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Universidade Federal do Rio de Janeiro – Curso de Parasitologia – Módulo de Protozoologia – Profa. Marise da Silva Mattos

TrypanosomTrypanosoma cruzia cruzi

Doença de Doença de

ChagasChagas

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Descoberta do parasitaDescoberta do parasita

• 1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das

Chagas, denominando-o Schizotrypanum

cruzi

• Nos anos seguintes descreveu o quadro

clínico da doença e aspectos patológicos

• Em seguida identificou o inseto

transmissor documentando a presença

de Trypanosoma nos triatomíneos

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ClassificaçãoClassificação

TRYPANOSOMATIDAETRYPANOSOMATIDAE

CrithidiaCrithidia

LeptomonasLeptomonas

HerpetomonasHerpetomonas

BlastocrithidiaBlastocrithidia Sauroleishmania

Sauroleishmania

TrypanosomaTrypanosoma

PhytomonasPhytomonas

EndotrypanumEndotrypanum

T.brucei rhodesiensiT.brucei rhodesiensi T.brucei gambiensiT.brucei gambiensi

LeishmaniaLeishmania

KINETOPLASTIDAKINETOPLASTIDA

T.cruziT.cruzi

ORDEM

FAMÍLIAGÊNERO

T.rangeliT.rangeli

Salivaria Stercoraria

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Características geraisCaracterísticas gerais

• É uma antropozoonose de natureza endêmica

• Parasita heteroxeno, eurixeno

• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos

(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos

de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá,

desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores

– rato, primatas – macaco, logomofos – coelho,

carnívoros – cão e gato)

• Não infecta aves nem répteis

• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)

• É uma antropozoonose de natureza endêmica

• Parasita heteroxeno, eurixeno

• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos

(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos

de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá,

desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores

– rato, primatas – macaco, logomofos – coelho,

carnívoros – cão e gato)

• Não infecta aves nem répteis

• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)

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MorfologiaMorfologiaAspectos morfológicos de Leishmania e Trypanosoma

tripomastigota

amastigota

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CaracterísticaFormas Delgadas

Formas Largas

poder infectante Alto baixo

resistência aos Ac circulantes

Baixa alta

desenvolvimento no vetor

Pior melhor

tropismo celularSFM (baço, fígado e MO)

Músculo liso, cardíaco e esquelético

tempo de infecçãoPredomina no início

Predomina no final

Características morfo-Características morfo-fisiológicasfisiológicas

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EpidemiologiaEpidemiologia

• Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile

• Há no mundo cerca de 18 milhões de infectados segundo a OMS

• No Brasil são aproximadamente 5 milhões de pessoas doentes

• A partir de 2001 foi virtualmente interrompida a transmissão vetorial

países com D.Chagas endêmica

Doença de Chagas

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EpidemiologiaEpidemiologia

• No Brasil atinge populações pobres das áreas endêmicas

• Ocorre nos estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso, Bahia, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Maranhão, Alagoas, Sergipe; na Amazônia há poucos casos no Pará e Amapá

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Animais reservatóriosAnimais reservatórios

• Tatus – Dasypus sp. – da Argentina aos EUA

• Gambás – Didelphis marsupialis – o mais importante das Américas. Apresenta dois ciclos vitais distintos do parasita (sangue / tecidos e glândula de cheiro)

• Rato – Rattus sp. – importante reservatório sinantrópico

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VetoresVetores

• Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”

• Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias

• T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste

• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária

• Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central

• Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”

• Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias

• T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste

• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária

• Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central

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Todos os estágios são hematófagos e transmissores

Panstrongilus sp.

Rhodnius sp.

Triatoma infestans

Ninfas do 1o. ao 5o. estágio

Principais vetoresPrincipais vetores

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Ciclo Ciclo vitalvitalCiclo Ciclo vitalvital

hospedeiro invertebrado

hospedeiro vertebrado

vaso sangüìneo

miócitos

nas fezes

Pele ou mucosa

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Mecanismos de Mecanismos de transmissãotransmissão

• Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico

• Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola

• Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta

• Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas

• Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas

• Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas

• Coito – transmissão não comprovada em seres humanos

• Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico

• Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola

• Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta

• Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas

• Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas

• Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas

• Coito – transmissão não comprovada em seres humanos

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Relação parasita-hospedeiroRelação parasita-hospedeiro

• Penetração na célula - ativa ou passiva dependendo do tipo celular:

- macrófagos formação de vacúolo parasitóforo produção de radicais de oxigênio.

- miócitos transialidases aderem a receptores de membrana atração de lisossomas ativação das vias IC dependentes de Ca++ ativação de receptores de TGF-β

• Escape do fagolisossoma – digestão da membrana vacuolar pela Tc-TOX e transialidases multiplicação no citosol até diferenciar para “tripo”

• Invasão de novas células – disseminação sangüínea de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De Schwan, micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls. musculares cardíacas, sistema de condução

• Penetração na célula - ativa ou passiva dependendo do tipo celular:

- macrófagos formação de vacúolo parasitóforo produção de radicais de oxigênio.

