das condições de saúde ocupacional, os valores de

suas atividades das colinesterases a partir do dia marcado para a coleta sanguínea. Esses

valores obtidos, além de demonstrarem as condições atuais da atividade das

colinesterases, poderão servir como parâmetro inicial no monitoramento e para futuras

investigações das condições de saúde ocupacional desses trabalhadores.

Butiriltiocolina + H2O E.C.3.1.1.8. tiocolina + butirato

Tiocolina +DTNB-------------�

ácido 5-tio-2-nitrobenzóico

↓

λ máx – 405 m (comprimento máximo de onda = 405 nanômetros)

49

3 MATERIAL E MÉTODOS

Trata-se de estudo epidemiológico observacional, descritivo, do tipo transversal,

prospectivo, randomizado, realizado no período de julho a outubro de 2006, onde se

avaliaram as condições ocupacional-ambientais e de saúde trabalhadores rurais expostos

a pesticidas.

A avaliação das condições ocupacional-ambientais foi obtida através de entrevista

semi-estruturada contendo três domínios: exposição ocupacional, histórico ocupacional-

ambiental-sintomas e condições médicas e exposição não ocupacional relacionada com

fraqueza ou doença.

A avaliação das condições de saúde dos trabalhadores adultos, ocupacionalmente

expostos a pesticidas, envolveu uma população de 30 trabalhadores e foi realizada

através de 3 instrumentos: indicadores biológicos de exposição (atividade das

colinesterases plasmática e eritrocítária), hemograma (eosinófilos e hematócrito) e

medidas dos picos de fluxos expiratórios dos trabalhadores (através de aparelhos

portáteis do tipo Assess Peak Flow Metter).

O trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Centro

Universitário de Caratinga (UNEC) e seguiu as normas das Resoluções 96/196 e 251/97

do Conselho Nacional de Saúde.

50

3.1 Caracter ísticas da área de estudo

A região de estudo situa-se no distrito de Patrocínio de Caratinga localizado a

aproximadamente 20 Km do município de Caratinga. A população rural do distrito

corresponde a 1.929 habitantes da zona rural e 570 da zona urbana (Prefeitura

Municipal de Caratinga, 1996).

O relevo da região apresenta morfologia típica de “Mares de Morros” , formados a

partir de rochas granito-gnaissicas do leste mineiro (Ab’Saber, 2002), com altitudes

médias de 600 e 800 metros (Saadi, 1999).

Como as demais regiões do município de Caratinga, a região de estudo localizada

em Patrocínio de Caratinga é drenada por um afluente do Rio Caratinga, com diversas

áreas de hortas de olerículas (3 a 5 ha) desenvolvidas em geral por pequenos produtores

que utilizam principalmente o regime de produção de parceria (meeiros) e

arrendamento.

No período de realização deste estudo, as espécies cultivadas eram o pimentão,

couve-flor, tomate e couve.

3.2 Caracter ização da amostra

Selecionou-se aleatoriamente 30 indivíduos do sexo masculino, residentes no

distrito de Patrocínio situado a 20 Km, aproximadamente, de Caratinga, considerados

como trabalhadores rurais segundo a Legislação da Constituição Federal regida pelo

Direito Civil( Brasil, 1973).

Foram realizadas reuniões com o objetivo de apresentar e, ou esclarecer dúvidas a

respeito dos objetivos e, ou metodologias do projeto. Em seguida, os indivíduos foram

convidados a assinar um termo de consentimento pós-esclarecido (Anexo II), segundo a

Portaria 196/96 do Conselho Nacional de Saúde (CNS) e a Declaração de Helsink, que

envolve pesquisa com humanos (CNS, 1996; Angell, 2000). Os trabalhadores com

idade inferior a 18 anos apresentaram o termo de consentimento assinado pelos pais.

51

3.3 Histór ico ocupacional-ambiental

A entrevista semi-estruturada baseou-se no questionário da Agency Pesticides

Enviromental (EPA) proposto por Reigart & Roberts (1999) contendo informações

relacionadas ao aspecto socioeconômico e ao histórico ocupacional-ambiental do

trabalhador (Anexo III), visto a inexistência no Brasil de uma entrevista validada para

esse fim. Antes de os trabalhadores serem entrevistados, foi lido e explicado o

questionário semi-estruturado pela pesquisadora, enfatizando a importância das

respostas para o estudo. As entrevistas, cujo tempo médio de duração correspondeu a 20

minutos, foram realizadas pela pesquisadora, nos mesmos dias em que foram realizadas

as coletas sanguíneas, no Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo. Todas

as entrevistas foram gravadas em fita cassete e posteriormente transcritas.

3.4 Hemograma (eosinófilos e hematócr ito)

A coleta de sangue foi realizada no Laboratório de Análises Clínicas Divino

Espírito Santo, localizado no centro do município de Caratinga, Minas Gerais, por um

profissional técnico de laboratório, sob a responsabilidade do próprio proprietário do

laboratório (farmacêutico e bioquímico).

As amostras de sangue para análise das colinesterases e do hemograma foram

coletadas por punção venosa periférica na veia braquial direita (preferencialmente),

técnica asséptica, utilizando-se seringas descartáveis de 10 mL com 1 gota de EDTA em

tubo a vácuo e agulhas descartáveis 25 x 8 mm.

As amostras de sangue total foram obtidas em três dias diferentes, grupo de 8 a 12

trabalhadores por dia, no horário da tarde, após encerramento das atividades laborais

dos olericultores. Todos os olericultores mantiveram-se em posição sentada,

confortável, em sala e cadeira própria de coleta de exames do respectivo Laboratório

durante a coleta sanguínea.

Coletou-se aproximadamente 8 mL de sangue venoso, sendo 3 mL para o

hemograma e o restante (5 mL) para o exame da atividade da colinesterases plasmática

e eritrocitária.

Do hemograma completo foram analisados os hematócritos (HMTs) cumprindo-se

52

as orientações da NBR n° 7 (Brasil, 1999) relacionadas à coleta de material para análise

da ACHase de trabalhadores expostos a pesticidas OF e CA e os eosinófilos ( contagem

de células). A análise da contagem dos eosinófilos foi realizada a fim de compor melhor

o quadro laboratorial, visto a estreita relação entre eosinofilia (aumento do número de

eosinófilos) e quadros de hipersensibilidade e alérgicos desencadeados por substâncias

químicas.

Utilizou-se o sistema automatizado Cell Dyn 300 SL para a análise laboratorial

dos hematócritos e dos eosinófilos, sendo adotados os valores de referência do

Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo (Anexo IV ).

O método utilizado para as análises das atividades das colinesterases baseou-se no

método espectrofotométrico de Ellman et al. (1961) preconizado na legislação brasileira

do Ministério do Trabalho (Brasil, 1999) para as intoxicações por pesticidas OF e CA,

sendo também utilizados os valores de referência adotados nesta legislação (Tabela 10).

A escolha dos pesticidas OF e CA, como ponto de partida para este estudo, deveu-

se à elevada utilização destes na área em estudo, à elevada toxicidade desta categoria e à

disponibilidade de testes de screening rápido, prático e barato.

3.5 Prova de função respiratór ia

As medidas de PFE, referentes à pré-exposição aguda aos pesticidas, foram

realizadas nos mesmos dias em que foram colhidas as amostras de sangue, após a

jornada de trabalho. Considerou-se pré-exposição aguda aquela ocorrida fora do

ambiente contaminado pelos aerodispersóides dos pesticidas aplicados na olericultura.

