amniorrexe prematura

Amniorrexe Prematura Amniorrexe Prematura

Débora Pompeu Martins / Janice Bauab de AssisDébora Pompeu Martins / Janice Bauab de Assis

Orientadores : Dr. Paulo Sérgio FrançaOrientadores : Dr. Paulo Sérgio França Dra. Denise CidadeDra. Denise Cidade

Dr. Paulo R. MargottoDr. Paulo R. MargottoColaboradores : Lenira Silva Valadão /Roberta T. TalaricoColaboradores : Lenira Silva Valadão /Roberta T. Talarico

ESCS/FEPECS – SES DFESCS/FEPECS – SES DF

Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS)/SES/DF- HRAS – Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS)/SES/DF- HRAS – 04/11/200504/11/2005

ANAMNESE (24/08/05)ANAMNESE (24/08/05)

Identificação:Identificação:Z.B.A., 38 anos, 1 filha, casada, supervisora Z.B.A., 38 anos, 1 filha, casada, supervisora de produção de produtos cosméticos, de produção de produtos cosméticos, natural de Tianguá-CE, procedente do natural de Tianguá-CE, procedente do Guará I-DF.Guará I-DF.

Queixa Principal:Queixa Principal:Perda de líquido pela vagina há 4 dias.Perda de líquido pela vagina há 4 dias.

Relato de CasoRelato de Caso

História da Doença Atual:História da Doença Atual:Paciente refere perda de líquido Paciente refere perda de líquido transvaginal aprox. às 9h30 do dia transvaginal aprox. às 9h30 do dia 20/08/05, em quantidade moderada. Relata 20/08/05, em quantidade moderada. Relata que vem perdendo líquido de modo que vem perdendo líquido de modo intermitente. intermitente. Nega contrações ou sangramento Nega contrações ou sangramento transvaginal.transvaginal.Chegou à emergência obstétrica do HRAS, Chegou à emergência obstétrica do HRAS, encaminhada do HRGu, 8 horas após o encaminhada do HRGu, 8 horas após o ocorrido. ocorrido.


Antecedentes Ginecológicos:Antecedentes Ginecológicos:

Menarca: 12 anos; Menarca: 12 anos; Coitarca: 13 anos; Coitarca: 13 anos; Uso de ACHO (Microvlar) durante 18 anos;Uso de ACHO (Microvlar) durante 18 anos;


Antecedentes Obstétricos:Antecedentes Obstétricos:G2 C1 AG2 C1 AØØDUM: ?DUM: ?IG (eco 31/03/05 IG (eco 31/03/05 → 10s + 4d→ 10s + 4d): 31 s + 3 d): 31 s + 3 d1ª gestação (1995), PCAT sem 1ª gestação (1995), PCAT sem intercorrências, intercorrências, feminino , 3065 g, viva e feminino , 3065 g, viva e saudável.saudável.Parto cesárea por ausência de passagem Parto cesárea por ausência de passagem (sic).(sic).Realizou 4 consultas de pré-natal.Realizou 4 consultas de pré-natal.


Antecedentes Patológicos:Antecedentes Patológicos:Nega doenças prévias significativas, Nega doenças prévias significativas, cirurgias (além da casárea), traumas, cirurgias (além da casárea), traumas, internações anteriores, transfusão de internações anteriores, transfusão de hemoderivados e alergia medicamentosa.hemoderivados e alergia medicamentosa.

Antecedentes Familiares:Antecedentes Familiares:mãe - HAS e AVC.mãe - HAS e AVC.


Exame Físico (20/08):Exame Físico (20/08):Ao exame especular, observou-se perda de Ao exame especular, observou-se perda de líquido claro pelo colo, que se encontrava líquido claro pelo colo, que se encontrava fechado.fechado.AFU: 32 cmAFU: 32 cmDU: DU: ØØBCF: 144 bpmBCF: 144 bpmToque: evitado.Toque: evitado.


Exames Complementares:Exames Complementares:USG (21/08): IG= 31s+3d; USG (21/08): IG= 31s+3d; CA= 28,1 cm ; CC= 28,3 cm;CA= 28,1 cm ; CC= 28,3 cm; DBP= 7,8 cm; PFE= 1894 g; DBP= 7,8 cm; PFE= 1894 g; BCF= 144 bpm; LA ↓BCF= 144 bpm; LA ↓USG (22/08): IG= 31s+4dUSG (22/08): IG= 31s+4d CA= 26,7 cm; CC= 29,2 cm; CA= 26,7 cm; CC= 29,2 cm; DBP= 7,6 cm; PFE= 1720 g;DBP= 7,6 cm; PFE= 1720 g; percentil 25 – 50; LA ↓ percentil 25 – 50; LA ↓ (3+/4)(3+/4)


Exames Complementares:Exames Complementares:


HemogramaHemograma 20/0820/08

HematócritoHematócrito 36,7 %36,7 %

HemáciasHemácias 3,61 x 103,61 x 1066/mm/mm33

HemoglobinaHemoglobina 12,7 g/dl12,7 g/dl

LeucócitosLeucócitos 14.90014.900

SegmentadosSegmentados 67 %67 %

LinfócitosLinfócitos 24 %24 %

BastõesBastões 2 %2 %

MonócitosMonócitos 4 %4 %

EosinófilosEosinófilos 3 %3 %

PlaquetasPlaquetas 257.000257.000

Exames Complementares:Exames Complementares:Relato de CasoRelato de Caso

EASEAS 20/0820/08

DensidadeDensidade 10051005

pHpH 6,56,5

ProteínasProteínas --

GlicoseGlicose --

AcetonaAcetona --

HemoglobinaHemoglobina Traços Traços

BilirrubinaBilirrubina --

UrobilogênioUrobilogênio --

C.E.D.C.E.D. 10 - 15 p/c10 - 15 p/c

LeucócitosLeucócitos 3 - 5 p/c 3 - 5 p/c

HemáciasHemácias Raras Raras

CilindrosCilindros --

Flora bacterianaFlora bacteriana ++

MucoMuco ++

Exames Complementares:Exames Complementares:

VDRL (20/08): não reagente.VDRL (20/08): não reagente.


