bacilos gram positivos

MICROBIOLOGÍA

ENFERMERÍA

PROF.PATRICIA NARBÓN

INMÓVILESb. FERMENTACIÓN LÁCTICA DE AZÚCARES:

LACTOBACILLUS (FLORA VAGINAL)c. FERMENTACIÓN PROPIÓNICA DE AZÚCARES:

PROPIONIBACTERIUM ACNES (ACNÉ DERMATOLÓGICO)

d. OXIDATIVAS(DÉBIL FERMENTACIÓN): CORINEBACTERIAS (LISTERIA Y CORYNEBACTERIUM IMP. CLÍNICA)

MÓVILES CON FLAGELOS PERITRICOS GEN.: BACILLÁCEAS(ESPORULADAS).

f. AEROBIOS: BACILLUS g. ANAEROBIOS: CLOSTRIDIUM

BACILOS GRAM+ INMÓVILES Y NO CAPSULADOS. PLEOMÓRFICOS

AEROBIOS Y FACULTATIVOS CATALASA POSITIVOS SUELEN APARECER AGRUPADOS EN LETRAS Y

CARACTERES CHINOS CRECEN EN MEDIOS DE CULTIVO ORDINARIOS,

PERO MEJOR EN LOS ENRIQUECIDOS CON SANGRE O SUERO (MEDIO LÖEFFLER) O EN MEDIOS CON TELURITO

EN MEDIO LÖEFFLER, RICO EN FOSFATOS PRESENTAN GRÁNULOS DE POLIFOSFATO METACROMÁTICOS(CUERPOS DE BABES-ERNST)

PRINCIPAL PATÓGENO HUMANO: C.DIPHTERIAE, AGENTE DE LA DIFTERIA.

CUADROS CLÍNICOS: • DIFTERIA RESPIRATORIA: NASAL, AMIGDALAR,

FARÍNGEA, LARÍNGEA Y BRONQUIAL• DIFTERIA CUTÁNEA• PUEDE FORMAR UNA PSEUDOMEMBRANA EN LA

MUCOSA RESPIRATORIA COMO RESPUESTA A LA REACCIÓN INFLAMATORIA

TRANSMISIÓN: GOTÍCULAS RESPIRATORIAS, POR CONTACTO CON PORTADORES CUTÁNEOS, Y OCASIONALMENTE POR FOMITES.

EXISTEN PORTADORES NASOFARÍNGEOS Y CUTÁNEOS DE CEPAS TOXIGÉNICAS Y NO TOXIGÉNICAS.

Difteria laríngea-Formación de pseudomembranas.

Difteria cutánea

LA VIRULENCIA SE DEBE A LA TOXINA DIFTÉRICA, QUE INHIBE LA SÍNTESIS PROTEICA

LA PRODUCCIÓN DE LA TOXINA ESTÁ MEDIADA POR FAGOS. SÓLO LAS BACTERIAS PORTADORAS DEL PROFAGO ß, QUE CONTIENE EL GEN TOX, PRODUCEN LA TOXINA.

LA TOXINA PUEDE DISEMINARSE LA SANGRE Y PRODUCIR DAÑOS EN DIFERENTES TEJIDOS: CORAZÓN, RIÑONES Y NERVIOS PERIFÉRICOS

CORAZÓN: INSUFICIENCIA CARDIACA Y MUERTE SIST. NERVIOSO: DESMIELINIZACIÓN NERVIOS

CRANEALES/PERIFÉRICOS. PARÁLISIS REVERSIBLE

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN• ADMINISTRACIÓN ANTITOXINA DIFTÉRICA

PARA NEUTRALIZAR LA EXOTOXINA.• TRATAMIENTO INFECCIÓN CON: PENICILINA Y

ERITROMICINA• PREVENCIÓN: VACUNA DPT (TOXOIDES

DIFTÉRICO, TETÁNICO Y BORDETELLAS INACTIVADAS).

CARACTERÍSTICAS: BACILOS GRAM+ 4 FLAGELOS EN POSICIÓN PERITRICA ANAEROBIOS FACULTATIVOS CATALASA POSITIVOS OXIDASA NEGATIVOS NO ESPORULADOS. NO ENCAPSULADOS CRECE EN AGAR SANGRE MÓVIL A 20-25°C. INMÓVIL A 37°C PATÓGENO INTRACELULAR FACULTATIVO.

