internato cardiologia medicina uel samuel dias batista priscila miguel

Internato CardiologiaMedicina UELSamuel Dias BatistaPriscila Miguel

RITMO SINUSAL

Componentes do ECG

0,2s

0,12s

Fibrilação atrial: Miócitos doentes Novos caminhos

elétricos Estímulo:Extra-

sístole atrial : reentrada

Perda da contração rítmica

Ondas f: 400-600 min

Fibrilação Atrial 1 a 2% na população( > 65anos) Etiologia:

1- HÁ2- Valvulopatia reumática ( principalmente mitral)Sobrecarga dos átriosDisfunção de VE Cardiopatia isquêmicaTireotoxicoseLibação alcoólica, uso de adrenérgicos (+ JOVENS)Distúrbios eletrolíticosMiocardite/pericarditeIAM: 6 a 10% dos casosCardiopatias congênitas (CIA)

Os átrios despolarizam-se 400 a 700 vêzes/minuto, como conseqüências:Perda da contração atrial (DC 20%)Formação de trombos atriais embolias sistêmicas

e pulmonares

Fibrilação AtrialOutras causas: miocardite, pericardite, embolia pulmonar, DPOC descompensado, intoxicação digitálica, distúrbios eletrolíticos( hipocalemia ,

hipomagnesemia), Anfetamínicos, acidose, hipoxemia, síndrome bradi-taqui ( DNS + degeneração de

miocárdio atrial). PO de cir valvar (10-40%), coronariana (40-60), e

transplantado (25%) Muito ligada ao Flutter atrial

Mecanismo de reentrada Áreas adjacentes c/ períodos refratários diferentes

Àreas de condução lentificada

Um gatilho (extrassístole)

A B

C

Fibrilação AtrialDiagnóstico clínico Por uma complicação

Descompensação de uma ICCEmbolias

Palpitações, tonteira, sudorese fria, dispnéia Piora hemodinâmica: aumenta PA no A.E AssintomáticoExame físico: Ritmo cardíaco irregular FC variável Déficit de pulso (depende da FC) DISSOCIAÇÃO PULSO-PRECÓRDIO Desaparece a onda A do pulso venoso

Fibrilação Atrial A piora hemodinâmica deve-se: Taquicardia ( reduz enchimento vent,

aumenta consumo de O2) Perda da contração atrial => piorar

congestão pulmonar. Cronicamente: taquicardiomiopatia.

Fibrilação Atrial

Diagnóstico Eletrocardiográfico Ausência da onda P, onda f (V1) FC entre 90-170bpm Irregularidade R-R QRS estreito

Fibrilação AtrialFibrilação Atrial

v1 (ondas F)

v1

Tromboembolismo Local + comum de formação: apêndice

atrial E. AVE isq., infarto enteromesentérico e

isquemia aguda de MI. Muitos microembolos p/ o SNC passam

clinicamente despercebidos.

Trombo no Apêndice AtrialTrombo no Apêndice Atrial

Trombo de 5mm no apêndice atrial esquerdo em um paciente com fibrilação atrial.Trombo de 5mm no apêndice atrial esquerdo em um paciente com fibrilação atrial.Trombos deste tamanho podem ocluir a artéria cerebral média resultando em um AVC com importante sequela. Trombos deste tamanho podem ocluir a artéria cerebral média resultando em um AVC com importante sequela. Podem ser detectados apenas pelo ecocardiograma transesofágico e não pelo transtorácicoPodem ser detectados apenas pelo ecocardiograma transesofágico e não pelo transtorácico..

N Engl J Med 1969;281:555 N Engl J Med 1969;281:555

Tipos Clínicos Paroxística: autolimitada, <7d

( geralmente menos de 24h). Pode ser recorrente.

Persistente: >7 d, mantendo-se indefinidamente caso não seja cardiovertida. Pode recidivar.

Permanente: >1ano. Pode iniciar como uma persistente (após várias recidivas evolui ).

Tratamento 1° passo: Inibir nódulo AV ( manter FC em

repouso de 60-80bpm) : Digitálicos ( aumenta o tonus vagal), ACC, BB.