Diagnósticos:Diagnósticos:# Gestação única tópica de 31s + 3d;# Gestação única tópica de 31s + 3d;# ROPREMA;# ROPREMA;# Oligodrâmnio.# Oligodrâmnio.


Condutas:Condutas:Betametasona 12 mg IM 24/24h (20 e Betametasona 12 mg IM 24/24h (20 e 21/08)21/08)Kefazol 1g EV 8/8h (21/08 – 1 dia) Kefazol 1g EV 8/8h (21/08 – 1 dia)

Dieta livre + ingesta hídrica elevadaDieta livre + ingesta hídrica elevadaSulfato ferroso 1cp VO 2X/diaSulfato ferroso 1cp VO 2X/diaBuscopam 1cp VO 6/6h SOSBuscopam 1cp VO 6/6h SOSParacetamol 1cp VO 8/8h SOSParacetamol 1cp VO 8/8h SOSRanitidina 150 mg VO 12/12h (31/08 Ranitidina 150 mg VO 12/12h (31/08 – 11 dias)– 11 dias)Tax. 4/4h + Mobilograma 3X/dia + Tax. 4/4h + Mobilograma 3X/dia + SVRSVR


C.O.

S.A.R.

Relato de Caso

Evolução

USG (30/08): IG = 32 sem CA = 28 cm CC = 29 cm DBP= 7,8 cm PFE = 1850 g BCF = + LA↓ (++/4+) USG (09/09): IG = - CA = 29 cm CC = 29,8 cm DBP= 7,8 cm PFE = 2000 g BCF = + LA↓ (+/4+)

Relato de Caso

EvoluçãoEvoluçãoCTB (25/08): padrão reativo, linha de base

com taquicardia (FCF=160 bpm c/ duração > 10 min);

CTB (26/08): padrão reativo umbilical;CTB (31/08): padrão inconclusivo;CTB (06/09): padrão reativo;CTB (08/09): padrão reativo.

usuario

padrão reativo: presença de acelerações transitórias satisfatórias (> 15 bpm durante 15 s), frequência cardíaca adequada (entre 120-140 bpm), variabilidade boa (15-25 bpm).

Evolução:Evolução: Paciente fez uso de estearato de Paciente fez uso de estearato de eritromicina, 500g, 1 cp VO 6/6h por 10 eritromicina, 500g, 1 cp VO 6/6h por 10 dias (30/08 – EAS: dias (30/08 – EAS: numerosos leucócitos, numerosos leucócitos, bacteriúria: +++bacteriúria: +++); ); Aciclovir tópico (27/08 - suspeita de Herpes Aciclovir tópico (27/08 - suspeita de Herpes Zoster);Zoster); Redução das perdas líquidas transvaginais; Redução das perdas líquidas transvaginais; Contrações esporádicas e diminuição dos Contrações esporádicas e diminuição dos movimentos fetais (sic);movimentos fetais (sic);Exame físico normal;Exame físico normal;Manutenção da gestação (23 dias) com feto Manutenção da gestação (23 dias) com feto em boas condições. em boas condições.



EvoluçãoEvolução

11/09 11/09 → metrossístoles;→ metrossístoles;

Dieta zero;Dieta zero;

Ampicilina 1g EV 6/6h; Ampicilina 1g EV 6/6h;

Gentamicina 240 mg 1x/dia.Gentamicina 240 mg 1x/dia.

12/09 12/09 → IG = 34s+ 5d; parto cesáreo às → IG = 34s+ 5d; parto cesáreo às 9h56, sem intercorrências. LA claro, RN 9h56, sem intercorrências. LA claro, RN cefálico, vivo, masculino, sem cefálico, vivo, masculino, sem malformações aparentes e em boas malformações aparentes e em boas condições vitais.condições vitais.


EvoluçãoEvolução

12 a 14/09 → puerpério sem intercorrências;

14/09 → alta hospitalar.

Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura

Definições:Definições:

Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura: rotura das membranas : rotura das membranas corioamnióticas antes da deflagração do trabalho corioamnióticas antes da deflagração do trabalho de parto, independente da idade gestacional.de parto, independente da idade gestacional.

Amniorrexe Prematura PretermoAmniorrexe Prematura Pretermo: rotura das : rotura das membranas antes do termo.membranas antes do termo.

Período de LatênciaPeríodo de Latência: intervalo entre a rotura : intervalo entre a rotura das membranas e o início do trabalho de parto.das membranas e o início do trabalho de parto.


