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Caso Clínico

Internos:Alexandra BarretoCejana HamúRuiter Arantes

Internato de Pediatria - Hospital Regional da Asa SulBrasília-DF

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SE/DF

Coordenação:

Elisa de Carvalho

História clínica• Admissão:

– 19/01/07– Informante: Genitora

• Identificação– Filho de M.A.S.S., masculino, 2 meses e

18 dias, natural de Brasília-DF, procedente de Luziânia-GO. RG 011106-1

História Clínica• Queixa Principal:

– Fezes com sangue e barriga inchada há dois dias.

• HDA:– Desde alta do berçário em 13/12, mãe acha que o

abdome da criança está distendido. Aceitava bem a dieta e com eliminações normais. Há dois dias, vem apresentando por volta de dez episódios de evacuações pastosas em pequena quantidade, porém associada a muco e rajas de sangue.

• RS:– Nega febre ou vômitos.– Diurese fisiológica.– Apetite preservado.

• Antecedentes:– Mãe não realizou pré-natal. Sem exames. Na gestação,

leucorréia não tratada. • G2 P2(C1)A0 • Parto cesárea(CIUR),líquido meconial, RNPT (31s 1d). Apgar 6 e 9 • Peso:990g E:37cm PC:26,5cm

– Período Neonatal:» Feito surfactante e duas doses de dexametasona» CPAP E HOOD» Cefepime e gentamicina» Vancomicina» Meropenen» Fluconazol» 3 hemotransfusões» Fototerapia

• Desde alta, sem intercorrências. Em uso de protovit 2 gotas 2x dia e sulfato ferroso 2 gotas 2x dia

• Antecedentes familiares:– Mãe com leucemia em tratamento com

quimioterapia. Realizou um ciclo de ciclofosfamida no 3° trim de gestação.

– Pai: sem informações.• Condições de moradia:

– Casa, 4 cômodos, sem rede de esgoto, com fossa asséptica. Não há animais em domicílio.

• Alimentação:– Em uso de NAN I e Cremogena

• Imunização– Não fez BCG

• Exame físico:– REG,acianótico,anictérico,hipocorado(2+/4+), taquipnéia leve,

hidratado, ativo. Peso:2400g– RCR, 2T, BNF, sopro cardíaco (+/6+) em BEEB. FC :154 bpm

– MVF sem RA. Roncos de transmissão discretos. TSC leve. Obstrução nasal com secreção hialina. FR 60 irpm Sat 95%

– Abdome globoso, flácido, doloroso(?), fígado à 3cm do RCD, baço não palpável, RHA presentes. Hérnia umbilical.

– Genitália típica masculina, testículos palpáveis, pênis medindo 2 cm.

– Extremidades bem perfundidas e aquecidas. – Pele com pápulas eritematosas na face.– Mucosa oral úmida.– Membranas timpânicas íntegras.– Fontanela anterior normotensa e plana. Pupilas isocóricas e

fotorreagentes. Bom tônus muscular.

EXAMES COMPLEMENTARES

Leu 12,6 12,7 17,2 32,6 36,3 36,6 18,4 35,1 51,9 44,6 28,0 14,5

seg 51 45 47 58 44 74 69 77 67 66 64 42

Bas 05 03 02 05 06 01 02 03 04 00 02 00

Linf 34 36 45 20 18 14 22 17 23 22 25 52

05 2 01 01 04 04 04 02 05 02 05 02

eos 03 14 05 15 26 07 03 01 01 10 04 04

Hm 2,1 2,98 3,18 3,27 2,9 3,19 2,5 3,78 2,71 2,77 2,39 3,84

Hg 5,6 8,0 8,4 8,6 7,7 8,5 6,9 10,1 7,4 8,0 6,8 11,3

Ht 16,9 23,5 25,5 26,6 23,6 26,2 19,7 31,1 22,9 23,7 20,7 33,9

Plaq 404 412 473 534 561 650 465 811 682 519 591 774

23/01 26/01

27/01 28/01

03/02 13/02

GLI 298 189 42 81 48

U 6 16 19 26

C 0,4 0,3 0,5 0,4

CA 7,9 10,1 8,78 9,9 7,2 9,0

NA 120 129 128 106 110 111 121 96 120 133 140

K 3,6 5,9 5,4 6,0 5,3 6,3 7,0 9,9 5,3 3,5 5,9

CL 107 112 110 84 93 96 101 84 103 121 111

MG 1,7 FR

AC URICO

PCR 0,43 0,38 0,32 0,31

VHS 05 MI 08 03

Na ur 114

• Coprocultura 19/01/01: Normal• Rx abdome 19/01: Normal• Rx tórax 19/01: Normal• Hemocultura 26/01: Negativa• Sorologias:

– Toxoplasmose: Negativas– Chagas: Não reagente– CMV: Negativa– Rubéola: FR

• 17 ALFA HIDROXIPROGESTERONA: 176 nanoG/Dl (35 a 157)

GASOMETRIAS27/01/07 02/02/07

pH 7,35 7,305

pCo2 22 27,6

pO2 85 68,3

HCO3- 12 15,2

Evoluções• 26/01/07

– Alta hospitalar• Temp: 36 a 37 °C• ACP: Sem alterações

– Resgatado exames• Hb 7,7 ht 23,6• Plaq 560000• Hvs 8• Glic 42• U 16 C 0,3 TGO 41 TGP 11 Na 110 K 5,3 Cl 93• Leu 36300 (44/06/18/04/26/01/0/01)• 3 granulações tóxicas

Evoluções• Criança apresentou dois episódios de crise

convulsiva( tônico-clônica generalizada) na enfermaria;

• HAC?• Iniciado hidrocortisona e fludrocortisona;• Admitida na UTI EM 01/02/2006 devido ao

distúrbio hidroeletrolítico de difícil controle;

• Alta da UTI após 3 dias;• Alta hospitalar em 14/02/07 com

acompanhamento em ambulatório de endocrinologia.

DIARRÉIA AGUDA

HIPONATREMIA

Diarréia Aguda

• Doença infecciosa do trato digestivo;• Aumento do conteúdo líquido das fezes:

>10 mL/Kg/dia;• Grande problema mundial;• Causa infecciosa: mais comum;• Principais agentes:

– Rotavírus, Calicivírus, Astrovírus, Adenovírus; – Salmonella, Campylobacter, E. Coli,

Shigella, Cloristidium difficile, Vibrio cholerae;

– Giárdia, Cryposporidium.

Diarréia Aguda

Hiponatremia

Diagnóstico• História clínica

– Diarréia

– Uso de diurético

– Poliúria, enurese e desejo de sal

– Lesão cerebral

– Revisão do aporte de líquidos

Na urinário

Osmol.urinária

Densidade urinária

HipovolemiaInsuficiência cardíacaCirrose hepática

<20mEq/l >450mOsm/L >1025

SIADHInsuficiência renalInsuficiência supra-renalUso de tiazídicos

>40 mEq/l 200-800m/L 1005-1030

Polidipsia primáriaEtlilismo

>40 mEq/l <100mOsm/L <1005

Na urinário:114 mEq/L

Possibilidades Diagnósticas

Insuficiência Renal

Insuficiência Supra Renal

• Incomum em crianças;• Administração excessiva de vasopressina,

encefalites, tumores cerebrais, trauma craniano, AIDS, doença psiquiátrica, pós-ictal e meningite tuberculosa;

• “Ciclofosfamida”• Caracterizada:

– Hiponatremia– Urina inapropriadamente concentrada (>

100mOsm/Kg)– Volume plasmático normal ou pouco elevado– Sódio urinário normal ou elevado– Concentração sérica de ácido úrico baixa– Diagnóstico de exclusão

• IRA– Súbita deterioração da função

renal=inabilidade de manter homeostase– 2-3% em centros pediátricos– 8% UTI

• Anemia, trombocitopenia, hiponatremia, acidose metabólica, concentrações séricas elevadas de uréia, creatinina, ácido úrico, potássio, e fosfato e hipocalcemia.