FA de Início recente c/ instabilidade: cardioversão sinc. <48h :100J MO ou 70J BI

>48h: 200J MO ou 100J BI INSTABILIDADE HEMODINÂMICA:fase aguda do

IAM; hipotensão sintomática, congestão pulmonar não responsivas a medidas convencionais.

AnticoagulaçãoFA> 48h => anticoagulação 3-4 semanas

antes e 4 semanas após a cardioversão.# Anticoagulação iniciada c/ Heparina NF (

KPTT entre 1,5 a 2 o controle) em seguida warfarim mantendo-se o INR entre 2 e 3.

FA < 48h ( alto risco) : mesma cd. Pode se realizar ECO transesofágico, se

for neg, cardioversão após 12h de heparinização plena + 4 semanas de anticoag. Após cardioversão.

Anticoagulação FA< 48h s/ fatores de risco:

heparinização plena por 6 a 12h. Anticoagulação pós nos casos de FA recorrente.

Alto risco: valva mecânica, estenose mitral, tromboembolismo prévio.

Cardioversão Eletiva Farmacológica: amiodarona,

propafenona, dofetilida, flecainida, quinidina.

Amiodarona: bloqueia canal de K ( aumenta período refratário) com isso podem bloquear o circuito de reentrada. Possui pequeno efeito bloqueador do canal de Na e beta bloq. Reduz o automatismo. Aumenta o QT, porém é raro ela produzir torsades des pointes.

Cardioversão Elétrica + eficaz quando associada a amiodarona . Preparo: jejum por 4h, estabilizar eletrólitos,

oximetria, material para reanimação, sedação c/ midazolam#Pode-se optar pela não cardioversão: poupa o pcte do uso crônido de antiarrítmicos, porém há necessidade do uso crônico de cumarínico. Esses pctes permanecem com função cardíaca subótima e podem apresentar sintomas importantes mesmo após o controle da resposta ventricular.

Antiarrítmico Profilático Amiodarona ( droga de maior eficácia

na profilaxia das recidivas da FA) Amiodarona :100-400mg vo/dia Associar com IECA e Estatinas. A chance de se manter sinusal após 1

ano varia em torno de 50% a 60%. Nos pctes que não podem usar

amiodarona, pode-se usar propafenona

Controle da FC

CHADS2 The Birmingham 2009 schema (CHA2DS2-VASc)

incorporates the risk factors in the traditional CHADS2 strategy, but adds female sex and vascular disease

Risco Moderado : aspirina ou warfarin

CHA2DS2VASC

Conduta nos Não Cardiovertidos Pctes com FA persistente (>7d) e

assintomáticos pode-se optar pela adm de inibidores do N. AV e anticoagulação crônica com cumarínico.

Ocorrendo mais de uma recidiva da FA, a CD mais sensata seria deixá-los permanentemente em FA.

Tratamento da Fibrilação AtrialTratamento da Fibrilação Atrial

SINUSALSINUSALFAFA FAFA

FA CRÔNICAFA CRÔNICA

ALTA SEMALTA SEM

MEDICAÇÃOMEDICAÇÃO

ANTIARRÍTMICOS ANTIARRÍTMICOS

ANTICOAGULANTE?ANTICOAGULANTE?

FA AGUDAFA AGUDA(< DE 48 H )(< DE 48 H )

PACIENTE INSTÁVELPACIENTE INSTÁVEL

CARDIOVERSÃO CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA 100JSINCRONIZADA 100J AMIODARONA EVAMIODARONA EV

ANTICOAGULANTE ANTICOAGULANTE WARFARIN WARFARIN

MANTER RNI 2,0 A 3,OMANTER RNI 2,0 A 3,O

CARDIOVERSÃOCARDIOVERSÃO SINCRONIZADASINCRONIZADAAPÓS 4 SEM DEAPÓS 4 SEM DE

ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE

??