MACRÓFAGOS

ENFERMEDADES RESERVORIO ANIMAL LISTERIOSIS ES UNA ZOONOSIS TRANSMITIDA,

FUNDAMENTALMENTE POR ALIMENTOS. LOS MÁS COMUNES: LECHE, PRODUCTOS LÁCTEOS, CARNE , PRODUCTOS CÁRNICOS CONTAMINADOS.

LISTERIOSIS HUMANA SE PRODUCE GENERALMENTE EN EL CONTEXTO DE UNA GESTACIÓN O UNA INMUNODEPRESIÓN.

LISTERIOSIS NEONATAL LISTERIOSIS DEL ADULTO

LISTERIOSIS NEONATAL:DOS FORMAS DE ENFERMEDAD NEONATAL:

2. ENFERMEDAD DE COMIENZO PRECOZ: ADQUIRIDA EN EL ÚTERO A TRAVÉS DE LA PLACENTA.SE DENOMINA GRANULOMATOSIS INFANTISÉPTICA. ELEVADA MORTALIDAD.

3. ENFERMEDAD DE COMIENZO TARDÍO: ADQUIRIDA EN EL MOMENTO DEL PARTO O DESPUÉS. APARECE A LAS 2 O 3 SEMANAS DEL NACIMIENTO EN FORMA DE MENINGITIS O MENINGOENCEFALITIS CON SEPTICEMIA.

LISTERIOSIS DEL ADULTO: SON MENOS FRECUENTES. PUEDE PRODUCIR MENINGITIS, SOBRE TODO EN ADULTOS CON DEPRESIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR. SE HA RELACIONADO CON EL RECHAZO Y CURSO FATAL DE TRANSPLANTES DE ÓRGANOS.

CARACTERÍSTICAS GENERALES BACILOS GRAM+, GRANDES Y RECTOS AEROBIOS ESTRICTOS O ANAEROBIOS

FACULTATIVOS CATALASA POSITIVOS CAPSULADOS Y ESPORULADOS MÓVILES Y RODEADOS DE FLAGELOS

PERITRICOS. EXCEPCIÓN:B.ANTHRACIS

AGENTE CAUSAL DEL CARBUNCO ENFERMEDAD CONTAGIOSA DE ANIMALES

HERBÍVOROS, QUE SE PUEDE PROPAGAR A HUMANOS POR CONTACTO DIRECTO CON ANIMALES INFECTADOS O CON SUS PRODUCTOS.

TOXINA DEL CARBUNCO: SISTEMA DE EXOTOXINA TERMOLÁBIL FORMADO POR 3 PROTEÍNAS. LOS GENES QUE CODIFICAN LAS PROTEÍNAS SE ENCUENTRAN EN PLÁSMIDOS

FORMAS CLÍNICAS:2. CUTÁNEA: LAS ESPORAS PENETRAN POR LOS

CORTES O ABRASIONES DE LA PIEL. FORMA MÁS FRECUENTE QUE SE CARACTERIZA POR LA APARICIÓN DE UNA LESIÓN LOCALIZADA LLAMADA ESCARA O PÚSTULA MALIGNA.

3. DIGESTIVA: POR CONSUMO DE CARNE POCO COCIDA DE ANIMALES CON CARBUNCO. INFRECUENTE, PERO CON ALTA MORTALIDAD.

4. PULMONAR (CARDADORES DE LANA): POR INHALACIÓN DE ENDOSPORAS. ALTA TASA DE MORTALIDAD.

TRATAMIENTO: PENICILINA

OTRAS ESPECIES DE BACILLUS DE INTERÉS: BACILLUS THURINGIENSIS: CRISTAL PROTEICO

SÓLIDO PARASPORAL. CONTIENE TOXINAS PROTEICAS QUE ACTÚAN COMO INSECTICIDAS.

BACILLUS SUBTILLIS: PRODUCE LA BACITRACINA (ANTIBIÓTICO).

BACILLUS CEREUS: TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA PRINCIPALMENTE POR CONSUMO DE ARROZ CONTAMINADO. TOXINA TERMOLÁBIL.