- miócitos transialidases aderem a receptores de membrana atração de lisossomas ativação das vias IC dependentes de Ca++ ativação de receptores de TGF-β

• Escape do fagolisossoma – digestão da membrana vacuolar pela Tc-TOX e transialidases multiplicação no citosol até diferenciar para “tripo”

• Invasão de novas células – disseminação sangüínea de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De Schwan, micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls. musculares cardíacas, sistema de condução

(homem)

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Resposta Resposta imune/inflamatóriaimune/inflamatóriaInteração parasita/célula

Rompimento

Liberação de fragmentos celulares e antígenos parasitários

Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas

Formação de Ac IgG e IgM

Redução da parasitemia

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Relação parasita-hospedeiroRelação parasita-hospedeiro

• Entrada no tubo digestivo – tripomastigotas sangüícolas arredondam-se e transformam-se no intestino médio em esferomastigotas e epimastigotas

• Intestino médio – divisão binária das epimastigotas e migração para o intestino posterior

• Intestino posterior – epimastigotas aderem à cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante eliminada nas fezes)

• Entrada no tubo digestivo – tripomastigotas sangüícolas arredondam-se e transformam-se no intestino médio em esferomastigotas e epimastigotas

• Intestino médio – divisão binária das epimastigotas e migração para o intestino posterior

• Intestino posterior – epimastigotas aderem à cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante eliminada nas fezes)

(vetor)

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Classificação clínicaClassificação clínica

• A idade média em que se adquire a doença é de 4 anos; 85% dos casos agudos ocorre em crianças < 10 anos; a susceptibilidade é universal

• Período de incubação: 5 a 14 dias da picada p/ a forma aguda, > 10 anos p/ forma crônica; 30 a 40 dias p/ aquisição transfusional

• Apenas 10 a 30% dos que tem infecção por T.cruzi terão D.Chagas sintomática; a maior parte com cardiopatia, só 15 a 20% com megas

• Mortalidade de 12% na forma aguda, < 1% em todas as formas

Sinal de Romaña

FASE AGUDA

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Classificação clínicaClassificação clínica

1. Forma assintomática ou indeterminada

• Corresponde a mais de 50% dos casos

• Caracteriza-se pela presença de Ac anti-T.cruzi

• Presença ou ausência de tripanosomas

circulantes

• Ausência de sintomas da doença

• Eletrocardiograma e exames radiológicos

normais

FASE CRÔNICA

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2. Forma cardíaca insuficiência cardíaca, distúrbios da condução

Bloqueio de ramo direito + hemibloqueio anterior

esquerdo

cardiomegalia

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Fisiopatogenia das formas Fisiopatogenia das formas cardíacascardíacas

• Substituição do tecido muscular por fibrose –

diminuição da força contrátil do miocárdio – IC

• Formação de trombos intracavitários – estase

sangüínea nas áreas de flacidez muscular –

aneurismas – fenômenos tromboembólicos

• Comprometimento do sistema nervoso autônomo

– feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV –

Bloqueios de condução- bloqueios de ramo,

arritmias, BAV, morte súbita

• Substituição do tecido muscular por fibrose –

diminuição da força contrátil do miocárdio – IC

• Formação de trombos intracavitários – estase

sangüínea nas áreas de flacidez muscular –

aneurismas – fenômenos tromboembólicos

• Comprometimento do sistema nervoso autônomo

– feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV –

Bloqueios de condução- bloqueios de ramo,

arritmias, BAV, morte súbita

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• Cursam com disfagia,

refluxo gastro-esofágico

• Constipação intestinal

• Cursam com disfagia,

refluxo gastro-esofágico

• Constipação intestinal

3. Forma digestiva

– megaesôfago, megacólon

Dilatação de alça intestinal

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Fisiopatogenia das formas Fisiopatogenia das formas digestivasdigestivas

• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado

inflamatório

• Alterações da peristalse

• Estase do conteúdo do tubo digestivo

• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado

inflamatório

• Alterações da peristalse

• Estase do conteúdo do tubo digestivo

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DiagnósticoDiagnóstico• Fase aguda: presença do parasita no sangue e

na medula óssea, início de formação de anticorpos—> gota espessa, esfregaço, creme leucocitário

• Fase Crônica: baixa parasitemia, presença de AC

—> Xenodiagnóstico—> testes sorológicos – IFI, ELISA—> PCR

xenodiagnóstico

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TratamentoTratamento

• Benzonidazol (Rochagan)

• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas

• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional

• Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução

• Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon tóxico.

• Benzonidazol (Rochagan)

• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas

• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional

• Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução

• Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon tóxico.

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ProfilaxiaProfilaxia

• Melhoria das condições de vida do homem do campo

• Melhoria dos anexos peridomiciliares• Controle vetorial – inseticidas de ação residual

(BHC – suspenso ) e piretróides (deltametrina – 12 meses)

• Seleção de doadores de sangue / adição de cristal-violeta

• Controle da transmissão congênita• vacinação