pneumonia associada a ventilaÇÃo mecÂnica€¦ · também reduz pneumonia em outras populações...

PNEUMONIA ASSOCIADA A

VENTILAÇÃO MECÂNICA

Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82

EPIDEMIOLOGIA

Prevalência muito variável

• 2010-2015: 12,2 por 1000 VM-dias• The International Nosocomial Infection Control Consortium 2010-2015.

Am J Infect Control 2016;12:1495-1504

• Brasil 2003-2006: 20,9 por 1000 VM-dias

Consequências:

• Mortalidade

• Tempo de VM

• Custos

P

A

T

O

G

Ê

N

E

S

E

Medicações (IBPs, bloq. H2, antibióticos)

Hospedeiro(imunossupressão,

queimaduras)

Equipamentos invasivos (TOT, SNG)

Inoculação transtorácicaBacteremia primária

Translocação GI

Práticas inadequadas de controle de infecções

Colonização trato aerodigestivo

Contaminação mãos, soluções, equipamentos

AspiraçãoInalação

PAV

PATOGÊNESE

Biofilme no TOT

Equipamento respiratório

contaminado

Secreções contaminadas

QUAIS

AGENTES?

ATS/ISDA Guidelines Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416

PAV precoce

≥ 48 h e < 5 dias

PAV tardia

≥ 5 dias

ETIOLOGIA

Precoce vs Tardia

ETIOLOGIA

Precoce vs tardia

PAV precoce

• Streptococcus pneumoniae

• Haemophilus influenzae

• S aureus meticilino-sensível

• Enterobactérias sensíveis

Maior chance de agentes

multissensíveis

PAV tardia

• Pseudomonas aeruginosa

• Acinetobacter baumannii

• S aureus meticilino-resistente

• Enterobactérias resistente

Maior chance de agentes

multirresistentes

ATS/ISDA Guidelines Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416

Conceito baseado em dados do final dos anos 80

Estudos subsequentes: ausência de diferença significativa na etiologia

PAV por MDR influenciado principalmente por:

• 5 ou mais dias de hospitalização antes da PAV

• Uso de antibiótico IV nos últimos 90 dias

• Presença de choque séptico

• SDRA ou diálise precedendo PAV

ETIOLOGIAPrecoce vs Tardia

Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575–82

DIAGNÓSTICO

1) Novo infiltrado pulmonar

2) Pelo menos dois dos seguintes:

• Febre

• Leucocitose

• Secreção purulenta

• Piora da troca gasosa

DIAGNÓSTICO

% c

aso

s d

iagn

ost

icad

os

com

o

PAV

Hospitais

Crit Care Med 2014; 42:497–503

43 hospitais americanos

Análise de 6 casos clínicos de PAV

Dificuldades Diagnósticas

Subjetividade

(ausência de definições oficiais)

Alteração aspecto/quantidadesecreções

Progressão de infiltrados

Piora da troca gasosa

• 56% dos infiltrados pulmonares em pacientes

febris NÃO SÃO decorrentes de processos

infecciosos

SARA

ICC

AtelectasiasHemorragia pulmonar

Contusão pulmonar

NOVO DIAGNÓSTICO PAV CDC

Deterioração respiratória

• Aumento da FiO2 mínima diária ≥0,20 por ≥2 dias OU

• Aumento da PEEP mínima diária ≥3 cmH2O por ≥2 dias

Com evidência de infecção

• Temperatura ≥38 °C ou <36 °C OU

• Leucócitos ≥12.000 céls./mm3 ou ≤4.000 céls./mm3

Secreções respiratórias purulentas

• ≥25 PMN e ≤10 céls. epiteliais por campo

Resultado de cultura positivo

• Aspirado traqueal ≥105 UFC/mL

• LBA ≥104 UFC/mL

• EBP ≥103 UFC/mL N Engl J Med 2013; 368:1472-1475

Eliminar subjetividade

DIAGNÓSTICO

Cultura do aspirado traqueal em preferência a métodos broncoscópicos

• Ausência de resultados clínicos melhores com métodos invasivos

• Aspirado é mais rápido, barato e com menos complicações

Hemoculturas

• 15% dos pacientes com PAV estão bacteriêmicos

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DIAGNÓSTICO

Procalcitonina ou PCR para auxiliardecisão de iniciar antibioticoterapia

• Não são melhores que critérios clínicos isoladamente

PCT para auxiliar decisão de terminar antibioticoterapia na PAV

• Reduz uso de antibióticos

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TRATAMENTO

Início precoce de antibióticos

de largo espectro

TRATAMENTO

Etiologia e padrões de resistência variam entre países, regiões, hospitais e UTIs