Insuficiência Renal

• Primária x Secundária x Terciária– Congênitas

• Hipoplasia/aplasia da glândula supra-renal• Adrenoleucodistrofia• Insensibilidade ao ACTH• Deficiência de aldosterona

– Adquiridas• D. Addison• Síndrome poliglandular auto-imune• Infecciosas

– Menigococcemia– Sepse com vasculite– AIDS– Tuberculose

• Drogas– Cetoconazol– Aminoglutetimida

• Iatrogênicas– Suspensão abrupta de glicocorticóide– Remoção de tumor do córtex supra-renal

• Deficiência de aldosterona• Hiperplasia congênita supra-renal

– Adquiridas• Drogas

– Cetoconazol– Aminoglutetimida

• Iatrogênicas– Suspensão abrupta de glicocorticóide

• Infecciosas– Sepse com vasculite

•Deficiência de aldosterona•Hiperplasia congênita supra-renal

– Adquiridas•Infecciosas

– Sepse com vasculite

• Congênitas– Deficiência de aldosterona

• Deficiência da enzima 18-hidroxilase;• Perda de sal com desidratação grave,

hiponatremia, hiperpotassemia, acidose metabólica, níveis de aldosterona muito baixos e atividade da renina plasmática muito alta;

• Evolução benigna.

•Deficiência de aldosterona•Hiperplasia adrenal congênita

• Congênitas– Hiperplasia adrenal congênita

• Desordem genética de transmissão autossômica recessiva

• Defeito enzimático na síntese do cortisol

• A incidência é estimada em 1:14.200 nascidos vivos

• Congênitas– Hiperplasia adrenal congênita

• Forma virilizante simples: – Excesso de androgênios– Sexo feminino – pseudohermafroditismo– Sexo masculino: pode ter desenvolvimento sexual

normal• Forma perdedora de sal:

– Mais de 2/3 das crianças– Secreção diminuída de aldosterona: hipotensão,

hiponatremia, hipercalemia– Primeiras duas semanas de vida

• Forma não-clássica:– Assintomáticos– Meninas: aumento do clitoridiano, crescimento de

pêlos púbicos precoce e acne– Meninos: Aumento do pênis e dos músculos

• Congênitas– Hiperplasia adrenal congênitaDiagnóstico clínico– Forma clássica:

• Meninas: genitália ambígua;• Meninos: Depende do grau de deficiência

de mineralocorticóide. – Forma perdedora de sal:

• vômitos, perda de peso, letargia, Na, K;– Forma não-clássica:

• Sinais de hiperandrogenismo nas meninas;

• Congênitas– Hiperplasia adrenal congênitaDiagnóstico laboratorial:– Concentração sérica elevada de 17-

hidroprogesterona após estímulo com ACTH

– Não distingue as formas virilizantes das perdedoras de sal:• Eletrólitos, renina e aldosterona.

•Deficiência de aldosterona•Hiperplasia congênita supra-renal

• “Síndrome da resposta inflamatória sistêmica associada à infecção”

• Epidemiologia em crianças;• 1998 e 2005: 202.192 internações

por sepse em crianças;

•Pneumonia •Grande queimado•Diarréia •Trauma•Desnutrição •Imunssupressão•Idade menor que um ano •Doença pulmonar crônica•Epiglotite •Presença de cateteres•Bronquiolite •Procedimento invasivos•Meningite •Antibioticoterapia prévia•Artrite •Antecedente

esplenectomia•Celulite •Úlcera de estresse•Doença crônica •Ruptura membrana

amniótica

FATORES PREDISPONENTES

FOCO AGENTES 0 a 2 meses

Gastrointestinal Bact. Gram – entéricasVias urinárias Bact. Gram – entéricasPele e subcutâneo Staphylococcus aureus,

Streptococcus pyogenesArticulações e ossos S.AureusVias aéreas inferiores Streptococcus β hemolítico grupo B,

Bact.Gram-entericas, S.aureusMeninges Bact.Gram –entéricas, Neisseria

meningitidis3 meses a 1 ano

Pele e subcutâneo S.aureus, S. pyogenesArticulações e ossos Haemophilus influenzae tipo B,

S.aureusVias aéreas inferiores S. pneumoniae, H.influezae tipo B,

S.aureusMeninges Neisseria menigitidis, S. pneumoniae,

H.influenzae tipo B

FISIOPATOLOGIA DA SEPSE

lipopolissacáride

cápsula

Monócito

CD14LIVRES

Cel. endotelial

TNFIL-1IL-6

Superantígenos Linf T

Linfócitos TTH-1 TH-2

Interferon-TNF- IL-2IL-3 IL-12

linfócitos B

IL-3 IL-4IL-5 IL-6 IL10 TNF

Cel. endotelial leucócitos

LESÃO ENDOTELIAL

FISIOPATOLOGIA DA SEPSE• Lesão endotelial• Perda da capacidade homeostática • Passagem de líquido, células e

proteínas para o espaço intersticial edema metabólitos do ácido aracdônico, radicais livres de oxigênio, óxido nítrico e fator de ativação plaquetária.