As medidas de PFE referentes à pós-exposição aguda aos pesticidas foram

realizadas aproximadamente 15 minutos após o contato respiratório com os

aerodispersóides dos pesticidas aplicados na lavoura a fim de detectar as possíveis

alterações do PFE e início dos sintomas respiratórios após inalação dessas substâncias

(Pereira, 2002b; Cruz, 2006).

Utilizou-se um aparelho portátil (Anexo V) cedido pela pesquisadora, garantindo-

se a assepsia do aparelho utilizado, através de limpeza dos bocais plásticos com algodão

umedecido em álcool a 70% .

Antes da execução das medidas de PFE, a pesquisadora orientou os trabalhadores

53

em grupo e individualmente sobre a realização correta da medida, segundo as Diretrizes

para Testes de Função Pulmonar (Pereira, 2002a) tanto no Laboratório de Análises

Clínicas em Caratinga, como na própria região de estudo.

Os olericultores realizaram o teste na postura ortostática (de pé) conforme

sugerido por Crapo (1994) nos dois momentos identificados acima, em local arejado,

tranqüilo e à sombra (Pereira, 2002a).

O teste consistiu em três manobras expiratórias forçadas, sendo que cada

trabalhador foi estimulado vigorosamente para expelir forçada e rapidamente o máximo

de ar dos seus pulmões (inspiração máxima pelo nariz e expiração máxima e rápida pela

boca). Considerou-se válido para análise estatística o maior valor absoluto das três

manobras de esforço expiratório obtidas nos testes realizados tanto antes quanto após a

exposição aguda aos pesticidas, cujas diferenças não ultrapassem 10% dos demais

valores da série (Pereira, 2002a).

3.6 Análises estatísticas

Os dados foram organizados e tabulados em um banco de dados do programa

Microsoft Office Excell, versão 2003 e representados os resultados em tabelas e ou

gráficos. Para a análise descritiva, foram calculados os valores mínimos, máximos, a

média das variáveis quantitativas (idade, escolaridade, tempo de serviço, picos de fluxo

expiratório inicial e final, colinesterase plasmática e eritrocitária, hematócrito e

eosinófilos absolutos).

Em relação às medidas de dispersão, calcularam-se a variância, o desvio padrão e

o coeficiente de variação dos Picos de Fluxo Expiratório Inicial e Final, colinesterases

plasmática e eritrocitária.

O teste t de Student foi aplicado na análise dos Picos de Fluxos Expiratórios

Inicial e Final. O estudo foi complementado por uma análise de correlação através do

coeficiente de Pearson entre as variáveis idades, tempos de serviço, escolaridades, picos

de fluxo expiratório, colinesterases, hematócritos e os valores absolutos dos eosinófilos

(Intervalo de confiança de 95% e p 0,05).

54

4 RESULTADOS E DISCUSSÃO

4.1 Considerações gerais

Inicialmente, serão apresentados e discutidos os dados do perfil socioeconômico,

obtidos através do questionário da entrevista semi-estruturada, aplicada aos olericultores

amostrados. Em seguida, serão apresentados os resultados das condições ocupacional-

ambientais e de saúde dos olericultores expostos a pesticidas através de gráficos,

quadros e ou tabelas. Finalmente, serão apresentadas correlações entre as variáveis de

estudo.

4.2 Perfil socioeconômico

Na região de estudo, houve exclusividade de mão-de-obra masculina, pois as

mulheres eram restritas aos trabalhos domésticos, principalmente devido à distância das

propriedades onde os homens trabalhavam, diferentemente de alguns estudos brasileiros

(Moreira et al.,2002; Faria et al,2004 e 2005; Delgado & Paumgartten, 2004). Em

algumas regiões brasileiras, a exclusividade masculina é atribuída ao êxodo juvenil

feminino para a cidade em busca de melhores perspectivas de vida

(Abramovay et al., 2000).

A idade dos trabalhadores da região de estudo variou de 15 a 58 anos, com uma

média de aproximadamente 26,8 anos (± 10), predominando a faixa etária de 15 a 21

55

anos (≅ 37 %), sendo a maioria solteira (70%), conforme demonstrado nas Figuras 1 e 2,

respectivamente.

37

21 21

14

7

0

5

10

15

20

25

30

35

40

15 a 21 22 a 28 29 a 35 30 a 42 acima de 42

faixa etár ia (anos )

freq

üên

cia

(%)

GRÁFICO 1: Distribuição de freqüência das idades dos olericultores da região de estudo, 2006.

70

26,66

3,33

0

10

20

30

40

50

60

70

80

solteiro casado viúvo

es tado civil

freq

üên

cia

(%)

GRÁFICO 2: Distribuição de freqüência do estado civil dos trabalhadores da região de estudo, 2006.

Quanto à escolaridade, 10 % nunca freqüentaram a escola (analfabetos), 47 %

concluíram a 4ª série do ensino básico, 40% estudaram até a 8ª série e apenas 3% (1)

dos trabalhadores concluiu o Ensino técnico (Gráfico 3). Outros trabalhos (Silva et al.,

2001; Moreira et al, 2002; Branco, 2003; Filho et al. 2003; Soares et al., 2003; Delgado

56

& Paumgartten, 2004; Faria et al., 2004; Faria et al, 2005) demonstram também a

prevalência de escolaridade semelhante (menor que 5 anos) entre trabalhadores rurais.

10

47

40

3

0

5101520

25

3035

4045

50

nenhuma 1 a 4 anos 5 a 8 anos acima de 8 anos

escolaridade

freq

üên

cia

(%)

GRÁFICO 3: Distribuição de freqüência relativa da escolaridade dos trabalhadores da região de estudo, 2006.

Além de 47 % terem escolaridade de até 4 anos e 10% serem analfabetos, somente

4% de trabalhadores liam os rótulos dos produtos utilizados. Considerando o nível de

escolaridade e a leitura dos rótulos dos pesticidas como fatores que interferem no

processo das condições satisfatórias laborais (Silva et al. 2001; Araújo et al. 2001;

Branco, 2003; Soares et al., 2005) pôde-se constatar risco à saúde dos trabalhadores

deste estudo.

Soares et al. (2005) sugerem para os trabalhadores rurais que se orientam pelos

rótulos e ou têm “escolaridade baixa” uma adequação na elaboração de rótulos de forma

a facilitar a compreensão das informações relacionadas ao uso e periculosidade dos

pesticidas. Entretanto, deve-se estar atento ao fato que o risco de intoxicação depende

também principalmente do nível de exposição oferecido pela atividade e das medidas de

proteção individuais. Como demonstrado no estudo de Faria et al. (2004), nem sempre

os trabalhadores com escolaridade básica (até 4 anos) são os mais expostos aos

pesticidas (preparo e aplicação). Segundo os resultados apresentados por esses autores,

os trabalhadores com escolaridade média (5 a 8 anos) foram os que apresentaram

maiores riscos de intoxicação em relação aos analfabetos, pois eram designados para as

57

atividades de maior exposição aos pesticidas e não utilizavam os EPIs de forma

adequada estando, assim, mais susceptíveis à intoxicação por esses produtos químicos.