TRATAR TRATAR CAUSASCAUSAS

REVERSÍVEISREVERSÍVEIS

FIBRILAÇÃO ATRIALFIBRILAÇÃO ATRIAL

CONTROLAR A FCCONTROLAR A FCAMIODARONAAMIODARONA

DIGOXINADIGOXINABETABLOQUEADORBETABLOQUEADOR

DILTIAZEMDILTIAZEM

FA CRÔNICAFA CRÔNICA(( DE 48 H ) DE 48 H )

PACIENTE ESTÁVELPACIENTE ESTÁVEL

DOENÇA ESTRUTURAL ?DOENÇA ESTRUTURAL ?

SIMSIMNÃONÃORITMO SINUSALRITMO SINUSAL

Fibrilação AtrialFibrilação Atrial

D2 D2

CARDIOVERSÃO

100J

Terapia Ablativa FA permanente que se mantém

taquicardicos mesmo com o uso otimizado dos inibidores AV, esta indicada a ablação do nódulo AV e implante de MP VVIR.

FLUTTER ATRIAL:

Flutter Atrial Freq. atrial>

250bpm , ondas F. Aspecto em dente

de serra FC aprox: 150bpm

( conduação 2:1) QRS estreito

Flutter típico Ondas F na freq de 300bpm. Quase sempre apresenta condução 2:1 Ondas F neg. nas derivações inferiores

(estímulo esta subindo pelo septo interatrial)

Macrorrentrada: grande circuito elétrico com rotação anti-horária (crista terminalis, istmo, e sobe pelo septo interatrial. Formada por miócitos atriais ( condução rápida).

Flutter típico

1- fibras atriais estão com período refratário mais curto que o nl.

2- condução lenta localizada no istmo do circuito ( responsável pelo atraso)

Condução 2:1 por ação do Nódulo AV

Macrorrentrada

Flutter 4:1 A condução 4:1 é geralmente

encontrada em pcte com Dça do NAV associada ou quando está utilizando inibidores do NAV

Flutter 1:1 Complicação típica de drogas

amtiarrítmicas do grupo IA (quinidina). Lentificam a condução pelo circuito, reduzindo a Freq no entanto são vagolíticas, facilitando a condução pelo NAV.

Flutter Típico Reverso A rotação segue no sentido horário.

Neste caso, as ondas F são positivas em D2, D3 e AVF.

Etiologia Dças que sobrecarregam os átrios

( especialmente o direito) : IC, DPOC, dça valvar mitral, hipertireoidismo, CIA, DNS, miocardite, pericardite.

Comum associação de Fibrilação com Flutter: ECG Fibrilo-flutter.

Clínica Frequentemente sintomático com

palpitações, tonteira, cansaço, dispnéia, desconforto torácico.

Agrava congestão pulmonar. Taquicardiomiopatia

Tratamento Instabilidade? => Cardioversão Elétrica

Emergencial. Choque sincronizado, 50J. Estável + Sintomático: Inibidores do AV,

vv, visando reduzir condução av para 4:1

Anticoagulação? Cardioversão farmacológica: Ibutilida ou

dofetilida. Cardioversão Elétrica Eletiva : 50J Antiarritmicos classe I e III

Anticoagulação

Antes de reverter: 1- História de FA 2- Flutter crônico (> 6 M) 3- Risco de Tromboembolismo ( Disf

VE, embolia previa, dça mitral) O esquema é o mesmo para FA.

Tto definitivo Devido a chance bastante alta de

recidiva do flutter, mesmo com o uso de antiarrítmicos, a maioria dos autores recomenda terapia intervencionista para os casos recorrentes e sintomáticos. Ablação por radiofrequencia do circuito do flutter : cauterização do istmo. 85% de sucesso.

Taquicardia Sinusal Resposta fisiológica Resposta compensatória ( sepse, ICC,

anemia) FC entre 100-160 Onda P + em D1 e D2 c/ morfologia nl QRS estreito

Tireotoxicose Aumento da resposta cardíaca às

catecolaminas, levando a uma taqui persistente e predispondo o surgimento de arritmias : flutter e fibrilação atrial.

Reentrada Sinusal Taquicardia começa e termina

subitamente ( caráter paroxístico). Muito são assintomáticos.