BACILOS GRAM+ ANAEROBIOS ESTRICTOS FORMADORES DE ENDOSPORAS FERMENTADORES CATALASA NEGATIVOS LICUADORES DE GELATINA ALGUNOS SON PRODUCTORES DE TOXINAS ALGUNOS PATÓGENOS PRODUCTORES DE

TOXIINFECCIONES ALTERACIÓN DE ALIMENTOS. ENLATADOS

AMPLIO ESPECTRO DE ENFERMEDADES: DESDE GASTROENTERITIS AUTOLIMITADA HASTA UNA DESTRUCCIÓN TISULAR (MIONECROSIS) CON ALTA MORTALIDAD.

PATOGENICIDAD SE ATRIBUYE A TOXINAS Y ENZIMAS - TOXINA ALFA: LISIS DE HEMATÍES, LEUCOCITOS, Y

CÉLULAS ENDOTELIALES. RESPONSABLE DE MIONECROSIS O GANGRENA GASEOSA.

- TOXINA BETA: ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE - ENTEROTOXINA: PROTEÍNA TERMOLÁBIL,

PRODUCIDA EN EL COLON Y LIBERADA DURANTE LA ESPORULACIÓN EN EL INTESTINO. INGESTIÓN PRODUCTOS CÁRNICOS CONTAMINADOS.

8 NEUROTOXINAS. SINTETIZADAS CUANDO LA BACTERIA CRECE, Y LIBERADAS CON LA LISIS.

ENFERMEDAD: BOTULISMO TOXIINFECCIÓN PRODUCIDA NORMALMENTE

CUANDO SE INGIEREN ALIMENTOS CON LA TOXINA PREFORMADA (CONSERVAS CASERAS MAL ESTERILIZADAS) Y SE CONSUMEN SIN CALENTAMIENTO PREVIO. TAMBIÉN SE PUEDE PRODUCIR POR ENTRADA DEL MICROORGANISMOS A TRAVÉS DE HERIDAS CON PRODUCCIÓN LOCAL DE NEUROTOXINA.

BOTULISMO EN LACTANTES SE HA ASOCIADO AL CONSUMO DE MIEL CON ESPORAS BOTULÍNICAS

MECANISMOD DE ACCIÓN:LA TOXINA PENETRA AL SISTEMA VASCULAR Y ES

TRANSPORTADA A LAS TRERMINACIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS.

LA TOXINA BLOQUEA LA UNIÓN NEUROMUSCULAR IMPIDIENDO LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS. PRODUCE PARÁLISIS FLÁCIDA, QUE PUEDE SER MORTAL POR PARADA RESPIRATORIA.

LA TOXINA SE INACTIVA POR COCCIÓN DOMÉSTICA A 100°C DURANTE 10 MINUTOS

LAS ESPORAS REQUIEREN 120°C POR MÁS DE 15 MINUTOS PARA SU INACTIVACIÓN.

TRATAMIENTO: ANTITOXINA TRIVALENTE (A,B,E)

PRODUCE VARIAS TOXINAS. LA DEL TÉTANOS ES LA NEUROTOXINA TETANOESPASMINA, PRODUCIDA DURANTE LA FASE DE CRECIMIENTO ESTACIONARIO Y LIBERADA POR LISIS CELULAR.

TOXINA BLOQUEA LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES , GLICINA Y GABA EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR, BLOQUEANDO ASÍ LAS NEURONAS INHIBITORIAS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR , Y PERMITIENDO UNA ACTIVIDAD SINÁPTICA EXCITADORA DESCONTROLADA.

TÉTANOS:CONTRACCIÓN PERMANENTE DE LAS FIBRAS MUSCULARES. PARÁLISIS ESPÁSTICA. PUEDE SER MORTAL POR ESPASMOS DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS.

TRANSMISIÓN A LOS SERES HUMANOS GENERALMENTE POR ENTRADA DE ENDOSPORAS POR HERIDAS CUTÁNEAS. SI LA TENSIÓN DE OXÍGENO ES BAJA, LAS ESPORAS GERMINAN Y PUEDEN PRODUCIR NEUROTOXINA.TAMBIÉN EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL, Y EN RECIÉN NACIDOS POR INFECCIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL (FALTA DE ASEPSIA EN EL PARTO)

TRATAMIENTO: SUEROS ESPECÍFICOS