No que diz respeito ao vínculo empregatício e à seguridade pela Previdência

Social, observou-se que nenhum dos trabalhadores tinha vínculo empregatício (do tipo

carteira assinada ou contrato) ou número de inscrição no Instituto Nacional de

Seguridade da Saúde (INSS). No caso de acidente-intoxicação ocupacional aguda ou

crônica, os trabalhadores não terão qualquer tipo de assistência ou cobertura

previdenciária acarretando sérios problemas de ordem familiar e social.

Segundo o Ministério da Previdência Social (Brasil, 2003), aos segurados são

garantidos os seus direitos no momento de requerimento dos benefícios previdenciários

para si e sua família, seja ele contribuinte individual (volante, bóia-fria, temporários,

produtor rural com empregados), segurado especial (parceiro, meeiro, comodatário,

arrendatário rural, produtor que trabalham exclusivamente em regime de economia

familiar) ou trabalhador avulso (ensacadores de café e cacau). Esses direitos

correspondem à aposentadoria (por idade, invalidez acidentária e invalidez

previdenciária), auxílio-doença previdenciário, auxílio-doença por acidente de trabalho,

auxílio-acidente decorrente de acidente do trabalho ou de acidente de qualquer natureza

ou causa, salário-maternidade, pensão por morte ou auxílio-reclusão (Irmão et al, 2000;

Brasil, 2003). Assim sendo, uma vez que os trabalhadores pesquisados não apresentam

vínculo empregatício ou número de inscrição no Instituto Nacional de Seguridade da

Saúde (INSS), não podem usufruir desses direitos.

Quanto à condição do olericultor (Gráfico 4), mais da metade são meeiros ou

empregados (50 % meeiros e 30% empregados). O sistema de meeiro foi implantado

nos séculos III e IV e tinha como finalidade a reprodução da força de trabalho no

domínio dos grandes proprietários de terra. Camponeses livres, artesãos e comerciantes,

ao acumular capital, permitiram o aumento da concorrência com os senhores feudal, que

então passaram a adotar o sistema de meia ou arrendar suas terras para essa nova classe.

Segundo Júnior (1989), a base do sistema de agricultura familiar está nesse tipo de

sistema agrário.

58

50

30

13,336,66

0

10

20

30

40

50

60

meeiro empregado proprietário arrendatário

condição do oler icultor

freq

üên

cia

(%)

GRÁFICO 4: Distribuição de freqüência relativa das condições dos trabalhadores da região de estudo, 2006.

Em relação à renda mensal dos olericultores (Gráfico 5), aproximadamente 67%,

relataram ter renda mensal de um salário mínimo vigente, 13% relataram receber de 1 a

2 salários e outros 13 % mais de 2 salários. Dois trabalhadores (6,67%) não tinham

renda mensal, pois trabalham com seus pais, fato comum no sistema de agricultura

familiar.

GRÁFICO 5: Distribuição de freqüência relativa da renda mensal dos trabalhadores da região de estudo, 2006.

6,67

66,67

13,33 13,33

0 10 20 30 40 50 60 70 80

nenhuma até um salário até dois salários acima de doissalários

faixa salarial

freq

üên

cia

rela

tive

(%

)

59

Os trabalhadores com renda mensal de até um salário mínimo vigente (≅ 67%),

apesar de solteiros, colaboravam com o orçamento familiar. Os trabalhadores com renda

superior a dois salários (≅13%) eram proprietários.

Na Região Sudeste, a proporção de pobres no meio rural aproxima-se de duas

vezes mais que a proporção de pobres no meio urbano (Veiga et al., 2000). São os

trabalhadores ligados à agropecuária que apresentam uma renda média menor que a dos

outros trabalhadores envolvidos em outras atividades, principalmente na Região Sul

(Silva, 1997).

Quanto às atividades exercidas pelos olericultores da região de estudo, todos

relataram adubar, preparar e aplicar os pesticidas, conforme as necessidades. Se por um

lado, a alternância de funções diminui o risco de intoxicação aguda oferecido pelas

atividades de maior exposição (preparo e aplicação), por outro lado, não os exclui da

possibilidade de intoxicação recôndita ou crônica, visto que os trabalhadores não

utilizavam devidamente os equipamentos de proteção individual (principalmente).

Em relação ao tempo de serviço dos trabalhadores da região de estudo, (Gráfico 6)

a maioria tinha de 61 a 120 meses de atividade agrícola (≅43%) e apenas 10 % tinham

mais de 121 meses (mais de 10 anos aproximadamente).

GRÁFICO 6: Distribuição do tempo de serviço dos olericultores da região de estudo, 2006.

Quando foram perguntados sobre a sua rotina diária, independentemente da idade,

todos os empregados responderam acordar às seis horas da manhã, aproximadamente,

tomar café e ir para o trabalho. Às dez horas da manhã, no próprio local de trabalho,

10

23,33 23,33

43,33

0 10

20 30

40 50

até 24 de 25 a 60 de 61 a 120 acima de 121

tempo de serviço(meses)

freqüência (%)

60

próximo às plantações, os trabalhadores almoçavam e, às catorze horas, faziam um

pequeno lanche. Após as 16 horas, ao chegarem em casa, após jantarem, assistem

televisão, conversam com a família ou ouvem música. Esporadicamente, participam de

evento social local ou familiar.

A carga horária diária de trabalho dos empregados correspondeu a 8 horas

aproximadamente, de segunda-feira a sábado, iniciando às sete horas da manhã e

terminando às 16 horas.

4.3 Utilização de pesticidas e uso de EPIs

Dos pesticidas que foram identificados pelos trabalhadores (Quadro 11), 6

pertencem a classe I (extremamente tóxico), 1 a classe II (altamente tóxico), 4 a classe

III (medianamente tóxico) e 2 a classe IV (pouco tóxico), segundo a classificação

toxicológica do Ministério da Agricultura / Ministério da Saúde, baseada no Decreto

98.816/90 de 11 de janeiro de 1990, que regulamenta a Lei 7.802/89 (Brasil, 1989).

QUADRO 11: Identificação dos produtos, classe toxicológica, organismos alvo utilizados na região de estudo, 2006.


Organismo alvo Classe Química Nome comercial

Fungicida Organofosforado Daconil Acaricida-inseticida Organofosforado Ethion 500 Acaricida-inseticida Organofosforado Folisuper

Inseticida Metilcarbamato Lannate Br Fungicida Isoftalonitrila Meltrim

I

Fungicida Triazol Score II Acaricida-inseticida Organofosforado Hamidop 600

Inseticida Neocotinóide Actara 250 WG Fungicida Ditiocarbamato Curzate Br Inseticida Piretróide Decis 25 CE Fungicida Triazol Folicur PM

Acaricida-inseticida Análogo do Pirazol Pirate

III

Acaricida-inseticida Avermectina Vertimec 18 CE Acaricida-inseticida Inorgânico Kumulus DF

IV Herbicida Triazinona Sencor 480

61

Quanto à classe ambiental, o Curzate BR, o Decis 25 são considerados altamente

perigosos para o ambiente, O Daconil 500, Ultra-100 CE, Ethion 500, Hamidop 600 e o

Lanate muito perigosos, o Actara 250 WG e o Folicur PM são considerados perigosos

para o ambiente (SIA, 2000). Segundo Moreira et al. (2002), para um melhor

entendimento da contaminação antrópica por pesticidas, é necessário o estudo integrado

das águas, através da migração de resíduos de pesticidas para lençóis freáticos, leitos de

rios, córregos, lagos e lagunas próximos; da atmosfera, através da dispersão de

partículas durante o processo de pulverização ou de manipulação de produtos finamente

granulados (durante o processo de formulação) e evaporação de produtos mal-

estocados; e dos solos. Entretanto, o impacto resultante da contaminação ambiental é,

em geral, consideravelmente menor que o impacto resultante da via ocupacional.