A presença de sintomas indica terapia: adenosina, BB, ACC. Em casos refratários pode-se usar ablação.

Taqui Sinusal Inapropriada Raro Mulheres jovens c/ Taqui incessante

sem nenhuma causa aparente. Diagnóstico de exclusão: não há

cardiopatia, hormonios tireoidianos nl. Mecanismo controverso: distúrbio em

nodulo sinusal? Hipersensibilidade ao sist. adrenérgico?

TTO: BB ou ACC em altas doses p/ evitar taquicardiomiopatia.

Taquicardia Atrial Unifocal Taquiarritmia originada no miocárdio

atrial (exclui-se o flutter e a fibrilação). Manifestam ondas P de morfologia

diferente da sinusal: P - em AVL e + V1 o foco está no AD. Se P+ AVL e – em V1 o foco está no AE.

Condução atrioventricular: depende da frq atrial e da condução AV. Quando a relação for maior que 1:1 => Taquicardia atrial com bloqueio.

Taquicardia atrial unifocal 1- Freq. Atrial entra 100-250 bpm 2- FC = FA 1:1 ( s/ bloqueio) QRS estreito Tipos: Paroxistica Automática Paroxística Reentrante Incessante

Taqui Atrial Paroxística Automática Sua forma sustentada ( + 30s ou

sintomática) geralmente vem associada a dça cardiaca estrutural e eventos precipitantes : IAM , hipocalemia, intox digitálica, hipoxemia, PNM, DPOC.

Na intoxicação digitálica é clássico o padrão Taqui Atrial c/ bloqueio.

Digitálicos : “Enhanced ectopy and tachyarrhythmias associated with delayed afterpotentials (depolarizations)”

FC vai aos poucos se aumentando ( warm up)

Automatismo: surgimento de foco ectópico cuja freq de disparos torna-se mais rápida que a freq. Sinusal passando a comandar o ritmo.

TTO: corrigir fatores predisponentes, susp digital, reversão com antiarritmicos do grupo IB, IC e III. Não realizar cardioversão elétrica.

Taquicardia Atrial Multifocal 1- Freq Atrial e cardíaca > 100bpm 2- Presença de pelo menos 3

morfologias diferentes de onda P na mesma derivação.

3- Ritmo Irregular ( pulso semelhante a fibrilação atrial)

Patogênese: Hiperautomatismo do miocárdio atrial. Múltiplos focos automáticos ectópicos, cada um determinando um morfologia de P diferente.

TAM A maioria desses pctes (60%) apresenta uma

pneumopatia crônica, geralmente o DPOC. Sua incidência é proporcional a gravidade da

pneumopatia e da insuficiência respiratória. O tto deve começar pela correção de fatores

que podem contribuir: distúrbio resp, oxigenioterapia, susp de teofilina/aminofilina, distúrbios eletrolíticos. Reposição de Potássio.

Sulfato de Magnésio Verapamil e Metoprolol

TAM

Taqui SV Paroxística Taquicardias de origem não ventricular,

súbito aparecimento e desaparecimento, excluindo-se as taquiarritmias de origem atrial ( taqui atrial, flutter e FA).

TSV por Reentrada Nodal TSV por Via acessória

TSV por Reentrada Nodal Mais comum em mulheres jovens. 1-FC entre 120-220 2-Início e término súbitos 3-QRS estreito 4-RR regular 5-Sem onda P aparente ou com pseudo

S e pseudo R’.

Reentrada Nodal Indíviduo deve ter dupla via nodal c/

propriedades eletrofisiológicas diferentes.

25% das pessoas apresentam dupla via nodal.

Via Alfa Lenta /Período refrat. Curto Via Beta Rápida /Período = Longo Extrassítole Atrial

Reentrada Nodal

Estímulo desce pela via lenta, despolariza nl, e em seguida sobe pela via rápida ( beta) despolarizando os átrios de maneira retrógrada, quase ao mesmo tempo em que os vestrículos foram despolarizados. Isso determina uma onda P negativa no final do QRS: pseudo S em D2 e pseudo R’ em V1

Qd. clínico Palpitações muito intensas referidas no

pescoço ou no peito, dispnéia, tonteira ou até síncope.

