cardiologia (completo)

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA CARDIOLOGÍA CARDIOLOGIA Autor Dr. José F. Guadalajara Boo Co-autores Dr. Carlos Fernández Barros Dr. Sergio González Romero Dr. Ernesto Gutiérrez Perucho Dr. David Huerta Hernández Dr. Jorge Varela S. Dr. Alberto Vidaurri +

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Cardio

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA CARDIOLOGA

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA CARDIOLOGA

CARDIOLOGIA AutorDr. Jos F. Guadalajara Boo

Co-autoresDr. Carlos Fernndez BarrosDr. Sergio Gonzlez RomeroDr. Ernesto Gutirrez PeruchoDr. David Huerta HernndezDr. Jorge Varela S.Dr. Alberto Vidaurri+CARDIOLOGIA

AUTOEVALUACIN PREVIA

1. El agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo betahemoltico del grupo B.

Verdadero Falso

2. La frecuencia mxima de ataque agudo o recurrencia ocurre en nios antes de los 5 aos.

Verdadero Falso

3. La fiebre es un signo mayor de fiebre reumtica.

Verdadero Falso

4. No existe ningn examen de laboratorio especfico de fiebre reumtica.

Verdadero Falso

5. La velocidad de sedimentacin globular siempre est elevada en la fiebre reumtica activa .

Verdadero Falso

6. La elevacin de la antiestreptolisina O slo muestra que el paciente est o estuvo en contacto con un estreptococo.

Verdadero Falso

7. La hipertensin arterial secundaria alcanza al 47% de todos los hipertensos.

Verdadero Falso

8. La retinopata grado IV se caracteriza por presentar edema papilar.

Verdadero Falso

9. La contraccin de la fibra miocrdica se debe a la interaccin de actina y miosina mediada por el calcio liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra muscular.

Verdadero Falso

10. El electrocardiograma en la insuficiencia cardaca es patognomnico.

Verdadero Falso

11. La dopamina y la dobutamina son inotrpicos negativos.

Verdadero Falso

12. Los inhibidores de la ECA reducen la poscarga.

Verdadero Falso

13. El isosorbide sublingual est contraindicado en el edema pulmonar agudo.

Verdadero Falso 14. El sndrome de Dressler se presenta acompaando a la pericarditis viral.

Verdadero Falso

15. El ecocardiograma es el estudio ms usado y eficaz para el diagnstico de derrame pericrdico.

Verdadero Falso

16. En la pericarditis viral es til la administracin de aspirina 3-4 gramos diarios.

Verdadero Falso

17. El Staphylococcus aureus y la Candida albicans son frecuentes en la endocarditis de pacientes con adiccin a drogas por va intravenosa

Verdadero Falso

18. Los ndulos de Osler se necrosan a las 48-72 horas de su aparicin.

Verdadero Falso

19. El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la hipertensin pulmonar.

Verdadero Falso

20. La elevacin de la presin de la aurcula izquierda provoca por va refleja vasoconstriccin pulmonar.

Verdadero Falso

21. El tromboembolismo pulmonar se presenta en el 10-30% de autopsias en adultos.

Verdadero Falso

22. La heparina es un muy buen tromboltico.

Verdadero Falso

23. La angina de Prinzmetal se origina por obstruccin de coronarias debida a ruptura de placa ateromatosa.

Verdadero Falso

24. La mejor indicacin de la prueba de esfuerzo es la angina inestable.

Verdadero Falso

25. La enzima plasmtica que se eleva temprano en el infarto del miocardio es la deshidrogenasa lctica (DHL).

Verdadero Falso

Fiebre Reumtica

Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemoltico; afecto principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutneo y el corazn. En este ltimo, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las vlvulas cardacas (valvulopata reumtica) en la fase crnica.

ETIOLOGIA El agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo beta hemoltico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptoccica desarrolla fiebre reumtica el 0.3% en condiciones endmicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayora de los casos de fiebre reumtica existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemoltico del grupo A.

EPIDEMIOLOGIA

La frecuencia mxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en nios entre 5 y 15 aos de edad.

La cepa de estreptococos reumatognicos que contienen protenas M y poderosas cpsulas de cido hialurnico favorecen la gran virulencia del germen hacindolo resistente a la fagocitosis, en contraposicin de las cepas no reumatognicas de estreptococos. La incidencia de la fiebre reumtica especialmente en pases subdesarrollados llega a ser un problema de salud pblica, ya que es la causa ms comn de cardiopata en personas entre los 5 y 30 aos de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardacas en personas menores de 45 aos.

PATOGENIA Toda la informacin disponible, sugiere que el estreptococo reumatognico es el causante de la fiebre reumtica. El estreptococo beta hemoltico del grupo A, representa el estmu lo antignico a travs de la protena M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrfago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antgeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrfago, presenta al antgeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las vlvulas cardacas de sujetos con fiebre reumtica activa, en su mayora T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamacin valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

(La frecuencia mxima de ataque agudo o de recurrencia ocurre en nios entre 5 y15 aos de edad. Las manifestaciones clnicas aparecen despus de 2 a 3 semanas de haberse)

Las manifestaciones clnicas aparecen des pues de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 C.

Los datos clnicos ms representativos son:

Artritis: Con artralgia importante, inflamacin, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamacin sin dejar secuelas. Las articulaciones ms afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muecas). Las artralgias y las artritis por lo general afectan ms de una articulacin al mismo tiempo, presentndose poliartralgias y poliartritis migratorias.

Carditis: Es la manifestacin ms grave de la fiebre reumtica ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarn posteriormen te el funcionamiento del corazn. El ataque agudo al corazn afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.

La pericarditis se manifiesta por dolor pericrdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexin del tronco, as como con el decbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultacin frote pericrdico. La miocarditis provoca insuficiencia cardaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, pltora yugular y cardiomegalia. Es frecuente encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo aurculoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio. La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostn subvalvular). En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la vlvula mitral, artica, tricspide y final mente la vlvula pulmonar.

Corea: (Corea de Sydenham) Es consecuencia de ataque al sistema nervioso central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal, manifestndose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en miembros superiores y msculos de la cara, lo que ocasiona alteraciones del habla; desaparecen durante el sueo, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que apriete las manos del examinador. Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los movimientos de sus manos o cara.La duracin de la corea es variable (semanas o meses), no deja secuelas neurolgicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino.

Ndulos subcutneos: Aparecen por lo general despus de las primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Los ndulos subcutneos llamados tambin "ndulos de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y presentarse en las superficies de extensin de las articulaciones, son desplazables, con un dimetro que vara de algunos milmetros hasta 1 o 2 centmetros. Duran de 1 a 2 semanas.

Eritema marginado: Por lo general se presenta en pacientes con carditis. Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y tienen carcter migratorio.

Duracin del ataque reumtico: Flucta entre 3 semanas a 6 meses, siempre que no exista una nueva infeccin estreptoccica que prolongue el cuadro.

Diagnstico de la fiebre reumtica: En 1944, T. Duckett Jones propuso criterios a seguir basados en las combinaciones de manifestaciones clnicas. Los signos ms tiles o que con mayor seguridad fundamentaban el diagnstico los denomin sig nos mayores y los que no son especficos del padecimiento signos menores. El trmino "mayor" alude a la importancia diagnstica y no a la frecuencia o gravedad de la manifestacin en particular.

La presentacin en la clnica de un signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores presentes, puede establecer con gran probabilidad el diagnstico de fiebre reumtica.

Los criterios de Jones, revisados en 1992 tienen vigencia actual:

Cuadro 1. Criterios de Jones

Manifestaciones Mayores

Carditis

Poliartritis

Corea (Sydenham)

Ndulos subcutneos

Eritema marginado

Manifestaciones Menores

Clnicas

Artralgias

Fiebre

Antecedentes de brote

reumtico

Laboratorio y Gabinete

Elevacin de reactantes de fase aguda

Prolongacin del intervalo PR

Evidencia de infeccin

Estreptoccica (Grupo A):

Antiestreptolisinas

Exudado farngeo

(Conviene destacar que hasta 50% de los pacientes con datos fsicos de cardiopata reumtica niegan antecedentes de fiebre reumtica, ya que la enfermedad curs sin molestias o manifestaciones de compromiso articular o cardaco)

LABORATORIO

Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningn examen de laboratorio o gabinete especfico para el diagnstico de fiebre reumtica.

Cultivo de exudado farngeo: No es muy til para el diagnstico de fiebre reumtica activa ya que cuando aparecen los signos y sntomas de la enfermedad el cultivo puede ser negativo. En caso de ser positivo, permite saber la presencia del estreptococo beta hemoltico en la faringe de pacientes con fiebre reumtica.

Biometra hemtica: Muestra leucocitosis con neutrofilia propia de una infeccin estreptoccica y aumento de la sedimentacin globular. Puede presentarse discreta anemia normoctica-normocrmica si el proceso tiene algn tiempo de duracin. Es necesario destacar que la velocidad de sedimentacin, pese a existir actividad reumtica evidente, puede estar normal. Tal hecho sucede en casos de insuficiencia cardaca, corea o como resultado de tratamiento esteroideo.

Protena Creactiva: Positiva por lo general en su jetos con actividad reumtica y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. En general, tiende a variar paralelamente con la velocidad de sedimentacin y no son especficos para fiebre reumtica.