Essa variedade de pesticidas pertencentes a classes toxicológicas, químicas e

organismos alvo diferentes é justificada pelo sistema de cultivo da região (policultura),

ao clima e a distribuição sazonal das culturas, segundo Peres et al.(2001). Por outro

lado, como não há assistência técnica local devida e não foram relatadas práticas de

manejo do solo e ou técnicas consideradas ecologicamente sustentáveis, essa

diversidade de produtos químicos pode estar associada ao despreparo e

desconhecimento técnico desses trabalhadores.

É importante ressaltar que trabalhadores continuamente expostos a diferentes

substâncias químicas, com mecanismos de ação diferentes, poderão apresentar sintomas

diversos e inespecíficos dificultando o estabelecimento da relação causa-efeito para

cada produto.

Apenas 12% dos entrevistados souberam identificar a classe química, o organismo

alvo e a dosagem indicada dos produtos utilizados na olericultura local. A importância

do conhecimento da classe e do organismo alvo de um pesticida está na compreensão

das publicações referentes ao produto ou aos testes dirigidos a ele, na escolha de

produtos com melhores preços (diante de dois ou mais produtos de marcas comerciais

diferentes) e principalmente na execução de programas de manejo de resistência a

inseticidas, onde é recomendado o uso em rotação de inseticidas de classes diferentes

(Villas Bôas et al., 1997).

Quanto à orientação do tipo de pesticida a ser utilizado nas olericulturas (Gráfico

7), ≅ 54% (16), relataram que os produtos haviam sido indicados pelo agrônomo, ≅ 34

% (10) pelo técnico agrícola, ≅ 14% (4) pelo vendedor de loja comercial.

62

GRÁFICO 7: Distribuição de freqüência dos responsáveis elas indicações dos pesticidas utilizados na região de estudo, 2006.

Em relação à compra dos pesticidas, todos os entrevistados responderam que os

produtos só eram comprados com receituário agronômico, conforme estabelecido no

artigo 64 do decreto n° 4.074 de 2002 (Brasil, 2002) demonstrando haver um

cumprimento efetivo da lei, diferentemente de outros estudos (Araújo et al., 2000;

Soares et al., 2005) em que o receituário era subutilizado ou era ignorado pelo

trabalhador ou vendedor dos estabelecimentos comerciais.

Entretanto, segundo os olericultores, os EPIs utilizados por eles haviam sido

indicados pelo balconista do estabelecimento comercial responsável pela venda de

pesticidas ao proprietário, arrendatário ou meeiro. Entretanto, de acordo com a Norma

Brasileira Regulamentar Brasileira 6 (NBR 6), o empregador, ao disponibilizar os EPIs,

deverá verificar os padrões de fabricação do produto indicado, observando a

identificação do produto (bem visível, com o nome comercial da empresa fabricante, o

lote de fabricação) e o número do Certificado de Aprovação (CA) do Ministério do

Trabalho e Emprego (Brasil, 1995). Porém, as condições financeiras, o

desconhecimento da legislação pertinente ou a negligência dos responsáveis pelos

trabalhadores da região de estudo em relação aos EPIs necessários e indicados para as

diferentes atividades na lavoura, dificultam e ou impedem a adesão e cumprimento das

normas relacionadas à segurança no trabalho.

Ao serem questionados sobre o conhecimento dos riscos à saúde associados ao

uso de pesticidas, apesar de todos trabalhadores terem afirmado conhecê-los, percebeu-

se uma inadequação em relação às informações e utilização incompleta dos EPIs,

56,66

30

13,33

0

10

20

30

40

50

60

agrônomo técnico vendedor

indicações dos pesticidas

Fre

qüên

cia

(%)

63

estando as mãos, braços e pés expostos continuamente aos pesticidas.

Os pesticidas, considerados pelos olericultores como os mais perigosos, foram

principalmente o Curzate, o Score e o Decis, seguidos do Handapi, o Lanati e o

Hamidop e por último o Pirate. Ao considerarem esses pesticidas como perigosos, os

olericultores não levaram em consideração a classe toxicológica e sim as sensações

desagradáveis percebidas por eles durante o preparo da calda (principalmente) como

odor forte e ruim ou irritação cutânea (braços e rosto).

Quanto aos meios de informação sobre os riscos à saúde, o agrônomo (43 %) e o

técnico de agronomia (37 %) foram os mais citados (Gráfico 8). Segundo os

olericultores, o agrônomo (presidente da Cooperativa dos Produtores de Caratinga) e o

secretário (técnico agrícola) em caráter voluntário, têm se incumbido de informá-los e

esclarecê-los sobre os riscos à saúde. Mesmo assim, segundo os entrevistados, há

necessidade de uma assistência maior dos órgãos responsáveis locais (Instituto do Meio

Ambiente e Prefeitura). Os rótulos dos pesticidas, a televisão, as palestras locais e os

companheiros de trabalho foram outros meios citados para a aquisição das informações.

GRÁFICO 8: Distribuição de freqüência dos meios de informação sobre os riscos à saúde oferecidos pelos pesticidas da região de estudo, 2006.

A idéia de “ risco de saúde”, segundo Filho (2000), não é simétrica em relação à

noção de risco de doenças. Ainda, segundo esse autor, o conceito de risco à saúde,

43

37

13,33 13,33 13,33

3,33

0 5

101520253035404550

agrônomo técnicoagrícola

televisão palestras rótulos outro trabalhador

meios de informação

freq

üênc

ia (

%)

64

envolve a idéia individual de saúde do indivíduo e nesse nível individual, a saúde não é

um análogo inverso da doença. Se, para cada doença, observa-se um modo prototípico

de adoecer (cujo reconhecimento implica uma semiologia clínica), há infinitos modos

de vida com saúde, tantos quantos seres sadios. Segundo Navarro & Cardoso (2005),

estudos relacionados à percepção de risco apresentam-se como fundamentais para a

criação de indicadores, especialmente no campo da saúde pública, visando à construção

de instrumentos capazes de subsidiar estratégias direcionadas à formulação de

prioridades políticas e institucionais, objetivando avaliar os riscos inerentes ao

desempenho das atividades e do processo da vida humana, relacionando-os com o

ambiente. Entretanto, o contexto do processo cognitivo, que é responsável pela

elaboração da percepção de risco, a qual resulta da auto-percepção, não pode ser

esquecido. O contexto cognitivo abrange a perspectiva comportamental associada

também aos fatores pessoais relacionados à capacidade da formulação cognitiva, aos

aspectos afetivos e biológicos e às possibilidades de leitura e de interação com o

ambiente externo. Assim, as atitudes dependerão: do contexto que posiciona o indivíduo

em um determinado lugar (cotidiano ou esporádico), da sua função social, dos aspectos

culturais, da personalidade, da história de vida, das características pessoais e das

pressões e/ou demandas do ambiente (Navarro & Cardoso, 2005).

Beck (2001) diz que é fundamental estabelecer a distinção entre o risco e a

percepção do risco. O risco é objetivo e refere-se a um procedimento analítico, enquanto

a percepção de risco é plenamente subjetiva, colocando em termos relativos os

sentimentos expressados, pois estes certamente são compostos com as fantasias

individuais sobre os perigos do mundo. Resta saber, se na sociedade atual, a dimensão

vinculada à percepção de risco não está configurada apenas pela modernidade, em nome

do progresso e do desenvolvimento material das sociedades (Navarro & Cardoso, 2005).

