metabolismo de lipídios
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LIPÓLISE E LIPOGÊNESE
Goiânia, 2015
INTRODUÇÃO
O presente trabalho é sobre o metabolismo dos lipídios, mais concretamente
sobre a degradação e síntese de triacilgliceróis e ácidos graxos, a função dos
corpos cetônicos e, o metabolismo do etanol e colesterol.
Está organizado em tópicos. A metodologia utilizada foi a pesquisa
bibliográfica.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Os lipídios da dieta, absorvidos no intestino, e aqueles sintetizados
endogenamente são distribuídos aos tecidos pelas lipoproteínas plasmáticas,
para utilização ou armazenamento. Os triacilgliceróis são os lipídios dietéticos
mais abundantes e constituem a forma de armazenamento de todo o excesso
de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a forma de carboidratos,
proteínas ou dos próprios lipídios.
A vantagem de armazenar lipídios, em vez de carboidratos, fica evidente
quando se comparam as massas dos dois compostos que seriam capazes de
fornecer a mesma quantidade de energia.
A utilização do deposito de triacilgliceróis pelo organismo e a sua reconstrução
processam-se por vias metabólicas diferentes, localizadas em compartimentos
celulares diferentes e, obviamente, submetidas a regulações antagônicas.
DEGRADAÇÃO DE TRIACILGLICERÓIS
A mobilização do depósito de triacilgliceróis é iniciada por ação da lipase
hormônio – sensível dos adipócitos, assim chamada por ser sujeita a regulação
hormonal. A enzima catalisa a remoção de um ácido graxo do triacilglicerol;
outras lipases completam o processo de hidrolise dos tricilgliceróis a glicerol e
ácidos graxos.
Os produtos da hidrólise de triacilgliceróis, são oxidados por processos
distintos.
O glicerol não pode se reaproveitado pelosadipócitos, que não tem glicerol
quinase, sendo então liberado na circulação. No fígado e outros tecidos, por
ação desta quinase, é convertido a glicerol 3-fosfato, que pode ser
transformado em diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicose ou da
gliconeogênese.
Os ácidos graxos liberados dos adipócitos são transportados pelo sangue
ligados á albumina e utilizados pelos tecidos, incluindo fígado e músculos,
como fonte de energia; o tecido nervoso e as hemácias são exceções, porque
obtêm energia exclusivamente a partir da degradação de glicose.
Os ácidos graxos, mobilizados do tecido adiposo ou proveniente da dieta, são
oxidados por uma via que se processa no interior das mitocôndrias.
Degradação de ácidos graxos: ativação, transporte e oxidação.
Para ser oxidado, o ácido graxo, como acontece com a glicose, é
primeiramente convertido em uma forma ativada, neste caso, uma acitil-CoA.
Esta etapa prévia é catalisada pela acil-CoA sintetase, associada à membrana
externa da mitocôndria.
A membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, mas os grupos
acila podem ser introduzidos na mitocôndria, quando ligados à carnitina. Este
composto, sintetizado a partir de aminoácidos, é amplamente distribuído nos
tecidos animais e vegetais, sendo especialmente abundante em músculos.
O sistema utilizado para o transporte de grupos acila consta de quatro etapas:
(1) na face externa da membrana, a canitinaacil transferase 1 trasfere o grupo
acila da coenzima A para a cartinina; (2) a acil-carnitina resultante é
transportada através da membrana interna por uma translocase especifica; (3)
na face interna, a crtinina-acil transferase 2 doa o grupo acila da acil-cartinina
para uma coenzima A da matriz mitocondrial, liberando cartinina; (4) a cartinina
retorna ao citossol pela mesma translocase.
Na β-oxidação, a acil-CoA é oxidada a acetil-CoA, produzindo FADH² e NADH.
Os peroxissomos são organelas citoplasmáticas, envoltas por uma membrana
única, presentes em praticamente todas as células eucarióticas. Estas
organelas encarregam-se de diversos processos metabólicos, que incluem,
invariavelmente, a degradação de ácidos graxos; outras funções dos
peroxissomos variam de acordo com o organismo ou tipo de célula catalisada,
naturalmente, por enzimas específicas.