Antiestreptolisina O: Son anticuerpos especficos de la instalacin de una infeccin estreptoccica y aparecen despus de 2 se manas. Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en el suero hasta 200 unidades. Durante la agresin estreptoccica asciende notablemente en la segunda semana, alcanzando su mximo en la cuarta y sexta semana para luego disminuir gradualmente. Aproximadamente 80% de los pacientes con fiebre reumtica aguda tienen una concentracin de antiestreptolisina O eleva da por arriba de 333 U.I.Todd y puede durar as hasta 3 meses. Es importante hacer notar que la elevacin de las antiestreptolisinas solo muestra que el paciente est o estuvo en contacto con un estreptococo pero no certifica la presencia de fiebre reumtica.

EVOLUCIN

La enfermedad es autolimitada y la duracin promedio es de alrededor de 8 semanas. Si la actividad dura ms, debe tenerse en cuenta que durante el brote pueden producirse una nueva o nuevas agresiones por el estreptococo, cada una de las cuales desencadena su propia respuesta.

SECUELAS CARDIACAS

Las secuelas cardacas ms frecuentes son:

Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesin mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%.

La valvulopata artica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesin (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la mayora de los casos, la valvulopata artica se asocia a valvulopata mitral y slo en 2% de los casos se presenta aislada.

En cuanto a valvulopata tricuspdea orgnica siempre est asociada a valvulopata del corazn izquierdo. Su incidencia es de 2%.

La valvulopata pulmonar es excepcional.

En el corazn aparecen lesiones inflama torias perivasculares focales. Estas lesiones reciben el nombre de ndulos de Aschoff y se consideran patognomnicas de la fiebre reumtica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con dolor o inflamacin articular, entre las cuales deben plantearse:

Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin carcter migratorio. El ataque articular es simtrico, afecta principalmente a pequeas articulaciones, tiende a la evolucin crnica y deja secuelas permanentes.

Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulacin, son progresiva s y tienen mala evolucin a corto plazo.

TRATAMIENTO

Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que habitualmente dura el brote reumtico.

Erradicacin del estreptococo: Penicilina procanica 800,000 U.I. por va I.M c/24 horas, por un lapso de 10 das.

En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas, tambin durante 10 das.

Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. el primer da seguido de 500 mg c/24 horas, por 10 das.

Tratamiento antiinflamatorio:

Acido acetilsaliclico: Su administracin debe contemplarse por 6 a 8 semanas en dosis que varan entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas. Es conveniente combatir el efecto irritante sobre la mucosa gstrica con la administracin de anticidos. Debe vigilarse la posibilidad de acidosis metablica, dad o lo elevado de las dosis de salicilatos a usar.

Corticosteroides: Su uso es especialmente til en:

1. Pancarditis reumtica grave en que la insuficiencia cardaca es importante debida al proceso inflamatorio. En presencia de insuficiencia cardaca est indicado el uso de digital en dosis adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del cuadro clnico. Es necesario recalcar que la miocarditis hace ms susceptible al paciente a la intoxicacin digitlica.

2. Actividad reumtica grave con gran ataque al estado general.

3. Actividad reumtica prolongada pese a un tratamiento correcto. Estos casos se deben a infecciones estreptoccicas repetidas con activacin del proceso inmune y que el corticosteroide puede detener.

Se recomienda usar prednisona a razn de 40 a 60 mg/da, repartidos en 3 dosis durante 21 das; posteriormente se disminuye la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 das hasta alcan zar 30 mg; despus se reduce 2.5 mg c/2 das hasta suspender el tratamiento. Otra forma de retirarlo es disminuir 2.5 mg c/2 das a partir del da 22 hasta suspenderlo. Lo mismo que el cido acetilsaliclico, son irritantes de la mucosa gstrica, por lo que se recomienda el uso de anticidos entre las tomas del esteroide para no afectar su absorcin.(An no existe un examen de laboratorio o gabinete especfico para el diagnstico de fiebre reumtica. La velocidad de sedimentacin globular y la protena C reactiva dan informacin importante pero no especfica y las antiestreptolisinas somticas slo muestran que el paciente est o estuvo en contacto con el estreptococo)

PROFILAXIS

Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumtica es mayor durante los primeros 3 a 5 aos despus del primer brote; sin embargo, est demostrado el riesgo de reinfeccin en el adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profilctico de por vida.

Despus del tratamiento de erradicacin por 10 das con penicilina procanica, se aplicar penicilina benzatnica cada 21 das, a dosis de 600,000 U.I. por va I.M. para nios y 1 200,000 U.I. para adolescentes y adultos. Su efecto protector es de 4 se manas como mximo, por lo que se recomienda ser constante.

En pacientes alrgicos a la penicilina se recomienda usar sulfametoxipiridacina a razn de 500 mg/da o eritromicina si tambin se es alrgico a las sulfas en dosis de 500 mg/da por V.O. El paciente debe estar muy bien enterado del riesgo que implica el no mantener constantemente un tratamiento profilctico adecuado.

(El tratamiento de la fiebre reumtica no habr de limitarse a suprimir el cuadro agudo sino que siempre deber comprender la profilaxis y vigilancia que se extienden prcticamente de por vida)

Conviene resaltar que en los pacientes adultos, la fiebre reumtica no se manifiesta de la misma forma como lo hace en nios y adolescentes. En efecto, el brote de actividad reumtica tiene mayor afeccin tisular debido a inmunidad celular (miocarditis y ndulos de Aschoff) que manifestacin de inmunidad humoral (antiestreptolisinas, fiebre, artritis, etc.). Por esta razn cuando aparece el brote de actividad reumtica en un adulto (que usualmente ya padece valvulopata resultante de brotes previos), sin manifestaciones sistmicas, es muy difcil reconocer si la cardiomegalia, insuficiencia cardaca o arritmia se deben a la valvulopata ya establecida o a miocarditis reumtica. Es por ello que los brotes de actividad reumtica pasan con mucha frecuencia inadvertidos, pero en forma silenciosa producen una progresin del dao valvular y miocrdico.

Hipertensin Arterial

La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presin arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensin se le denomina hipertensin arterial secundaria.

Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin sistlica es mayor de 150 mmHg y la diastlica es menor de 90 mmHg. En los ltimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presin arterial que representan riesgo de dao orgnico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presin sistlica y de 90 mmHg para la presin diastlica, cuando stas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensin arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presin arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas ms arriba, en ms del 50% de las tomas registradas.

La hipertensin arterial ocasiona dao a diversos rganos y el grado de ste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensin arterial. De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensin arterial se puede clasificar en:

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Normotensin Hipertensin Leve Hipertensin Moderada Hipertensin Grave Hipertensin Sistlica

< 140

140-160 y/o

160-180 y/o

180

140

< 90

90-100

100-110

110

90

De acuerdo con el grado de dao orgnico producido, la hipertensin arterial puede encontrarse en diferentes etapas:

ETAPA I: Sin alteraciones orgnicas.

ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, an cuando se encuentre asintomtico.

a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpacin, radiografa del trax, ECG, ecocardiograma). b) Angiotona en arterias retinianas. c) Proteinuria y/o elevacin leve de la creatinina (hasta 2 mg/d). d) Placas de ateroma arterial (radiografa, ultrasonografa) en cartidas, aorta, ilacas y femorales.

ETAPA III: Manifestaciones sintomticas de dao orgnico:

a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardaca. b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopata hipertensiva. c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema. d) Insuficiencia renal crnica. e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.

La hipertensin arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que se encuentra en el 21 al 25% de la poblacin adulta general. Esta cifra obliga a que todo mdico, independientemente de su grado acadmico o especializacin, deba tener un conocimiento claro y lo ms profundo posible del padecimiento, ya que sera imposible que la hipertensin arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas. Se comprende que los casos de difcil manejo o de etiologa no bien precisada deban ser derivados al especialista apropiado.

DIAGNOSTICO

Es fundamentalmente clnico y deber establecerse si la hipertensin arterial es primaria o secundaria con o sin repercusin orgnica.

DIAGNOSTICO DEL DAO HIPERTENSIVO

Retinopata Hipertensiva El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay dao hipertensivo en los vasos sanguneos informndonos el grado de dao causado por el proceso hipertensivo. Segn la clasificacin de Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopata:

Retinopata grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensin. Retinopata grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de plata"). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo.

Retinopata grado III: Aparicin de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce hipertensin grave o maligna.

Retinopata grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensin est excesivamente elevada. Traduce encefalopata hipertensiva y edema cerebral.

Cardiopata Hipertensiva Al examinar un paciente hipertenso por la palpacin del pex en posicin de Pachon, el encontrar un levantamiento sistlico sostenido, puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda. Si adems se palpa o se ausculta un 4 ruido en el pex, se refuerza el diagnstico.

El electrocardiograma puede demostrar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda, y en estos casos el mejor mtodo para demostrar su presencia es la ecocardiografa.