Em relação ao uso de equipamentos de proteção individual (EPIs),

aproximadamente 97% dos trabalhadores afirmaram usar os EPIs durante as atividades

de preparo e aplicação dos pesticidas. Entretanto, além dos EPIs serem usados de forma

incompleta, não tinham controle de uso e de qualidade.

Os EPIs de maior prevalência de uso foram as botas (90 %) e o macacão (78%). O

macacão, por exemplo, além de único (quantidade e tamanho) não era adequado aos

tipos de atividades e classe toxicológica dos produtos utilizados (SIA, 2000).

As luvas, segundo os olericultores, raramente eram utilizadas durante o preparo e

aplicação dos pesticidas, pois eram desconfortáveis e as máscaras, além de incômodas,

65

esquentavam e atrapalhavam a visão. Essas justificativas foram corroboradas pelos

estudos de Branco (2003) e Soares et al.(2005).

Na região estudada, o equipamento mecânico para a aplicação dos pesticidas é do

tipo pulverizador costal manual, com tempo de aplicação de aproximadamente 2 horas,

no período da manhã ou no final da tarde, encontrando-se em conformidade com as

orientações do SIA (2000). Em geral utiliza-se o pulverizador costal para aplicação dos

agrotóxicos, como demonstrado no estudo de Araújo et al. (2000), Soares et al. (2005) e

Peres et al. (2005).

Quanto ao preparo e armazenamento dos pesticidas, além do local utilizado por

esses olericultores ser indevido (próximo às plantações e sem a utilização dos EPIs

necessários) são armazenados em cômodos impróprios, próximos às propriedades

(60%), em baias (30%) ou no meio do “mato” (10%), não respeitando as normas

estabelecidas pela legislação referente ao preparo e armazenamento de pesticidas

(Brasil, 2002).

Os sintomas citados pelos trabalhadores demonstraram possível relação com os

efeitos nicotínicos e muscarínicos dos OF e CA e dos piretróides. Os efeitos

muscarínicos observados foram dores de estômago e mal estar (13,33%); os efeitos

nicotínicos foram sensações parestésicas e formigamento no rosto, braços e pernas

(6,66%). Os sintomas como rubor facial, irritação e ardência dos olhos, prurido nasal e

dermatite foram relacionados à exposição aos piretróides (13,33%).

Apesar desses sintomas de intoxicação não serem específicos, alguns estudos

demonstraram uma associação entre exposição a múltiplos pesticidas e sintomas de

intoxicação em menor ou maior prevalência (Pingali et al.,1994; Eagan et al., 2002;

Delgado & Paumgartten, 2004; Kamel et al., 2005).

Quanto aos grupos químicos do Pirazol (Pirate), Avermectina (Vertimec), Pirazol

(Pirate), Triazinona (Sencor 480), Triazol (Folicur, Score), Neocotinóide (Actara) como

não se dispõe de dados referentes ao mecanismo de ação, absorção e excreção para o ser

humano (SIA, 2000) torna-se inviável estabelecer qualquer relação de causa-efeito.

Apesar de os sintomas respiratórios (falta de ar, sibilos) não terem sido relatados

pelos trabalhadores deste estudo, existem trabalhos de prevalência sugerindo associação

entre exposições ocupacionais a esses sintomas (Linaker et al., 2002; Hoppin et al.,

2002; Tilles & Jerath-Tatun, 2003; Kamel et al., 2005; Faria et al., 2005; Salameh,

2006). Entretanto, a existência de sintomas respiratórios não garante alteração pulmonar

ou prova funcional respiratória (queda do VEF1) alterada. Shenker et al.(2004), por

66

exemplo, não observaram alterações espirométricas em trabalhadores expostos

cronicamente ao Paraquat, apesar das queixas de sintomas respiratórios.

Além do mais, deve-se considerar que muitos destes sintomas estão associados ao

consumo de álcool, anemia, enxaqueca, distúrbios de humor (estados depressivos e

ansiosos), jornadas laborais prolongadas e exaustivas e outros fatores que precisam ser

considerados na elucidação diagnóstica (Larini, 1993).

Em relação ao hábito de fumar, apenas dois olericultores relataram ser fumantes

(6,66 %), porém não fumavam durante a aplicação ou preparo dos pesticidas. A carga

tabágica de um dos trabalhadores correspondeu a dois maços-dia (20 anos) e do outro

olericultor a dez cigarros nos finais de semana (1 ano).

Em relação ao consumo de álcool, dois olericultores (6,66%) afirmaram beber

pinga e ou cerveja nos finais de semana, sem, contudo, detalhar a quantidade e o tempo

(constrangimento?).

Dos 30 trabalhadores entrevistados, seis (20 %) relataram usar medicação, sendo

que três dos trabalhadores (10%) tinham prescrição médica e outros três (10 %) não

tinham. A amitriptilina (anti-depressivo, anti-convulsivante) utilizada por um deles, o

albendazol (anti-helmíntico) por outro e o meticorten (anti-inflamatório), a sulfadiazida

(antimicrobiano) pelo terceiro. Das medicações utilizadas sem prescrição médica, um

trabalhador citou o uso de dipirona (analgésico e antipirético) para dor de cabeça e outro

as cápsulas de carvão (desintoxicante).

Quando foi perguntado se usavam algum pesticida em casa, 6,66 (2) dos

trabalhadores responderam utilizar raticidas (esporadicamente), sendo que outros 10%

(3) conheciam pessoas que já haviam passado mal ao usar os pesticidas domésticos.

Quanto ao armazenamento dos pesticidas, além do local utilizado ser indevido

(próximo às plantações) era em cômodos impróprios próximos às propriedades (60%),

em baias (30%) ou no meio do “mato” (10%). Outros estudos (Araújo et al. 2000;

Delgado & Paungartten, 2004; Soares et al.,2005) também demonstram que não há o

cumprimento das normas de armazenamento de pesticidas.

Segundo os entrevistados, todos os pesticidas utilizados por eles eram licenciados

e todos eles tinham contato direto com esses produtos.

Não foi constatada a presença de crianças próximas às plantações com pesticidas

diferentemente de outros estudos (Lu et al., 2001; Salameh et al, 2003) onde crianças

faziam parte da mão de obra agrícola e ou circulavam entre as hortas, expondo-se aos

riscos de intoxicação.

67

Quanto à fonte de água para a irrigação das propriedades da região de estudo, a

água de “nascente” prevaleceu (100%), porém, a água utilizada não recebe qualquer tipo

de tratamento ou monitoramento de suas condições. A dispersão de partículas durante o

processo de pulverização, evaporação de produtos mal-estocados segundo Moreira et al.

(2002), atinge, através da migração de resíduos de pesticidas, lençóis freáticos, leitos de

rios e córregos, resultando em contaminação ambiental.

4.4 Prova funcional respiratór ia

Os valores médios dos Picos de Fluxo Expiratório inicial e final, desvios padrão,

valores máximos e mínimos e coeficiente da variação são representados na Tabela 10.

TABELA 10: Medidas de tendência central e de dispersão dos Picos de Fluxo Expiratório inicial e final dos olericultores da região de estudo, 2006.