Nos mamíferos, a oxidação de ácidos graxos ocorre nas mitocôndrias,
peroxissomos e reticulo endoplasmático. As mitocôndrias são responsáveis
pela β-oxidação de ácidos graxos de cadeia linear curta, media e longa. A β-
oxidação peroxissomica promove o encurtamento de ácidos graxos de cadeia
linear longa, ácidos graxos ramificados, ácidos graxos dicarboxilicos e da
cadeia lateral de intermediários da síntese de ácidos biliares.
Os ácidos graxos de cadeia muito longa são convertidosnas respectivas acil-
CoA.
A agua oxigenada é decomposta em H²O e ¹/²O² por ação da catalase presente
nos peroxissomos.
Patologias graves são causadas por defeitos genéticos relacionados com a
oxidação peroxissômica de ácidos graxos.
Oxidação do ácido palmítico produz 129 ATP
A oxidação completa de um acido graxo exige a cooperação entre o ciclo de
Lynen, que converte o acido graxo a acetil-CoA, e o ciclo de Krebs, que oxida
o grupo acetila a CO².
O numero de voltas percorridas por um acido graxo ate sua conversão total a
acetil-CoA dependera, naturalmente, do seu numero de átomos de carbono.
A β-oxidação dos ácidos graxos com numero impar de átomos de carbono produz propionil-CoA, que é convertida a succinil-CoA
As ácidos graxos com numero impar de átomos de carbono constituem em
fração minoritária dos ácidos graxos da dieta e são também oxidados pela via
da β-oxidação. Neste caso, entretanto, a ultima volta do acido de Lynen inicia-
se com uma acil-CoA. A propinal-CoA origina-se também da degradação de
alguns aminoácidos.
A oxidação de ácidos insaturados também requer enzimas adicionais, ao
ácidos graxos insaturados são muito comuns em tecidos animais e vegetais, e
suas duplas ligações apresentam quase sempre a configuração cis.
Acidos graxos contendo ramificações ou hidloxilações são pouco frequentes
nos animais superiores. Neste organismo, os ácidos graxos ramificados
ocorrem apenas como componentes de cera produzida pelas glândulas
sebáceas, e os hidroxilados, como componentes de esfingolipídios do sistema
nervoso. Um ácido graxo ramificado constitui uma excreção: é acido fitânico,
derivado do fitol, um allcol com 20 carbonos que costitui a cadeia lateral
isoprenóide da clorofila.
O acido fitânico possui um grupo metila no carbono β, que não é reconhecido
pela acil-CoA desidrogenese, que catalisa a primeira reação da β-oxidação.
Esta situação é contornada pela α-oxidação, que ocorre nos peroxissomos e se
inicia com a hidroxilação do carbono α.
CORPOS CETÔNICOS
No fígado, a acetil-CoA pode ser convertida a corpos cetônicos, oxidados nos
tecidos extra-hepáticos, uma pequena quantidade de acetil-CoA é
normalmente transformada em acetoacetato e β-hidloxibutirato nos hepatócitos
de mamíferos. O acetoacetato sobre descarboxilação espontânea, originando
acetona.
Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguínea, e o acetatoacetato e
o β-hidroxibutirato são aproveitados como fonte de energia pelos tecidos extra-
hepaticos, principalmente coração e músculos esqueléticos.
Os corpos cetônicos constituem, portanto, uma forma de transferência de
carbonos oxidáveis do fígado para outros órgãos. Normalmente, apenas uma
pequena quantidade de acetil-CoA é convertida em corpos cetônicos no fígado,
já que os seus destinos metabólicos principais são a oxidação ou o consumo
pela síntese de lipídeos.
METABOLISMO DO ETANOL
O etanol ingerido pelos seres humanos é rapidamente absorvido, a maior parte
no intestino, sendo detectado no sangue minutos após a ingestão. Ele difunde-
se através de membranas, distribuindo-se por todas as células, inclusive o
cérebro.
O acetato, à semelhança dos ácidos graxos, origina aceti-CoA por ação de
uma acil-CoA sintetase.
Os efeitos metabólicos do álcool ilustram a importância da concentração
relativa das formas oxidada e reduzida de coenzimas, como um fator regulador
do metabolismo.
Os níveis mitocondriais de NADH também se elevam, devido à oxidação do
acetaldeido, provocando a inibição do ciclo de Krebs e do ciclo de Lynen.
Os dois sistemas de oxidação de etanol produzem acetaldeido, que atingem
concentrações elevadas, causando efeitos tóxicos no fígado e, por extravasar
para articulação, também nos outros tecidos.
SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS
A primeira etapa da síntese de ácidos graxos é o transporte de Acetil-CoA para o citossol
A maior parte da produção endógena de ácidos graxos em mamíferos ocorre
no fígado, e em menor extensão no tecido adiposo. Os ácidos graxos são
sintetizados a partir de carboidratos, principalmente, e do excedente de
proteínas da dieta. A síntese ocorre no citossol, para onde deve ser
transportado o acetil-CoA formado na mitocôndria a partir de piruvato, como a
membrana interna da mitocôndria é impermeável a acetil-CoA, os seus
carbonos são transportados na forma de citrato (resultado da degradação de
proteínas e carboidratos que vai resultar em acetil-CoA e oxaloacetato, que
sofrem condensação formando assim o citrato pela enzima citrato sintase)
Nessa condição, o citrato não poderá ser oxidado pelo ciclo de Krebs, pois a
isocitrato desidrogenase vai estar inibida, sendo assim o citrato vai ser
transportado para o citossol pela tricarboxilato translocase, onde é cindido na
presença de ATP em oxaloacetato e acetil-CoA pela enzima citrato liase.
O oxaloacetato é reduzido a malato pela enzima malato desidrogenase. O
malato é substrato da enzima málica: nesta reação são produzidos piruvato e
NADPH. O resultado dessas reações é o transporte dos carbonos do acetil-
CoA (na forma de citrato), com gasto de ATP, da mitocôndria para o citossol e
ainda a produção de NADPH. Acetil-CoA e NADPH (ambos no citossol) podem
ser utilizados para formar ácidos graxos.
A síntese de ácidos graxos tem malonil-CoA como doador de carbonos e NADPH como agente redutor
A síntese de ácidos graxos consiste na união sequencial de unidades de dois
carbonos: a primeira unidade é proveniente de acetil-CoA, e todas as
subsequentes, de malonil-CoA, formada por carboxilação de acetil-CoA. Esta
reação é catalisada pela acetil-CoA, formada por carboxilação de acetil-CoA.
Esta reação é catalisada pela acetil-CoA carboxilase, que tem como grupo
prostético a biotina.
A síntese se inicia com a transferência do radical acetil da CoA para o ACP,
catalisada pela primeira enzima do complexo: a acetil-CoA-ACP transacilase;
este radical é, a seguir, transferido para o grupo SH de um resíduo de cisteína
da Segunda enzima do complexo: a b-cetoacil-ACP sintase. O ACP, agora
livre, pode receber o radical malonil da malonil-CoA, formado malonil-ACP.
Segue-se uma condensação dos grupos acetil e malonil, catalisada pela b-
cetoacil-ACP sintase (enzima de condensação), com liberação de CO2. Este
CO2 é exatamente aquele usado para carboxilar a acetil-CoA a malonil-CoA.
Por isso, apesar de CO2 ser imprescindível à síntese de ácidos graxos, seu
átomo de carbono não aparece no produto. O fato de a condensação
processar-se com uma descarboxilação faz com que esta reação seja
acompanhada de uma grande queda de energia livre, dirigindo a reação no
sentido da síntese. Justifica-se assim o gasto inicial de ATP para produzir
malonil-CoA a partir de acetil-CoA: a utilização do percursor de três carbonos
contorna a inviabilidade termodinâmica da condensação de duas moléculas de
dois carbonos.
A b-cetoacil-ACP de quatro carbonos formada sofre uma redução, uma
desidratação e nova redução. As reduções são catalisadas por redutases que
usam NADPH como doador de elétrons. Neste ponto termina o primeiro ciclo
de síntese, com a formação de um butiril-ACP. A sequência das reações de
síntese (condensação, redução, desidratação e redução) é inversa à sequência
das reações de oxidação de um ácido graxo pelo ciclo de Lynen (oxidação,
hidratação, oxidação, quebra da cadeia carbônica). Os processos diferem,
entretanto, quanto às enzimas e coenzimas que utilizam, o compartimento
celular onde se processam e o suporte da cadeia carbônica (CoA ou ACP).
Para prosseguir o alongamento da cadeia, o radical butiril é transferido para o
grupo SH da b- cetoacil-ACP sintase, liberando o ACP, que recebe outro
radical malonil. A repetição do ciclo leva à formação do hexanoil-ACP e, após
mais cinco voltas, de palmitoil-ACP, que hidrolisado, libera o ácido palmítico.
