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ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO NA PERTURBAÇÃO BIPOLAR

E NA PERTURBAÇÃO DE HIPERACTIVIDADE E DÉFICE DE

ATENÇÃO: CONTRIBUTO PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Lia Vitória Ribeiro Moreira

DISSERTAÇÃO DE MESTRADO EM MEDICINA LEGAL

2009

Lia Vitória Ribeiro Moreira

ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO NA PERTURBAÇÃO BIPOLAR E NA

PERTURBAÇÃO DE HIPERACTIVIDADE E DÉFICE DE ATENÇÃO: CONTRIBUTO PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dissertação de Candidatura ao grau de

Mestre em Medicina Legal submetida ao

Instituto de Ciências Biomédicas de Abel

Salazar da Universidade do Porto.

Orientador – Prof. Doutor Fernando Almeida

Categoria – Assistente Hospitalar Graduado

de Psiquiatria. Director de Departamento do

Instituto Superior da Maia (ISMAI) e

Professor Auxiliar de Psicologia do ISMAI.

Afiliação – Hospital de Magalhães Lemos

Co-orientador – Dr.ª Zulmira Correia

Categoria – Assistente Hospitalar Graduada

de Psiquiatria da Infância e Adolescência

Afiliação – Centro Hospitalar do Porto –

Unidade Maria Pia

________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira

3

AGRADECIMENTOS

O projecto que decidi abraçar nesta fase da minha vida profissional só foi

conseguido dada a incomensurável cooperação e apoio de um grande número de

pessoas, sem os quais todo o meu esforço se tornaria infrutífero.

Devo começar por agradecer ao Departamento de Psiquiatria da Infância e

Adolescência do Centro Hospitalar do Porto, nas pessoas da Dr.ª Graça

Fernandes, Dr. Pedro Monteiro, Dr.ª Joana Saraiva, Dr.ª Otília Queirós e Dr.ª Luísa

Confraria, que comigo colaboraram na recolha da amostra clínica. Um

agradecimento muito especial à Dr.ª Zulmira Correia, minha orientadora de

Especialidade e impulsionadora na escolha do tema e sua execução.

Agradeço também às colegas Dr.ª Patrícia Macho, Dr.ª Lígia Barros e Dr.ª

Cristina Rodrigues que também se disponibilizaram a colaborar na recolha da

amostra.

Um apreço especial ao Dr. António Calçada Bastos e à Dr.ª Filipa Machado

Vaz, pelo seu apoio na aplicação e interpretação dos questionários e escalas de

avaliação.

Agradeço também ao Instituto Superior da Maia, na pessoa do Professor

Dr. Amadeu Fernandes, pela colaboração na análise estatística.

Agradeço ao Conselho Directivo da Escola Carolina Michaëlis e

particularmente à Dr.ª Maria Graça Cruz, pela pronta colaboração na recolha do

grupo controlo.

Por fim, uma palavra de especial estima e reconhecimento ao meu

orientador Professor Dr. Fernando Almeida, por todo o seu apoio, disponibilidade

e suporte durante todo o projecto.

Não posso concluir este preâmbulo, sem referir os pilares da minha vida

pessoal, a minha família, sem os quais a minha vida profissional não se

desenvolveria.

ÍNDICE

Resumo........................................................................................................................................... 7

Abstract .......................................................................................................................................... 9

Résumé ......................................................................................................................................... 11

Capítulo I – Enquadramento Teórico e Empírico da Pertubação Psiquiátrica na Psiquiatria da

Infância e Adolescência................................................................................................................ 13

1. Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção ............................................................. 13

1.1 Introdução...................................................................................................................... 13

1.2 Apresentação Clínica e Diagnóstico ................................................................................ 14

1.3 Perspectiva Histórica ...................................................................................................... 16

1.4 Etiologia ......................................................................................................................... 18

1.4.1 Perspectiva Neurobiológica.......................................................................................... 18

1.4.1.1 Contribuição Genética .......................................................................................... 18

1.4.1.2 Neuroimagem Estrutural ...................................................................................... 20

1.4.1.3 Imagens Funcionais.............................................................................................. 22

1.4.1.4 Conclusão ............................................................................................................ 25

1.5 Epidemiologia................................................................................................................. 26

1.6 Comorbilidade Psiquiátrica ............................................................................................. 27

1.7 Evolução e Prognóstico................................................................................................... 29

1.7.1 PHDA e Abuso físico................................................................................................ 31

1.7.2 PHDA na Idade Adulta ............................................................................................. 32

1.8 Tratamento .................................................................................................................... 33

1.9 Implicações Médico-Legais.............................................................................................. 35

1.10 Conclusão .................................................................................................................... 39

2. Perturbação Bipolar .............................................................................................................. 40

2.1 Introdução...................................................................................................................... 40

2.2 Apresentação Clínica ...................................................................................................... 41

2.3 Diagnóstico .................................................................................................................... 43

2.4 Perspectiva Neurobiológica............................................................................................. 44

2.4.1 Contribuição Genética ............................................................................................. 44

2.4.2 Neuroimagem Estrutural ......................................................................................... 46

2.4.3 Função Neurocognitiva............................................................................................ 49

2.4.4 Conclusão ............................................................................................................... 50

2.5 Epidemiologia................................................................................................................. 50

2.6 Comorbilidade e Diagnóstico Diferencial ........................................................................ 51

2.7 Evolução e Prognóstico................................................................................................... 53

2.8 Tratamento .................................................................................................................... 54

2.9 Implicações Médico-Legais.............................................................................................. 54

2.9.1 Perturbação Bipolar e Envolvimento Criminal........................................................... 54

2.9.2 Perturbação Bipolar e Abuso de Substâncias............................................................ 56

2.9.3 Questões éticas no julgamento do comportamento criminal.................................... 57


5

2.9.4 Conclusão ............................................................................................................... 58

Capítulo II – Investigação sobre o contributo das alterações comportamentais no Diagnóstico

Diferencial de Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção e Perturbação Bipolar ...... 59

1. Enquadramento do Estudo Prático ........................................................................................ 59

2. Metodologia ......................................................................................................................... 60

2.1 Amostra ......................................................................................................................... 60

2.2 Procedimentos................................................................................................................ 60

2.3 Instrumentos de avaliação .............................................................................................. 61

2.3.1 Escala Revista de Conners para Pais ........................................................................ 61

2.3.2 Matrizes Progressivas de Raven............................................................................... 62

2.3.3 Child Behavior Checklist (CBCL) e Youth Self Report (YSR)........................................ 62

2.4 Análise de Dados............................................................................................................ 65