Picos de Fluxos Expiratór ios Média

(L min-1) Valor M ínimo

(L min-1) Valor Máximo

(L min-1)

Coeficiente de

var iação

Inicial 633,33 + 80,70 470 850 12,74

Final 627,33 + 81,61 450 840 13,01

Em relação aos resultados das medidas dos Picos de Fluxos Expiratórios Finais

dos olericultores, 3 trabalhadores (10 %) não apresentaram variações em relação aos

Picos de Fluxo Expiratório Inicial. Entretanto, 4 trabalhadores (13,3%) apresentaram

aumento e 23 (76,6%) apresentaram diminuição conforme demonstrado na Tabela 11.

As variações entre os fluxos expiratórios obtidos nos exames pré e pós-exposição não

ultrapassaram 6,06%. Segundo Pereira (2002ª) pequenas variações (de menos de 5% ou

150 mL) de um teste para outro pode ser interpretado como uma falta de esforço ou

compreensão por parte do indivíduo.

68

TABELA 11: Valores dos Picos de Fluxo Expiratórios dos trabalhadores da região de estudo, 2006

Idade PFEi PFEf Range* Razão**

1 45 470 450 -20 4,34

2 37 650 640 -10 1,55

3 20 640 640 0 0

4 28 580 560 -20 3,5

5 36 750 740 -10 2,68

6 37 600 650 50 3,2

7 18 480 500 20 4,08

8 18 670 650 -20 3,03

9 19 690 670 -20 2,94

10 18 850 840 -10 1,18

11 19 660 630 -30 4,65

12 58 550 540 -10 1,83

13 26 670 650 -20 3,03

14 23 680 670 -10 1,48

15 32 600 570 -30 5,12

16 20 580 570 -10 1,73

17 46 550 550 0 0

18 21 650 630 -20 3,12

19 18 720 750 0 0

20 34 650 630 -20 3,12

21 22 650 640 -10 1,55

22 40 750 740 -10 2,68

23 22 650 620 -30 4,72

24 22 540 540 0 0

25 32 550 520 -30 5,6

26 20 640 620 -20 3,17

27 35 630 620 -10 1,6

28 20 710 730 20 2,77

29 23 850 800 -50 6,06

30 28 850 800 -50 6,06

Fonte* , ** : Crapo, 1994; Pico de Fluxo Expiratório Inicial, L/min-1 (PFE); Pico de Fluxo Expiratório Final, L/min-1 (PFEf); * range: valor máximo menos valor mínimo;** razão: 100 x range / média

As variações entre os fluxos expiratórios obtidos nos exames pré e pós-exposição

não ultrapassaram 6,06%. Segundo Pereira (2002a) pequenas variações (de menos de

69

5% ou 150 mL) de um teste para outro pode ser interpretado como uma falta de esforço

ou compreensão por parte do indivíduo. Portanto, o aumento do PFEf detectado em 4

resultados, pode ser atribuído ao aprendizado da técnica a qual favoreceu a manobra

expiratória (esforço) visto a pequena variação observada.

Quanto à análise das variações dos fluxos expiratórios obtidos pelo teste t de

Student a 5% de probabilidade, não houve significância demonstrando não haver

resposta constritora das vias aéreas superiores a esses tipos de aerodispersóides após

quinze minutos de exposição. Conforme demonstrado no estudo de Anees et al (2000),

a quantidade das medidas seriadas de PFE apresentam sensibilidade e especificidade

diferenciadas em relação à duração do tempo e ao número de medições, independente

do trabalhador ser asmático sem exposição ocupacional, não ter diagnóstico de asma

ocupacional ou não ser asmático. Conclui-se, portanto, que uma medida do pico de

fluxo expiratório não foi um indicador suficientemente sensível às possíveis variações

que poderiam ocorrer após a exposição de quinze minutos aos aerodispersóides dos

pesticidas.

4.5 Colinesterases

Os resultados das atividades das colinesterases plasmáticas dos trabalhadores da

região de estudo encontraram-se dentro dos limites biológicos máximos permitidos

(Brasil, 1999), apesar do valor máximo obtido (14.785 UI), estar acima do limite

superior de referência da legislação trabalhista brasileira (Brasil, 1999), conforme

demonstrado na Tabela 12. Segundo Augustinsson (1955), existem variações inter

individuais de 10 a 18 % entre indivíduos saudáveis.

Quanto a AChase, observou-se que, o valor mínimo obtido nesse estudo,

encontrava-se abaixo do valor mínimo de referência da NBR n.º 7, demonstrando uma

redução maior que 25% da atividade inicial, indicativo de intoxicação (Tabela 12). Esse

trabalhador tinha 15 anos de idade, 5 meses de tempo de serviço e usava de forma

incompleta os EPIs.

Ressalta-se que, o trabalhador com diminuição da atividade da AChase

compatível com intoxicação, não apresentou alteração na atividade da BChase. Como

demonstrado em outros estudos (Silva et al., 2001; Moreira et al.,2002), para o

70

monitoramento da exposição ocupacional a pesticidas, deve ser realizada a análise da

atividade de ambas colinesterases sangüíneas, visto a possibilidade de detecção de

intoxicação através de apenas uma delas.

Os valores médios, máximo, mínimo e desvio padrão e coeficiente de variação das

atividades das colinesterases dos olericultores da região de estudo estão demonstrados

na Tabela 12.

TABELA 12: Medidas de tendência central e de dispersão das colinesterases sangüíneas dos olericultores da região de estudo, 2006

Colinesterases Média Valor mínimo

Valor máximo

Valores de referência*

Coeficiente de var iação

BChase 11.670,21 +

1.760,42 7.273

14.785,50****

5.000 a 14.000

15,08

AChase 8.650,33 + 2007,21

5.641** 13.051 9.000 a 16.698

23,20

*Fonte: NBR n° 7, Brasil, 1999;**valor abaixo do limite inferior da referência,*** * valor acima do limite superior de referência; colinesterase plasmática, UI (BChase); colinesterase eritrocitária, UI (AChase).

Observou-se que 21 trabalhadores (70 %) apresentaram diminuição da atividade

da colinesterase plasmática, porém, incompatíveis com intoxicação. Porém, deve-se

enfatizar, que a diminuição da atividade da AChase, representa um risco eminente de

intoxicação, visto as condições de trabalho e principalmente a utilização incompleta de

EPis pelos trabalhadores. Segundo Eijekemans (2005), condições inseguras de trabalho

agravam o risco de intoxicação nos países em desenvolvimento. Além do mais, os

efeitos adversos associados às exposições prolongadas e em pequenas doses, não são

monitorados por bioindicadores de efeito (colinesterases sangüíneas), necessitando,

portanto, de bioindicadores mais específicos.

4.6 Hemograma (eosinófilos e hematócr ito)

Dos constituintes celulares de interesse dos hemogramas, analisados neste estudo,

quanto ao hematócrito, baseado nos valores de referência utilizados pelo Laboratório de

71

análises clínicas responsável pela coleta e interpretação automatizada das amostras

sangüíneas (Anexo IV), não houve alteração significativa.

Quanto à análise da contagem dos eosinófilos, 23 trabalhadores (85%)

apresentaram alteração, sendo os valores máximos, mínimos, desvio padrão, média e

coeficiente de variação apresentados na Tabela 13.