Fosfolipídios de MembranaFosfolipídios de Membrana

Ácido AracdônicoÁcido Aracdônico

Ciclo oxigenase 5 – Lipo oxigenaseCiclo oxigenase 5 – Lipo oxigenase

Fosfolipase AFosfolipase A22

Prostaglandinas Leucotrienos

potentes vasodilatadores

LPS TNF IL-1

Hipotensão resistência vascular sistêmica

Fator Ativador de Plaquetas

Cel. endotelial

•Macrófagos•Leucócitos •PMN•Plaquetas •Células endoteliais

LTPGSRADICAIS LIVRES

• metabolismo de O2 comprometido: reperfusão ou a reoxigenação radicais livres dano tecidual.

• Endotoxinas + TNF NO vasodilatação + resistência à vasoconstrictores

• Intestino: alvo importante no choque • Fases mais precoces a hipoxemia +

lesões de reperfusão necrose dos enterócitos + danos endoteliais translocação bacteriana e de seus subprodutos

QUADRO CLÍNICO“Choque quente” (hiperdinâmico)

Clínica Fisiologia Bioquímica-Boa perfusão periférica

-Pele quente e seca

-Instabilidade térmica

- Pulsos cheios

-Sinais clínicos não refletem gravidade

- Alteração do nível de consciência

-Débito urinário normal ou

-Trombocitopenia

-SatO2 > 70%

-Hipóxia

-Alcalose respiratória

-Lactato elevado

-Hiperglicemia

QUADRO CLÍNICO“Choque frio” (hipodinâmico)

Clínica Fisiologia Bioquímica-Hipóxia

-Acidose metabólica

-Coagulopatia

-Hipoglicemia

-Oligúria

-DC c/ RVS

-Trombocitopenia

- Sat O2 <70%

-Acrocianose e/ou cianose

-Pele úmida e fria

-Pulsos finos

-Respiração superficial

-Redução do nível de consciência

DIAGNÓSTICO

DEFINIÇÕESSIRS

Sepse Grave

Choque Séptico

SIRS• Resposta inflamatória localizada ou

generalizada à infecção, trauma, queimadura ou processos inflamatórios estéreis.É manifesta por 2 ou mais critérios abaixo:

1) Temperatura: >38°C ou <36°C2) Freqüência Cardíaca: >90 bpm3) Freqüência Respiratória: >20 irpm ou hiperventilação

verificada pela paCO2 <32 torr4) Leucócitos: >12000cel/mm³, <4000cel/mm³, ou

>10% de formas jovens (bastões).

• SRIS associado à infecção;

- Sinais de infecção: Resposta inflamatória e/ou invasão de um tecido estéril por microorganismos.

• Sepse associada a disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Podem incluir: - Lactato elevado;- Oligúria: <30ml/h ou <0,5ml/kg/h;- Acidose metabólica;- Hipoxemia (PaO2) <72mmHg ou Relação PaO2/FiO2 <350;- Alteração do nível de consciência;ATENÇÃO: “Responde à fluidoterapia!”

Sepse Grave

• Sepse associado à hipotensão;(Subcenário da sepse grave)

• “Persiste apesar da reanimação fluídica.”

• Estão presentes a oligúria, acidose lática, hipoxemia e alteração aguda do nível de consciência.

Atenção aos pacientes em uso de drogas vasoativas.