3. Resultados............................................................................................................................ 66

4. Discussão ............................................................................................................................. 80

5. Conclusões........................................................................................................................... 84

6. Limitações ............................................................................................................................ 86

Anexo 1 ........................................................................................................................................ 93

Critérios Diagnósticos DSM-IV-TR.............................................................................................. 93

Anexo 2 ...................................................................................................................................... 101

Guidelines de tratamento para crianças e adolescentes com Perturbação Bipolar .................... 101

Anexo 3 ...................................................................................................................................... 109

Artigo a aguardar publicação .................................................................................................. 109

Anexo 4 ...................................................................................................................................... 111

Questionários CBCL, YSR; Consentimento informado; Autorização do autor............................ 111

Anexo 5 ...................................................................................................................................... 131

Estatística descritiva das escalas sindromáticas ...................................................................... 131

Anexo 6 ...................................................................................................................................... 137

Análise de Dados.................................................................................................................... 137

Anexo 7 ...................................................................................................................................... 141

Estatística descritiva das escalas dos sujeitos com alterações de comportamento ................... 141

ABREVIATURAS UTILIZADAS NESTE TRABALHO

CBCL - Child Behavior Checklist

COF – Córtex Orbito-Frontal

CPF – Córtex Pré-Frontal

CPFVL – Córtex Pré-Frontal Ventro-Lateral

CPFDL – Córtex Pré-Frontal Dorso-Lateral

DSM-III; DSM-IIIR; DSM-IV; DSM-IV-TR – Manual de Diagnóstico e Estatística das

Perturbações Mentais (3ªe 4ª edições; revisão de texto)

ERC – Escala Revista de Conners (Conners´ Rating Scale-Revised)

FDA – Food and Drug Administatrion

IRM – Ressonância Magnética

IRMf – Ressonância Magnética Funcional

MW – Memória de Trabalho

PB – Perturbação Bipolar

PBP – Perturbação Bipolar Pediátrica

PCS – Perturbações de Consumo de Substâncias

PDC – Perturbações Disruptivas do Comportamento

PGD – Perturbações Globais do Desenvolvimento

PHDA – Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção

POC – Perturbação Obsessiva Compulsiva

YSR - Youth Self Report


7

RESUMO

A Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção (PHDA) é uma das

perturbações neuropsiquiátricas mais comuns da infância. Adultos com história

pregressa de PHDA, nomeadamente quando concomitantemente padeceram de

perturbação do comportamento da infância, apresentam taxas mais elevadas de

comportamento anti-social e criminal, acidentes e lesões, gravidezes na

adolescência, problemas laborais e conjugais.

Apesar de actualmente ser largamente reconhecida, a Perturbação Bipolar

(PB) na infância e adolescência ainda levanta algumas considerações etiológicas e

nosológicas. Existe evidência que a PB com início da infância e adolescência

precoce pode representar uma forma distinta e possivelmente mais grave da PB

com início na adolescência tardia e idade adulta. Do ponto de vista clínico, ainda

não foram estabelecidos critérios diagnósticos específicos para esta faixa etária

e, os que são utilizados actualmente, não estão adaptados para estas fases

desenvolvimentais.

A PB e a PHDA são entidades clínicas graves, de evolução crónica e com

grande impacto social, familiar e educacional. Por partilharem sintomas comuns e

frequentemente se apresentarem em comorbilidade, o seu diagnóstico diferencial

torna-se difícil, porém imprescindível, visto que as suas abordagens terapêuticas

são distintas e podem até, agravar os quadros clínicos, quando erroneamente

utilizados.

Crianças com ambas as patologias apresentam habitualmente pior

evolução e prognóstico. São indivíduos com maior frequência de sintomas

psicóticos, depressivos, de ansiedade, problemas escolares e laborais, maior

número de hospitalizações e comportamentos disruptivos. A elevada taxa de

comorbilidade de PHDA na PB pode ser uma manifestação dependente da idade,

que irá decrescer gradualmente.

Os autores pretenderam estudar as alterações de comportamento em dois

grupos de adolescentes, um com diagnóstico de PB e outro com diagnóstico de

PHDA e compará-los a um grupo controlo, com vista a determinar o seu

contributo no diagnóstico diferencial. Com efeito, seleccionam dois grupos de

adolescentes entre os 12 e os 18 anos, que frequentavam a consulta de

Psiquiatria da Infância e Adolescência com diagnóstico de Perturbação Bipolar e

Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção. O grupo controlo foi

seleccionado de uma Escola Secundária do Grande Porto, de acordo com os

géneros e média etária da amostra clínica. Ao grupo de estudo foram aplicadas

as Matrizes Progressivas de Raven e, após serem excluídos os indivíduos com um

nível intelectual inferior à média, os sujeitos responderam ao questionário YSR

(Youth Self Report). Paralelamente, os pais ou seus representantes legais

responderam ao questionário CBCL (Child Behavior Checklist). Quando necessário, o

entrevistador permitiu o esclarecimento de dúvidas. Outras informações foram

recolhidas por revisão do processo clínico.

Obtivemos uma amostra de 62 adolescentes – 14 indivíduos com PB; 23

com PHDA e 25 do grupo controlo. Devido ao tamanho da amostra, utilizamos

testes não paramétricos para a análise dos dados.


9

ABSTRACT

Attention-deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) is one of the most common

childhood neuropsychiatric conditions. Adults with a previous history of ADHD

have higher than expected rates of antisocial and criminal behaviour, injuries and

accidents, teen pregnancies, employment and marital difficulties.

In spite of being largely recognized nowadays, Bipolar Disorder (BD) in

childhood and adolescence still rises some etiological and nosological questions.

There is evidence that BD appearing in childhood and precocious adolescence

may represent a different and probably worse form of BD than the one which

appears later in adolescence or adulthood.

From the clinical point of view, specific diagnostic criteria haven’t been

established for these early stages yet. The ones which have been used today are

not well adapted for these development phases.

Bipolar Disorder and Attention-Deficit/Hyperactivity disorder are serious

maladies with chronic course and strong social, familial and educational impact.

Since both of them may present similar symptomatology and may also occur as

comorbidity, the differential diagnosis can be considered difficult. However, the

medication used for the treatment of ADHD can aggravate BD in children who are

not treated.

Children who present both disorders have a more serious course and

present higher rates of psychotic symptoms, depression, anxiety, learning and

employment problems, greater hospitalization and disruptive behaviour.

The higher comorbidity of ADHD in Bipolar Disorder may be age-

dependent and will probably decrease gradually.

