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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA

DISCIPLINA: DOENÇAS INFECCIOSAS AULA: LINFADENITE CASEOSA

EUGENIA MÁRCIA DE DEUS OLIVEIRA

LINFADENITELINFADENITE CASEOSACASEOSA

Definição Histórico Etiologia Sensibilidade Epidemiologia Patogenia Sinais clínicos Diagnóstico Prognóstico Tratamento Profilaxia Vacinas

Definição

A linfadenite caseosa consiste numa doença infecto-contagiosa crônica, também conhecida como “mal do caroço” ou “falsa tuberculose”. Acomete caprinos e ovinos e caracteriza-se, geralmente, pela hipertrofia dos gânglios linfáticos localizados nas diversas regiões do corpo do animal.

Histórico

Século XIX: Poucos relatos Confusão com enfermidade causada em roedores por uma

Pasteurella, ambas receberam o nome de Pseudotuberculose.

Corynebacterium – linfadenite caseosa. Em 1888, Nocard isolou uma bactéria de afecção nodular

subcutânea de bovino – C. pseudotuberculosis. Em 1891, Preisz e Guinard isolaram bactéria similar dos rins de

ovelhas. Em 1893, Nocard isolou de equinos, enfermidade cutânea

similar ao mormo. Em 1894, Preisz observou e descreveu melhor o agente,

comparando-o com o bacilo diftérico – Bacillus pseudotuberculosis ovis.

1894 – agente foi observado e isolado com mais frequência de linfadenite caseosa de ovelhas e cabras, de linfangite ulcerativa de equinos e de alguns processos cutâneos supurativos de ovinos.

Em 1918, Eberson o classificou como Corynebacterium pseudotuberculosis.

Etiologia

Corynebacterium pseudotuberculosis

• Bactéria intracelular facultativo;

• Formas cocóide à filamentosa;

•Gram positiva;•Tamanho: 0,5 a 0,6 mm de diâmetro/ 1,0 a 3,0 mm de comp.

•Fatores de virulência: PLD – fosfolipase D, potente exotoxina hemolítica. Lipídeo de superfície, que constituem

cerca de 6,52%da parede celular.•Granulações metacromáticas;

•Anaeróbia facultativa;

•Catalase positiva;

Etiologia

• Produz uréia, fermenta glicose e maltose;

• Resposta negativa: Testes de esculina, piramidase, hidrólise de gelatina, fermentação do manitol e da xilose;

• Testes de fosfolipase alcalina, fermentação de sacarose, e nitrato redutase: variam de acordo c/ as linhagens.

48 a 72h em meio ágar sangue – colônias pequenas (0,5 mm de diâmetro), esbranquiçadas, ressecadas, com hemólise nítida;

Em meio MacConkey as colônias inicialmente possuem cor creme e após 48h tornam-se rosa metacromáticas.

Importância econômica e de Saúde Pública

Ovinos: redução de 6,6% no peso da lã, taxa de crescimento

Condenação de carcaças Caprinos: redução no valor do couro

Forma visceral disseminada: ineficiência reprodutiva, síndrome da ovelha magra, morte e descarte.

No homem: rara (linfadenite de curso longo e recidivante) – doença ocupacional de tosquiadores.

Sensibilidade

Exposição ao sol;

Desinfetantes comuns;

Tº superior a 70º;

Antibióticos: penicilina G, macrolíticos, tetraciclinas, cefalosporinas, lincomicina, cloranfenicol e a um coquetel de sulfamina – trimetropina e rifampicina.

* Aminosídeos: varia de acordo com o biovar.

Epidemiologia

Fatores de risco:- Idade- Raça- Tosquia- Traumas em geral: pastagens e colares no

pescoço- Introdução de animais infectados

Epidemiologia Cadeia de transmissão

a) Fontes de infecção: animais com abscessos abertos.

b) Via de eliminação: pus dos linfonodos

c) Vias de transmissão: - Contato direto: secreções infectantes- Contato indireto: materiais utilizados na tosquia,

tatuagem, castração, corte de cauda, corte umbilical e fômites.

d) Porta de entrada: Pele íntegra, lesões de pele e via oronasal

e) Susceptíveis: ovinos e caprinos raramente bovinos e equinos,experimentalmente: porquinhos-da-Índia e camundongos.Cervídeos, camelos e suínos.