Epidemiologia:Epidemiologia:

A incidência de AP varia de 3 a 18,5%A incidência de AP varia de 3 a 18,5%

Aproximadamente 8 a 10% das pacientes com Aproximadamente 8 a 10% das pacientes com gestação a termo apresentam APgestação a termo apresentam AP

AP pretermo corresponde a 25% de todos os AP pretermo corresponde a 25% de todos os casos de AP e é responsável por cerca de 30% de casos de AP e é responsável por cerca de 30% de todos os partos prematurostodos os partos prematuros

É maior e contribui mais para partos prematuros É maior e contribui mais para partos prematuros em populações de baixo nível sócio econômico e em populações de baixo nível sócio econômico e maiores índices de DSTsmaiores índices de DSTs


Importância das membranas fetais:Importância das membranas fetais:

Barreira física que separa o feto e o líquido Barreira física que separa o feto e o líquido amniótico estéreis do canal vaginal contaminadoamniótico estéreis do canal vaginal contaminado

Importância para o desenvolvimento do feto - o Importância para o desenvolvimento do feto - o líquido amniótico é necessário para o líquido amniótico é necessário para o desenvolvimento dos sistemas respiratório, desenvolvimento dos sistemas respiratório, gastrintestinal e urinário, além de permitir a gastrintestinal e urinário, além de permitir a movimentação fetal, contribuindo para o movimentação fetal, contribuindo para o desenvolvimento normal da musculatura, e desenvolvimento normal da musculatura, e proteger o feto de lesões traumáticas e de lesões proteger o feto de lesões traumáticas e de lesões isquêmicas, por compressão do cordão umbilical isquêmicas, por compressão do cordão umbilical


Importância das membranas fetais:Importância das membranas fetais:

Previne o prolapso de qualquer estrutura intra-Previne o prolapso de qualquer estrutura intra-amniótica pela cérvix, que frequentemente sofre amniótica pela cérvix, que frequentemente sofre dilatação antes da deflagração do trabalho de dilatação antes da deflagração do trabalho de parto francoparto franco

Depósito de substratos para processos Depósito de substratos para processos bioquímicosbioquímicos


P4

- Substratos: fosfoglicerolipídeos - que liberam precursores das prostaglandinas

Etiologia:Etiologia:

Rotura Fisiológica: com a aproximação do termo, Rotura Fisiológica: com a aproximação do termo, as membranas vão se tornando cada vez mais as membranas vão se tornando cada vez mais susceptíveis à rotura devido ao estiramento susceptíveis à rotura devido ao estiramento causado pelo crescimento fetal e contrações causado pelo crescimento fetal e contrações uterinas, além da diminuição do seu conteúdo de uterinas, além da diminuição do seu conteúdo de colágenocolágeno

Rotura patológica: Rotura patológica:

Causa intrínseca: constituição defeituosa, Causa intrínseca: constituição defeituosa, polidrâmnio, incompetência cervicalpolidrâmnio, incompetência cervical

Causa extrínseca: infecção ascendente - gonococo, Causa extrínseca: infecção ascendente - gonococo, estreptococos do grupo B, estreptococos do grupo B, Gardnerella vaginalis;Gardnerella vaginalis; após procedimento – cerclagem ou após procedimento – cerclagem ou amniocenteseamniocentese


P4

- Infecção bacteriana: produção da enzima metaloproteinase-9 involvida na patogênese da ruptura

Etiologia:Etiologia:

Fatores de risco: fumo, gestações múltiplas, Fatores de risco: fumo, gestações múltiplas, descolamento prematuro da placenta, uso de descolamento prematuro da placenta, uso de cocaína, antecedente de rotura prematura cocaína, antecedente de rotura prematura pretermo, procedimentos ou lacerações cervicais, pretermo, procedimentos ou lacerações cervicais, fadiga e longas horas de trabalho, deficiência de fadiga e longas horas de trabalho, deficiência de vitamina C e E.vitamina C e E.


Complicações:Complicações:

Parto PrematuroParto Prematuro

Infecção materna, fetal ou neonatalInfecção materna, fetal ou neonatal

Hipoxia e asfixia secundárias à compressão ou Hipoxia e asfixia secundárias à compressão ou prolapso de cordão umbilicalprolapso de cordão umbilical

Deformação fetal com restrição de crescimento, Deformação fetal com restrição de crescimento, compressão de partes fetais e hipoplasia pulmonar compressão de partes fetais e hipoplasia pulmonar (Potter-like síndrome)(Potter-like síndrome)

Maiores taxas de cesáreasMaiores taxas de cesáreas


usuario

- Hipoxia/asfixia e deformação fetal: sequelas do oligoâmnio- Cesáreas: falha na indução ou sofrimento fetal


Parto prematuro:Parto prematuro:

É a maior causa de morbidade e mortalidade É a maior causa de morbidade e mortalidade perinatal nos casos de amniorrexe prematuraperinatal nos casos de amniorrexe prematura

A duração do período de latência é inversamente A duração do período de latência é inversamente proporcional à idade gestacionalproporcional à idade gestacional

> 37 s – TP dentro de 24h em 90% dos casos> 37 s – TP dentro de 24h em 90% dos casos

28-34 s – TP dentro de 1 semana em 80-90% dos 28-34 s – TP dentro de 1 semana em 80-90% dos casoscasos

< 26 s – TP dentro de 1 semana em 50% dos casos< 26 s – TP dentro de 1 semana em 50% dos casos

Complicações da prematuridade: SAR, hemorragia Complicações da prematuridade: SAR, hemorragia intraventricular e enterocolite necrosanteintraventricular e enterocolite necrosante



Infecção:Infecção:

Quanto menor a idade gestacional, maior a Quanto menor a idade gestacional, maior a probabilidade de infecção e esta tende a ser de probabilidade de infecção e esta tende a ser de maior gravidademaior gravidade

Materna: corioamnioniteMaterna: corioamnionite

Fetal ou neonatal: septicemia, pneumonia, infecção Fetal ou neonatal: septicemia, pneumonia, infecção do trato urináriodo trato urinário

Complicações da infecção para o feto: SAR, dano Complicações da infecção para o feto: SAR, dano ao sistema nervoso centralao sistema nervoso central


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- CorioamnioniteGeral: 0,5 a 1%PROM: 3 a 15%PPROM: 15 a 25% - < 24s = 40%- InfecçãoPPROM: 5%corioamnionite: 15 a 20%- Septicemianeonatal a termo: 0,2%PROM e corioamnionite: 3 a 5%- Leucomalácia: resulta de elevada concentração de leucócitos e de interleucinas (6) no líquido amniótico

Avaliação da paciente:Avaliação da paciente:

Confirmação do diagnóstico: história clínica; Confirmação do diagnóstico: história clínica; exame especular; teste do pH vaginal; teste de exame especular; teste do pH vaginal; teste de ferningferning; USG; amniocentese; USG; amniocentese

Determinação da idade gestacional: DUM, pré-Determinação da idade gestacional: DUM, pré-natal, USG precoce; dosagem de fosfatidilglicerol e natal, USG precoce; dosagem de fosfatidilglicerol e relação L/E no líquido amnióticorelação L/E no líquido amniótico

Investigação de infecção materno-fetal: sintomas Investigação de infecção materno-fetal: sintomas e sinais clínicos, leucograma, cultura, e sinais clínicos, leucograma, cultura, amniocentese, USGamniocentese, USG

Estabelecer se a paciente está em trabalho de Estabelecer se a paciente está em trabalho de parto: dinâmica, dilatação cervical, CTBparto: dinâmica, dilatação cervical, CTB

Excluir sofrimento fetal: ecodopplerExcluir sofrimento fetal: ecodoppler


usuario

- Diagnóstico: História: perda súbita de grande quantidade de líquido claro seguida de perda persistente de pequena quantidade; Especular: observação de saída de líquido pelo colo (manobra de vasalva ou compressão uterina, se necessário) ou de fluido acumulado no fórnix posterior, também se observa a parede vaginal "lavada" e o odor de água sanitária; Fita de nitrazina: muda de cor esverdeada para azul caso o pH seja superior a 6-6,5 - pH vaginal normal na gravidez= 4,5-6; pH líquido amniótico= 7,1-7,3; contaminação pode ocorrer por sangue, semen, infecção vaginal, urina ou antisépticos alcalinos causando um falso-positivo Swab do fornix vaginal: revela uma padrão característico ao ser vizualizado ao microscópio (samambaia) USG: Oligodrâmnio Amniocentese: corante é inserido e diagnóstico é confirmado pela sua saída pela vagina- IG Pré-natal: BCF, AFU USG: compressão pelo oligodrâmnio pode alterar medidas FG, L/E: avalia maturidade pulmonar fetal- Infecção Febre, taquicardia materna ou fetal, amolecimento uterino, secreção vaginal de odor fétido Leucocitose, culturas de material do cervix ou vagina positiva (para gonococo, estreptococos do grupo B ou Chlamydia), Amniocentese: cultura, coloração Gram, dosagem de glicose (< 15 mg/dl), de citocinas IL-6) e de metaloproteinase (9), contagem de leucócitos USG: perfil biofísico fetal (redução dos movimentos, reatividade e do tônus) Testes de ativação imunológica (VHS, proteína C reativa): não específicas e elevadas em pacientes em trabalho de parto prematuro- TP Dilatação cervical: evitar toque; fazer exame especular ou USG transvaginal CTB: atividade uterina e desacelerações do bcf- SF Avaliar oligodrâmnio, compressão ou prolapso de cordão umbilical e patologia uteroplacentária, monitoração da circulação fetal

Condutas:Condutas:

Hospitalização até o partoHospitalização até o parto

Interrupção imediata da gravidez em caso de em Interrupção imediata da gravidez em caso de em trabalho de parto avançado, corioamnionite ou trabalho de parto avançado, corioamnionite ou sofrimento fetalsofrimento fetal

Tocolíticos: Não são efetivos em prolongar a Tocolíticos: Não são efetivos em prolongar a gestação em casos de amniorrexe prematuragestação em casos de amniorrexe prematura

Corticóides: Antecipam a maturidade fetal e Corticóides: Antecipam a maturidade fetal e diminuem a hemorragia intraventricular, mas diminuem a hemorragia intraventricular, mas podem aumentar o risco de infecção materna e podem aumentar o risco de infecção materna e neonatalneonatal


P4

- Hospitalização: exceto se IG < 24 semanas (feto inviável) ou cessada a perda de líquido- Corticóide: Promove maturação pulmonar (que aparentemente é desencadeada pela própria PROM) e reduzem a hemorragia intraventricular em fetos < 32 semanas; portanto é apropriado seu uso na ausência de corioamnionite e principalmente associado à antibióticos, o que diminui a morbidade de infecções (particularmente pneumonia neonatal)Múltiplos ciclos têm sido associados a infecção e períodos de latência mais curtos

Condutas:Condutas:

Antibióticos: Reduzem o risco de infecção Antibióticos: Reduzem o risco de infecção materna e perinatal e também mostram-se eficazes materna e perinatal e também mostram-se eficazes em aumentar o período de latência provavelmente em aumentar o período de latência provavelmente por tratar uma infecção que foi a causa da roturapor tratar uma infecção que foi a causa da rotura

Antibioticoprofilaxia para Antibioticoprofilaxia para estreptococos do grupo B é mandatória quando do estreptococos do grupo B é mandatória quando do trabalho de parto para pacientes com AP pretermo trabalho de parto para pacientes com AP pretermo ou prolongada, exceto se a paciente tiver uma ou prolongada, exceto se a paciente tiver uma cultura recente negativacultura recente negativa


P4

- Antibióticos Há predominância de patógenos anaeróbios e de estreptococos do grupo B no líquido amniótico - Antibióticoprofilaxia é feita com:gentamicina: aminoglicosídeo c/ espectro de ação contra Gram -ampicilina: penicilina c/ espectro de ação contra Gram +, notadamente estreptococos do grupo B

Condutas:Condutas:

IG > 34 semanas: IG > 34 semanas:

≤≤ 12h: conduta expectante para parto espontâneo12h: conduta expectante para parto espontâneo

>12h: indução – ocitocina 5 UI 1 amp, precedida >12h: indução – ocitocina 5 UI 1 amp, precedida de misoprostol 25-50 mg 1cp se índice de Bishop < de misoprostol 25-50 mg 1cp se índice de Bishop < 55 cesárea – indicações formais ou falha de cesárea – indicações formais ou falha de induçãoindução

>18h: antibioticoterapia – penicilina G cristalina >18h: antibioticoterapia – penicilina G cristalina 5.000.000 UI + 2.500.000 UI 4/4h 5.000.000 UI + 2.500.000 UI 4/4h


Usuário

- Antibioticoterapia: tb pode ser feita com cefazolina (cefalosporina de 1º geração - Gram +) EV 8/8h

Condutas:Condutas:

24 < IG > 34 semanas: 24 < IG > 34 semanas:

Corticoideterapia: betametasona 12mg IM 24/24h Corticoideterapia: betametasona 12mg IM 24/24h (2 doses)(2 doses) dexametasona 6mg IM 12/12h dexametasona 6mg IM 12/12h (4 doses)(4 doses)

Antibióticoprofilaxia/terapia: Antibióticoprofilaxia/terapia: ampicilina 2g + eritromicina 250mg EV 6/6h p/ ampicilina 2g + eritromicina 250mg EV 6/6h p/ 48h48hamoxicilina 250mg + eritromicina 500mg VO 8/8h amoxicilina 250mg + eritromicina 500mg VO 8/8h p/ 5 diasp/ 5 dias

Tratamentos de vanguarda Tratamentos de vanguarda


P4

- Ampicilina, Amoxicilina: penicilina com espectro de ação predominantemente contra Gram positivos; é superior à penicilina G em relação à Gram negativos- Eritromicina: macrolídeo com espectro de ação contra Gram positivos- Tratamentos de vanguarda: amnioinfusão ou tentativa de selar a membrana com enxerto de colágeno, plaquetas ou crioprecipitado

usuario

P419/10/2005- Ampicilina: penicilina com espectro de ação predominantemente contra Gram positivos; é superior à penicilina G em relação à Gram negativos- Eritromicina: macrolídeo com espectro de ação contra Gram positivos

Obrigada!Obrigada!

DINSMOOR, M.J.; BACHMAN, R.; et al. Outcomes after expectant DINSMOOR, M.J.; BACHMAN, R.; et al. Outcomes after expectant management of extremaly preterm rupture of the membranes. management of extremaly preterm rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and GynecologyAmerican Journal of Obstetrics and Gynecology. vol.190 p.183-187. . vol.190 p.183-187. 20042004

GARITE, T.G. Premature rupture of the membranes. In: CRCASY, GARITE, T.G. Premature rupture of the membranes. In: CRCASY, R.K.; RESNIK, R.; IAMS, J.D. R.K.; RESNIK, R.; IAMS, J.D. Fetal Medicine Principles and PracticeFetal Medicine Principles and Practice. . 5 ed. Sauders, 2004. cap.38 p.723-739.5 ed. Sauders, 2004. cap.38 p.723-739.

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Referências BibliográficasReferências Bibliográficas

Caso Clínico

• Rn de Zilmar Benedita Alves Reg: 151166-2• Dados maternos: - Idade: 38 anos - Procedência: Guará - Tipagem sangüínea: O+ - G:II P:0 C:I A:0 - N° de consultas de pré-natal: 4 • Dados do parto: Cesárea por presença de aminiorexe

desde 29° semana. • Bolsa rota em 20/08/05 às 9:30 hs Data de nascimento: 12/09/05 as 10:17 hs

Caso Clínico• Dados do RN: - Idade gestacional: 34 semanas - Sexo: Masculino - Apgar: 9 e 10 - Peso ao nascimento: 2145g - Estatura: 43 cm - Perímetro Cefálico: 31 cm - Placenta: 505g - Classificação do RN: AIG • Conduta ao nascimento: - Solicitado TORCH e Hemocultura - Prescrito Cefepime + Amicacina

NÃO NECESSITOU DE REANIMAÇÃO NA SALA

DE PARTO

Evolução Clínica• 12/09/05

RN em berço aquecido, eupneico, corado, boa perfusão.

