cancro gastrico fmup
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5/16/2018 CANCRO GASTRICO FMUP - slidepdf.com
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Atitudes no diagnóstico e
abordagem das lesõesprecursoras do cancro
gástrico
Turma 3 (M) do 1º ano
Orientador: Mário RibeiroRegente da disciplina: Prof. Doutor Altamiro da CostaPereira
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto
5/16/2018 CANCRO GASTRICO FMUP - slidepdf.com
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Descrição da cascata de carcinogénese gástrica1 (Pelayo de Correa, 1988)
Gastrite Crónica
Gastrite Crónica Atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma gástrico(processo multifactorial)
H. Pylori
Dieta
Factores genéticos
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Gastrite Crónica Atrófica
Tipo I - completoMetaplasia Intestinal2,3 Tipo II
Tipo III
Alto Grau
Displasia4
Baixo Grau
incompletos
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Determinar e avaliar as atitudes em
termos de diagnóstico e orientação
(seguimento e/ou tratamento) das lesões
precursoras do cancro gástrico,
designadamente as lesões de atrofia,
metaplasia intestinal e displasia.
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Estudo observacional
População alvo:
Médicos especialistas em gastroenterologia.
Amostra : Médicos gastroenterologistas de HGSA, IPO,
CHVNG.
Instrumento de colheita de dados Questionário de auto-resposta
Tipo de estudo e participantes
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InstituiçõesQuestionários
EntreguesQuestionários
RecolhidosTaxa de resposta
(%)
Centro Hospitalar deV. N. Gaia
11 5 36,4
Hospital Geral deSanto António
11 2 27,3
Instituto Portuguêsde Oncologia
4 2 50,0
TOTAL 26 9 34,6
Tabela 1 – Questionários entregues e recolhidos em cada instituição.
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67
3344
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s
( % )
Endoscopia com
biópsias aleatórias
Endocopia com
biópsias não
aleatórias
Cromoendoscopia
(Indigo Carmim)
Métodos de diagnóstico
Diagnóstico na GCA
22
78
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( %
)
Não Sim
Realização de seguimento
Seguimento na GCA
Gastrite Crónica Atrófica
Gráfico 1 – Métodos utilizados no diagnóstico da GCA. Gráfico 2 – Seguimento de doentes com GCA.
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Gastrite Crónica Atrófica
0
100
0
2040
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Não Sim
Pesquisa do Helicobacter pylori
33
67
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Não Sim
Erradicação do Helicobacter pylori
Gráfico 3 – Pesquisa do H. pylori na GCA.
Gráfico 4 – Erradicação do H.pylori na GCA.
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67
3322
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Endoscopia com
biópsias aleatórias
Endocopia com
biópsias não
aleatórias
Cromoendoscopia
(Indigo Carmim)
Métodos de diagnóstico
Diagnóstico na Metaplasia Intestinal
Metaplasia Intestinal
22
4434
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Não Sim NR
Realização de seguimento
Seguimento na Metaplasia Intestinal
Gráfico 5 – Métodos utilizados no diagnóstico da MI.
Gráfico 6 – Seguimento de doentes com MI.
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Metaplasia Intestinal
33
67
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s
( % )
Não Sim
Pesquisa do Helicobacter pylori
33
67
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Não Sim
Erradicação do Helicobater pylori
Gráfico 7 –
Pesquisa do H. pylori na MI.
Gráfico 8 – Erradicação do H. pylori na MI.
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Displasia
Diagnóstico na Displasia
78
22
44
0
78
2233
11
0
20
40
60
80
100
E n d o s c o p i a
c o m
b i ó p s i a s
a l e a t ó r i a
s
E n d o c o p i a
c o m
b i ó p s i a s n ã o
a l e a t ó r i a
s
C r o m o e n d o s c o p i a
( I n d i g o C a r m
i m )
C r o m o e n d o s c o p i a
( V e r m e l h o d o
C o n g o )
Métodos no diagnóstico
I n q u i r i d o s ( %
DAG
DBG
0
67
33
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Não Sim NR
Atitudes no diagnóstico
Seguimento na Displasia (DAG e DBG)
Gráfico 9 – Métodos utilizados no diagnóstico da
displasia (DAG e DBG).
Gráfico 10 – Seguimento de doentes com displasia(DAG e DBG).