The authors propose to study behaviour problems in two adolescent

groups, one with Bipolar Disorder diagnosis and other with ADHD diagnosis, and

compare them with a control group, in order to determine its contribution in the

differential diagnostic.

In fact, they have selected two groups of adolescents between twelve and

eighteen who attended regularly Child and Adolescence Psychiatry clinical

sessions and who had been diagnosed with BD and ADHD. The control group was

chosen in a Secondary School from Porto according to the same genre and age

group of the clinical sample.

To this study group were applied Raven's Progressive Matrices and after

being excluded all individuals who presented an inferior intellectual level than the

average, they responded to Youth Self Report (YSR). Simultaneously Parents or

their Legal Representant answered to Child Behavior Checklist (CBCL). When

necessary the interviewer allowed clarification of doubts. Other important

informations were collected when clinical processes were being revised.

We obtained a sample of 62 adolescents – 14 individuals with BD, 23 with

ADHD and 25 of control group. Due to the size of the sample we used Non

Parametric Tests to analyze data.


11

RÉSUMÉ

Le Trouble du Déficit d’Attention et Hyperactivité (TDAH) c’est une des

perturbations neuropsychiatriques les plus communs dans l’enfance. Les adultes

avec une histoire de TDAH, notamment quand concomitante ment souffrent

d’une perturbation du comportement d’enfance, ont des taux plus élevés de

comportement antisociaux et criminel, accidents et blessures, enceintasses dans

l’adolescence, problèmes de labeur et relationnelles.

Malgré être vachement reconnu actuellement, le Trouble Bipolaire (TB)

dans l’enfance et dans l’adolescence lève encore quelques considérations

étiologiques et nosologiques. Il a une évidence que la TB avec un début dans

l’enfance et adolescence précoce peut représenter une forme distincte e

possiblement plus grave de la TB avec un début dans l’adolescence tardif et l’âge

adulte. D’un point de vu clinique, des critères diagnostique n’ont était pas encore

établi pour ce groupe d’âge et, celui que sont utilisés en ce moment, ne sont pas

adaptés pour ces étapes de développement.

La TB et la TDAH sont des entités cliniques graves, d’évolution chronique

et avec un grand impact social, familier et éducationnel. Parce qu’ils partagent de

syntones communs et parce qu’ils présentent avec fréquence en comorbidité,

sont diagnostique différentiel c’est difficile, mais au même instant indispensable,

vu que ces abordages thérapeutiques sont distinctes et elles peuvent même

aggraver les cadres cliniques quand elles sont erronément utilisés.

Les enfants avec les deux pathologies présentent habituellement une

évolution et un pronostique pire. Ce sont des personnes avec une fréquence de

syntones psychotiques, dépressives, anxiété, problèmes scolaires et dans le

travaille plus élevés, avec un numéro d’hospitalisations plus élevés et des

comportements disruptifs. La élevée taux de comorbidité de TDAH dans la TB

peut être une manifestation dépendent de l’âge, qui va décroitre graduellement.

Les autours voulait étudier les altérations de comportement en deux

groupes d’adolescents, un avec un diagnostique de TB et l’autre avec un

diagnostique de TDAH e les comparer à un group de contrôle, envisagent la

détermination de sa contribution dans le diagnostique différentiel. Au fait, ils on

sélectionné deux groupes d’adolescents entre les 12 et les 18 ans, qui fréquent

la consultation de Psychiatrie d’Enfance et Adolescence avec un diagnostique de

Trouble Bipolaire et Trouble du Déficit d’Attention et Hyperactivité. Le groupe

contrôle à été sélectionné d’une École Secondaire de Porto, d’accord avec le

genre et âge moyenne d’échantillon de Raven et, après l’exclusion des gens avec

un niveau intellectuel inférieur à la moyen, les personnes on répondu au

questionnaire YSR (Youth Self Report). En parallèle, les parents ou les

responsables légaux on répondu au questionnaire CBCL (Child Behavior

Checklist). Quand nécessaire, l’interviewer à permit l’éclaircissement de doutes.

Autres infos on été recueillis par révision du procès clinique.´

On a obtenu un échantillon de 62 adolescents – 14 individus avec TB ; 23

avec TDAH et 25 du groupe de contrôle. Du à la taille de l’échantillon, on à utilisé

des testes non paramétriques pour l’analyse des donnés.


13

Capítulo I – Enquadramento Teórico e Empírico da Pertubação Psiquiátrica na

Psiquiatria da Infância e Adolescência

1. PERTURBAÇÃO DE HIPERACTIVIDADE E DÉFICE DE ATENÇÃO

1.1 Introdução

A Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção (PHDA) é uma das

perturbações neuropsiquiátricas mais comuns da infância, afectando

aproximadamente 5 a 12% das crianças em idade escolar (1). Estas taxas variam

consoante a natureza da amostra e os métodos de avaliação utilizados.

A evolução temporal na terminologia da PHDA, de reacção hipercinética na

infância no DSM-II para distúrbio de défice de atenção no DSM-III, até PHDA no

DSM-IIIR, DSM-IV e DSM-IV-TR, reflectem as modificações na conceptualização das

características fundamentais da doença.

Dado o seu quase exclusivo enfoque pelos Psiquiatras de Infância e

Adolescência, as repercussões psicossociais a longo prazo destes pacientes têm

sido, de certa forma, negligenciadas.

A tríade sintomática – desatenção, impulsividade e hiperactividade – aplica-

se a crianças e adultos, quando se apresenta de forma estável e crónica. A

eventual redução dos sintomas com o avanço da idade poderá ser explicada pela

aquisição de estratégias cognitivas que atenuem estas características.

Na população adulta, ao contrário da hiperactividade, a desatenção e a

impulsividade parecem ser os marcadores mais estáveis da PHDA. Pouca

concentração no trabalho – e mesmo durante actividades de lazer,

distractibilidade e esquecimento sugerem desatenção, enquanto baixa tolerância

à frustração, comportamentos intempestivos e impaciência excepcional sugerem

impulsividade (2). Manifestações de hiperactividade como inquietação e agitação

também podem estar presentes. Estas características podem levar a dificuldades

na relação interpares, na manutenção de um registo laboral satisfatório e na

satisfação da vida em geral. Estudos indicam que 10 a 67% dos casos

diagnosticados na infância persistem até à idade adulta (os resultados variam

com os critérios utilizados para o estabelecimento do diagnóstico) (3).