Nos animais, a síntese de ácidos graxos é composta por apenas duas cadeias
polipeptídicas idênticas, formando, portanto, um dímero do tipo a 2. A cada
cadeia encontra-se associado um ACP. O que torna notável esta organização é
o fato de estas cadeias polipeptídicas constituírem enzimas multifuncionais.
Este termo é aplicado para designar cadeias polipeptídicas que apresentam
várias atividades catalíticas, cada uma das quais associada a uma certa região
da cadeia. Este é exatamente o caso da sintase de ácidos graxos dos animais,
que apresentam, em cada cadeia peptídica, as atividades correspondentes às
seguintes enzimas bacterianas: acetil-CoA-ACP transacilase, malonil-CoA-ACP
transacilase, b-cetoacil-ACP redutase, b-cetoacil-ACP desidratase, enoil-ACP
redutase e tioesterase. Esta última atividade é a responsável pela hidrólise final
de palmitoil-ACP, liberando ácido palmítico. Uma comparação entre s
atividades enzimáticas de cada monômero do complexo e as enzimas
necessárias para a síntese de ácidos graxos em bactérias revela a ausência de
atividade equivalente à da enzima de condensação (b-cetoacil-ACP sintase) no
monômero. De fato, esta atividade só aparece no dímero funcional, pois
depende de interações das duas cadeias peptídicas. A presença de enzimas
multifuncionais associadas em um dímero traz, naturalmente, grande eficiência
e economia ao processo de síntese, permitindo também a síntese simultânea
de duas moléculas de palmitato, uma em cada monômero.
No total, a síntese de ácido palmítico (16 C) requer 1 acetil-CoA, 1 malonil-
CoA, 14 NADPH e 7 ATP (consumidos na formação de 7 malonil-CoA a partir
de 7 malonil-CoA). Os NADPH têm duas origens: provêm da reação catalisada
pela enzima málica e das reações da via das pentoses-fosfato catalisadas por
desidrogenases. A importância relativa entre essas duas fontes de poder
redutor depende do tecido considerado.
Alguns ácidos graxos insaturados são essenciais para os mamíferos
Os lipídios dos animais e vegetais são muito ricos em ácidos graxos
insaturados. Eles são componentes de fosfolipídios estruturais das membranas
celulares, sendo, portanto, indispensáveis para a organização das membranas
celulares e para a ocorrência das funções a elas associadas. Além de
determinarem a fluidez adequada das membranas celulares e a integridade e a
resistência dos capilares sanguíneos, participam também do transporte do
colesterol.
O ácido palmítico pode ser utilizado como percursor para a formação de ácidos
graxos mais longos ou insaturados. Os sistemas enzimáticos incumbidos
dessas modificações situam-se no retículo endoplasmático e na mitocôndria.
O alongamento processa-se por reações muito semelhantes às da síntese de
ácidos graxos. Os ácidos graxos com uma dupla ligação na posição D são
sintetizados por um complexo enzimático que requer NADH e O2 e inclui o
citocromo b5, firmemente ligado ao retículo endoplasmático. Este sistema
produz os ácidos graxos monoinsaturados mais comuns nos tecidos animais:
palmitoleico e oleico. Nos mamíferos, não há possibilidade de introdução de
duplas ligações entre carbonos mais distantes da carboxila do que o C9. Os
ácidos linoleico (C18 D) e a-linolênico ( C18 D) são, por isso, essenciais para o
homem, isto é, devem ser obtidos pela dieta. A dessaturação adicional do ácido
linoleico origina o ácido g-linolênico (C18 D) nos animais e o ácido a-linolênico
(C18 D) nas plantas.
O ácido g-linolênico sofre alongamento de dois carbonos que resulta em
alterações da posição das insaturações e formação de um intermediário C20 D.
A quarta insaturação é introduzida entre os carbonos 5 e 6, originando o ácido
araquidônico ( C20 D). Estas vias de dessaturação de ácidos graxos não estão
totalmente elucidadas, mas admite-se que o ácido linoleico seja o único ácido
graxo essencial para o homem; as necessidades de ácido a-linolênico são,
ainda, obscuras.
O ácido araquidônico é percursor das prostaglandinas. As prostaglandinas
compõe uma família de substâncias produzidas pela maioria das células dos
mamíferos e que, atuando em concentrações tão baixas quanto os hormônios,
regulam processos fisiológicos muito diversificados, como agregação de
plaquetas, concentração de musculatura lisa, reação inflamatória etc.