Epidemiologia

Morbidade: variável, em rebanhos que se mantém endêmica entre 10 e mais de 50% dos animais adultos, e até em 10% dos que tem até um ano.

Letalidade: 100%, se os afetados fossem todos mantidos, pois os adultos vão depauperando progressivamente. Como muitos borregos e cabritos vão para o corte, não é possível estabelecer taxa de letalidade.

Mortalidade: prejudicada pela diferente morbidade conforme a região.

Ocorrência da Linfadenite caseosa

Enfermidade de ocorrência mundial.

Prevalência: países que possuem grandes criações de ovinos e caprinos

Relatos em: Austrália, Argentina, Nova Zelândia,África do Sul, Estados Unidos, Egito, Turquia, Sudão, França, Noruega, Holanda e Canadá.

No Paquistão: C. pseudotuberculosis causadora da linfadenite caseosa em camelos.

No BRASIL: ocorrência em diferentes épocas e em diversos estados.

COSTA et al. (1973): incidência de 30% nos rebanhos de caprinos no Estado da Bahia.

Em 2000: prejuízo causado pela incidência da linfadenite caseosa no Estado da Bahia – quatro milhões de reais por ano.

20% do rebanho caprino da Bahia é contaminado com a C. pseudotuberculosis

Ocorrência da Linfadenite caseosa

No Ceará, SILVA et al. (1982), estudaram durante dois anos caprinos mantidos em cativeiro:- 50% comprometimento dos gânglios parotídeos, submandibulares, retrofaríngeos, cadeia cervical, pré-escapulares, pré-curais e testículos.

No Estado do Rio de Janeiro, LANGENEGGER et al. (1988):- Incidência de 29,4% em 13 rebanhos de caprinos leiteiros.

Na região Sudeste MAGALHÃES et al. (1985) relataram:- Incidência de 33,0%.

Patogenia

A bactéria penetra no hospedeiro através das vias:

1. Respiratória;2. Percutânea;3. Digestiva

1. Regime fechado, condições de instalaçaõ precárias (falta de ventilação, umidade e acúmulo de restos de matéria orgânica.

2. Manejo inadequado do animal (múltiplas infecções através de ferimentos de tosquia, corte de cauda e marcação). Regiões áridas do nordeste brasileiro, onde o regime de criação de caprinos é extensivo e a vegetação é traumática, podendo ocasionar lesões na pele e na mucosa oral dos animais.

3. Menos frequente: lesões de mucosa.

Patogenia

Mecanismo de infecção:

C. pseudotuberculosis invade fagócitos (macrófagos) fagocitose fagossomo + lisosssomo multiplicação das bactérias dentro do fagolisossomo morte da célula hospedeira liberação de inúmeras novas bactérias transporte pela via linfática linfonodos regionais (linfonodos internos)

Sinais clínicos

LINFADENITE CASEOSA

FORMA EXTERNA FORMA INTERNA

LINFONODOS PERIFÉRICOS- Mandibulares- Parotídeos- Cervicais superficiais- Subilíacos- Poplíteos- Mamários

ÓRGÃOS- Pulmão- Fígado- Baço- Rins- Útero- Linfonodos internos

mediastínicosbronquiaislombares

Lesões

ABSCESSOS NOS LINFONODOS:

• Pus de consistência caseosa ou caseopurulento, de cor esverdeada ou branco-acinzentada, que aparecem em lâminas concêntricas e está rodeado por uma cápsula fibrosa.

Medem de 4-5cm (15 cm)

Diagnóstico

CLÍNICO- Palpação linfonodos superficiais (hipertrofia e supuração de abscessos).Diag. Diferencial

Forma superficial:-Abscessos externos: Actinomyces pyogenes e S. aureus.-Edema submandibular: Fasciola hepáticaForma visceral:-Adenomatose pulmonar,-Pasteurelose,-Neoplasia,-Paratuberculosis e outros

Diagnóstico

DIAGNÓSTICO DIRETO:

•Isolamento do C. pseutuberculosis – material purulento

DIAGNÓSTICO INDIRETO

Testes sorológicos:

-soroneutralização para antitoxinas da C. pseudotuberculosis;

-Imunodifusão em gel de agarose;

-Hemaglutinação indireta;

-Fixação de complemento;

-ELISA.

