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Lucia Rossetti Lopes

Medicamentos atuantes na secreção gástrica- tratamento da

úlcera péptica e gastrite

Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-1

Sistema digestório

Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-1

Fisiologia anatômica do Estômago

Circulação Esplênica

Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-6

Veia

porta

Veia hepática

Veia cava

Artéria hepática do

tecido conjuntivo

Veia

esplênica

Artéria intestinal

Veia intestinal

capilares

Anatomia esquemática de canalículos nas células parietais

Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-5

Células da

mucosa

Células

parietais

Canalículos

Secreção

Fluido extracelular Célula parietal Canalículos

CO2 CO2 H2O

HCO3- HCO3

- CO2 + OH- + H+

H+ (155 mEq/L)

K+ K+ K+ K+ (15 ,Eq/L)

Na+ Na+ Na+ Na+ (3mEq/L)

Cl- Cl- Cl- Cl- (173 mEq/L)

H2O H2O

(Osmose)

P

P

P

P

Mecanismos postulados para a secreção de ácido clorídrico

Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-6

C

P

A

Cl- Cl- Cl- Cl-

K+ K+

HCO3- HCO3

-

H2CO3 H+ H+

Anidrase carbônica

H2O CO2

Célula parietal

LUMEN PLASMA

Ilustração esquemática da secreção do ácido clorídrico pela célula parietal

Pharmacology – Fifth Edition – Fig. 24.1

Acetilcolina

Histamina

Célula ECL

Gastrina

Parassinpático

G cell

Ca2+

ATP

Adenilato ciclase

AMP Cyclico

K+

Ca2+

H+-K+-ATPase

H+-K+-ATPase

H+

Lúmen

Regulação da função da célula parietal

Fibras

aferentes Plexo do nervo local

Gastrin

Intestino delgado

Sistema

circulatório

Fibra

secretória

Centro vagal

da medula

dieta

Fase cefálica via Vagal

Excitação simpática, pepsina

e produção de ácido

Fase gástrica:

1- Reflexo secretório nervoso local

2- Reflexo vagal

3- estimulação gástrica

Fase intestinal:

1- Mecanismos nervosos

2- Mecanismos hormonais

Regulação e fases da secreção gástrica

Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-7

Úlcera Péptica

Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.66-1

Causas:

1. Alta concentração de ácidos

2. Irritação da mucosa

3. Fornecimento ineficiente de sangue

4. Secreção ineficiente na mucosa

5. infecção

‘MC GR MR

Atropina H2

antagonista

Histamina Gastrina

H2R

Proglumida

AINEs

Misoprostol

Inibidores da bomba de

prótons

PGR

ACh

AA

PGE2

Célula

parietal

Nervo

Colinérgico Vaso sanguíneo

H+ K+ CL-

C P

H+ K+ CL-

-

-

+

-

-

-

+

+

+

-

MR _ -

GR

+

+

+

+ +

Atropina

Antiácidos

H+ H+ H+ H+

H+

H+

H+ H+ H+ H+

H+

H+

antibióticos

antagonistas M

Omeprazol

Antagonistas H2

Misoprosotol PG

HCO-3

H pylori

Histamine

H2

K+

ATPase

H+

ACh

M1

-

+

Tratamento da Úlcera Péptica

Causas de danos na mucosa gastrointestinal e tratamentos

Causas de danos Tratamento Helicobacter pylori Antibioticos e PPI ou antagonistas H2

Aumento de ácidez Redução com PPI, antagonistas H2 ou prostaglandinas

Redução da espessura da

Camada muscular estímulo da secreção de muco por sucralfato

Bicarbonato reduzido Prostaglandinas e sucralfato

Aumento da Pepsina tipo I Aumento do pH, ligação com sais Al3+

Diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa Aumento de prostaglandinas, sucralfato

aumento no fluxo sanguíneo

AINEs-úlcera Substituição de NSAID por NSAID com baixo

potencial de erosão combinados com

análogos de prostaglandinas

Int. Pharmacology – Chapter 21

Cimetidina 60-70 Renal 1-3 Inibidor enzima P-450

Ranitidina 50 Renal/fígado 2-3 sem efeito na enzima P-450

Famotidina 40-50 Renal 3-4 sem efeito na enzima P-450

Nizatidina 95 Renal 1.5 sem efeito na enzima P-450

Ranitidinea (ranitidine 50; bismuto-) Renal/fígado 2-3 Se dissocia em fluidos gástricos

em ranitidina e bismuto; bismuto

tem secreção renal lenta

Antagonistas de receptores H2 usados no tratamento da úlcera péptica

Int. Pharmacology – Chapter 21

Fármaco Biodisponibilidade Eliminação Meia-vida (horas) Comentário