Conduta:

Colhidos Hemograma e Hemocultura.

Colher HMG de novo e PCR com 2 normais suspender ATB

Evolução Clínica• 13/09/05 RN em berço aquecido, ar ambiente, dieta por SOG (20 ml) –

sem resíduos. TIG 4mg/kg/min, temperatura de 37,8 – 35°C. Eliminações

ausentes Ao exame: corado, hidratado, eupneico, iniciando icterícia (?),

acianótico, reativo. Fontanela plana Pulmões limpos Ap. Card.: RCR 2T, sem sopros, pulsos presentes Abdômen: flácido, sem VMG, RH presente. Perfusão: OK Dx : 88mg%Conduta: Seio Materno + LHB no copo Diminuir TIG para 3 mg/kg/dia Colhido HC, PCR e Bilirrubina Total e Frações

Evolução Clínica• 14/09/05 IGPC: 34 + 2 Idade: 50 hs Peso atual: 2050g D2 de Cefepime + AmicacinaRN em berço aquecido, ar ambiente, evolui sem distermias,

sugando melhor o seio materno. FR= ok Diurese= 2,2ml/kg/h Ao exame: corado, eupneico, ictérico (+/4+), boa perfusão. ACP e abdome: NDN Edema em MSD por infiltração por necrólise. Dx : 70mg%Conduta: Suspensa hidratação venosa Colhido 3°HC, PCR e avaliar suspensão de ATBÀs 16hs: Resgate de exames Bilirrubina Total: 12,8 BI: 12,3 BD: 0,5 Conduta: Fototerapia

Evolução Clínica• 15/09/05 IGPC: 34 + 3 Idade 73 hs D3 de Cefepime + AmicacinaRN em berço aquecido, foto halógena. Pico febril isolado de

37,8°C. Evacuando. Sugando bem. FR= ok Dieta= 2ml/kg/h Ao exame: corado, eupneico, excelente atividade, ictérico leve

zona III ACP e abdome: NDN Sem edema.Recebido resultado de Sorologias: todas negativas

Evolução Clínica• 16/09/05 IGPC: 34 + 4 D4 de Cefepime + Amicacina IcteríciaRN em berço aquecido, foto halógena. Suga bem Ao exame: BEG, corado, eupneico, ictérico até zona III ACP e abdome: normalConduta: Foto Azul PCR de 14/09: 0,1 (negativo) Aguardando hemocultura

Evolução Clínica• 17/09/05 RNPT, 34s, no 5° dia de vida com: Icterícia neonatal IGPC: 34+6 Sepse suspeita Peso atual: 2050g ( ↑15g) D5 de Cefepime + Amicacina

Evoluindo bem, em fototerapia azul. No momento não observei qualquer icterícia. Boa aceitação do seio, com ganho ponderal. Diurese e dejeções preservados. Curva térmica normal.

Ao exame: BEG, corado, eupneico, afebril, ativo, reativo, bem perfundido. AR: MVF sem RA ACV: BNF 2T, sem sopros Abdome: flácido, sem VMG Ext.: perfundidas sem deformidades Resgate de exames Bilirrubina Total: 16 BI: 15,2 BD: 0,8 Conduta: Fototerapia mantida

Evolução Clínica• 18/09/05 Pré Termo: 34s 6 dias de vida Icterícia neonatal IGPC: 34+6 Infecção suspeita não confirmada D6 de Cefepime + AmicacinaAo exame: bebê parece bem, pouco ictérico, em foto azul,

hidratado, corado, acianótico. AR: MVF sem RA ACV: BNF 2T, sem sopros Abdome: flácido, sem VMG Ext.: sem edemasConduta: Suspenso ATB

Evolução Clínica• 19/09/05 Infecção suspeita usou ATB por 5 dias Hemocultura: negativa IGPC: 34 + 2 Idade: 8 dias Peso atual: 2075g (↑15g) Icterícia: Mãe O+ RN em berço aquecido e foto azul. Suga bem.Ao exame: corado, eupneico, icterícia leve zona II ACP e abdome: NDN Sem edemaResultado de exames: Tipagem sangüínea do RN - B+ Coombs direto negativoConduta: Desligada fototerapia (praticamente ictérico) Alta com orientação e retorno em 48hs para avaliar

icterícia

Exames LaboratoriaisData 12/09/05 13/0905 14/09/05

HM 3,84 4,77 4,38

HG 15,3 16,7 16,1

HT 43,31 49,5 46,6

VCM - 108 106,4

HCM - 34,9 36,7

CHCM - - 34,5

PLAQ 219.000 234.000 227.000

LEUC 13.600 11.200 11.200

. Seg 65 50 59

. Bast 01 00 03

. Linf 30 47 36

. Mono 03 00 01

. Eos 01 03 01

Exames LaboratoriaisData 12/09/05 13/0905 14/09/05 17/09/05

Bili. Total 8 12,8 16

. BD 0,4 0,5 0,8

. BI 7,6 12,3 15,2

Toxoplasmose HAI – neg

Elisa IgG – FR

Elisa IgM – neg

Chagas HAI – FR

CMV IgG – FR

IgM - neg

Rubéola IgG - FR

PCR negativo 0,1

Hemocultura Negativa

Resultado saiu dia 19/09/05

Discussão

• Infecção perinatal constitui causa importante de morbi-mortalidade;