La radiografa de trax sigue siendo un mtodo til para precisar en el paciente hipertenso el tamao del corazn, condiciones de la aorta torcica y presencia o no de congestin pulmonar. En la hipertensin arterial el tamao del corazn puede ser normal, al igual que la aorta. En los casos de hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo se aprecia la punta del corazn redondea da y corazn de tamao normal. Se puede encontrar en la cardiopata hipertensiva elongacin y ateromatosis artica. La presencia de cardiomegalia y congestin pulmonar en un paciente hipertenso tiene el significado de insuficiencia cardaca.

(La hipertensin arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que ocurre en el 21% de la poblacin adulta)

Nefropata Hipertensiva Usualmente el dao hipertensivo a la vasculatura y al parnquima renal es paulatino, crnico, evolutivo y silencioso; permanece asintomtico hasta que se hace aparente la insuficiencia renal. El paciente comienza a retener urea, cido rico y creatinina en el plasma. En la fase avanzada de la insuficiencia renal aparece el sndrome urmico con importante retencin de urea, creatinina, hiperkalemia, anemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, proteinuria y edema que puede llegar a la anasarca.

Aterosclerosis La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores que contribuyen a la aterosclerosis, y de ah que los pacientes con hipertensin arterial frecuentemente se complican de infarto del miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis de las arterias cartidas o intracerebrales), claudicacin intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros inferiores), trombosis mesentricas o aneurisma artico, ya sean abdominales o de la artica torcica descendente.

El estudio de los electrolitos puede dar pauta para el diagnstico de aldosteronismo (hipokalemia). Adems de los estudios sea lados, es til en la bsqueda de una causa secundaria de hipertensin arterial. La cuantificacin de aldosterona plasmtica se encontrar elevada en caso de aldosteronismo primario; en el feocromocitoma estarn elevadas las catecolaminas plasmticas y/o uri narias. En el Sndrome de Cushing estarn elevados los 17 cetosteroides y los 17 hidroxiesteroides urinarios. En el sndrome adrenogenital estarn ambos dismindos.

El estudio radiogrfico, la ultrasonografa abdominal y la tomografa axial computada podrn descubrir litiasis urinaria o tumores suprarrenales. Estudios ms especializa dos como el renogammagrama y el estudio angiogrfico de las arterias renales podrn demostrar la presencia de una estenosis de arteria renal. Todos estos estudios slo se indicarn si existe un fundamento clnico de sospecha para hipertensin secundaria.

(La presencia de cardiomegalia y congestin pulmonar en un paciente hipertenso tiene el significado de insuficiencia cardaca)

Cuadro 1. Orientacin Diagnstica en la Hipertensin Arterial

I. Orientan hacia la forma esencial de hipertensin arterial:

1. Antecedentes familiares de hipertensin arterial, ya que se sabe que existe una franca tendencia hereditaria. 2. La hipertensin arterial esencial generalmente aparece por arriba de los 35 aos de edad, por lo que en un paciente menor de 30 aos deber investigarse una forma secundaria del padecimiento.

II. Orientan hacia la hipertensin arterial

secundaria los siguientes hechos:

1. Presentacin de hipertensin arterial en jvenes sin antecedentes familiares. 2. Antecedentes de escarlatina o hematuria en la infancia deben hacer sospechar la posibilidad de glomerulonefritis crnica. 3. Presencia de infeccin urinaria de repeticin har sospechar pielonefritis crnica. 4. Presencia de litiasis urinaria con hiperuricemia (gota) o hipercalcemia (hiperparatiroidismo). 5. Se pueden sospechar alteraciones endcrinas como el Sndrome de Cushing (cara de "luna llena", hirsutismo, distribucin centrpeta de la grasa corporal, acn, giba dorsal) o Sndrome adrenogenital (amenorrea, hirsutismo y distribucin masculinoide de la grasa corporal). 6. La exploracin de los pulsos en un paciente hipertenso puede llevar a sospechar arteritis de Takayasu ante la ausencia de pulso en las extremidades, especialmente si se trata de una mujer. La ausencia de pulsos femorales con hipertensin arterial en los miembros su periores establece el diagnstico de coartacin artica. 7. La bsqueda intencional de soplos vasculares en el abdomen (sistlicos o continuos) establece la sospecha de hipertensin renovascular por estenosis de la arteria renal. 8. Los exmenes de laboratorio son de gran ayuda en el diagnstico de la hipertensin arterial secundaria. En esta forma, la qumica sangunea posibilita el diagnstico de diabetes mellitus (hiperglucemia) o insuficiencia renal crnica (uremia, elevacin de la creatinina) o gota (hiperuricemia); la biometra hemtica puede demostrar anemia (insuficiencia renal crnica) o por el contrario, policitemia.

TRATAMIENTO

Hipertensin Arterial Esencial

1. Modificaciones del estilo de vida:

es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el aumento de las cifras de presin arterial, como son la ingesta excesiva de sal en la dieta, la obesidad, la ingesta de ms de 80 ml de bebidas alcohlicas al da, el hbito de fumar, el uso de gotas nasales vasoconstrictoras, otros medicamentos con efecto adrenrgico como algunos anorexgenos, la cocana. Por tal razn, en todo paciente hipertenso deben adoptarse medidas que supriman estos factores que favorecen la elevacin de las cifras tensionales. En ocasiones las medidas sealadas pueden ser suficientes para normalizar las cifras tensionales.

2. Tratamiento farmacolgico

a) En pacientes con hipertensin arterial grado I o II, se recomienda iniciar el tratamiento con un solo frmaco. Si el paciente hipertenso tiene un sndrome hipercintico, la mejor opcin es un beta bloqueador, y es inconveniente el uso de vasodilatadores como los calcios antagonistas o bloqueadores alfa ya que exacerban la hipercinesia circulatoria. En pacientes en quienes se sospecha expansin del espacio extracelular (especialmente mujeres) la mejor opcin es el tratamiento diurtico como mono terapia, son menos efectivos los beta bloqueadores y estn contraindicados los vasodilatadores que empeoran la retencin de lquido y la expansin del espacio intravascular. Pueden ser igualmente efectivos los inhibidores de la ECA. En ancianos con hipertensin arterial sistlica es preferible el uso de calcioantagonistas como frmacos de primera eleccin.

b) El paciente con hipertensin esencial de grado III, requiere necesariamente el uso de varios frmacos para lograr un control eficiente de la hipertensin arterial. En esta forma se prefiere iniciar el tratamiento con beta bloqueador y diurtico (tiazidas y ahorradores de potasio). Si no se logra un control efectivo de las cifras tensionales puede agregarse un inhibidor de la ECA. Cuando no se logra normalizacin de las cifras tensionales se pueden usar vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, prazosina) que reducen las resistencias vasculares. Los calcio antagonistas pueden ser utilizados en este tipo de pacientes cuando no se logra controlar la hipertensin con los frmacos ya enuncia dos o porque haya que suspender su administracin por efectos colaterales indeseables como son: ataque de gota (tiazidas), asma o insuficiencia cardaca (betabloqueadores) o tos persistente (inhibidores de la ECA). Los calcio antagonistas tambin pueden producir efectos colaterales indeseables (edema, rubor facial) que pueden obligar a su suspensin o cambio por otro frmaco de distinta familia. Como conclusin general se puede decir que el tratamiento del paciente hipertenso deber ser individualizado toman do en cuenta edad, cuadro clnico, condiciones hemodinmicas y efectos colaterales de los frmacos.

c) El paciente con hipertensin arterial de grado IV, constituye una emergencia o urgencia hipertensiva, por lo que su tratamiento requiere hospitalizacin y terapia inmediata.

3. Crisis hipertensiva

a) El paciente asintomtico pero con cifras de presin arterial diastlica de 140 mmHg o mayor deber ser hospitalizado para su observacin y reposo absoluto, debiendo administrrsele nifedipina por va sublingual a razn de 10 mg.

b) El paciente con crisis hipertensiva, con presin arterial mayor de 180/140 y edema agudo pulmonar, deber ser tratado con posicin de Fowler, sentado en el borde la cama, torniquetes rotatorios, furosemida por va IV a razn entre 20 y 60 mg por va IV y nitroprusiato de sodio diludo en solucin glucosada a razn de 0.3 a 8 g/ kg/min; en ocasiones con estas medidas se logra yugular el cuadro, pero en otras es conveniente adems digitalizar al paciente en forma rpida (lanatsido C o ouabana). Cuando el paciente ya se encuentra en condiciones clnicas aceptables se deber iniciar el tratamiento antihipertensivo por va oral.

c) El paciente con crisis hipertensiva que se acompaa de encefalopata hipertensiva, se presentar con el mdico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa, nusea, vmitos en proyectil, visin borrosa y un estado progresivo de obnubilacin mental; todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presin arterial (> 180/140). El trata miento idneo tambin ser con nitropusiato de sodio administrado tal y como se menciona en el inciso previo, aunque en estos casos tambin se puede utilizar el diazxido con una dosis inicial de 300 mg por va IV la cual puede repetirse c/4 o 6 horas, dependiendo de la respuesta. Se debe recordar que la administracin prolongada de este frmaco produce retencin de agua y sodio, por lo que cuando su utilizacin se prolonga por ms de 24 horas deber asociarse la administracin de diurticos. En cuanto sea posible iniciar teraputica oral.

d) La crisis hipertensiva que es complicada con una diseccin artica se presentar como un cuadro agudo en donde el paciente puede presentar intenso dolor precordial o en la espalda acompaado de sensacin de muerte, palidez, diaforesis y cifras exagerada mente elevadas (> 180/140 mmHg). Este cuadro debe tratarse con nitroprusiato de sodio; otro frmaco alternativo es alfametildopa a razn de 250 a 500 mg por va IV c/4 a 6 horas y en cuanto se haya controlado iniciar teraputica antihipertensiva por va oral.

e) Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referir cefalea, palpitaciones, y se le encontrar con palidez y diaforesis, taquicardia sinusal y cifras exageradamente elevadas (>180 /140 mmHg); en este caso el tratamiento ideal se deber hacer con fentolamina; se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg por va IV y despus se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presin arterial en niveles aceptables. Si la frecuencia cardaca se encuentra exageradeamente elevada ( > 150 por minuto) o aparece en forma paroxstica taquiarritmia por fibrilacin auricular deber administrarse propranolol por va IV a razn de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5 mg como dosis total.