Os eicosanoides são sintetizados a partir dos ácidos graxos essenciais
Os eicosanóides são sintetizados a partir dos ácidos graxos essenciais ácido
araquidônico ω6 e ácido eicosapentanóico (EPA) ω3, estes dois constituem
fosfolipideos da bicamada lipidica da membrana celular. São compostos
estruturalmente relacionados.
Temos os seguintes eicosanóides:
- prostaglandinas
- prostaciclinas
- tromboxanas
- leucotrienos
A síntese destes inicia-se com a liberação de ácidos graxos da bicamada
lipidica, esta liberação ocorre através de uma hidrólise catalisada pela enzima
fosfolipase, isto ocorre, por exemplo, em resposta a inflamação e reações
alérgicas.
A via de síntese de eicosanóides é bidirecional:
- a mesma via sintetiza: prostaglandinas, prostaciclinas e trombaxanas;
- outra via é exclusiva na síntese de leucotrienos.
Os eicosanóides não são transportados pela circulação, exercem seu efeito no
local onde são sintetizados e possuem uma curta meia-vida, regulam
processos fisiológicos como a contração muscular, regulam a pressão arterial,
dilatação dos brônquios, contração uterina, reação inflamatória, manifestação
da dor e febre, coagulação sanguínea e outros.
Fármacos anti-inflamatórios, analgésicos e anti-piréticos interferem no
metabolismo dos eicosanoides.
Por exemplo: Corticosteróides inibem a enzima fosfolipase, reduzindo assim a
disponibilidade de ácido araquidônico e afetando desta forma a síntese de
todos os eicosanóides derivados deste ácido graxo.
Os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) como a Aspirina, Indometacina,
fenilbutazona, Ibuprofeno, diclofenaco e outros bloqueiam apenas a via de
síntese das prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanas, não atuam sobre os
leucotrienos. AINEs inibem a COX (ciclooxigenase) que permite a ciclização do
ácido araquidônico incorporando um Oxigênio.
Aspirina em doses baixas previne infartos, pois evita a formação de trombos e
coágulos ao impedir a síntese de tromboxanas, que é praticamente o único
eicosanóide relacionado a plaquetas.
Prostaglandinas estimulam contrações uterinas, utilizada na indução de parto
normal. Leucotrienos são mediadores de processos alérgicos agudos, agem
fazendo constrição dos brônquios, por isso utiliza-se um anti-inflamatório contra
asma, a fim de inibir os leucotrienos e impedir esta constrição, permitindo
assim a respiração.
SÍNTESE DE TRACILGLICERÓIS
Os percursores dos triacilgliceróis são glicerol 3-fosfato e acil-CoA
Os triacilgliceróis são sintetizados a partir de acil-CoA derivadas de ácidos
graxos e glicerol 3-fosfato. O glicerol 3-fosfato é formado por redução de
diidroxiacetona fosfato: obtida a partir de glicose. No fígado, existe uma via
alternativa para obtenção de glicerol 3-fosfato: a fosforilação do glicerol,
catalisada pela enzima glicerol quinase. O glicerol 3-fosfato é acilado em duas
etapas, formando fosfatidato, intermediário também da síntese de fosfolipídios.
O triaglicerol é obtido por hidrólise do grupo fosfato do fosfatidato, seguida por
nova acilação.
O fígado e o tecido adiposo são “parceiros” no metabolismo de triacilgliceróis.
A maioria dos tecidos dos seres humanos são capazes de esterificar ácidos
graxos, formando triacilgliceróis, mas o fígado e o tecido adiposo são os
principais responsáveis por esse processo. Os triacilgliceróis sintetizados no
fígado são em sua maioria, incorporados em lipoproteínas plasmáticas,
encarregadas da distribuição de ácidos graxos aos tecidos extra-hepáticos
inclusive o adiposo. O tecido adiposo encarrega-se da sítese e armazenamento
de triacilgliceróis e, ainda, da sua hidrólise, liberando ácidos graxos para seu
uso ou para exportação a outros órgãos. Os processos de armazenamento ou
mobilização de triacilgliceróis ocorrem em condições fisiológicas antagônicas e
estão sujeitos a mecanismos opostos de regulação.