• Até a década de 60 para evitar-se a infecção segregava-se o recém-nascido

• Contudo o Rn infectado é isolado para evitar a contaminação de outros RNs – o que exalta a necessidade de cuidados vigorosos com a assepsia

Vias de infecção fetal

• Os principais mecanismos de infecção fetal são via transplacentária e via ascendente

• Raramente, o feto pode se infectar por extensão de áreas adjacentes (peritônio e genitália) ou como conseqüência de métodos invasivos e para diagnóstico ou terapêutica intra uterina;


Por via transplacentária, o germe que atingiu diretamente a corrente sanguínea materna pode levar a:

• Infecção placentária sem infecção fetal

• Infecção fetal sem infecção placentária

• Infecção placentária e fetal

• ausência de infecção placentária e fetal


• A via ascendente é a seguida por agentes bacterianos encontrados na flora vaginal ou digestiva materna;

• As infecções ascendentes são observadas , principalmente após a ruptura prematura de membranas, sendo a incidência aumentada em proporção direta ao tempo de bolsa rota;

• São bastante conhecidos os trabalhos de Gosselin, relacionando a presença de bactérias na cavidade amniótica com o tempo de bolsa rota, chegando a quase 100% após 24 horas de bolsa rota.


• A manipulação excessiva da gestante também favorece a contaminação da cavidade amniótica, mas não implica obrigatoriamente o comprometimento fetal

• Em apenas 5-10% doa casos de amnionite se observa infecção fetal

• Pode-se encontrar bactérias no líquido amniótico, com bolsa íntegra, em 5% dos casos.


• Nos casos em que houve comprometimento fetal a porta de entrada pode ter sido: pele, cordão umbilical e as cavidades naturais (ouvido, narinas , olhos e boca). Por aspiração ou deglutição, o líquido amniótico contaminado atinge a árvore respiratória ou o aparelho digestivo fetal, podendo por aí disseminar-se hematogenicamente ou produzir pneumonias ou gastrenterites.

Introdução

• O risco para infecção bacteriana perinatal é 100 x maior na amnionite e rotura prematura de mebranas

• Sepse neonatal – incidência : 1 – 10 casos / 1000 nascidos vivos a presença de RPM aumenta 5x

• A corioamnionite ocorre em 28% das infecções associadas ao óbito em RN baixo peso

Discussão

• A causa da ruptura prematura de membranas é desconhecida e é uma complicação freqüente na gestação.

• A infecção pode preceder a RPM (neutrófilos, bactérias e proteases)

• A incidência de RPM pode ser de 3-18%• Blott observou: todas as mães com infecção

entram em trabalho de parto em 48 hs devido a ação das citocinas, o aumento de prostaglandinas que induz contração uterina.

• O risco de amnionite aumenta quanto mais prolongada a RPM.

• A infecção ocorreu em 5-44% dos casos • Incidência de infecção é maior nos RN até 34

semanas. A partir de 34 semanas há o aparecimento de substâncias protetoras do líquido amniótico (LA) como peptídeos catiônicos, betalisina, complexo de Zinco, transferrina, peroxidase e imunoglobulinas; isto confirma porque os RN a termo são de menor risco de desenvolver seqüelas de corioamnionite.

• Em estudo de Mataloum e cols, dentre os fatores de risco considerados, apenas a IG < ou =34 semanas, hemograma de 24 hs alterado e hemocultura positiva selecionaram de forma significante os casos de risco para infecção neonatal.

• No estudo de Bomela e cl, realizado na África do Sul (Pediatr Infect Dis J 2000; 19:531-5), envolvendo 100 RN com suspeita de sepses, o antibiótico foi suspenso se PCR 10mg/l e apenas 1 retornou ao antibiótico (hemocultura ). O valor preditivo negativo foi de 99%, ou seja, a PCR repetida estimou corretamente 99 de 100 RN neste estudo como não requerendo antibioticoterapia posterior.

• a dosagem da PCR auxilia no diagnóstico da sepses 24-48hs após o seu início.

• a presença de hemocultura é fundamental no diagnóstico de sepses comprovada.

• Sepse Precoce: < 72 hQuando iniciar antibiótico:

- Bolsa rota > 24 h- ITU não tratada ou tratada < 72 h- Febre materna- Leucocitose materna- LA fétido ou purulento- Colonização materna pelo Streptococcus

grupo ß - Gemelaridade (RN < 1000g): 5 X risco de SGB

- Hemograma, PCR, PL, hemocultura- PCR diário (3 dias)

COLHER

Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS

• RN assintomático com IG >34 semanas com ou sem fatores de risco clássicos:

•Não iniciamos o antibiótico

•Hemograma com 12 - 24 - 48 h

•PCR seriado (3 dias)


AntibioticoterapiaSEPSES PRECOCE

AMPICILINA + GENTAMICINA

AGUARDAR RESULTADO DE HEMOCULTURA

HEMOCULTURA NEGATIVA HEMOCULTURA POSITIVA

+ EVOLUÇÃO RUIM

AJUSTAR (ANTIBIÓTICO SENSÍVEL)


Antibioticoterapia

Observar as condições clínicas e optar por drogas mais específicas segundo o perfil hospitalar

• Cefepime + amicacina• Vancomicina +(Piperacilina+Tazobactan)• Meropenen• Ciproflaxacin• Trimetoprim• Astreonam


• Após resultados de cultura, PCR diário (3 dias) e conforme evolução clínico/laboratorial (hemograma, plaquetas) suspender o antibiótico

• A decisão mais difícil tem que ser a RETIRADA do antibiótico e NÃO a sua introdução

( a briga tem que ser para suspender)


• A Infecção intra-útero / nosocomial: aumenta 3 vezes mais o risco de Displasia Broco Pulmonar(DBP). Ela é fundamental na DBP. Muitos fatores pró-inflamatórios e quimiotácticos estão presentes no espaço aéreo de animais prematuros ventilados e os mesmos fatores são achados em elevadas concentrações em crianças que posteriormente irão desenvolver DBP.