Hipertensin Arterial Secundaria

Cuando se reconoce la causa de la hipertensin arterial, se intentar suprimirla con el objeto de dar tratamiento a la enfermedad. En ocasiones an cuando se reconoce la causa, no es posible dar tratamiento y el mdico slo se conformar con reducir las cifras de presin arterial con frmacos, tal y como acontece en el paciente que padece lupus eritematoso o diabetes mellitus y nefropata, pielonefritis crnica, hiperparatiroidismo con nefrocalcinosis, arteritis de Takayasu con graves lesiones arteriales renales bilaterales y en otros territorios, insuficiencia renal que puede con trolarse con tratamiento mdico y/o mtodos dialticos. En otras ocasiones el reconocimiento de alteraciones mecnicas como la coartacin artica o la estenosis de arterias renales puede ser aliviado con tratamiento quirrgico o con angioplasta percutnea; en este ltimo caso puede tener indicacin la nefrectoma unilateral cuando el rin isqumico se encuentra atrfico y con funcin insuficiente o sin funcin. El diagnstico de tumores productores de hormonas (Sndrome de Cushing, aldosteronismo primario, feocromocitoma, etc.) deben ser extirpados quirrgicamente y ello ser suficiente para normalizar las cifras de presin arterial. Por ltimo, en pacientes con insuficiencia renal crnica en fase terminal quienes sern sometidos a trasplante renal y cuya hipertensin arterial no es posible controlar farmacolgicamente, debe considerarse la nefrectoma bilateral como opcin para el tratamiento de la hipertensin arterial refractaria.

En la mayora de estos casos se logra la normotensin al erradicar el padecimiento que condiciona la hipertensin arterial; sin embargo, hay pacientes en los que a pesar de lograr este objetivo, las cifras tensionales permanecen elevadas. En ellos es posible que adems del padecimiento causal de la hipertensin, padezcan una forma esencial de la enfermedad que coincide en el mismo sujeto.

(El paciente con hipertensin esencial grado III, requiere necesariamente de varios frmacos para lograr el control deseado. En resumen: el tratamiento deber individualizarse segn edad, cuadro clnico, condiciones hemodinmicas y sensibilidad a los frmacos)

Insuficiencia Cardiaca

La insuficiencia cardaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa el funcionamiento miocrdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas hemodinmicas), la inflamacin difusa del miocardio (miocarditis), la destruccin miocrdica extensa (infarto del miocardio transmural de ms de 20% de la masa miocrdica), la sustitucin del miocardio por tejido colgeno (miocardiopata dilatada) o la hipertensin arterial sistmica (ventrculo izquierdo) o pulmonar (ventrculo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardaca. En la Unin Americana la padece 1% de la poblacin (3 millones de personas) y aparecen 400000 nuevos casos cada ao. Es por ello que la insuficiencia cardaca es un proceso que debe interesar a todo mdico, pues tarde o temprano se enfrentar a pacientes que la sufren.

FUNCION VENTRICULAR

La funcin ventricular y en general, la funcin cardaca global, depende de la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazn (volumen minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocrdica), modifican el volumen que el corazn expulsa en cada latido ( gasto sistlico). El cuarto factor es la frecuencia cardaca, que variando el nmero de contracciones por minuto acta directamente sobre el volumen minuto (gasto cardaco). Estos mecanismos intrnsecos de la regulacin de la funcin cardaca estn influidos por factores neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simptico y la produccin de sustancias vasoactivas en que desempean un papel de mxima importancia el rin y la mdula suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardaca.

PRECARGA. LEY DE FRANK-STARLING

Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse. Segn la ley de Frank-Starling existe una relacin directa entre el grado de elongacin y el acortamiento de la fibra miocrdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse est representa da por la tensin que soporta la pared ventricular al final de la distole, y es directamente proporcional a la presin dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastlico y/o a mayor presin habr mayor tensin, e inversamente proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento de la presin sistlica intraventricular (hipertensin arterial o estenosis artica para el ventrculo izquierdo e hipertensin pulmonar o estenosis de la vlvula izquierda e hipertensin pulmonar o estenosis de la vlvula o del infundbulo para el ventrculo derecho), o del radio sistlico (falla contrctil), aumentar el estrs sistlico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del engrosamiento sistlico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrpico positivo), reduce o normaliza el estrs parietal, o sea, la postcarga. Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:

P x r S= ------------

2h

La Ley de Frank-Starling es el mecanismo ms importante por el que ambos ventrculos mantienen un gasto cardaco idntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribucin auricular al llenado ventricular.

POSTCARGA Es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo. Equivale al grado de fuerza contrctil que debe desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es directamente proporcional a la presin intraventricular y al tamao del ventrculo durante la sstole, e inversamente proporcional al espesor de la pared. Importante es recalcar que el estrs parietal sistlico (postcarga) es uno de los principales determinantes del consumo de oxgeno miocrdico (MV02) en conjunto con la frecuencia cadaca y la contractilidad. Todo aumento del estrs sistlico medio (estrs parietal durante toda la sstole) incrementar el MV02 y por otro lado, todo incremento del estrs sistlico mximo (el mximo estrs que hay en la sstole) se constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia miocrdica.

CONTRACTILIDAD Se refiere a la capacidad intrnseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento sistlico en el corazn intacto, y se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazn al con traerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay hipocontractilidad disminuye el acortamiento de la fibra miocrdica aislada o el en grosamiento sistlico de la pared ventricular en el corazn intacto con la consiguiente disminucin del volumen sanguneo expulsado por latido (gasto sistlico) y por minuto (gasto cardaco).

La contraccin de la fibra muscular se debe a la interaccin de las protenas actina y miosina, interaccin mediada por el cal cio liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra muscular. Adems del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpticas, son estimulantes de la contraccin miocrdica. De ah que el estado contrctil miocrdico de penda directamente del sistema nervioso autnomo.

(Precarga es la fuerza que distiende el msculo relajado y condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de su contraccin; depende del volumen diastlico de la distensibilidad ventricular. Poscarga es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco; es decir, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo)

(La insuficiencia cardaca se puede definir como la incapacidad de contraccin del miocardio ventricular por alteraciones propias de la miofribrilla (dao miocrdico), o por una sobrecarga hemodinmica excesiva (pre o post-carga), que culmina con reduccin del gasto cardaco. Este hecho se constituye en estmulo para que aparezcan mecanismos compensadores (secrecin de catecolaminas, mecanismos neurohumorales e hipertrofia), que permiten restaurar el gasto cardico a niveles en los que se puede llevar a cabo la perfusin y oxigenacin tisular)

FRECUENCIA CARDIACA

El gasto cardaco es directamente proporcional a la frecuencia cardaca, relacin que no es estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la distole y la sstole con la consiguiente disminucin del gasto sistlico.

El sistema nervioso simptico, a travs de los receptores betaadrenrgicos, aumenta la frecuencia cardaca y los estmulos parasim pticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales la frecuencia cardaca de pende de la interaccin de ambos componentes del sistema nervioso autnomo, pero en la insuficiencia cardaca predomina la accin del sistema simptico.

INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION VENTRICULAR Los factores ya sealados regulan la funcin ventricular en forma coordinada establecindose un mecanismo de retroalimentacin que tiende a mantener constante el gasto cardaco en condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardaca, la contractilidad o la precarga, se incrementa el gasto cardaco; por el contrario, el aumento de la postcarga reduce el gasto cardaco.

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Se puede conceptuar la insuficiencia cardaca cuando el corazn es incapaz de realizar una contraccin que permita la expulsin de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presin de perfusin suficiente que per mita a su vez la oxigenacin tisular. Este dficit de contraccin ventricular puede ser debido a dao miocrdico intrnseco o a una sobrecarga hemodimica excesiva.

INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA

Es el estado patolgico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secrecin adrenrgica, mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocrdica), para normalizar el gasto cardaco en un corazn insuficiente.

MECANISMOS COMPENSADORES

1. Reaccin adrenrgica:

Cuando el gasto cardaco disminuye por insuficiencia cardaca aguda, el primer mecanismo que aparece es la estimulacin adrenrgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la frecuencia cardaca (efecto cronotrpico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto inotrpico positivo), la cual culmina con el aumento y muchas veces, la normalizacin del gasto cardaco. Este mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contrctil ventricular; su fase aguda clnicamente se manifiesta por traquicardia, palidez, oligura y piloereccin.

