integraÇÃo metabÓlica e dietas felipe borsu de salles ad2009 orientadora: prof. vanusa lando

INTEGRAÇÃO METABÓLICA E DIETAS

Felipe Borsu de SallesAD2009

Orientadora: Prof. Vanusa Lando

REVISÃO DO METABOLISMO

•Glicólise

•Gliconeogênese

•Ciclo das Pentoses

•Glicogênese

•Glicogenólise

•Metabolismo dos Aminoácidos

•Síntese de Triacilgliceróis

Glicólise & Gliconeogênese

Diferenças

Glicólise Gliconeogênese

Substrato Glicose Cadeias até 3 C

Produto Cadeias 2 ou 3 C Glicose

Energia Libera Absorve

Tecidos Todos Fígado (Rim)

Hormônio Insulina Glucagon

Ciclo das Pentoses•Produção NADPH (Poder Redutor)

•Converte Hexoses (glicose) em Pentoses (ribose 5P)

•Fase Oxidativa: Gera NADPH, CO2 e Pentose

Gli6P + 2NADP+ + H2O Rib5P + 2NADPH + CO2

•Fase de Interconversão: Gera Frutose6P e Intermediários VG

3 Rib5P 2 Fru6P + Gliceraldeído3P *(PLP)*

•Equação Geral: 6 Glic6P + 12 NADP+ + 7 H2O

5 Rib5P + 12 NADPH + 6 CO2 + Pi + 12 H+

Metabolismo do Glicogênio•Forma de armazenameto da Gli de rápida liberação•No Músculo (fonte energética) e no Fígado (manter glicemia)

Glicogênese: Armazenamento de glicoseHiperglicemiaPeríodo Pós-prandial

Glicogenólise:Liberação de glicoseHipoglicemiaJejum

Metabolismo dos Aminoácidos

•Fonte de compostos nitrogenados

•Classificados em: Essenciais e Não Essenciais

Glicogênicos, Cetogênicos e Glicocetogênicos

•Principais transformações: Descarboxilação,

Transaminação *(TPP)*, Desaminação, Oxidação

•Utilizados na síntese de proteínas, Nucleotídios, Catecolaminas,

Neurotransmissores

AA Como Fonte EnergéticaAA podem entrar na rota da gliconeogênese, glicólise,CK, Síntese de CC

AA – IDR

0,75 (ONU) – 1,0 (Alemanha, Austrália) g/Kg/dia

Cálculo: Eliminação de N diária ~ 54mg/Kg

Equivale a 0,34g/Kg/dia de Proteína completamente

disponível (digerida e absorvida) de alto valor biológico

+ 2 DP para margem de normalidade (segurança )

Digestibilidade Protéica

Fonte Protéica %

Ovo 97

Carne, Peixe 85-100

Leite 81

Trigo 91-95

Milho, Soja 90

Outros Legumes 73-85

Balanço Nitrogenado

Positivo:CrescimentoGravidezConstrução Corporal

Negativo:SubnutriçãoQueimadosInfecçõesFebresEstresse Psicológico SeveroAusência de AA essencial

Equilíbrio Nitrogenado:Fisiológico no adulto. Em situações normais é aquele que mais ocorre

Ácidos GraxosReserva altamente energética de lenta utilizaçãoJejum ProlongadoMúsculo utiliza diretamente

Síntese de TAGFormado a partir do excesso de Acetil-CoAUtiliza NADPHLiberado para tecidos extra-hepáticos na forma de CC

Dieta Normal - Balanceada

Dieta Normal

Valor energético 2000 kcal  - 8400kJ

Carboidratos 300 g

Proteínas 75 g

Gorduras totais 55 g

Gorduras saturadas 22 g

Fibra alimentar 25 g

Sódio 2400 mg

Dieta HiperprotéicaAlimentação:Muita desponibilidade de AA, baixa quantidade de CHO

Reação Endócrina:Aumento da insulina circulante (pico inicial)

Conseqüências:Baixa significativa da glicemia (diminuição da insulinemia)