1.2 Apresentação Clínica e Diagnóstico

A característica principal da PHDA é um padrão persistente de falta de

atenção e/ou impulsividade – hiperactividade de intensidade desadaptativa e

inconsistente relativamente ao nível de desenvolvimento. Os sintomas devem

manifestar-se antes dos sete anos de idade, em pelo menos duas situações – na

escola, em casa ou no trabalho – e provocar um défice clinicamente significativo

do funcionamento social, académico ou laboral (4).

O défice de atenção é evidenciado pela frequente dificuldade em manter a

atenção em tarefas ou actividades, seguir instruções e regras, iniciar tarefas sem

concluir as antecedentes, atentar em pormenores ou evitar erros por descuido,

entre outros. Demonstram estar alheados quando interpelados, necessitam

repetição frequente de directrizes ou parecem não compreender as nuances das

instruções. O trabalho escolar caracteriza-se por erros de distracção,

desorganização e esquecimento. Perdem frequentemente material escolar e

pessoal. Tipicamente são os últimos a iniciar e terminar as tarefas solicitadas. Os

sintomas de hiperactividade – impulsividade manifestam-se por movimentação

excessiva de mãos e pés, mesmo quando sentado, levantar frequentemente da

sala de aula; correr e saltar excessivamente (em adolescentes e adultos pode

limitar-se a sentimentos subjectivos de impaciência); falar em excesso; ter

dificuldade em esperar pela sua vez; interromper ou interferir nas actividades dos

outros, entre vários (4).

Relativamente aos pares estes jovens apresentam-se inquietos, agitados e

ruidosos quando lhes é solicitado calma e tranquilidade, verificando-se quer em

situações estruturadas como a sala de aula, como no recreio. O comportamento

das crianças hiperactivas é dependente do contexto; uma criança pode

apresentar elevada distractribilidade na sala de aula e ser inquieta e impulsiva em

casa. Além disso, a gravidade do comportamento varia com as exigências

contextuais; uma criança claramente sintomática na sala de aula pode ser

descrita como tendo um comportamento dentro da média pelos pais, ou uma

criança com evidente défice de atenção enquanto realiza uma tarefa estruturada

na sala de aula, pode não evidenciar qualquer alteração da atenção enquanto

joga no computador, interage com pares ou durante uma tarefa não estruturada.

Frequentemente os pais verificam como característica mais saliente a elevada

variabilidade diária, hora-a-hora e minuto-a-minuto destes jovens. As

características da PHDA são variáveis entre si e entre os jovens. É raro encontrar


15

um indivíduo com todas as características de hiperactividade e/ou de défice de

atenção (5). Nesse sentido, existem três subtipos de PHDA, consoante o padrão

sintomático predominante nos últimos seis meses. O tipo desatento, se há

predomínio de sintomas de desatenção; o tipo hiperactivo – impulsivo e o tipo

misto ou combinado.

O diagnóstico de PHDA na infância é estabelecido com base numa

avaliação multidisciplinar que envolve uma história desenvolvimental e

comportamental detalhada, relatos dos pais, professores e irmãos. Raramente,

uma primeira avaliação em contexto clínico é suficiente para a detecção dos

sintomas, pelo facto da criança se encontrar em um contexto novo e na presença

de um estranho. As escalas de avaliação estandardizadas são um excelente

complemento da história clínica colhida com os cuidadores. As melhores são

provavelmente as que utilizam os critérios DSM-IV cotados numa escala métrica,

habitualmente do 0 a 3, que corresponde a ausência de sintomas a grave. Como

exemplo, o instrumento de avaliação mais utilizado é a Conners Rating Scale

(Conners, 1973). A escala da cotação varia de 0 a 3, sendo a pontuação 2 ou 3

sinónimos da presença de determinado sintoma (1, 5).

A história clínica deverá atentar a existência de outras patologias

psiquiátricas e orgânicas na criança e na família que poderiam explicar a

presença destes sintomas. Paralelamente, o exame do estado mental visa excluir

outras perturbações mentais que poderiam mimetizar esta doença,

nomeadamente, perturbações psicóticas, perturbação bipolar, perturbação

depressiva, perturbação global do desenvolvimento, perturbação de stress pós

traumático, debilidade intelectual ou ansiedade grave.

Pese não existirem sinais físicos diagnósticos de PHDA, o exame físico

permite fazer diagnósticos diferenciais, assim como confirmar perturbação da

coordenação motora, uma comorbilidade frequente. Acresce ainda a detecção de

sinais neurológicos minor que, embora não apresentem uma relação linear,

encontram-se amiúde na PHDA. A saber, défices motores não focais no equilíbrio,

no planeamento e controlo motor e na integração sensorial (1) [Anexo 1 - Critérios

diagnósticos segundo DSM-IV-TR].

1.3 Perspectiva Histórica

As primeiras referências a indivíduos com problemas de desatenção,

hiperactividade e impulsividade datam da Renascença, quando Shakespeare fez

referência ao “défice de atenção” numa das suas personagens em Henrique VIII;

em um poema intitulado “Fidget Phil”, de Heinrich Hoffman, médico alemão, e

por William James em “Princípios da Psicologia” (6).

Na literatura científica, em 1902, pela primeira vez, o pediatra britânico

George Still publicou uma descrição de 20 crianças que mostravam défice no

auto-controlo e na atenção. Descreveu-as como agressivas, passionais,

desatentas, “sem lei”, impulsivas e hiperactivas. Ele distinguiu-as das crianças

com debilidade intelectual e observou que as crianças do sexo masculino eram

mais afectadas, evidenciando a co-ocorrência de problemas de aprendizagem e

comportamentos agressivos/desafiadores. A história familiar era pautada de

alcoolismo, conduta criminal e depressão, levantando a hipótese de se tratar de

uma lesão do sistema nervoso. Em 1918, houve uma epidemia mundial de

encefalite (encefalite de Von Economo). As crianças que contraíram esta infecção

desenvolveram – depois de recuperarem da fase aguda da doença – um síndrome

de hiperactividade e grave impulsividade muito semelhante ao que Still

descrevera.

Em 1937, o psiquiatra Charles Bradley trabalhava no Emma Pendleton

Bradley Home for Children, um complexo residencial para crianças com lesões

cerebrais. Como prática padrão na época, todas as crianças eram submetidas a

um pneumoencefalograma como parte do procedimento diagnóstico. Neste

estudo era injectada uma pequena quantidade de ar no fluído espinal que

flutuava até ao cérebro, sendo então realizado o Raio X. O ar delineava os

ventrículos cerebrais, permitindo identificar qualquer lesão ocupando espaço.