Guiar antibioticoterapia empírica pelos padrões locais

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Antibioticoterapia empírica

Cobrir S. aureus, P. aeruginosa e enterobactérias

Exemplos

• Piperacillina-tazobactam, cefepime, levofloxacina, imipenem ou meropenem

• Oxacillina e cefazolina/cefalotina são os agentes de escolha para S. aureus sensível à oxacilina, mas não são necessários se um dos acima for usado

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Antibioticoterapia empírica

Dois antibióticos antipseudomonas de classes diferentes na presença de fatores de risco para MDR

• Monoterapia na ausência de fatores de risco para MDR

Cobrir MRSA se:

• Fator de risco para MDR ou

• UTI com >10%–20% dos S. aureus resistentes à oxacilina

• Vancomicina ou linezolida

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Fatores de risco para MDR:

• 5 ou mais dias de hospitalização antes da PAV

• Uso de antibiótico EV nos últimos 90 dias

• Presença de choque séptico

• SARA ou diálise precedendo PAV

Antibióticospara Pseudomonas

Após resultado de cultura e antibiograma

Monoterapia na ausência de choque ou alto risco de morte

• Não usar monoterapia com aminoglicosídio

Terapia combinada na presença de choqueou alto risco de morte

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Antibióticos para MRSA Betalactâmicos anti-Pseudomonas

Outros antibióticos anti-Pseudomonas

Vancomicina 15mg/kg q8-12h (ataque: 25-30mg/kg para doença grave)

Piperacilina-tazobactam 4,5g EV q6h

Ciprofloxacina 400mg q8Levofloxacina 750mg q24h

OU OU OU

Linezolida 600mg a12h Cefepime 2g q8hCeftazidima 2g q8h

Amicacina 15-20mg/kg q24hGentamicina 5-7mg/kg q24h

OU OU

Imipenem 500mg q6hMeropenem 1g q8h

Colisitina 5mg/kg (ataque) seguido de 2,5mg/kg q12hPolimixina B 2,5-3,0mg/kg/dia em 2 doses

OU

Aztreonam 2g q8h

DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA

7 dias

Reduz uso de antibióticos e resistência antimicrobiana

Não aumenta recidivas

Não afeta mortalidade

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ANTIBIOTICOTERAPIA INALATÓRIA

PAV por BGN sensível apenas a aminoglicosídio oupolimixina

Ou como tentativa de ultimo recurso na falha à antibioticoterapia parenteral

Formulação parenteral

• Irritação brônquica e broncoespasmo

• Hiperosmolaridade

• Conservante (fenóis)

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Tratamento ineficaz

Ausência de melhora clínica após 48-72 horas

Risco

• Idosos

• Antibiótico prévio

• Pneumonia bilateral

• SARA

• Pneumopatia estrutural

• Germes resistentes (MRSA, Pseudomonas e Acinetobacter)

Tratamento ineficaz

Causas:

• Diagnóstico microbiológico errado

• Administração de antibióticos ineficazes

• Complicações (empiema pleural, abscesso, diarréia por C difficile)

• Erro diagnóstico: atelectasia, TEP, neoplasia pulmonar, hemoragia pulmonar

PREVENÇÃO

PREVENÇÃO

Adesão a higienização das mãos

Evitar intubação

• VNI em populações selecionadas

Minimizar sedação

• Não sedar quando possível

• Interrupção diária da sedação

• Preferir agentes alternativos aos benzodiazepínicos

Avaliar possibilidade de extubação diariamente

• Teste de autonomia ventilatória sem sedação

Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):915-936

PREVENÇÃO

Estimular mobilidade precoce

Minimizar acúmulo de secreções acima do balonete do TOT

• TOT com abertura para drenagem de secreções subglóticas (expectativa de VMI >48-72h)

Troca do circuito do ventilador entre pacientes diferentes, se visivelmente sujo ou mal funcionante

Cabeceira da cama elevada 30°–45°

Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):915-936

Higiene oral com clorexidina

Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):915-936

Efeito pronunciado na prevenção empacientes de cirurgia cardíaca

Também reduz pneumonia em outras populações

• Mas sem impacto na duração da VM, UTI oumortalidade

Precoce = menos de 10 dias de TOT

N = 8 RCT, 1977 pacientes

Menor mortalidade RR=0,83 (IC 95% 0,70-0,98)

Alta da UTI até D28 RR=1,29 (IC 95% 1,08-1,55)

Sem diferença: tempo VM e incidência PAV

Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD007271.

TQT precoce x tardia

Isolar cândida em via aérea (comexceção de anatomopatológico porbiópsia) não tem qualquer valordiagnóstico!

LEMBRETE