2. Mecanismo de Frank-Starling.

Si en el paciente con insuficiencia cardaca no se normaliza el gasto cardaco con el mecanismo adrenrgico, entonces la circulacin perifrica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a los rganos vitales (cerebro y corazn) y sacrifica la irrigacin de rganos no vitales como la piel, el sistema esplcnico y el rin. Esta redistribucin del flujo sanguneo trae diversas consecuencias fisiopatolgicas como son el des equilibrio glomerulotubular en el que el rin mantiene su reabsorcin tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reduccin del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retencin de agua y sodio; asi mismo, la reduccin del flujo sanguneo renal estimula la mcula densa y se promueve la secrecin de renina plasmtica por el rin, que cataliza la transformacin de angiotensingeno en angiotensina I, la cual mediante la accin de la enzima convertidora la transforma en angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor perifrico y que, por otro lado, estimula la secrecin de aldosterona, hormona que produce retencin de agua y sodio y permite un aumento significativo del volumen sanguneo y, por lo tanto, del retorno venoso. Al aumentar la cantidad de sangre que llega al corazn, aumenta el volumen y presin diastlica de los ventrculos; el aumento del volumen ventricular aumenta el estiramiento diastlico de las miofibrillas y ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza contrctil del miocardio ventricular.

Este mecanismo aumenta el gasto cardaco por dos mecanismos: uno es el mencionado a travs de la Ley de Starling y el otro es que slo por el aumento del volumen diastlico se obtiene aumento del gasto cardaco como se muestra en el siguiente ejemplo

I

II

VD

VS

GS

FE

FC

GC

120 ml

90 ml

30 ml

25 %

90/min

2700 ml

240

180

60

25%

90/min

5400 ml

Como se puede ver en la columna I, la fraccin de expulsin (FE), est disminuda, lo mismo que el gasto cardaco (GC). El simple aumento de los volmenes ventriculares (VD y VS), manteniendo la misma frecuencia cardaca (FC) y FE, produce un aumento del GC.

3. Hipertrofia miocrdica.

Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de trabajo del corazn. En efecto, cuando aparece una sobrecarga de presin (estenosis artica o pulmonar, hipertensin arterial sistmica o pulmonar) aumenta el estrs sistlico (postcarga), lo cual estimula la aparicin de hipertrofia miocrdica y ello, de acuerdo con la Ley de Laplace, normaliza el estrs sistlico y el corazn puede desplazar la misma cantidad de sangre sin aumentar el costo metablico (MV02) del corazn. Por otro lado, las sobrecargas de volumen (insuficiencia artica o pulmonar, comunicacin interventricular o interauricular), aumentan el volumen diastlico y con ello, el radio de la cavidad (aumenta el estrs diastlico), se promueve la aparicin de hipertrofia miocrdica y el corazn es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen sanguneo sin mayor MV02. Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza el espesor de la pared del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio), ello condiciona un aumento del estrs diastlico, lo que estimula la aparicin de hipertrofia en el miocardio no infartado y con ello se intenta aumentar el gasto cardaco. Cuan do la hipertrofia normaliza el estrs parietal y la funcin ventricular manteniendo una relacin masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de hipertrofia adecuada. Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) excede el espesor de la pared (masa ventricular), aumenta el estrs parietal y declina la funcin ventricular, la hipertrofia es inadecuada, lo cual traduce que este mecanismo de compensacin es insuficiente para mantener la funcin ventricular y el MV02 en la normalidad. Por fin, cuando la hipertrofia excede su magnitud de tal forma que se pierde su relacin normal con el radio de la cavidad, se denomina hipertrofia inapropiada , lo cual trae consigo consecuencias patolgicas como la hipertensin diastlica y la isquemia miocrdica. A todos estos cambios en la forma de volumen, las dimensiones de las cavidades, el espesor de las paredes y la relacin entre el grosor de la pared (masa ventricular) y el radio de la cavidad (volumen ventricular) que aparecen cuando cambian las condiciones de trabajo del corazn se les denomina remodelacin ventricular.

(Los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca son la adrenergia, el mecanismo de Frank -Starling y la hipertrofia miocrdica. Estos, al intentar normalizar la funcin ventricular, producen manifestaciones clnicas: taquicardia, cardiomegalia, congestin pulmonar y edemas)

CUADRO CLINICO

La trada clnica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardaca est constituida por la taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de galope. La taquicardia, en conjunto con la palidez, la diaforesis, la oliguria y la piloereccin son manifestaciones de la estimulacin adrenrgica en los pacientes con insuficiencia cardaca; por otro lado, la cardio megalia traduce la utilizacin del mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensacin y es el resultado del aumento del volumen circulante. Por la retencin del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestacin del corazn dilatado e insuficiente.

Insuficiencia cardaca izquierda

Los sntomas que caracterizan al paciente con falla contrctil del ventrculo izquierdo son la fatigabilidad (bajo gasto sistmico), la disnea, condicionada por el aumento de volumen y presin diastlica del ventrculo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurcula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presin venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensin venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea est en relacin con el grado de falla contrctil, ya que el corazn levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeos esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxstica nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmn; a estos sntomas se suman los condicionados por la reaccin adrenrgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloereccin, etc.)

Insuficiencia cardiaca derecha

La falla del ventrculo derecho se manifiesta por disminucin del gasto del ventrculo derecho, lo cual se traduce clnicamente por fatigabilidad e hipotensin arterial sistmica (ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensin de la cpsula de Glisson.

Insuficiencia cardaca global

Cuando ambos ventrculos son insuficientes se suman las manifestaciones clnicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestin visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos ms graves; cuadro que adems se acompaa de las manifestaciones de hiperactividad adrenrgica.

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardaca en: izquierda, derecha y global.

Insuficiencia ventricular izquierda

Las cardiopatas que con ms frecuencia conducen a falla ventricular izquierda son:

1. Cardiopata isqumica:

Aguda: infarto del miocardio en evolucin (comprometiendo ms del 20% de la musculatura ventricular).

Crnica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.

2. Cardiopatas con sobrecarga diastlica (crnica o aguda):

Insuficiencia artica

Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica:

Estenosis artica

Hipertensin arterial sistmica

Coartacin artica

Insuficiencia ventricular derecha

Los padecimientos que conducen a la falla del ventrculo derecho son:

1. Estadios avanzados de miocardiopata dilatada.

2. Algunas de las alteraciones que ms frecuentemente ocasionan hipertensin pulmonar son:

a) Enfermedad pulmonar:

Neumopata obstructiva crnica

Fibrosis

Enfermedades infiltrativas

b) Afectacin del lecho vascular pulmonar

Hipertensin pulmonar primaria

Arteritis pulmonar

Tromboembolia pulmonar

3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas

Insuficiencia tricuspdea o pulmonar graves

Displasia del ventrculo derecho

Miocardiopatas que afectan el corazn derecho

4. Obstruccin a la salida del ventrculo derecho

Estenosis pulmonar infundibular o valvular

5. Hipertensin auricular izquierda

Estenosis mitral

Mixoma auricular izquierdo

Miocardiopata restrictiva izquierda

6. Cardiopata isqumica

Infarto del ventrculo derecho

La insuficiencia cardaca global

Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :

1. Cardiopata isqumica:

A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrculos. B) Miocardiopata dilatada C) Miocarditis D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos E) Valvulopatas:

a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares b) Estadio terminal de la valvulopata artica

DISFUNCIN DIASTLICA

Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia cardaca, porque causa los sntomas retrgrados que aparecen en la insuficiencia cardaca (disnea y edemas), realmente los mecanismos operantes en la disfuncin diastlica son totalmente distintos a los que aparecen en la falla contrctil, el pronstico de ambas entidades y su tratamiento son diferentes, por lo que en la actualidad deben considerarse dos entidades distintas, ms an cuando estamos en posibilidad de reconocerlas clnica mente. La disfuncin diastlica puede deberse a la alteracin de la relajacin ventricular o de la distensibilidad de las paredes ventriculares. En efecto, la relajacin lenta (isquemia miocrdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como resultado la hipertensin diastlica del ventrculo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el ventrculo afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el ventrculo tenga deficiencia de contraccin ni aumento del volumen diastlico, por lo que estos pacientes no tienen cardiomegalia ni ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente en pacientes con infarto del miocardio agudo, miocardiopata hipertr fica, cardiopata hipertensiva o estenosis artica grave de larga evolucin. Por otro lado, cuando la pared ventricular se torna rgida (disminucin de la distensibilidad) por infiltracin del miocardio (amiloide), o por la presencia de trombos endocrdicos endotelizados (fibrosis endomio crdica), aparece impedimento al llenado diastlico, lo cual eleva desproporcionadamente la presin diastlica ventricular sin aumento del volumen diastlico; ello se traduce clnica mente en graves manifestaciones de hipertensin venocapilar (disnea) y de hipertensin venosa sistmica (congestin hepatoesplnica, edema, ascitis, etc.), sin que haya dficit de contraccin sistlica. Estas entidades tienen una historia natural, pronstico y tratamiento distintos al que tiene el paciente con insuficiencia cardaca, a un cuando las manifestaciones clnicas tengan similitud.