Prognóstico

Mau – medicamentos não atingem concentração terapêutica útil no interior das lesões

Tratamento

Drenagem e cauterização química dos Drenagem e cauterização química dos abscessos (solução de iodo).

Extirpação cirúrgica do linfonodo (abscesso em completa evolução)

Profilaxia

• Inspeção periódica do rebanho;

• Isolamento de animais doentes;

• Incisão cirúrgica dos abscessos periféricos (foco ativo de infecção);

• Tratamento e desinfecção do umbigo dos animais recém nascidos assim como de qualquer tipo de ferimento superficial com sol. de iodo a 10%;

• Limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos;

• Quarentena (animais adquiridos);

• Exames periódicos no rebanho.

• Tosquia de animais jovens antes dos adultos

• Rotação de pastagem

Vacinas

1º. Grupo de cientistas – Dr. Quevedo, na Argentina nos anos 60.- Cultura de C. pseudotuberculosis formalizada em adjuvante de alumínio redução de 60% da infecção.

Relatos de testes de vacina viva atenuada:- RIBEIRO et al. (1991): desenvolveram e testaram uma vacina

viva, preparada com uma linhagem naturalmente atenuada dessa bactéria e obtiveram 83% de imunoproteção.

- SIMONS et al. (1997): observaram extensa redução da doença ao vacinar camundongos e cabras com mutantes da C. pseudotuberculosis produzidos em seu laboratório

Vacinas

Em 1998, ALVES & OLANDER avaliaram a eficácia de uma vacina , usando toxóide a 3¨%, produzido a partir da exotoxina PLD da C. pseudotuberculosis.

Um grupo de caprinos da raça pardo alpino recebeu 2X essa vacina, via subcutânea e desafiado por via intradérmica com inóculo contendo 4,2 x 103/ml de C. pseudotuberculosis .

Parâmetros observados: manifestações patológicas e títulos sorológicos detectados pelo teste de IHS (Inibição da Hemólise Sinérgica).

Achados macroscópicos: vacina toxóide a 3% reduz a multiplicação e a propagação da C. pseudotuberculosis do local da infecção para outras partes do corpo do animal, reduzindo a extensão da doença.

Vacinas

A EBDA – Empresa baiana de desenvolvimento Agrícola lançou em 2000 uma vacina viva atenuada, a 1002 contra a linfadenite caseosa de caprinos e ovinos. Recentemente liberada pelo Ministério da Agricultura e do Abastecimento para produção e comercialização em todo o território nacional.

- Vacina testada em campo e em laboratório – eficiência de 83%.

- Imunização: após três meses de vida do animal; - Proteção: 01 ano/ repetir anualmente; - Conservação da vacina 1002: refrigeração entre 2º a 8º.

Vacinas

Vacinas de DNAClonar ácidos nucléicos em plasmídeos e posteriormente, introduzi-los dentro de células vivas que codificarão um antígeno específico.

CHAPLIN et al. (1999) demonstraram que grupos de ovinos vacinados com vacinas de DNA (plasmídeos com o gene da fosfolipase D modificado geneticamente), induziam uma proteção significativa os animais, quando desafiados experimentalmente com uma linhagem selvagem da C. pseudotuberculosis .

Referências

BEER, J. Doenças infecciosas em animais domésticos. Parte 2 Bactérias – Fungos – Intoxicações. 1ª Edição. Editora Roca, 1999. 380p.

COETZER, J.A.W.; THOMSON, G.R.; TUSTIN, R.C. Infectious diseases of livestock. Oxford: Oxford University Press, 1994. v. 1, 732p. CORRÊA, W.M.; CORRÊA, C.N.M. Enfermidades infecciosas dos mamíferos domésticos. 2 ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992. 843p.  RADOSTITS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.; HINCHCLIFF, K.W. Clínica veterinária: um tratado de doenças dos bovinos, ovinos, suínos, caprinos e eqüinos. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 1737p. RIET-CORREA, F.; SCHILD, A.L.; MÉNDEZ, M.D.C.; LEMOS, R.A.A. Doenças de ruminantes e eqüinos. São Paulo: Varela, 2001. v.1. 426p.