cetoacidose diabÉtica

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Michella PrzybycienAcadêmica Interna

Internato em Emergências ClínicasMaio/2015

PLANO DE APRESENTAÇÃO

Introdução

Epidemiologia

Etiologia e Fisiopatologia

Quadro clínico

Exames

Diagnósticos Diferenciais

Tratamento e Reposições

Complicações

Conclusão

Referências

Cetoacidose Diabética (CAD)

• Complicação aguda e grave da DM• Distúrbio metabólico -> deficiência absoluta ou

relativa de insulina que evolui com hiperglicemia, desidratação, cetose e acidose metabólica.

• Causa de óbito em diabéticos com< 20 anos.• Principais causas: infecção subjacente (40%)descontinuidade da insulinoterapia (25%)descoberta do DM (15%)

• Definida– Glicemia maior que 250 mg/dL– pH arterial ≤ 7,3– Cetonúria fortemente +, cetonas séricas >5mEq/L– Ânion gap elevado

DD coma hiperosmolar = grau de glicemia e pela presença de cetoácidos

EPIDEMIOLOGIA

Complicação frequente -> 1-5 % - pctes c/ DM tipo 1/ano

50% das admissões relacionados a diabetes em pessoas jovens;

Incidencia > em mulheres

1-2% de todas as internações relacionadas ao diabetes inicial;

Atualmente 21-56% em DM 2

Incidência é maior em brancos por causa da maior incidência de

diabetes tipo 1

DM1, CAD é o sintoma de apresentação 20-30% em jovens17% dos adultos

Mortalidade pequena (3%)Extremos de idadeComaHipotensão ou choqueGravidade do fator

precipitante

Principal causa de mortalidade em DM <20 anos

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

↓ secreção de insulina

↑ hormônios contrarreguladores

Cetonemia -> cetonúria -> acidose metabólica

Hiperglicemia

Cetose Acidose

Deficiência total ou relativa de insulina

Glicose

Proteólise

PiruvatoNH4

Substrato →glicoseAcetil- CoA → corpos cetônicosGlicogênio → glicose

GLUT 4

GLUT 4Glucagon

ACTH (cortisol)GH

CC

↓ do PHLipólise Ac. Graxos Glicerol

Liberação de hormônioscatabólicos

AA

↑HN4

↑CC

↑AG

↑GDesidrataçãoPerda de eletrólitosPolidipsia

Hipotensão (↓Na)

Taquicardia

POLIÚRIA

↑CO2Halito cetônico

EletrólitosH2O

Hiponatremia Tremores Letargia Coma

↓PH (< 7,3)

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ +HCO3

↑FRTaquipnéia (compensação)

QUADRO CLÍNICO

Jovens: 20-29 anosInício abruptoPródromos com duração de dias

-Poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido

QUADRO CLÍNICO

Desidratação

Hipotensão

Taquicardia

Extremidades quentes e bem perfundidas -> prostaglandinas

Sinais de acidose = taquipnéia, respiração de Kussmaul (pH <7,2) e hálito cetônico

QUADRO CLÍNICO

Alerta20% alteração do NC- Redução pH e DHE

Febre não é frequenteQuando presente:

descompensação por infecção

Dor abdominal – achado típico 30% dos casosMelhora com a hidratação

Fatores precipitantes = tratamento da descompensação

Investigar fatores precipitantesTratamento da descompensação

Investigar fatores precipitantesTratamento da descompensação

FATORES PRECIPITANTES: 5 “i 's “

INFECÇÕES (PNM/ITU/SEPSE)

INSULINA (TRATAMENTO IRREGULAR)

ISQUEMIA (DOENÇAS VASCULARES: IAM E AVC)

IATROGÊNIAS (MEDICAÇÕES E DROGAS: CORTICOSTERÓIDES, COCAÍNA, ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (RISPERIDONA, CLOZAPINA, OLANZAPINA)

INTRA-ABDOMINAL ( PANCREATITE, DIARRÉIA, APENDICITE, VÔMITOS)

* OUTROS: PRIMODESCOMPENSAÇÃO, TRAUMAS, INGESTA EXCESSIVA DE ALCOOL, DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS

EXAMES LABORATORIAIS

IMEDIATOS: glicemia capilar, cetonuria

Fígado produz tipos ( cetonas, acetoacetato e betahidroxibutirato)

URGENTES: Glicemia Gasometria arterial Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg e P Hemograma - desvio à esuerda Urina tipo 1 ECG - hipercalemia e isquemia RX tórax

Outros (conforme suspeita)HemoculturasUroculturasTC de crânioPunção liquóricaTeste de gravidezEnzimas hepáticasAmilaseLipase