Este procedimento causava fortes cefaleias, pelo que Bradley decidiu utilizar a

anfetamina benzedrina na tentativa de amenizar a dor. Verificou que, quando

recebiam a anfetamina, havia melhorias imediatas no comportamento. Constatou

melhorias no desempenho escolar, no auto-controlo e maior atenção nas tarefas.

Bradley utilizou anfetaminas em crianças com perturbações do comportamento

por mais duas décadas.

No início da década de 1960, foram realizados os primeiros ensaios

duplamente cegos, controlados com placebo da dextroanfetamina e

metilfenidato, confirmando a observação de Bradley. Contudo, ainda persistia a


17

questão de qual o diagnóstico que deveriam receber. Em 1962, Sam Clements e

John Peters referiram-se ao síndrome como “disfunção cerebral mínima” (DCM),

com base nos conhecimento adquiridos com a encefalite de Von Economo.

Lesões cerebrais graves perinatais poderiam também produzir este síndrome.

Contudo, a maioria das crianças com problemas de comportamento não

evidenciava claras disfunções no Sistema Nervoso Central (SNC), pelo que

concluíram que as dificuldades comportamentais resultariam de uma lesão

cerebral “mínima”, não visível no exame neurológico.

Nos finais dos anos 60, sob a influência do movimento psicodinâmico, o

DSM-II descreveu todas as perturbações da infância como “reactivas” e o

síndrome de hiperactividade transformou-se em “reacção hipercinética da

infância”. Definido como uma perturbação de hiperactividade, agitação,

distractibilidade e desatenção, cujo comportamento diminuía progressivamente

até à adolescência, onde se extinguia. O DSM-II incluiu pela primeira vez

sintomas de desatenção, posteriormente enfatizados, juntamente com a

dificuldade no controlo dos impulsos (anos 70). Na década de 70, Virgínia

Douglas e colaboradores na McGill University, Canadá, estudaram extensamente

crianças hiperactivas e descobriram que elas exibiam uma variedade de défices

cognitivos e aumento da actividade motora. Douglas propôs quatro aspectos do

síndrome de “hiperactividade”: 1) dificuldade em manter a atenção e o esforço; 2)

fracasso em inibir respostas impulsivas; 3) incapacidade de modular a excitação

para níveis apropriados para a situação e 4) forte inclinação para procurar

recompensa imediata (incapacidade em adiar a gratificação). No modelo de

Douglas, a hiperactividade é vista como secundária em relação a estes défices.

Este trabalho de Douglas influenciou fortemente a Associação Americana de

Psiquiatria que, em 1980, introduziu a “Perturbação de Défice de Atenção” DSM-

III. Esta concepção via a perturbação com três sintomas chave: desatenção,

impulsividade e hiperactividade. Era exigido que os indivíduos fossem

anormalmente desatentos e impulsivos, mas ser hiperactivo era opcional.

Entretanto, novos estudos concluíam que muitas crianças apresentavam

desatenção sem serem impulsivas, assim como, era raro que fossem

anormalmente hiperactivas sem serem impulsivas.

Assim, em 1994, o DSM-IV criou duas listas de sintomas: uma de

desatenção e outra de hiperactividade – impulsividade. Os doentes podem

satisfazer os critérios para três subtipos: predominantemente desatento,

predominantemente hiperactivo-impulsivo e o combinado. As crianças com PHDA

de subtipo combinado são provavelmente mais semelhantes à longa fila de

crianças tratadas desde os tempos de Bradley (1, 6).

1.4 Etiologia

Não existe etiologia única para A PHDA e a evidência é crescente para a

hipótese multifactorial. De facto, todas as condições neuropsiquiátricas parecem

ser resultado de uma complexa combinação de factores ambientais, genéticos e

biológicos.

Mick e col.(2002) verificaram que, independentemente da presença de

história parental de PHDA, a exposição a tabaco e álcool in utero é teratogénea

para PHDA e, tal como o baixo peso ao nascer e prematuridade, aumenta em 2 a

3 vezes o risco de desenvolvimento da doença (cit. em 7). A presença de PHDA parental

aumenta o risco em oito vezes. Lesões cerebrais in utero contribuem também

para o risco de desenvolvimento de PHDA (7, 8).

1.4.1 Perspectiva Neurobiológica

1.4.1.1 Contribuição Genética

A PHDA é uma perturbação predisposta geneticamente que não segue os

padrões de hereditariedade Mendelianos (9). Estudos com família, gémeos e

adoptados demonstraram que os genes desempenham um papel substancial na

etiologia da PHDA, com elevadas taxas de hereditariedade (85-95%) (10). O

desenvolvimento de estudos genéticos moleculares permitiram identificar

polimorfismos relacionados com a patologia, em particular nos reguladores

dopaminérgicos, uma vez que o desequilíbrio entre os sistemas de

neurotransmissores dopaminérgicos e noradrenérgicos parece desempenhar um

papel central na patofisiologia da PHDA (11). Dos genes estudados, 7 evidenciaram

uma relação estatisticamente significativa com a PHDA (12). O receptor

dopaminérgico D4 encontra-se em grande concentração nas redes frontais-

subcorticais. O polimorfismo do gene que o codifica, presente no cromossoma

11 (DRD4 exão III-7R – repetição de sete vezes do exão III) apresenta uma relação

estatisticamente significativa, corroborada por meta-análise (12,13,14). Parece ser

particularmente relevante para o sintoma de desatenção embora com resultados


19

divergentes. A variante genética do receptor dopaminérgico D5 (DRD5 repetição

CA, 148 pb – repetição do segmento CA, com 148 pares de bases) – cromossoma

4 – tem uma relação positiva com a PHDA também confirmada por meta-análise,

sobretudo associada aos subtipos combinado e desatenção (9,12,14,15). Os

polimorfismos do gene do transportador da Dopamina (DAT1 40 pb; 9R e 10R –

nove e dez repetições de 40 pares de bases) – cromossoma 5 – apresentam

resultados divergentes (16,17). Crianças com o polimorfismo 9/10 (heterozigotia

para os alelos, isto é, um alelo com uma repetição de nove vezes e outro alelo de

dez vezes) apresentam sintomatologia mais grave, maior tendência à

externalização, mais perturbações de comportamento, pior relação filio-parental

e pior rendimento escolar e laboral, tanto na infância, como na adolescência,

relativamente ao genótipo homozigótico (10/10) (16). Pior sintomatologia da PHDA

e problemas de externalização são igualmente evidentes na idade adulta,

apoiando assim a convicção da continuidade dos efeitos fenotípicos. Esta variante