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Displasia
56
44 44
56
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Não Sim
Pesquisa ao Helicobacter pylori
DAG
DBG
56 56
44 44
0
20
40
60
80
100
I
n q u i r i d o s ( % )
Não Sim
Erradicação do Helicobacter pylori
DAG
DBG
11
34
89
66
0
20
40
60
80
100
I n q u i r i d o s ( % )
Não Sim
Realização de ressecção
Ressecção da Displasia
DAG
DBG
Gráfico 12 – Erradicação do H. pylori na displasia.
Gráfico 13 – Ressecção no
tratamento de doentes comdisplasia.
Gráfico 11 – Pesquisa do H.
pylori na displasia.
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Diagnóstico
Gastrite Crónica Atrófica:
• Todos os inquiridos realizam biópsias (maioria em locais pré-definidos)5 e realizamcromoendoscopia (Indigo Carmim) 6;
• Todos os inquiridos diagnosticam H. pylori devido ao risco de evolução para displasia.
Metaplasia Intestinal:
• Semelhante à Gastrite Crónica Atrófica.
Displasia de Baixo Grau:
• Cromoendoscopia (Indigo Carmim) e biópsias em locais pré-definidos.
Displasia de Alto Grau:
• Cromoendoscopia (Indigo Carmim);
• Biópsias em locais não definidos ou pré-definidos;
• Maioria não diagnostica H. pylori.
Seguimento
Gastrite Crónica Atrófica:
• 44% não seguem os pacientes com esta lesão;• Técnicas de seguimento: biópsia - indivíduos sem sintomas.
endoscopia - indivíduos com sintomas.
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Metaplasia Intestinal:
• Técnicas de seguimento: biópsia – presença de sintomas.
endoscopia - presença de sintomas (maioritariamente).
Displasia de Baixo Grau:
• Endoscopia e biópsias na ausência de sintomas.
Displasia de Alto Grau:
• Semelhante à displasia de baixo grau.
TratamentoGastrite Crónica Atrófica:
• 67% de inquiridos erradicam H. pylori para combater a lesão7,8.Metaplasia Intestinal:
Erradicação de H. pylori para evitar a evolução para displasia4.
Displasia de Baixo Grau:• Metade dos inquiridos opta pela erradicação de H. pylori;
• Ressecção nem sempre utilizada9.
• Displasia de Alto Grau:
• Maioria erradica H. pylori;
• Ressecção do tecido afectado9.
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Tratamento de Dados – Teste utilizado: Teste de Qui-Quadrado
Impossível a aplicação
Mais de 20% das células da tabela de contingência têm valores esperados < 5
Análise Empírica dos Dados
Diagnóstico
•Gastrite Crónica Atrófica e Metaplasia Intestinal
•Inst. A – Biópsias não aleatórias + endoscopia;
•Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopia;
•Inst. C – dividido entre estas duaspossibilidades.
•Displasia de Alto/Baixo Grau
•Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopias
Seguimento
•Gastrite Crónica Atrófica
•Inst. A e B – propõem seguimento
•Metaplasia Intestinal
•Inst. A – propõem seguimento
•Displasia de Alto/Baixo Grau
•Inst. A – propõem seguimento
•Inst. B – metade propõem seguimento
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Opiniões dos diferentes inquiridos, inter e intra-instituição, discrepantesno que respeita a atitudes no diagnóstico, seguimento e tratamento dasdiferentes lesões que conduzem ao adenocarcinoma gástrico.
Índice de resposta ao questionário foi muito baixo
Amostra demasiado reduzida
Dificuldade em generalizar os resultados obtidos e concluir sobre odiagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico.
Resultados Inconclusivos
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1 Correa P, A Human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988 Jul1; 48(13):3554-60
2 Filipe Ml, Muñoz N, Matko I, et al: Intestinal metaplasia types and the riskof gastric cancer: A cohort study in Slovenia. Int J Cancer1994; 57: 324-3293 Bronner M: Gastric cancer and intestinal metaplasia. Hum Pathol 1999;30:733
4 Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, et al. The Vienna classification of
gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47:2515 Andrew A, Wyatt JI, Dixon MF. Observer variation in the assessment ofchronic gastritis according to the Sydney system. Histopathology. 1994Oct;25(4):317-22
6 Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up modelfor patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J ClinPathol 2004; S7: 177-182. doi: 10. 1136/ JCP. 2003. 11270
7Silva S, Filipe MI, Pinho A. Variants of intestinal metaplasia in the evolutionof chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut 1999;31: 1097-104
8 Raez I, Toth E. Chromoendoscopy study of the gastric mucosa. Orv Hetil.1989 Dec 3; 130(49): 2635-8
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