Ativação das vias catabólicas

Endócrina

Neuronal

Reação Endócrina•Hipoglicemia estimula a liberação de ACTH pela Hip Ant

cAMP na adrenalLiberação de Cortisol

Liberação de GHpela hipófise

Provoca resistência dos GLUT4 à insulina

Efeito Lipolítico (adipócito)GliconeogêneseGlicogenóliseCatabolismo de TAG

•Liberação de glucagon pelo pâncreas

Moduladores da secreção de GH

Aumenta Diminui

Neurológico Sono III & IV; Stress (Trauma, cirurgia, sepse);Agonista e Antagonista -adrenérgico

Sono REM;Privação Emocional;Antagonista e Agonista -adrenérgico

Metabólico Hipoglicemia, Red AG, Uremia,Cirrose, DM incontrolada

Hiperglicemia, Aumento AG, Obesidade

Hormonal Somatocritina (GRF), EstrógenoGlucagon, vasopressina

Somatostatina, Hipotirioidismo, Corticoesteróides

Receptores de Insulina

GH eCortisol

Reação NeurológicaAumento da atividade Simpática

Noradrenalina estimula

Liberação de Adrenalina pela Supra Renal

LipóliseGliconeogêneseGlicogenólise

Liberação de Glucagon pelo Pâncreas

ConseqüênciasPerda da massa lipídica, EMAGRECIMENTO.Porém há diversos riscos envolvidos:

• Cardiovascular:Excesso de triacilglicerídeosArterioescleroseIAM• Diabete:Menor sensibilidade dos tecidos à insulinaHiperplasia das células b das ilhotas pancreáticasCetogênese - acidose

• Neuropsicológico:Hiperatividade do sistema simpático

Dr. Atkins

Idealizador da dieta hiperprotéica mais famosa no Brasil

Falecimento por causa não anunciada pelos familiares

?? Problemas cardiológicos??

??Realmente morreu obeso??

Dieta com excesso de Carboidrato

Alta disponibilidade de Gli estimula a liberação de insulina

Grande disponibilidade energética para todos os tecidos

Acúmulo de Gli6P no hepatócito e no músculo estimula a glicogênio sintetase

Reposição do glicogênio utilizado

Dieta com excesso de Carboidrato

Mesmo com a reposição de toda reserva utilizada, há abundancia de Glicose

Estimulação da síntese de ácidos graxos pelo adipócito e pelo hepatócito

Produtos intermediários das vias oxidativas da glicose “desvia” para a síntese de TAG

Superávit Energético

Regulação das vias metabólicasGlicólise muito estimulada pela grande quantidade de glicose disponível

Fosfofrutoquinase 1 (PFK-1) extremamente ativa pela presença de Fru2,6P Atua como sinalizador

intracelular de concentração de Gli

Insulina diminui cAMP intracelular, ativando Fosfofrutoquinase 2 (PFK-2)

Formação de Fru2,6P

Relação entre VG & CP Ambas compartilham quantidades significativas de

intermediários (Gli6P, Fru6P, Aldeído 3P Glicérico, Dihidroxiacetona P, Fru1,6P).

Normalmente, quando VG está ativada, não sobra substrato para CP.

Porém, há substratos necessários para que ambas estejam ocorrendo a “ pleno vapor”.

Quantidade reduzida de NADPred no citosol, pela síntese da AG

Ativação da Glicose 6 Fosfato Desidrogenase

Síntese dos Ácidos Graxos

Alta disponibilidade de substrato Excesso de acetil-CoA, Gli6P, citrato

Ativação pela insulinaAlta concentração de NADPH (CP ativada)

Síntese de Lipídeos

Síntese de TAG

Conseqüências

1. Obesidade

2. Fator de Risco para Cardiopatias

3. Fator de Risco para DM

4. Desnutrição (se hipoprotéica)

Referências Bibliográficas•Resolução - RDC nº 360, de 23 de dezembro de 2003, ANVISAhttp://www.anvisa.gov.br/legis/resol/2003/rdc/360_03rdc.htm

WILSON, Jean D.; FOSTER, Daniel W. WILLIAMS: Tratado de Endocrinologia 7ª ed. Ed. Manole, São Paulo, 1988

DEVLIN, Thomas Manual de Bioquímica com Casos Clínicos

LINDER, Maria C. Nutricional Biochemestry and Metabolism 2ªed

BERG, Seremy M.; TYMOCZKO, John L.; STRYER, Lubert. Bioquímica 5ªed. Ed Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004