genética é compatível com a hipótese da clearence excessiva de Dopamina na

PHDA (9,17). O polimorfismo Taq1 da D�H (alelos A1 e A2), enzima Dopamina �

Hidroxilase, responsável pela conversão da Dopamina em Noradrenalina, é

responsável pela diminuição da actividade plasmática da enzima originando

níveis diminuídos da proteína na circulação sanguínea. Estudos constataram

diminuição da actividade enzimática no soro e na urina dos indivíduos com

Síndrome Hipercinético e Perturbações da Conduta (14,18). O Alelo A2 está

particularmente associado ao subtipo combinado e à presença de história

paternal de PHDA. Faraone e col. (2006) detectaram uma sobretransmissão de

uma região polimórfica associada ao braço longo do gene do transportador da 5-

HT (HTTLPR) e do haplótipo G/A da variante genética HTR1B do gene do receptor

serotoninérgico (13). Estes resultados solidificam o papel serotoninérgico na

patogénese da PHDA. Apesar dos resultados divergentes verificados nos vários

estudos, a relação mantém-se positiva. No que concerne ao gene da Proteína 25

associada a sinaptossoma, do cromossoma 20 (SNAP25), vários estudos em

modelos animais demonstraram uma relação positiva. Trata-se de um gene

candidato funcional altamente provável, pela sua localização e função na fenda

sináptica (12, 19).

1.4.1.2 Neuroimagem Estrutural

As alterações nosológicas de hiperactividade nos primórdios do século 20,

para PHDA por volta dos anos 80, acompanharam a evolução no entendimento

desta patologia, na medida em que se acreditava ser resultado primário de mau

comportamento para a hipótese de resultar de um problema cerebral cognitivo

com comportamento desadaptativo associado (5).

A ressonância magnética (IRM) proporcionou um importante

desenvolvimento na investigação das perturbações mentais, ao permitir estudar

com maior precisão o volume das estruturas cerebrais, sem o envolvimento de

radiação, possibilitando assim a utilização de grupos controlo.

Estudos neuropsicológicos têm implicado as regiões corticais frontais e

suas conexões aos gânglios da base nos processos de função executiva, atenção

e resposta inibitória. Estudos de neuroimagem têm consistentemente sugerido o

envolvimento do córtex pré-frontal dorsal e os gânglios da base na patofisiologia

da PHDA (8, 20, 21).

Estudos recentes sugerem que, indivíduos com PHDA apresentam volumes

cerebrais totais menores, volumes menores do córtex pré-frontal dorsolateral,

dos núcleos caudados, palidum, corpo caloso e cerebelo, assim como perda da

normal simetria na dimensão dos núcleos caudados (9, 22). Existe evidência que as

diferenças volumétricas da substância branca cortical e do cerebelo são

independentes da instituição da terapêutica (23). Contudo, até à data os estudos

existentes apresentam algumas limitações como escassez da amostra, critérios

de selecção e de exclusão distintos (nomeadamente género, comorbilidades,

terapêutica, complicações perinatais e subtipo) (9).

Um estudo desenvolvido pelo National Institute of Mental Health (NIMH) de

1991 a 2001 constatou que os indivíduos com PHDA não medicados apresentam

redução do volume cerebral em todas as regiões – cérebro total, cerebelo,

substâncias branca e cinzenta dos quatro lobos principais. Estas alterações

persistem com a idade, à excepção do núcleo caudado cuja diferença diagnóstica

se esbate na adolescência (cit. em 1).

O córtex pré-frontal integra e gere o funcionamento da maioria das

estruturas cerebrais. Enquanto outras áreas desempenham o processamento

primário da informação e dos estímulos recebidos, os lobos frontais interpretam

e atribuem significado à experiência; é o cerne do pensamento, do planeamento

voluntário e consciente. O córtex pré-frontal é o centro executivo principal por


21

onde ocorre a percepção do ambiente que nos rodeia, onde se tomam decisões,

onde temos a primeira experiência do Eu (20).

Enquanto as crianças do sexo masculino com PHDA apresentam

diminuição do volume da região frontal direita, um estudo de Castellanos e col.

(2001) concluiu que as raparigas com PHDA apresentam diminuição bilateral do

volume do lobo frontal em relação ao grupo controlo (21).

O núcleo caudado participa na iniciação do comportamento motor (20). Os

estudos concluem que há diferenças significativas nos caudados das crianças

com PHDA, contudo discordam na natureza das diferenças (5). Os gânglios da

base, caudado e putámen são críticos para a motivação, regulação da intensidade

afectiva e motora. Lesão bilateral dos núcleos caudados pode produzir sintomas

de impulsividade, e afectar aspectos cognitivos e motores do discurso (9).

Castellanos e col. (2001) verificaram que as alterações nos núcleos caudados são

mais proeminentes no final da infância e parecem normalizar durante a

adolescência, coincidindo com a atenuação de sintomas de hiperactividade,

frequentemente verificada (21).

No que concerne ao cerebelo, Castellanos e col. (2001) descobriram

volumes cerebelares menores nas crianças com PHDA, sendo o vermis reduzido

na sua porção postero-inferior. Estas alterações permanecem estáveis durante a

adolescência, levantando a hipótese do seu envolvimento na persistência da

doença (21). O cerebelo é responsável pela coordenação motora e temporal e

funciona como sistema integrador e de ligação a muitas actividades iniciadas

corticalmente (9). A integração temporal engloba domínios motores, cognitivos e

afectivos. O vermis, estrutura que parece desempenhar um papel importante no

processo de atenção, é a única parte do cerebelo que recebe input de dopamina

(DA). Como todo o cerebelo, ele também recebe input de noradrenalina (NA).

Apresenta output para ambas as áreas tegmentais ventrais e para o locus

ceruleus, desempenhando assim um papel central no comando do output dos

sistemas DA e NA (7).

Durston e col. (2004) verificaram que as reduções volumétricas das

substâncias corticais branca e cinzenta presentes nos indivíduos com PHDA

existem também nos seus irmãos saudáveis, sugerindo a sua relação com o

maior risco familiar da patologia. Contrariamente, o cerebelo não apresenta

alterações, sugerindo que a redução volumétrica verificada nos doentes com

PHDA poderá estar mais directamente relacionada com a patofisiologia da doença (22).