Diagnstico El diagnstico de insuficiencia cardaca debe ser clnico, el conocimiento de la fisiopatologa nos permite reconocer al paciente que la padece; en efecto, si refiere disnea de diversos grados (pero ms la ortopnea o la crisis de disnea paroxstica nocturna), se le encuentra con palidez, diaforesis, taquicardia y cardiomegalia (pex desplazado hacia abajo y/o hacia afuera) y adems con ritmo de galope a la auscultacin y estertores crepitantes en las bases pulmonares, podremos reconocer cuadro de insuficiencia cardaca; si adems tiene pltora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas, estaremos en presencia de insuficiencia cardaca global. Los mtodos de diagnstico que nos ayudan a confirmar el diagnstico estan en la radio grafa simple del trax y el ecocardiograma; la primera nos revela la presencia de signos de hipertensin venocapilar (lneas B de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural, redistribucin del flujo, etc.) los cuales en presencia de cardiomegalia (ndice cardiotorcico mayor de 0.5) apoya n el diagnstico de insuficiencia cardaca. Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en presencia de disfuncin diastlica; si el ecocardiograma demuestra dilatacin de las cavidades ventriculares con signos de falla contrctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fraccin de expulsin menor de 50%) se confirma el diagnstico de insuficiencia cardaca; si las cavidades ventriculares tienen dimensiones normales y las cavidades auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en presencia de disfuncin diastlica.

CLASIFICACION CLINICA

La clasificacin funcional de la New York Heart Association, est basada en la capacidad del paciente para realizar su actividad fsica y es til para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir la historia natural de cualquier paciente con insuficiencia cardaca.

Clase I: Sin limitaciones. La actividad fsica ordinaria no ocasiona sntomas.

Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. La actividad fsica ordinaria causa sntomas.

Clase III: Marcada limitacin de la actividad fsica. Una actividad fsica menor a la ordinaria ocasiona sintomatologa.

Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin sntomas. Sntomas presentes incluso en el reposo y exacerbacin de los mismos con actividad ligera.

TRATAMIENTO

Objetivos:

1. Mejorar la funcin ventricular deprimida. 2. Hacer desaparecer los sntomas que produce la insuficiencia cardaca, especialmente los que son incapacitantes. 3. Prolongar la vida del paciente.

I. Tratamiento etiolgico:

Es fundamental, siempre que sea posible, dar tratamiento etiolgico, tanto para aliviar los sntomas, como para poder prolongar la vida del paciente; as, en un enfermo con isquemia miocrdica aguda y extensa, con falla cardaca, la reperfusin temprana sea con trombolisis o mecnica (recanalizacin de la arteria coronaria mediante angioplasta), es el mejor tratamiento de la insuficiencia cardaca en este caso.

El cambio valvular artico en un paciente con estenosis artica grave que causa insuficiencia cardaca, ser el tratamiento de eleccin, o bien la recanalizacin de la arteria pulmonar mediante trombolisis, es el mejor tratamiento para la insuficiencia cardaca derecha causada por hipertensin pulmonar aguda condicionada por trombo embolia pulmonar.

II. Inotrpicos:

Los medicamentos con efecto inotrpico positivo aumentan la contractilidad y con ello el gasto cardaco, por lo que se mejora la funcin ventricular. En la actualidad contamos con tres tipos de medicacin inotrpica: los digitlicos, los simpaticomimticos y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

1) Inotrpicos digitlicos

Estos frmacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la clula el Na+ intracelular y esto, a nivel de la sarcmera, condiciona una contraccin ms enrgica (aumento de la contractilidad).

En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se prefiere iniciar con digitlicos de accin rpida: lanatsido C o ouabana a razn de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2 o 1.6 mg. para la segunda. Para el mantenimiento se administra digoxina a razn de 0.25 mg c/24 hrs. de lunes a sbado.

Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardaca de evolucin crnica, la digitalizacin puede iniciarse con digoxina por va oral a razn de una tableta (0.25 mg) cada 12 hrs por 3 das (1.5 mg. total) y despus seguir con un esquema de administracin crnica a razn de 0.25 mg diariamente 6 das de cada semana.

2) Inotrpicos no digitlicos

a) Simpaticomimticos

En la actualidad contamos con la dobutamina que es un medicamento simpaticomimtico sinttico de gran potencia inotrpica y con efecto vasodilatador perifrico que se administra por va intravenosa a razn de 4mg kg/min. Su efecto se lleva a cabo a travs de la activacin de los receptores beta adre nrgicos localizados en el sarcolema los cuales promueven la liberacin de adenilciclasa, enzima que cataliza en el espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cclico, el cual promueve a su vez la entrada de calcio a la miofibrilla y la liberacin del mismo in del retculo sarcoplsmico, de tal forma que aumenta significativamente la concentracin de calcio a nivel de la maquinaria contrctil (sarcmeras), lo cual resulta en un importante aumento de la contractilidad y, por lo tan to, del gasto cardaco. Este frmaco se utiliza en la insuficiencia cardaca aguda y grave en las salas de terapia intensiva, en la unidad coronaria y en terapia intensiva post-quirrgica despus de ciruga cardaca. La dopamina es otro simpaticomimti co que tiene efecto inotrpico positivo por el mismo mecanismo que ejerce la dobutamina. Se administra a razn de 5 a 10 mg/kg min por va intravenosa. La mayor virtud de este frmaco es que al efecto inotrpico se suma un efecto vasodilatador, especialmente de la circulacin renal, lo cual aumenta el filtrado glomerular y la diuresis; la utilidad de la dopamina es similar a la dobutamina e incluso pueden usarse ambos frmacos para potenciar sus efectos, an cuando cabe mencionar para el efecto renal de la dopamina se utiliza a dosis de 2 a 4 mg/kg/min.

b) Inhibidores de la fosfodiesterasa

Estos frmacos bloquean la accin de la fosfodiesterasa que es una enzima que cataliza el paso de AMP-cclico a 5-AMP; al bloquear esta enzima aumenta la concentracin intracelular de AMP-cclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la clula y hacia las sarcmeras aumentando importantemente la contractilidad y el gasto cardaco. De los inhibidores de la fosfodiesterasa que se utilizan en la prctica clnica est la amrinona, que se ad ministra por va intravenosa a razn de 5 mg/kg/min y tiene las mismas indicaciones que las mencionadas para los simpati comimticos.

III. Reduccin de la precarga

Cuando el paciente con insuficiencia cardaca presenta congestin pulmonar y/o congestin venosa sistmica se deben de realizar medidas que reduzcan estas manifestaciones que incapacitan al paciente.

1. Dieta Hiposdica

La restriccin del sodio diettico evita la reabsorcin de Na+ y agua en el rin y por ello evita el aumento de la retencin de lquidos y la progresin de la disnea y los edemas.

2. Diurticos

En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se debe administrar diurtico por va intravenosa, ya que la grave congestin pulmonar puede llevar a la muerte del enfermo por edema pulmonar (vide infra). Se administra furosemida a razn de 20 a 40 mg. (60 a 80 mg. en caso de insuficiencia renal), con lo que se obtiene una rpida respuesta diurtica. De acuerdo con la res puesta, se debe dosificar el mismo frmaco c/6 o c/8 hrs. En conjunto con la administracin de diurticos debe administrarse cloruro de potasio diluido en solucin glucosada al 5% (500 ml) a razn de 40 a 60 mEq en 24 hrs., o bien, se debe administrar espironolactona a razn de 25 a 50 mg. cada 24 hrs. para evitar la hipokalemia que puede inducirse por la administracin de furosemida. En estos casos deber escogerse slo una de las 2 medidas teraputicas: KCl o espironolactona y ambas est n contraindicadas si el paciente con insuficiencia cardaca tiene adems insuficiencia renal.

En la insuficiencia cardaca de evolucin crnica, la medicacin diurtica se debe administrar por va oral. Se puede utilizar furosemida a razn de 40 a 100 mg. administrados en dosis divididas a las 8 a.m. y 14 hrs. para obtener el efecto diurtico preferentemente durante el da, asociado a espironolactona (25 a 50mg. cada 24 hrs.) Este ltimo frmaco no se debe administrar si el paciente tiene insuficiencia renal.

IV. Reduccin de la pre y postcarga.

Inhibidores de la enzima convertidora

Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora y as, se reduce significativamente la concentracin plasmtica de angiotensina II y de aldosterona, hecho que reduce la presin arterial y, por lo tanto, la postcarga; asimismo, la falta de accin de la aldosterona permite la eliminacin de sodio y agua, por lo que se reduce el volumen diastlico (se reduce la precarga). Es tos efectos neurohumorales y hemodinmicos permiten la reduccin de la cardiomegalia, el aumento del gasto cardaco y la disminucin de la congestin venosa pulmonar y sistmica, por lo que en la actualidad se utilizan en conjunto con digital y diurticos para el tratamiento de la insufi ciencia cardaca de evolucin crnica. Los frmacos utilizados por va oral son el captopril a razn de 12.5 mg c/8 hrs. o enalapril o dosis de 5 mg. c/12hrs., o el lisinopril a razn de 5 mg c/24 hrs. El monopril se administra a razn de 5 mg c/24 hrs. y est indicado especialmente en los pacientes con insuficiencia cardaca que tambin cursan con insuficiencia renal crnica, por su eliminacin preferente a travs del hgado.