Sintomas súbitos. TTO: Bloqueio da via lenta do NAV =>

adenosina, verapamil. Instabilidade: choque sincronizado de 150J Terapia definitiva: ablação com

radiofrequência.

TSVP por reentrada nodal A freq de rotação do circuito determina

a freq da taquicardia.

Reentrada Nodal – Forma atípica Em 10 % dos casos de TSV o circuito é

inverso ou seja o estímulo desce pela via rápida e sobe pela via lenta. Possui um padrão no ECG bem diferente: como o estímulo sobe pela via lenta, a ativação atrial retrógrada inscreve-se como um atraso no traçado, aproximando-se do próximo QRS. Assim termos um padrão idêntico ao da taquicardia atrial com ondas P neg D2, D3 e AVF e + em V1.

Taquicardia por reentrada em via Acessória Existem 2 formas: Ortodrômica e antidrômica. Critérios: Ortodrômica (80%) FC entre 150 – 250 Inicio e término súbitos. Geralmente

antecidido de uma extrassístole atrial ou ventricular.

QRS estreito RR regular P´ retrógrada pode ser detectada um pouco

depois do qrs.

Via Acessória Antidrômica: ECG idêntico ao de uma

TVMS. Segunda via condutora atrio-ventricular

( feixe de kent) no sulco atrioventricular. Essa via é de condução rápida, costuma

ter um período refratário mais longo. Pode apresentar condução retrograda mais eficaz. (ortodrômica) via acessória oculta.

Extrassistole Atrial => NAV ( via acessória refrataria) => desp. ventriculos => via acessória => despolarização atrial retrógrada. ( P ´após o qrs).

Extrassitole Ventricular => bloq no nó AV e sobe pela via acessória.

Quando a via acessória possui condução anterógrada eficaz e período refratário curto=> Antidrômica.( pré excitação no ritmo sinusal)

Diferenças entre TSVP por Nodal e Via acessória Reentrada Nodal: pseudo-S em D2, D3

e Avf e pseudo R’ em V1.

Via Acessória: Onda P após QRS.

Clínica È muito parecido com qd de taqui por

reentrada nodal, incluindo a preferência pelo sexo feminino( 2:1). Enquanto a palpitação da reentrada nodal é referida no pescoço, a palpitação da via acessória é referida no peito. Pode haver instabilidade hemodinamica com síncope. Após a reversão p/ sinusal, muitos pctes apresentam um padrão clássico de pré-excitação ventricular => Wolff-Parkinson-White.

TTO Ortodrômica: inibição do NAV =>

adenosina e o verapamil. Antidrômica: inibição da via acessória.

procainamida, grupo IA. Instabilidade: Cardioversão Sinc. 150J

WOLFF-P-W Feixe anômalo – Feixe de Kent Na presença de via acessória, o

estímulo sinusal chega aos ventrículos precocemente atrávés dessa via ( condução rápida) (intervalo PR curto < 120ms). Ativação dos ventrículos se faz pela porção do miocárdio ventricular de forma lenta ( onda delta) Antes de terminar a despolarização, o estímulo do AV ativa o restante das fibras.

Clínica No ECG sinusal apresenta PR curto e

onda delta. E taquicardia paroxística de repetição ( por reentrada em via acessória) geralmente ortodrômica.

FA + WPW Ocorre associação em 10 a 30 % dos

pctes. Aumenta o rx de morte súbita Devido a existência da via acessória, boa

parte dos estímulos bloqueados pelo NAV podem atingir o ventrículo, aumentando muito a FV.

Quando > 250bpm, o ritmo pode degenerar em FV.

Essa taquicardia pode ser confundida com TV ( observar R_R irregular e ondas delta)

TTO Contra –indicados : I-NAV Procainamida e Ibutilida Instabilidade? Choque Sinc. 200J È obrigatória (FA + WPW) a ablação

por radiofrequência da via acessória. Enquanto aguarda a ablação deve utilizar propafenona.