TABELA 13: Medidas de tendência central e de dispersão do hematócrito e dos eosinófilos dos olericultores da região de estudo, 2006

I tens Média e desvio padrão

Valor Mínimo

Valor Máximo

Coeficiente de var iação

*HMT 44,57± 2,27

40,1 50,8 5,09

**EOS

0,68 ± 0,46

0,2 2,6 67,84

Fonte: Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo. * hematócrito, % (HMT); valor de referência: 40 a 54%; ** eosinófilo UI (EOS),valor de referência: 0 a 0,4 UI; coeficiente de variação, %.

Pode-se inferir que essa alteração eosinofílica (aumento) esteja relacionada à

exposição aos pesticidas, considerando que, quadros de alergia e hipersensibilidade a

substâncias químicas estão associados ao aumento dessas células (Annes et al., 2002;

Araújo et al.,2004; Pérez-Arrelano et al.,2004; De La Rosa et al.,2005).

Porém, como a região de estudo está inserida no leste mineiro e este é considerado

endêmico para doenças parasitárias de notificação compulsória (Brasil, 2004), pode-se

inferir também que a eosinofilia esteja associada às helmintíases (neste caso,

provavelmente à esquistossomose).

Em relação à correlação entre as variáveis deste estudo (Tabela 14) somente as

medidas entre os picos de fluxos expiratórios iniciais e finais apresentaram significância

(0,94), entretanto, sem importância clínica, pois, nas provas de funções pulmonares,

relacionadas ao monitoramento das doenças ocupacionais respiratórias, são as

diminuições dos fluxos expiratórios (VEF1 e PFE) maiores ou iguais a 20% que

demonstram as alterações funcionais respiratórias, e, não o contrário (Pereira, 2002a).

Não houve correlação significativa entre os eosinófilos e a idade, o tempo de

72

serviço, as atividades das colinesterases e ou os picos de fluxos expiratórios

(Tabela 14), apesar, de essas células estarem aumentadas em 85 % dos hemogramas.

Quanto à idade e o tempo de serviço, não houve correlação significativa entre as

atividades das colinesterases, apesar de 70% dos trabalhadores apresentarem os níveis

das colinesterases eritrocitárias abaixo do limite inferior de referência adotado neste

estudo (Tabela 14).

TABELA 14: Matriz de correlação entre as variáveis medidas dos trabalhadores da região de estudo, 2006.

TS Idade PFEi PFEf AChase BChase EOS HMT TS 1,00 -0,16ns 0,31 ns 0,26 ns -0,01hs 0,08ns -0,16hs -0,16hs

Idade 1,00 0,02 ns 0,04 ns 0,00 ns 0,27ns s -0,25 ns -0,04 ns PFEi 1,00 0,94 ns -0,15 ns -0,08ns s 0,13 ns 0,34 ns PFEf 1,00 -0,19 ns -0,08 ns 0,11 ns 0,36 ns

AChase 1,00 -0,14 ns -0,34 ns 0,24 ns BChase 1,00 -,033 ns -0,22 ns

EOS 1,00 0,10 ns HMT 1,00

Valores significativos ao nível de 5% de probabilidade pelo Teste t de Student s Valores não significativos ao nível de 5% de probabilidade pelo Teste t de Student ns Tempo de serviço (TS); pico de fluxo expiratório inicial (PFEi ); pico de fluxo expiratório Final (PFEf); colinesterase plasmática (BChase); colinesterase eritrocitária (AChase); osinófilos (EOS); hematócrito (HMT).

73

CONCLUSÃO

Os resultados obtidos permitem concluir que:

1. O perfil socioeconômico do grupo de olericultores estudados aponta para

uma população despreparada para o trabalho com pesticidas, sem apoio

técnico necessário, exposta diariamente aos efeitos tóxicos desses produtos

já que, principalmente, não utilizavam os equipamentos de proteção

individual corretamente;

2. Apesar de despreparados, o índice de intoxicação foi baixo (3,33%), porém

o índice de diminuição da atividade da AChase foi alto (70%) demonstrando

exposição prolongada (meses e ou anos) a doses mais baixas, não sendo

descartada a possibilidade de existência dos efeitos adversos provenientes

da exposição continuada e freqüente a pequenas doses do produto.A

dosagem da atividade das colinesterases sanguíneas é um indicador

biológico e não um indicador dos efeitos adversos;

3. A utilização de outros pesticidas, cujas atividades das colinesterases não são

bioindicadores de escolha, reforça a necessidade de reformulação da norma

trabalhista vigente em relação ao monitoramento dos trabalhadores expostos

a esses produtos;Metodologias apropriadas para avaliar com maior precisão

o quadro de intoxicações crônicas, bem como estudos sobre morbidades

crônicas relacionadas ao uso de pesticidas, são necessárias, visto as

74

alterações morfológicas e fisiológicas que resultam em danos à capacidade

funcional do trabalhador;

4. Metodologias apropriadas para avaliar com maior precisão o quadro de

intoxicações crônicas, bem como estudos sobre morbidades crônicas

relacionadas ao uso de pesticidas são necessárias, visto as alterações

morfológicas e fisiológicas que resultam em danos à capacidade funcional

do trabalhador;

5. Para o levantamento dos dados, não se deve limitar a técnica de entrevista

(questionário semi-estruturado) devido à rigidez de um roteiro de perguntas

devendo, portanto estar associado a outras técnicas que propiciem maior

aproximação do contexto;

6. O fato de o trabalhador intoxicado ter sido um indivíduo de quinze anos, e

com apenas cinco meses de trabalho, demonstrou que o risco de intoxicação

ocupacional não aumenta necessariamente com o aumento do tempo de

serviço, e, sim, com o aumento da exposição. Para diminuir a exposição são

necessários os EPIs;

7. A utilização de pesticidas considerados altamente perigosos para o ambiente

(Curzate e o Decis) e outros pesticidas considerados altamente tóxicos para

o homem (Daconil, Ethion, Folisuper, Lannate, Meltrin e Score)

demonstram a possibilidade de contaminação do solo, das águas superficiais

e profundas da região, principalmente;

8. Os valores médios dos Picos de Fluxo Expiratório Inicial e Final

encontraram-se dentro da faixa de normalidade não havendo diferença

significativa ao nível de 5% pelo teste t de Student. Não se pode afirmar que

a medida de PFE final tenha tido sensibilidade e especificidade

significativas para detectar alteração no pico de fluxo expiratório;

9. A relação das eosinofilias detectadas em 85 % dos exames dos trabalhadores

com a exposição aos pesticidas não pôde ser confirmada visto que a região

75

de estudo era endêmica para doenças parasitárias. Para a definição

diagnóstica são necessários exames complementares específicos para

ambos.

76

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Embora ainda muito limitados, os resultados obtidos, mesmo que de forma

compartimentalizada, mostram claramente um conjunto de fatores que favorecem o

aumento dos riscos de intoxicação por pesticidas aos quais estão submetidos os

trabalhadores da região.

As políticas públicas de saúde e de assistência técnica precisam ser reforçadas

através de reuniões comunitárias, campanhas educativas locais, treinamentos e

discussões buscando adaptar as condições laborais a condição socioeconômica local.

Estratégias, buscando incentivar o uso correto dos EPIs e sugestões de modelos de

produção agrícola sustentáveis poderão contribuir para reduzir a exposição química e

melhorar a qualidade de vida durante o trabalho.

77

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88

ANEXOS

89

ANEXO I

Ficha individual de notificação de intoxicação por agrotóxico (frente)

90

ANEXO I (verso)

Fonte: Manual de Vigilância da saúde de populações expostas a agrotóxicos .OPAS/OMS, Brasília, 1996.