1.4.1.3 Imagens Funcionais

A RM funcional (IRMf) é uma técnica que avalia a oxigenação cerebral

enquanto o sujeito desempenha uma tarefa. Nos lobos frontais, o nível de

actividade depende do ritmo de execução da tarefa. Assim, a interpretação dos

resultados dos estudos de imagens funcionais depende do tipo de tarefa

desempenhada, bem como do uso de medicação. Apesar de persistirem

problemas metodológicos, há uma concordância crescente do papel do circuito

pré-frontal-estriado-tálamocortical na PHDA, sobretudo o circuito direito, ao nível

dos gânglios da base (7, 21, 22). Os circuitos que controlam a atenção são menores e

menos activos nos indivíduos com PHDA. Estes circuitos incluem o córtex pré-

frontal e são rico em receptores catecolaminérgicos, daí a hipótese de

envolvimento da Noradrenalina e Dopamina na PHDA resultar não só dos

resultados de estudos farmacológicos e de estudos com neurotransmissores, mas

também de estudos funcionais (7).

A rede neuronal frontoestriatocerebelar direita é responsável pelo

processamento do tempo e pela coordenação motora. O cerebelo e os gânglios

da base desempenham um papel central na percepção do tempo e rapidez

motora. Estudos de neuroimagem têm repetidamente demonstrado alterações

funcionais e morfológicas nestas duas regiões cerebrais (7, 22, 24, 25). Van Meel e col.

(2005) verificaram um défice marcado na percepção do tempo em crianças com

PHDA, apesar das limitações clínicas do estudo, nomeadamente nível cognitivo e

presença de comorbilidades. Contudo, concluíram que alterações na rapidez

motora não são resultado de um défice motivacional mas de disfunções das

redes cerebrais envolvidas (25).

Vários estudos têm constatado alterações na activação do núcleo caudado

nos jovens com PHDA independentemente da utilização de metilfenidato. Em

1990, Alan Zametkin e col. mostraram por PET (Tomografia Emissora de

Positrões) que o metabolismo total da glicose no cérebro era menor nos adultos

com PHDA (cit. em 9). Posteriormente constatou-se que jovens do sexo feminino com

esta patologia apresentavam menor metabolismo cerebral da glicose, o que não

sucedia nos rapazes. Há portanto diferenças de género nos mecanismos

neurobiológicos da PHDA (23). Segundo Yeo e col. (2003) existem diferenças

neurobiológicas específicas de género na activação do lobo frontal dos sujeitos

com PHDA. As raparigas mostram alterações no lobo frontal esquerdo enquanto

os rapazes apresentam alterações à direita (26).


23

Barkley e col. (1997) propuseram um modelo de disfunções executivas

localizadas no córtex pré-frontal explicativo dos défices cognitivos e

comportamentais associados à PHDA(27). O seu modelo compreende cinco funções

executivas major que permitem ao indivíduo reconhecer e controlar as suas

acções para atingir um determinado objectivo: resposta inibitória, auto-regulação

das emoções e motivação, memória de trabalho (MW) não verbal, memória de

trabalho (MW) verbal e reconstituição. A resposta inibitória atrasa, interrompe

respostas e controla interferências para permitir ao indivíduo o controlo dos

impulsos verbais e motores. A MW não verbal permite ter a noção de passado e

futuro e a consciência cognitiva de Si. A MW verbal dá a capacidade de

internalizar linguagem receptiva e expressiva para se auto-questionar, auto-

descrever e estabelecer regras de comportamento. Juntas, permitem a capacidade

de compreensão da leitura, auto-regulação das emoções e motivações,

perseverança para aquisição de objectivos e estabelecer um código de conduta

moral. Por fim, a reconstituição permite ao indivíduo analisar as experiências nas

suas memórias de trabalho e sintetizar novas respostas com vista a atingir os

seus objectivos. Os autores defendem que das cinco funções executivas, a

resposta inibitória se encontra claramente deficitária nos jovens com PHDA, com

repercussões nas capacidades sociais e psicológicas, associadas às restantes

funções. A ausência de uma inibição apropriada está associada a uma

incapacidade em manter a atenção, distractibilidade marcada e descontrolo

comportamental (27, 28).

No que concerne à MW, apesar das várias perspectivas teóricas, o modelo

mais influente é o modelo multicomponente de Baddeley (1986), onde a MW é

composta por dois sistemas de armazenamento verbal e visuoespacial e uma

central executiva que regula e controla os dois sistemas (29).

A MW pensa-se ser altamente dependente das regiões frontoestriadas e

cerebelares, pelo que se levanta a hipótese dos seus défices serem resultado de

disfunções destes circuitos e/ou de desregulações dopaminérgicas (dada a

eficácia farmacológica). O estudo de Martinussen e col. apoia a hipótese da

disfunção da MW na PHDA, com base no modelo de Baddeley. Verificaram

reduções significativas no componente de armazenamento espacial e na

executiva central (CE) espacial; e défices ligeiros no armazenamento verbal e CE

verbal. Sugerem também que as dificuldades motoras frequentemente

observadas nas crianças com PHDA podem estar associadas a défices no

processamento visuoespacial (29).

Em 1999, Katya Rubia e col. estudaram um grupo de adolescentes com

PHDA, comparando-os a um grupo controlo. Utilizou a IRMf enquanto os sujeitos

desempenhavam o Stop Signal Test – o sujeito pressiona um de dois botões

consoante a letra que aparece no ecrã (por exemplo A ou B). Em cerca de um

quarto das vezes aparece uma letra S, tendo o participante de inibir o impulso.

Esta tarefa é muito útil para avaliar a resposta inibitória. Verificaram que o grupo

clínico activava menos intensamente os lobos frontais inferiores direitos bem

como o núcleo caudado esquerdo, em comparação ao grupo controlo. Estes

resultados têm sido corroborados por outros estudos (cit. em 9, 30).

Existe evidência crescente que os lobos frontais direitos modelam a

resposta inibitória e o afecto negativo, havendo um prejuízo do sistema de

atenção executiva nas pessoas com PHDA (9).

Na sequência dos resultados da PET – menor perfusão dos gânglios basais

em doentes com PHDA – estudos com IRMf demonstram anormal activação do

estriado, córtex pré-frontal e cingulado anterior (7,23). Szobot e col. (2005)

verificaram que os indivíduos com PHDA apresentam maior perfusão sanguínea

no Giro Temporal Médio Direito, sugerindo uma relação com a atenção selectiva e

a memória de trabalho (11).