Choque Séptico

• Reação pró-inflamatória excessiva.(A homeostase não mais pode ser mantida sem intervenção)

• Pode variar desde disfunção leve até falência total do órgão

• São utilizados parâmetros de 6 órgãos-chave: pulmonar, cardiovascular, renal, adrenal, hepático, neurológico e coagulação

Investigação inicial:• Gasometria arterial, glicemia, Na, K, Ca, lactato;• Hemograma completo e provas de coagulação;• Urina;• Cultura de sítios prováveis de infecção;• Exames de imagem (Auxílio no foco de infecção)

Raio-X de tórax (PA e perfil) Raio-X de abdome (supino, em pé e decúbito lateral) US abdominal TC

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICOInvestigação na UTI, “screening” para

DMOS- Criteriosa: “Pensar nos órgãos e sistemas acometidos.”• Cardiovascular: CK, CKMB, DHL, ECG e ecocardiograma;• Hematológico e Coagulação: Provas de coagulação,

fibrinogênio, D-dímero; Eletrólitos (incluindo Mg e fósforo)• Renal: Uréia, creatinina e clearance de creatinina (ajuste de

drogas);• Respiratório: Gasometria arterial e R-X de tórax;• Hepático: Bilirrubinas, TGO, TGP, albumina, FAL, G-GT;• SNC: Líquor;• Endócrino, TGI e Imune se necessário.

DIAGNÓSTICOMarcadores Bioquímicos

específicos:- IL-6: Relaciona-se à gravidade da doença;- PCR: fase aguda (inespecífica);- Procalcitonina: Melhor VP+ que a IL-6 e o PCR;- Elastase Neutrofílica: Maior mortalidade;- Fator de Von Willebrand: Ativação endotelial;- Albumina sérica e pré-albumina: Baixas, repriorização

da síntese protéica pelo fígado endotelite generalizada;- Níveis séricos de lactato arterial: Prognóstico ruim.

TRATAMENTO

ATENÇÃO“Diagnóstico precoce, atuação efetiva e organizada são fatores decisivos no prognóstico!”

• 3 Bases Principais:- Local da infecção (Antibiótico e drenagem

cirúrgica);- Perturbações da fisiologia (Cardiovascular,

Respiratória e outras);- Inibição e Modulação de Mediadores

tóxicos;

TRATAMENTO

-ATB-Drenagem Cirúrgica-Vigilância/ Medidas de Suporte

-Reposição agressiva de fluidos-Drogas vasoativas-Medidas de Suporte (UTI)-Moduladores

SIRS Inflamação

Sepse Grave

Choque Séptico

SIRS Inflamação

Sepse Grave

Choque Séptico

Terapêuticas Associadas• Antibioticoterapia• Considerar sempre na escolha:- Comunitária ou hospitalar;- Idade;- Foco inicial;- Estado imune;- Doenças predisponentes;- Comorbidades;- Tipo de infecção;- Padrão local de suscetibilidade

SIRS Inflamação

Sepse Grave

Choque Séptico

Tratamento Sepse Grave e Choque Séptico

• Recomendações: (American College of Critical Care Medicine – 2002)

1ª fase: “Reanimação precoce” – ATLS/PALSIniciada no local de diagnóstico (PS);Duração média de 1h. 2ª fase: “estabilização e correção de

distúrbios específicos.” - UTI• Terapia Meta Dirigida: “Homeostase”

(nível celular, metabólico e endócrino); - Primeiras 6hs de admissão hospitalar.

Tratamento• Metas: ATLS- Vias aéreas permeáveis;- Oxigenação e ventilação adequadas;- Manter circulação;- Manter freqüência cardíaca;

- Monitorização Adequada!

Tratamento• Reanimação fluídica:

SF 0,9% e/ou colóides(20 ml/kg em 20 minutos).Reavaliar e repetir quando necessário.Máx.: 200ml/kg/h. Atenção para EAP, hepatomegalia, galope e outros...“Importante para manter DC, perfusão e hemoglobina adequadas.”

• Se o choque responder à reanimação fluídica, deve-se observar o paciente na UTI.

Tratamento• Não responsivo a fluidos!• Suporte Hemodinâmico: Passagem de cateter central Droga de 1ª escolha:

- Dopamina5μg/kg/min em incrementos de 2,5μg/kg/min

Se refratário a Dopamina...- Adrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hipodinâmico;- Noradrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hiperdinâmico.Objetivo de restaurar perfusão e PA.

SIRS Inflamação

Sepse Grave

Choque Séptico

Terapêuticas Associadas• Ventilação Pulmonar Mecânica;• Antipiréticos;• Sedação e analgesia sem paralisia

neuromuscular;• Hidrocortisona;• Reposição de hormônio tireoidiano;• Plaquetas acima de 50mil;

Terapêuticas Associadas• Diálise;• Profilaxia para úlcera de estresse;• Controle glicêmico;• Controle da hipocalcemia;• Bicarbonato se pH < 7,25 sem

resposta ao O2;• Hemoglobina > 10g/dl.

