medicamentos atuantes na secreção gástrica- tratamento da ... · lucia rossetti lopes...
TRANSCRIPT
Lucia Rossetti Lopes
Medicamentos atuantes na secreção gástrica- tratamento da
úlcera péptica e gastrite
Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-1
Sistema digestório
Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-1
Fisiologia anatômica do Estômago
Circulação Esplênica
Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-6
Veia
porta
Veia hepática
Veia cava
Artéria hepática do
tecido conjuntivo
Veia
esplênica
Artéria intestinal
Veia intestinal
capilares
Anatomia esquemática de canalículos nas células parietais
Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-5
Células da
mucosa
Células
parietais
Canalículos
Secreção
Fluido extracelular Célula parietal Canalículos
CO2 CO2 H2O
HCO3- HCO3
- CO2 + OH- + H+
H+ (155 mEq/L)
K+ K+ K+ K+ (15 ,Eq/L)
Na+ Na+ Na+ Na+ (3mEq/L)
Cl- Cl- Cl- Cl- (173 mEq/L)
H2O H2O
(Osmose)
P
P
P
P
Mecanismos postulados para a secreção de ácido clorídrico
Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-6
C
P
A
Cl- Cl- Cl- Cl-
K+ K+
HCO3- HCO3
-
H2CO3 H+ H+
Anidrase carbônica
H2O CO2
Célula parietal
LUMEN PLASMA
Ilustração esquemática da secreção do ácido clorídrico pela célula parietal
Pharmacology – Fifth Edition – Fig. 24.1
Acetilcolina
Histamina
Célula ECL
Gastrina
Parassinpático
G cell
Ca2+
ATP
Adenilato ciclase
AMP Cyclico
K+
Ca2+
H+-K+-ATPase
H+-K+-ATPase
H+
Lúmen
Regulação da função da célula parietal
Fibras
aferentes Plexo do nervo local
Gastrin
Intestino delgado
Sistema
circulatório
Fibra
secretória
Centro vagal
da medula
dieta
Fase cefálica via Vagal
Excitação simpática, pepsina
e produção de ácido
Fase gástrica:
1- Reflexo secretório nervoso local
2- Reflexo vagal
3- estimulação gástrica
Fase intestinal:
1- Mecanismos nervosos
2- Mecanismos hormonais
Regulação e fases da secreção gástrica
Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-7
Úlcera Péptica
Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.66-1
Causas:
1. Alta concentração de ácidos
2. Irritação da mucosa
3. Fornecimento ineficiente de sangue
4. Secreção ineficiente na mucosa
5. infecção
‘MC GR MR
Atropina H2
antagonista
Histamina Gastrina
H2R
Proglumida
AINEs
Misoprostol
Inibidores da bomba de
prótons
PGR
ACh
AA
PGE2
Célula
parietal
Nervo
Colinérgico Vaso sanguíneo
H+ K+ CL-
C P
H+ K+ CL-
-
-
+
-
-
-
+
+
+
-
MR _ -
GR
+
+
+
+ +
Atropina
Antiácidos
H+ H+ H+ H+
H+
H+
H+ H+ H+ H+
H+
H+
antibióticos
antagonistas M
Omeprazol
Antagonistas H2
Misoprosotol PG
HCO-3
H pylori
Histamine
H2
K+
ATPase
H+
ACh
M1
-
+
Tratamento da Úlcera Péptica
Causas de danos na mucosa gastrointestinal e tratamentos
Causas de danos Tratamento Helicobacter pylori Antibioticos e PPI ou antagonistas H2
Aumento de ácidez Redução com PPI, antagonistas H2 ou prostaglandinas
Redução da espessura da
Camada muscular estímulo da secreção de muco por sucralfato
Bicarbonato reduzido Prostaglandinas e sucralfato
Aumento da Pepsina tipo I Aumento do pH, ligação com sais Al3+
Diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa Aumento de prostaglandinas, sucralfato
aumento no fluxo sanguíneo
AINEs-úlcera Substituição de NSAID por NSAID com baixo
potencial de erosão combinados com
análogos de prostaglandinas
Int. Pharmacology – Chapter 21
Cimetidina 60-70 Renal 1-3 Inibidor enzima P-450
Ranitidina 50 Renal/fígado 2-3 sem efeito na enzima P-450
Famotidina 40-50 Renal 3-4 sem efeito na enzima P-450
Nizatidina 95 Renal 1.5 sem efeito na enzima P-450
Ranitidinea (ranitidine 50; bismuto-) Renal/fígado 2-3 Se dissocia em fluidos gástricos
em ranitidina e bismuto; bismuto
tem secreção renal lenta
Antagonistas de receptores H2 usados no tratamento da úlcera péptica
Int. Pharmacology – Chapter 21
Fármaco Biodisponibilidade Eliminação Meia-vida (horas) Comentário