Metas en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca

I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible

a) Sobrecargas hemodinmicas b) Miocarditis c) Isquemia miocrdica

II. Mejorar la funcin ventricular y hacer desaparecer los sntomas

a) Aumento del gasto cardaco b) Desaparicin de la disnea y los edemas

III. Bloquear la respuesta neurohumoral

a) Desaparicin de la reaccin adrenrgica sostenida b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona

IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida del paciente

Evolucin del paciente con insuficiencia cardiaca a largo plazo.

La mortalidad de pacientes con insuficiencia cardaca a largo plazo es alta sin embargo, estudios prospectivos con un gran nmero de pacientes han demostrado que los inhibidores de la ECA asociados a digital y diurticos prolongan la vida de los pacientes con insuficiencia cardaca. Por el contrario, los medicamentos inotrpicos no digitlicos (xamoteral o milrinona) aumentan la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de estos enfermos.

Edema Agudo Pulmonar

Constituye una de las urgencias ms graves en pacientes con enfermedades del corazn izquierdo. Ocurre por aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia cardaca izquierda, de ah que tambin se le conozca como "edema pulmonar cardiognico".

CUADRO CLINICO

El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia mdica, y por ello debe identificarse rpidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.

La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiracin es superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar eleva das incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay cianosis.

En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la respiracin (tiros intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado .

La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitir establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que con la auscultacin de un ritmo de D uroziez haremos el diagnstico de estenosis mitral. La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa" ; la presencia de cardiomegalia orientar hacia el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que la ausencia de ella hablar de disfuncin diastlica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que usualmente la placa de trax que se toma a los pacientes que han sido internados en una unidad de cuidados in tensivos por su gravedad, tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia que las radiografas habituales, lo que ocasiona una mayor distorsin de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamao del corazn. El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopata subyacente o los factores desencadenantes, como sera por ejemplo, un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la fibrilacin auricular.

TRATAMIENTO El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:

1. Disminuir la presin venocapilar. 2. Mejorar la ventilacin pulmonar. 3. Tratamiento de la enfermedad causal.

1. Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar.

a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazn.

b) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre ("sangra seca").

c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una tableta de cualquiera de estos 2 frmacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drsticamente el retorno venoso y la congestin pulmonar.

d) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a 60mg. promueve con gran rapidez la movilizacin de lquidos del intersticio pulmonar hacia el rin, por lo que reduce con gran eficiencia la congestin pulmonar.

e) Nitroprusiato de sodio Este poderoso vasodilatador mixto se administra por va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8 g/kg/, min. Cuando el edema agudo del pulmn es consecutivo a insuficiencia ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de eleccin para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con ello mejora la funcin ventricular y el gasto cardaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazn y la congestin pulmonar.

2. Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar.

a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4 litros por minuto.

b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por va IV; su efecto broncodilatador mejora la ventilacin pulmonar as como su efecto diurtico potencia la accin de la furosemida.

3. Tratamiento de la enfermedad causal

a) La mayora de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas contina el cuadro clnico, se requiere la intubacin del paciente para administrarle asistencia mecnica a la ventilacin pulmonar, especialmente la presin positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vas respiratorias pequeas y con ello asegura la ventilacin alveolar. En estas condiciones, el paciente deber ser llevado al quirfano para realizar comisurotoma mitral de urgencia, que en estos casos es la nica medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.

b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la digitalizacin rpida con ouabaina o lanatsido C (ver tratamiento de in suficiencia cardaca), adems de las medidas para reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin pulmonar.

c) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica, usualmente se presenta en la evolucin de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presin capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilacin pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocrdica como lo son la administracin de betabloqueadores. (propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg c/8 hrs.), ya que estos frmacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajacin ventricular. En efecto, cuando la relaja cin se hace ms rpida y completa, se reduce significativamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo y con ello la hipertensin venocapilar.

Pericarditis

Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio produciendo como consecuencia exudacin en su fase aguda que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de dicha membrana, lo cual da lugar a una enfermedad de curso crnico.

PERICARDITIS AGUDA

Etiologia Puede ser consecuencia de un sinnmero de padecimientos diferentes. A continuacin se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en la prctica clnica.

1. Pericarditis viral: Quizs sea la forma ms frecuente; aparece preferentemente en sujetos jvenes del sexo masculino y est en relacin con infecciones por virus de las familias Coxsakie B, Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis. Clnicamente se caracteriza por la ins talacin de un proceso infeccioso (ataque al estado general, fiebre y mialgias), al cual se le suman los sntomas producidos por la inflamacin pericrdica.

2. Pericarditis post-infarto: El infarto del miocardio transmural puede complicarse con pericarditis aguda. Dicha pericarditis usualmente aparece en los primeros das de evolucin del infarto del miocardio. Es importante tener en cuenta esta posibilidad para no clasificar un dolor precordial de tipo pericrdico como angina residual post-infarto, cuyo pronstico y tratamiento son diferentes. El curso de este tipo de peri carditis es favorable hacia la curacin, en la gran mayora de los casos. Es excepcional el derrame pericrdico de consideracin. Tambin hay un cuadro de pericarditis que puede aparecer semanas despus de haber padecido el paciente un infarto del miocardio y que se debe a un proceso inmunolgico (sn drome de Dressler).

3. Sndrome de postpericardiotoma: En pacientes que han sido sometidos a ciruga cardaca, no es rara la aparicin de fiebre, dolor precordial de tipo pericrdico, artralgias y frote pericrdico. Este cuadro se denomina "sndrome post pericardiotoma" y puede aparecer en perodo variable de 10 das a varias semanas. Hay evidencias de que el proceso tiene un fondo inmunolgico y la evolucin es favorable la mayora de las veces.

4. Pericarditis bacteriana (purulenta): Los factores predisponentes ms importantes para la infeccin del saco pericrdico son el derrame pericrdico en pericarditis urmica y la inmunosupresin condicionada por quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA. En la era preantibitica la ruta preponderante era la extensin de una neumona bacteriana o de un empiema hacia el pericardio. En la actualidad solo 20% de los casos de pericarditis purulenta se produce por esta va. Hoy en da, la pericarditis purulenta se presenta con mayor frecuencia secundaria a ciruga torcica condicionada por procesos infecciosos o por traumatismos torcicos, complicaciones de endocarditis infecciosa, absceso miocrdico o embolia coronaria sptica. La mortalidad de este proceso es muy alta (70%). La pericarditis purulenta es usualmente un padecimiento agudo de evolucin fulminante de pocos das de duracin. El dolor pericrdico est ausente en la mayora de los casos y el cuadro clnico lo domina la sepsis y el taponamiento cardaco; como signos diagnsticos de utilidad estn la importante leucocitosis con neutrofilia, la cardiomegalia radiolgica, el ensanchamiento mediastinal y los cambios electrocardiogrfi cos que son signos que aparecen en casi todos los casos. Debe tomarse en cuenta que si el paciente sobrevive a este proceso puede quedar como secuela pericarditis constrictiva.

5. Pericarditis amibiana: Es una grave complicacin del absceso heptico amibiano. La perforacin de un absceso del lbulo izquierdo hacia el pericardio condiciona la acumulacin de material purulento en la cavidad pericrdica y se aade dolor precordial al sndrome febril y a la hepatomegalia dolorosa. Esta complicacin se acompaa de alteraciones electrocardiogrficas (complejo QRS de bajo voltaje), cardiomegalia en la radiografa de trax. El cuadro evoluciona rpidamente hacia el taponamiento cardaco que si no se resuelve mediante el drenaje pericrdico culmina con la muerte del enfermo. El tratamiento de urgencia consiste en la puncin pericrdica para la rpida evacuacin de la secrecin purulenta (pus achocolatado). Cuando el diagnstico se ha establecido (frotis en platina caliente y raspado pericrdico para la bsqueda de Entamoeba histolytica en fresco) el tratamiento definitivo consistir en drenaje quirrgico del pericardio y tratamiento antiamibiano (emetina asociada a cloroquina o metronidazol).

6. Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo: La pericarditis aparece preferentemente en el lupus eritematoso (20 a 40% de los casos), artritis reumatoide (menos del 10% de los casos), escleroderma, poliarteritis nodosa, dermatomiositis y vasculitis. Puede afectarse el pericardio en la fiebre reumtica.

7. Pericarditis urmica: Aparece aproximadamente en 32 a 42% de los pacientes urmicos crnicos, y en 15% de los pacientes sometidos a hemodilisis crnica. El taponamiento cardaco es una complicacin potencial de la pericarditis urmica.

8. Pericarditis neoplsica: En 5 a 15% de los pacientes con neoplasias malignas puede existir invasin del pericardio (cncer broncognico, cncer de mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas). Se manifiestan clnicamente por derrame pericrdico hemorrgico y taponamiento cardaco.

9. Pericarditis posradiacin: El dao por radiacin al pericardio es una complicacin frecuente en la teraputica con radioterapia para el linfoma de Hodgkin y el cncer de mama. La forma de presentacin es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses siguientes a la radioterapia.