• Outros achados:- Hiponatremia- Hipercalemia- Leucocitose- IRA: na depleção aumentada – Pré renal ou renal com NTA

- Rabdomiólise

• Fórmulas úteis

- Osmolaridade 2Na+ glicose/18 ( 280-290 mOsm/L

- Anion Gap Na – ( Cl + HCO3)

- Correção do Na pela glicemia Na real = Na + 1.6x (glicemia – 100/100)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO

Procurar e tratar os fatores precipitantes;

Corrigir o déficit hídrico

Corrigir a acidose

Corrigir os déficits eletrolíticos

Repor bicarbonato: raro

HIDRATAÇÃO + importante ObjetivosExpansão extracelularRestaurar o volume intravascularMelhorar a perfusão tecidual

Fases:Expansão rápida- SF 0,9 % 1 L ( 20ml/kg –cças)

Manutenção da hidratação Avaliar Na e status circulatório Choque/ hiponatrenia -> SF 0,9% Na normal -> SF 0,45%

Cuidar com a osmolaridade :- Não baixar muito rápido -> risco edema

cerebral

- Ideal até 3mOsm/L/hora Evitar hipoglicemia

- Glicemia < 250 : add glicose 5%

HIDRATAÇÃO

INSULINOTERAPIA

c/ hidratação P / mudança estado

catabólico

Exceto na hipocalemia

K > 3,3 mEq;L

Cuidados na infusão

Dose adequada se:↓G 10 % ou 50-80 mg/dl/hr

REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO

K inicial é normal ou aumentado

Déficit corporal é grande3-6 mEq/kg

-> 1° hidratar K faz shiftMedidas iniciais = queda drástica do K séricoRisco de FV

Dosado com frequência (2/2 - 4/4h)

Repor se K = ou ↓

REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO

Raramente precisa ser reposto

pH < 7,0

REPOSIÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO

• Desvio da curva de dissociação da hemoglobina-> hipóxia tecidual

• Metabolismo produz lactato (anaeróbio) = piora da acidose

REPOSIÇÃO DE OUTROS ELETRÓLITOS

Geralmente NÃO é necessária

Reposição de Fosfato - com cautela nas seguintes condições:

Dosagem menor que 1,0 mg/dL

Presença de disfunção de VE, arritmias e achados de hemólise ou rabdomiólise

COMPLICAÇÕES

Hipoglicemia (principal)

Hipocalemia

Edema cerebral (raro)

SARA

Embolia pulmonar (rara)

Lesão miocárdica

COMPLICAÇÕES

Arritmias Cardíacas

Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica

Dilatação gástrica aguda (descompressão com SNG)

Mucormicose (metabolismo do Fe em pctes com CAD; rara; alta letalidade)

Alcalose metabólica paradoxal

CAD é uma complicação grave relacionadas ao DM

Procurar e tratar o fator precipitante

Causas: uso inadequado de insulina e a primodescompensação

Passo inicial e mais importante: HIDRATAÇÃO

IR ou de ultracurta ação (lispro, asparg) IV contínua Leve: usar de forma intermitente e por via IM

Indicador melhora : PH >7.3 / HCO> 18Manutenção da insulinoterapia SCNão desligar BIC antes de 2 hrs

CONCLUINDO...

CONCLUINDO...

•K medido na chegada do pcte! Orienta tratamento-K <3,3 mEq/L 25 mEq/L de K IV, uma hora antes de fornecer

insulina

•Reposição do Fósforo só em situações específicas

•Repor bicarbonato à pH <7,0

•Quando a glicemia chegar a 250 mg/dL NÃO suspender a insulina IV, ACRESCENTAR glicose.

• Insulina em BIC só será desligada quando a cetoacidose for corrigida

•A hiperglicemia é mais facilmente corrigida que a cetoacidose.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Emergências Clínicas – Abordagem prática. Disciplina de emergências clínicas – Hospital das clínicas da FMUSP – Herlon Saraiva Martins. 7ª Edição, Revisada e atualizada – 2012.

Vasudevan A Raghavan. Diabetic Ketoacidosis. Disponível em http://emedicine.medscape.com/article/118361-treatment#aw2aab6b6b2.

Higa, Elisa et al. Guia de Medicina de Urgência. 3a Edicao, 2013

HARRISON, T. R; et al. Harrison Medicina Interma. 18º. ED. RIO DE JANEIRO: MCGRAW-HILL, 2012.

Filho, Milton Caldeira et al. Manual Prático de Medicina Intensiva. 5.ed. – São Paulo: Segmento Farma, 2008.

Comentários Carol

• BIC só de ph < 7• Hidratação + importante • Aumento da cetonuria indica melhora do

quadro clinico, pois o beta Ohbutirado é transformado em acido acetoácido, eliminado na urina