METABOLISMO DO COLESTEROL
O colesterol pode ser obtido por síntese endógena (de novo) ou a partir de
alimentos ingeridos na dieta. Um adulto saudável produz cerca de 800mg de
colesterol por dia, o que corresponde a 70% do colesterol total. O colesterol é
principalmente sintetizado no fígado e no intestino delgado.
A síntese endógena do colesterol ocorre no citossol e no retículo
endoplasmático. Todos os carbonos do colesterol são provenientes da acetil-
CoA. A via de síntese do colesterol envolve dezenas de reações que se
resumem basicamente na formação de compostos com cinco carbonos seguida
pela polimerização destes compostos e a sua ciclização. Esta via utiliza
NADPH como agente redutor e consome 18 ATP por molécula de colesterol
formada: é uma via redutora com grande consumo de energia.
A síntese se inicia quando duas moléculas de acetil-CoA se condensam
formando acetoacetil-CoA, que em seguida reage com outra molécula de acetil-
CoA produzindo 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Estas duas reações
ocorrem no citossol e são catalisadas pelas enzimas tiolase e HMG-CoA
sintase, respectivamente.
A HMG-CoA é reduzida por 2 NAPDH originando mevalonato, um composto de
6 carbonos. Esta reação é catalisada pela HMG-CoA redutase, localizada na
membrana do retículo endoplasmático, e é a reação limitante da síntese de
colesterol. A HMG-CoA redutase é regulada por mecanismos de fosforilação
reversível dependente de hormônios (o glucagon fosforila a enzima inativando-
a, enquanto que a insulina a desfosforila ativando-a); por efeitos na transcrição
(o colesterol inibe a síntese da redutase); e por inibição pelo próprio produto
mevalonato.
A seguir o mevalonato sofre duas fosforilações, à custa de 3 ATP, e uma
descarboxilação, originando isopentenil-pirofosfato (5C).
Seis moléculas de isopentenil-pirofosfato sofrem reações de transferência e
redução por NAPDH, liberando PPi e produzindo finalmente um composto de
30 carbonos, o esqualeno. Todas estas reações são catalisadas por enzimas
presentes na membrana do retículo endoplasmático.
O esqualeno sofre oxidação e ciclização gerando lanosterol. A etapa final da
via envolve vinte reações onde o lanosterol (30C) é finalmente convertido em
colesterol (27C), removendo grupos metila, reduzindo a dupla ligação da
cadeia lateral e movimentando-a no interior do anel de lanosterol.
CONCLUSÃO
Neste trabalho foi a bordado o tema metabolismo dos lipídios ou lipólise e
lipogênese, ressaltando a importância e como ocorre cada reação, visto isso
chegamos a conclusão que a acetil−CoA exerce papel central na maioria dos
processos metabólicos relacionados aos lipídeos. Por exemplo, a acetil−CoA é
usada na síntese dos ácidos graxos. Quando os ácidos graxos são degradados
para gerar energia, o produto é a acetil−CoA. E dependendo das necessidades
energéticas, as novas moléculas de gordura são empregadas para a geração
de energia ou são armazenadas nos adipócitos. Quando as reservas de
energia dos organismos estão baixas, as gorduras armazenadas são
mobilizadas em processo denominado lipólise. Na lipólise, os triacilgliceróis são
hidrolizados em ácidos graxos e glicerol. O glicerol é transportado para o
fígado, onde pode ser usado na síntese de lipídeos ou glicose. A maior parte
dos ácidos graxos são degradados para formar acetil−CoA na mitocôndria em
processo denominado β−oxidação. A β−oxidação nos peroxissomos encurtam
os ácidos graxos muito longos. Outras reações degradam ácidos graxos de
cadeia ímpar e insaturados. Quando o produto de degradação dos ácidos
graxos (acetil−CoA) está presente em excesso, são produzidos corpos
cetônicos. E que a síntese dos ácidos graxos inicia com a carboxilação da
acetil−CoA para formar malonil−CoA. As demais reações da síntese dos ácidos
graxos são realizadas pelo complexo ácido graxo sintase.
Este trabalho foi muito importante para o nosso conhecimento, pois foi possível
compreender melhor o que é lipólise e lipogênese devido a grande importância
fisiológica e clínica dos lipídios.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
MARZZOCO,A.;TORRES B. B. Bioquímica Básica 2ª Ed., Rio de Janeiro:
Editora GUANABARA KOOGAN.
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