CUADRO CLINICO

a) Dolor pericrdico: El dolor se localiza en la regin precordial; puede ser intenso, opresivo o como sensacin de quemadura; en ocasiones irradia hacia las regiones supraclaviculares, especialmente hacia la izquierda, y es de carcter continuo con duracin hasta de varios das. Sus caractersticas ms importantes son: la exacerbacin franca con los movimientos respiratorios, especialmente la inspiracin profunda, con los movimientos laterales del trax y el decbito dorsal.

b) Frote pericrdico: El hallazgo de frote pericrdico a la auscultacin es un signo patognomnico de pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes con inflamacin pericrdica y en otras oportunidades slo se escucha en alguna etapa de la evolucin. El frote pericrdico se ausculta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo; la mayor parte de las veces es un fenmeno sstolodiastlico an cuando puede ser solo sistlico. Conviene buscarlo en diferentes posiciones del tronco.

c) Derrame pericrdico: La inflamacin del pericardio de cualquier etiologa puede condicionar la acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica y la sintomatologa depender de la cantidad y de la velocidad con que se acumule lquido en el saco pericrdico.

DIAGNOSTICO El cuadro clnico ayuda a sospechar el compromiso pericrdico por las caractersticas del dolor y la aparicin del frote pericrdico.

Electrocardiograma: Muestra cambios caractersticos en la mayora de los casos, consistentes en la elevacin del segmento ST en "bandera", es decir, cncavo hacia arriba en todas las derivaciones.

Radiografa de trax: La radiografa simple de trax es una orientacin muy til para sospechar derrame pericrdico al mostrar cardiomegalia global con prdida de los bordes normales del corazn. Si el derrame pericrdico es muy importante, condiciona la tpica "imagen en garrafa", muy sugestiva del diagnstico.

Ecocardiograma: En la actualidad es el estudio ms usado y eficaz para el diagnstico de derrame pericrdico y puede dilucidar con toda certeza si la presencia de una cardio megalia radiolgica se debe a dilatacin de las cavidades o a la presencia de derrame pericrdico y su cantidad en forma aproximada.

TAPONAMIENTO CARDIACO

Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante, impide la dilatacin diastlica del corazn y con ello el llenado ventricular, lo que trae como consecuencia:

1. Elevacin de la presin venosa sistmica, tanto por el impedimento mecnico al llenado ventricular, cuanto por la venoconstriccin que tiende a incrementar el llenado ventricular y el gasto carda co, utilizando la ley de Starling.

3. La disminucin de llenado cardaco (disminucin de la precarga) trae como consecuencia la cada del gasto cardaco.

La cada del gasto cardaco condiciona hipertensin arterial, que al principio es compensada con taquicardia e incremento de las resistencias perifricas por reaccin adrenrgica, pero si el taponamiento cardaco aumenta, el llenado diastlico disminuye tanto que a pesar de las reacciones adrenrgicas compensadoras, el gasto cardaco no es suficiente para mantener la presin arterial apareciendo un franco estado de colapso circulatorio. Las consecuencias clnicas de estas alteraciones hemodinmicas son:

ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO

Grave hipertensin venosa sistmica:

a) Turgencia yugular b) Pltora de las venas de la cara c) Importante elevacin de la presin venosa central

Hipotensin arterial:

a) Colapso circulatorio b) Obnubilacin mental

Reaccin adrenrgica:

a) Taquicardia b) Diaforesis c) Piloereccin d) Palidez e) Oliguria

PULSO PARADOJICO DE KUSSMAUL Este fenmeno debe buscarse cuando se sospecha el taponamiento cardaco, ya que est presente prcticamente en todos los casos. Normal mente durante la inspiracin aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las cavidades izquierdas, lo que condiciona una discreta disminucin del gasto cardaco y de la presin arterial durante la inspiracin. Sin embargo, cuando existe derrame pericrdico se comprime el ventrculo derecho y disminuye el retorno venoso al corazn. Con la inspiracin, el incremento de tamao del ventrculo derecho se produce por desplazamiento del septum interventricular hacia el ventrculo izquierdo, el que no puede aumentar su tamao por la compresin que ejerce el lquido de derrame. Por esta razn, en el momento de la inspiracin se reduce considerablemente el volumen del ventrculo izquierdo y el gasto sistmico, exagerando el fenmeno fisiolgico en tal forma que la disminucin de la amplitud del pulso y de la presin arterial son muy acentuadas durante el momento inspiratorio. El signo se considera positivo cuando durante la inspiracin, la presin arterial disminuye ms de 10ml/min.

Las causas ms frecuentes de tapona miento cardaco son:

a) Traumatismo torcico b) Consecutivo a ciruga cardaca c) Hemodilisis crnica d) Uso de anticoagulantes e) Pericarditis purulenta o amibiana f) Ruptura cardaca o de aneurisma artico g) Padecimientos malignos primarios (mesotelioma) o metastsico h) Heridas del corazn por proyectiles de arma de fuego DIAGNOSTICO Los hechos clnicos ms sugerentes son: hipertensin venosa, hipotensin arterial, pulso de Kussmaul y reaccin adrenrgica. Radiografa simple de trax: Es muy til al encontrar gran cardiomegalia con "imagen en garrafa". Electrocardiograma: Es caracterstico del taponamiento cardaco, la alternancia elctrica y la disminucin de la amplitud del complejo Qrs vara de latido a latido. Ecocardiograma: Es el estudio ms sensible y exacto para confirmar el diagnstico de taponamiento cardaco. El diagnstico de taponamiento cardaco se hace con la historia clnica, pero el ecocardiograma confirma y ayuda a evaluar el estado hemodinmico.

Indicaciones de la puncin pericrdica

1. Fines diagnsticos: El aspecto macroscpico del lquido pericrdico orienta firmemente al diagnstico:

a) Transparente (pericarditis aguda benigna, derrame por hemodilisis, enfermedades autoinmunes). b) Purulenta (pericarditis infecciosa) c) "Achocolatada" (pericarditis amibiana) d) Hemorragia (neoplasias, pericarditis tuberculosa, ruptura de corazn o aorta, hemopericardio).

El anlisis microscpico y cultivo de lquido, podrn confirmar la naturaleza bacteriana, amibiana o neoplsica del derrame pericrdico.

2. Fines teraputicos: La evacuacin de un derrame pericrdico es una medida de urgencia y salvadora en el tapona miento cardaco, ayuda en forma definitiva a la mejor evolucin de la pericarditis bacteriana o amibiana. En estos casos se prefiere dejar un drenaje continuo de la cavidad pericrdica, mediante la realizacin de una ventana pericrdica, en el quirfano, en donde adems se podr tomar cultivo y biopsia del pericardio. Se ha demostrado que el taponamiento cardaco se puede resolver en aproximada mente el 60% de los casos con tan slo puncin pericrdica. El resto de los pacientes requieren tratamiento quirrgico, sea por falta de mejora del cuadro clnico o por recidiva. El drenaje quirrgico se requiere con mayor frecuencia en el taponamiento cardaco por causas traumticas.

Cabe mencionar que en 95% de los casos puede extraerse el lquido pericrdico cuan do la puncin se realiza con gua ecocardio grfica; con ella se evitan las complicaciones graves y se asegura la extraccin del lquido.

TECNICA La mejor va de acceso para efectuar una puncin pericrdica es la subxifoidea. El mdico tendr que estar vestido con todos los implementos para realizar un procedimiento quirrgico estril. Se realiza una escrupulosa asepsia y antisepsia de la regin (mitad superior del abdomen y mitad inferior del trax), la cual es delimitada median te campos estriles. Se aplica una pequea dosis de un anestsico local en el sitio donde se har la puncin. Se utiliza una aguja larga calibre 16 a 18 con bisel corto, la cual se conecta a una jeringa de 50 ml. a travs de una llave de tres vas. La aguja se introduce por debajo y a la izquierda (2 cm) del apndice xifoides dirigindola hacia la regin medioclavicular izquierda con un ngulo de 45 respecto a la pared abdominal, hasta alcanzar el saco pericrdico a travs del diafragma.

RIESGOS La puncin pericrdica es un procedimiento tcnicamente sencillo; sin embargo, las complicaciones potenciales a que puede dar lugar son muy graves por lo que se recomienda que se lleve a cabo por manos experimentadas en una sala de terapia intensiva o en un quirfano con registro electrocardiogrfico y ecocardiogrfico, con monitorizacin tanto de la presin venosa central como de la presin arterial.

Los peligros potenciales de la puncin pericrdica son:

a) Reaccin vagal (bradicardia, hipotensin arterial, nusea, vmito, sialorrea y hasta asistolia ventricular). b) Laceracin de una arteria coronaria (hemopericardio). c) Laceracin del corazn (hemopericardio y taponamiento cardaco). d) Fibrilacin ventricular.

Estas complicaciones aparecen en aproximadamente 5% de los casos; es por ello que se debe considerar a la puncin pericrdica como un procedimiento mayor, y por lo tanto, indicarla y realizarla con todas las precauciones pertinentes.

PRONOSTICO a) Usualmente tienen buen pronstico la pericarditis viral, la pericarditis post-infarto, el sndrome postpericardiotoma y la peri carditis reumtica. Rara vez se complican con taponamiento cardaco y no dejan se cuelas. En el caso de la pericarditis viral puede haber recadas semanas o meses despus de desaparecido el primer brote.

b) Son muy graves las per