• Fatores inflamatórios como a proteína inflamatória dos macrófagos e interleucina-8 (IL8) persistem no espaço aéreo, enquanto citocinas contrarreguladoras como a IL-10 podem diminuir, resultando num processo inflamatório desregulado e persistente. RN expostos a infecção/inflamação pré-natal ou colonização fetal por Ureaplasma urealyticum têm indicadores pró-inflamatórios no espaço aéreo ao nascer. Células inflamatórias estão presentes no espaço aéreo e no interstício e ainda as células epiteliais pulmonares podem sintetizar mediadores inflamatórios.


Corticóide pré natal e lesão neurológica

Cursos múltiplos de esteróide pré-natal ≥3cursos): Banks e cl relataram maior risco de displasia broncopulmonar severa e precoce (OR= 3,3 – p 0,001) no RN cujas mães receberam mais do que 3 cursos de esteróide pré-natal, além de maior risco de morte (OR= 3,2 – p 0,003). A supressão adrenal por múltiplos cursos pode ter contribuído, uma vez que há evidências, a partir dos estudos de Watterberg e cl, que menor nível sérico de cortisol nos primeiros dias de vida associa-se com aumento de interleucinas (1 beta e 8) e persistência do canal arterial., ambos fatores altamente associado a DBP.


O Papel das Citocinasna lesão neurológica

• Na lesão oligodendroglial, as citocinas exercem papel de grande importância. Yoon et al. Evidenciaram aumento na concentração de várias citocinas no líquido amniótico (interleucina-1β, interleucina 6 e o fator de necrose tumoral alfa) de RN pré-termo com lesões na substância branca.



• Há evidências, de que a infecção de endotoxina leva à lesão na substância branca, provavelmente por um efeito direto na mielinização periventricular das células gliais ou devido a efeito no endotélio vascular, com impacto secundário nas células gliais.

• A endotoxina estimula a produção, a partir dos leucócitos e de células endoteliais, de várias citocinas, como o fator de necrose tumoral alfa e a interleucina-2, que são altamente tóxicos à oligodendróglia.

• Um pequeno número de citocinas é considerado antiinflamatório (p. ex., fatores de crescimento, alguns dos quais protegem o desenvolvimento dos oligodendrócitos). Citocinas que aumentam a inflamação são identificadas como pró-inflamatórias (como vimos, estão muito aumentadas no líquido amniótico e cordão umbilical de mães que deram à luz RN pré-termo com lesão na substância branca).



• Entre as citocinas pró-inflamatórias, as mais importantes são: o fator de necrose tumoral alfa (TNF – alfa e a interleucina-2, interleucina-1β e interleucina-6) . O TNF – alfa (fator mielotóxico) induz a degeneração da mielina e apoptose oligodendrócita, exercendo também efeitos na maturação dos precursores dos oligodendrócitos, pela inibição da sua diferenciação, explicando assim a hipomielinização nos cérebros dos RN com lesão na substância branca.



• Assim, há evidências atuais de que as citocinas podem ser mediadoras da lesão neuronal e da substância branca. Kadhim et al. detectaram alta expressão de TNF-alfa nos cérebros dos RN com LPV, principalmente no grupo com infecções bacterianas, assim como alta expressão de interleucina-2, que por sua vez poderia induzir a produção de citocinas pró-inflamatórias neurotóxicas (TNF-alfa e interleucina -1β).

• Estudos têm evidenciado a relação entre LPV, infecção e citocinas. Perlman et al. relataram, numa análise de 632 RN < 1.750g (14-2,3% com LPV cística), que a ruptura prolongada de membranas (OR = 6,9 – IC 95%: 1,96-22,10) e a corioamnionite (6,77 –IC 95%: 1,77-25,93) foram predictores significativos de LPV.



• Spinillo et al. relataram aumento de 5,75 vezes na incidência de deficiência neurocomportamental severa nos RN de mães com ruptura prematura prolongada de membranas (idade gestacional entre 24-34 semanas), havendo inclusive significativa relação entre a duração da ruptura de membranas e a ocorrência de hemorragia intraventricular severa, leucomalácia periventricular cística e deficiência neurocomportamental moderada a severa. Em outro estudo, estes autores relatam uma associação significativa entre infecção do trato urinário materno na admissão e leucomalácia cística (OR = 5,71 - IC 95%: 1,91-17,07).



• Zupan et al. relataram que a infecção intra-uterina, em combinação com a ruptura prematura de membranas, esteve associada com leucomalácia periventricular em 22%, sendo considerada fator de risco muito elevado.

• Grether e Nelson relataram, em RN de peso normal ao nascer, maior risco de paralisia cerebral (PC) espástica quando ocorreu exposição intra-uterina à infecção materna em 22% das crianças com paralisia cerebral espástica, a PC foi relacionada a infecção.


Obrigada!!!!!!!!

amniorrexe prematura

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