Terapêuticas Associadas• Fatores estimuladores de colônia

granulocítica (“Granuloquim”);• Imunoglobulina venosa –

“Prematuros com infecção grave”;• Suporte nutricional: Alimentar o

mais precoce possível!

SIRS Inflamação

Sepse Grave

Choque Séptico

Inibição e Modulação de Mediadores tóxicos

• PCA: Modulador da cascata da coagulação e da inflamação;

• Corticosteróides (Hidrocortisona);• Lipídios ligadores de endotoxina;• Anticorpos monoclonais ao TNF,

Bloqueadores dos receptores de TNF, Antagonista do receptor de IL-1 e da Bradicinina, Inibidor do fator de plaquetas e não seletivo do óxido nítrico.

Complicações• Hipotensão refrataria as

catecolaminas;• Necrose tubular aguda;• Síndrome do desconforto

respiratório agudo;• Distúrbios de coagulação;• Insuficiência Hepática;• Encefalopatia;• Polineuropatia;

Complicações• Disfunção Gastrintestinal;• Disfunção imune;• Disfunção endócrina;• Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-

básico;• Diarréia associada a antibióticos;• Infecção nosocomial.

Prognóstico• Fatores determinantes: Resposta hemodinâmica do paciente; Desenvolvimento e extensão da DMOS; Sítios de infecção e virulência; Comorbidades; Taxa de mortalidade varia entre 30 e 80%; Mortalidade de 70 a 80% (7 e 14 dias).

(Mortalidade é maior em normotérmicos ou hipotérmicos do que em pacientes febris.)

INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE

• Incidência varia entre 17% a 54%• Transitória• Causas:

– Exaustão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

– Exaustão do córtex adrenal da capacidade para produzir cortisol– Criança: imaturidade do eixo

Hipotálamo

Hipófise

EstresseIL-1IL-6TNF-a

Adrenais

CortisolAldosterona

PS.: Trombose da veia supra-renal.

• Diagnóstico:• Critérios variáveis• Cortisol sérico após dose ACTH

sintético• Cortisol basal matinal• Teste de tolerância à insulina

• Prática: Usar corticóides em pacientes refratários a volume;

• Estudos mais recentes têm demonstrado ser benéfico o uso de hidrocortisona “profilático” no desenvolvimento de insuficiência adrenal conseqüente a sepse.

Hipóteses diagnósticas

• Insuficiência Adrenal pela Sepse• Hiperplasia Adrenal Congênita• Deficiência da enzima 18-hidroxicorticosterona

(Aldosterona)• SIADH• Erro Inato do Metabolismo• Insuficiência Adrenal Medicamentosa:

- Ciclofosfamida- Fluconazol- Outras drogas

CONCLUSÃOPrematuridade

Desnutrição

Diarréia com sangue

Infecção

Sepse Hiperplasia Adrenal Congênita

Insuficiência Adrenal

Distúrbio hidroeletrolítico

Bibliografia• M. J. C. Salles et al. Síndrome da resposta inflamatória

sistêmica/sepse- revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia- Revista da Associação Médica Brasileira, v.45, n.1, São Paulo, mar. 1999.

• Matos, G. F. J et al. Consenso Brasileiro de Sepse- Critérios para o diagnóstico de sepse, sepse grave e choque séptico. Disponível em: < http://www.einstein.br/sepse/pdf/3_3.pdf > Acesso em: 18 fev. 2007.

• Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Hiperplasia Adrenal Congênita. Portaria SAS/MS nº 849, de 31 de outubro de 2002.

• Disponível em: < http://www.hmmg.sp.gov.br/intranet/farmacia/protocolos/do_h25_01.pdf hiperplasia > Acesso em: 18 fev. 2007.

• Casartelli1, C. H. et al. Insuficiência adrenal na criança com choque séptico- Jornal de Pediatria,Rio de Janeiro, vol.79, Supl.2, p.169-176, 2003.

• NELSON. Tratado de Pediatria. Vol.1. 17ª edição, 2005.• Setian,N. Endocrinologia Pediátrica. 2° edição,2002.

Obrigado!!!

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