Taquicardia Ventricular Potencial de degeneração p/ FV Marcador de cardiopatia grave Foco da arritmia é o próprio miocárdio

ou as fibras His-Purkinje. O mecanismo pode ser reentrada ou hiperautomatismo.

TVMS FC > 100 / 120 QRS> 120ms e aberrante QRS se repete precisamente RR regular. Sustentada: >30s ou Instabilidade

hemodinâmica. DD: 1- TSV c/ aberrância ( bloqueio de ramo

prévio ou taquicárdico dependente 2- TSV via acessória antidrômica 3- Fibrilação Atrial + WPW

TVMS Conceito : Período refratário do RD

costuma ser um pouco maior que o E. Em uma Taqui muito rápida isso pode se manifestar como BRD.

TVMS Localização do foco: BRD símile o foco

certamente está no VE. BRE símile o foco pode estra no VD ou no septo interventricular.

Etiologia : Dça coronariana, cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada. Mecanismo mais comum: reentrada.

Tempo médio de incidência da TVMS pós infarto é 3 anos. Quando surge nos primeros 3 meses, o prognóstico é mais reservado.

TVMS TV RAMO-A-RAMO: Cardiomiopatia

dilatada, alentecimento da condução em RD e RE que predispões a um mecanismo de reentrada utilizando os ramos de condução. Sobe pelo E e desce pelo D. Padrão de BRE típico.

Displasia Arritmogênica de VD: degeneração predispões focos de TVM. Sempre padrão BRE-símile.

Clínica Repercussão hemodinâmica da TVMS

dependende basicamente da freq da taquicardia e da função ventricular e coronariana prévia.

FC> 170 geralmente se manifesta com síncope, pré-síncope, hipotensão sintomática, angina de peito ou dispnéia por congestão pulmonar.

Pode se degenerar: FV

TTO Terapia aguda: Instabilidade? 100J + antiarrítmico p/

previnir recidiva ( amiodarona, procainamida)

S/ instabilidade? Amiodarona

Terapia Crônica 1- cardiopatia estrutural + instabilidade

hemodinâmica ou Fe<40% => CDI + amiodarona.

2-cardiopatia estrutural s/ instabilidade e c/ FE>40%.=> Amiodarona.

TVPS 1- FC> 200 QRS alargado e aberrante Morfologia de QRS varia

significativamente em cada derivação 2 subtipos: QT NL E QT LONGO.

TVPS QT NL QT NL: quase sempre decorrente de

isquemia aguda grave. Mec: reentrada pelo encurtamento do período refratário dos mióciotos. Pode degenerar p/ FV.

TTO: Desfibrilação elétrica 200J + amiodarona ( previnir recidiva).

CATE

Síndrome do QT longo Bazett:

QT longo > 0,45s “mantem os miocitos despolarizando por

mais tempo” Inibir canal de K ou Deixar abertos os canais de Na ou Ca.

Adquirida: grupo IA, Grupo III, cocaína, hipocalemia, bradiarritmias.

Cong: Surdez + HF

Torsades des Pointes Pós-Potencias prococes =>

Extrassístole Vent => Atividade deflagrada c/ vários períodos refratários diferentes=> reentrada => muda alternadamente seu eixo.

Diag: Deve-se calcular o QTc no ritmo sinusal!

Morfologia sugestiva, mas n confirma.

TTO Desfibrilação: 200J + Sulfato de Mg. MP provisório p/ manter FC > 90bpm.

( bradicárdico-dependente).

TVNS s/ cardiomiopatia Pelo menos 3 complexos QRS seguidos

no traçado do ECG. Em indivíduos c/ ECO nl, s/

coronariopatia, a ocorrência de TVNS não aumenta risco de morte.

Nos casos sintomáticos: BB

TVNS com Cardiopatia Estrutual Coronariopatia, Cardiomiopatia dilatada

ou hipertrófica e valvopatia. 60% desses pctes apresentam TVNS no

Holter. FE<35-40% => ECG-AR (procurar

potencial tardio) se + => EEF ( tentar induzir um TVS) => Rx alto de morte súbita.=> CDI.