91

ANEXO I I

Termo de Consentimento L ivre e Esclarecido Você está sendo convidado para participar da pesquisa “Colinesterases, Picos de Fluxos Expiratórios em olericultores de uma microrregião do distrito de Patrocínio, Caratinga, Minas Gerais” . Você foi selecionado por trabalhar nesta região com preparo e aplicação de pesticidas e sua participação não é obrigatória. A qualquer momento você pode desistir de participar e retirar seu consentimento. Sua recusa não trará nenhum prejuízo em sua relação com o pesquisador ou com a instituição. Os objetivos deste estudo são: avaliar a possibilidade de sua intoxicação por pesticidas através de exame de sangue e também as possíveis alterações no seu fluxo de ar expirado depois do preparo ou aplicação dos pesticidas na olericultura. Sua participação nesta pesquisa consistirá em: permitir a coleta do seu sangue para análise do nível de determinadas enzimas que, se estiverem alteradas indicará intoxicação, permitir e realizar uma medida na expiração utilizando um pequeno aparelho portátil, disponibilizado por mim, para identificar as possíveis variações do seu fluxo de ar na expiração após preparar ou aplicar os pesticidas. Os riscos relacionados com sua participação são: passar mal durante a coleta de sangue, não compreensão de como fazer a medida de pico de fluxo expiratório, sua ausência nos dias das coletas dos dados por motivos de doença, viagem ou outro qualquer. Os benefícios relacionados com a sua participação são: contribuir para uma pesquisa de importância para o responsável por essa pesquisa, conhecer sua condição atual de saúde relacionada ao uso de pesticidas, conforme previsto nas normas de saúde do trabalhador que lida com pesticidas, saber sobre os efeitos das partículas do pesticida que você respira sobre sua função respiratória, ter maior esclarecimento sobre a importância do uso dos equipamentos de proteção individual a fim de manter sua saúde. As informações obtidas através dessa pesquisa serão confidencias e asseguramos o sigilo sobre sua participação. Os dados não serão divulgados de forma a possibilitar sua identificação sendo que, você será identificado por códigos os quais serão colocados em tudo que for relacionado a você (sua entrevista, exame de sangue e prova respiratória), para que depois, os dados colhidos relacionados a você sejam analisados. Você receberá uma cópia deste termo onde consta o telefone e o endereço do pesquisador principal, podendo tirar suas dúvidas sobre o projeto e sua participação, agora ou a qualquer momento.

_________________________________ Maria Cristina Nunes de Melo

RG: 1077146 Rua Herculano Leite de Mattos, 68 – Telefones: 033-33218476 (residência) 91057338 (celular) Centro – Caratinga CEP: 35300-052 Declaro que entendi os objetivos, riscos e benefícios de minha participação na pesquisa e concordo em participar. Sujeito da Pesquisa: Nome: ____________________________________ Telefone: __________________________ RG: __________________ Endereço: ______________________________________________

___________________________ Assinatura Sujeito da pesquisa

92

ANEXO I I I

ROTEIRO PARA ENTREVISTA SEMI-ESTRUTURADA

“ EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL E AMBIENTAL AOS PESTICIDAS”

Nome:

Data de nascimento: ____________________________ Idade: ____________________

Sexo: ( ) F ( ) M

Escolaridade: ________ (em anos) Vínculo empregatício ( )S ( )N

Faixa salarial: ( ) 1 salário ( ) 2salários ( ) mais de 2 salários ( ) nenhuma

Local da entrevista: _______________________ Data da entrevista: _______________

A) Domínio 1: Exposição ocupacional: ___________________________________

1. Você trabalha com adubação e aplicação de inseticidas nessa área? ( ) S ( ) N

2. Há quanto tempo você faz esse trabalho? ________________________________

3. Qual sua rotina de trabalho? Descreva o que você faz durante o dia.

5 h 6h 7h 8h 9h 10h 11h 12h 13h 14h 15h 16h

17h

18h

93

4. Quais os produtos que vocês têm para aplicação na lavoura?

CLASSES NOMES DOSAGEM

Acaricidas

Inseticidas

Herbicidas

Fungicidas

Adubos foliantes

Adubos para aplicação

no solo

5. Alguém receitou esses produtos? S ( ) N ( )

6. Se respondeu sim, quem?

7. Você foi orientado por alguém em relação aos riscos do seu trabalho? S ( ) N ( )

8. Se respondeu sim, como?

9. Destes produtos que você usa, qual deles você acha mais perigoso?

10. Você conhece os riscos da sua atividade? S ( ) N ( )

11. Você usa alguma proteção? S ( ) N( )

12. Se sim, qual (is)?

13. Como você tomou conhecimento da necessidade de proteção?

( ) TV ( ) Técnico ( ) Embalagem do produto

( ) Papel (folder) ( ) Outros

14. O que você sente quando usa esses produtos?

94

15. Depois de usar esses produtos, quanto tempo você demora a se sentir mal?

16. Tem mais alguém que sente mal assim que trabalha com você?

17. Você fuma ou come durante o trabalho? S ( ) N ( )

B) Domínio 2: História ocupacional ambiental / Sintomas e condições médicas:

1. Você usa algum pesticida em sua casa, jardim ou nos animais? S ( ) N ( )

2. Se sim, quais?

3. Você conhece alguém que já passou mal usando esses produtos? S ( ) N ( )

4. Aonde você guarda esse material?

5. O pesticida aplicado é licenciado? S ( ) N ( )

6. Você tem contato com os produtos químicos? S ( ) N ( )

7. As crianças brincam em áreas tratadas com pesticidas? S ( ) N ( )

8. Qual a fonte de água da propriedade?

C) Exposição não ocupacional relacionada com fraqueza ou doença:

1. Você fuma? S ( ) N ( )

2. Há quanto tempo?

3. Quantos cigarros por dia?

4. Quando começou a fumar?

95

5. Há outros fumantes em casa?

6. Você bebe? S ( ) N ( )

7. Com que freqüência?

8. Quanto você bebe por semana?

9. Quando começou a beber?

10. Você toma algum remédio? S ( ) N ( )

11. Se respondeu sim, qual(is)?

12. É sob orientação médica?

96

ANEXO IV

Valores médios absolutos de referência do hemograma segundo Laboratório de Análises Clínicas da Casa de Saúde União, Caratinga, MG

Referência celular Parâmetros

Leucócitos 4,0 A 10,0 u/L

Neutrófilos 2,0 a 7,5 u/L

Linfócitos 1,5 a 4,0 u/L

Monócitos 0,2 a 0,8 u/L

Eosinófilos 0,0 a 0,4 u/L

Basófilos 0,0 a 0,1 u/L

Hemácias 4,5 a 6,50 u/L

Hemoglobina 13,0 a 18,00 u/L13,0 a 18,00 u/L

Hematócrito 40,0 a 54,0 %

Plaquetas 150 a 400 u/L

Fonte: Laboratório de Análises Clínicas Divino Espírito Santo, Caratinga(MG). Método: sistema automatizado CELLDYN 300SL; Material: sangue total

97

ANEXO V

Assess Peak Flow Metter Fonte: Prospecto do aparelho

Técnica de execução do PFE Fonte: Pereira (1998).

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http://www.livrosgratis.com.br/cat_33/medicina/1







http://www.livrosgratis.com.br/cat_34/medicina_veterinaria/1









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