Estudos que comparam adultos com PHDA e controlos saudáveis durante

uma tarefa de conflito, verificaram que o grupo de estudo activa redes neuronais

distintas do grupo controlo, isto é, enquanto o grupo controlo activa o córtex

cingulado anterior, os doentes com PHDA activam a ínsula anterior – uma região

cerebral associada a tarefas rotineiras que não envolvem conflito. Avaliando o

tempo de resposta, os indivíduos com PHDA demoram mais tempo a concluir a

tarefa que o grupo controlo. Contudo, estudos de follow-up parecem indicar que

após instituída terapêutica com metilfenidato nos indivíduos com PHDA, a

activação do córtex cingulado anterior aumenta para níveis semelhantes ao grupo

controlo, enquanto decresce a activação da ínsula (7,23).

Tamm e col. (2004) verificaram também que os sujeitos com PHDA

apresentam alterações na execução de tarefas associadas à resposta inibitória,

com activação de zonas cerebrais distintas. Neste estudo, os sujeitos com PHDA,

em comparação com o grupo controlo, activaram bilateralmente o giro frontal

inferior, o córtex temporal e o córtex cingulado anterior esquerdo até à área

motora suplementar (28). O facto deste grupo apresentar geralmente um padrão de

activação mais generalizado e bilateral sugere que podem estar a recrutar mais

recursos para realizar uma tarefa, tornando-a mais árdua. A activação do lobo


25

temporal aqui verificada pode reflectir a utilização de estratégias mediadas

verbalmente, que é consistente com o papel da MW verbal (29). Comparando os

grupos, os sujeitos com PHDA apresentam menor activação do hemisfério direito,

nomeadamente do córtex cingulado anterior e médio e área motora suplementar,

que estão directamente relacionadas com a performance comportamental. Este

estudo sugere que os défices na resposta inibitória, habitualmente relatados em

sujeitos com PHDA, são na realidade sintomáticos de um défice mais

generalizado de troca de tarefas ou de resposta, em vez de uma deficiente

resposta inibitória per se (28).

Shultz e col. (2005) constataram que, entre adolescentes diagnosticados

com PHDA durante a infância, a activação do córtex pré-frontal ventrolateral

(CPFVL) durante a resposta inibitória diferia entre aqueles cujos sintomas

persistiam ou remetiam; e entre ambos e o grupo controlo. A activação desta

região foi máxima no grupo com persistência de sintomas; seguindo-se o grupo

cujos sintomas remetiam e a menor activação verificada no grupo controlo. O

CPFVL tem sido implicado na resposta inibitória da cognição e do

comportamento. A aparente redução na activação desta região nos adolescentes

com remissão dos sintomas sugere que a actividade neuronal normaliza

paralelamente com a sintomatologia, dentro de um contexto desenvolvimental (24).

Slaats-Willemse e col. (2005) concluíram que a resposta inibitória, o

funcionamento visuomotor fino e o controlo da atenção parecem agrupar-se nos

irmãos dos sujeitos com PHDA. Estes resultados sugerem que a disfunção

executiva pode reflectir um endofenótipo cognitivo da PHDA, isto é, “traços

latentes que transportam carga genética e estão indirectamente relacionados

com os sintomas comportamentais clássicos definidos pelo DSM-IV ou CID-10”.

Os autores defendem que, dada a presença de problemas cognitivos similares, os

irmãos saudáveis dos sujeitos com PHDA beneficiariam igualmente dos mesmos

programas de intervenção terapêutica (31).

1.4.1.4 Conclusão

A investigação etiológica da PHDA é uma área em franca expansão e

desenvolvimento. As divergências nos resultados encontrados demonstram a

complexa arquitectura genética desta entidade. A vulnerabilidade genética parece

resultar de um efeito aditivo de vários genes, com pequenas contribuições de

cada um (16). Existe uma relação directamente proporcional entre o número de

polimorfismos nos genes do Sistema Noradrenérgico e os distúrbios da

aprendizagem associados a PHDA (18). Nesta área de investigação, os genes do

transportador da Noradrenalina (NET) e �-adrenérgicos parecem ser promissores (13).

Os objectivos do estudo genético na PHDA estão a evoluir da descoberta

genética para a funcionalidade do gene, ao nível dos mecanismos moleculares e

processos cerebrais, focando na interacção com patogénios ambientais (12).

Os estudos de neuroimagem têm consistentemente sugerido o

envolvimento do córtex pré-frontal dorsal, cerebelo e os gânglios da base na

patofisiologia da PHDA. É crescente a evidência do papel do córtex pré-frontal e

regiões parietais inferiores, particularmente do hemisfério direito, na resposta

inibitória. No que concerne à MW e sua implicação na patofisiologia, os défices

verificados nestes sujeitos comprometem as suas aquisições académicas,

nomeadamente resolução de problemas aritméticos, compreensão de leitura e

elaboração de um texto. Então, é possível que o fraco progresso académico nas

crianças com PHDA possa ser resultado de défices na MW em vez de uma

consequência directa de sintomas comportamentais de desatenção e/ou

hiperactividade-impulsividade. De acordo com Rosenshine (1997), estratégias

educacionais efectivas, como informação por pequenas etapas seguidas de

exercícios práticos supervisonados e a utilização de material de suporte como

cartões-pista, podem ser profícuos pois reduzem a carga na MW (29).

Por último, a utilização de áreas primitivas na execução de tarefas por

indivíduos com PHDA – rede fronto-estriato-insular-talámica – demonstra que,

embora o cérebro tente compensar os seus défices, possivelmente resulta num

processamento ineficaz.

1.5 Epidemiologia

A PHDA é uma das patologias psiquiátricas mais comuns com início na

infância. Estima-se uma prevalência mundial de 5 a 12%, de predominância

masculina na ordem de 3:1 (1). Estudos indicam que 50-80% das crianças com

PHDA apresentam distúrbios comórbidos, como perturbação da conduta, de

oposição, abuso de drogas/álcool, perturbação de ansiedade, perturbação de

humor e dificuldades na aprendizagem (18). As raparigas apresentam mais


27

frequentemente sintomas menos disruptivos, mais sintomas de desatenção e

problemas de internalização como depressão e ansiedade, ao passo que os

rapazes manifestam-se com sintomas mais disruptivos levando a maior referência

clínica.

Em idades pré-escolares, o subtipo hiperactivo é mais comum com uma

prevalência que oscila entre os 2% nos cuidados primários e 59% em clínicas de

psiquiatria da infância. Os sintomas de hiperactividade tendem a decrescer com a

idade. Estudos indicam que 35-80% dos casos diagnosticados persistem na

adolescência e 49-66% terão sintomatologia significativa, ou preencherão os

critérios diagnósticos na idade adulta (10).

1.6 Comorbilidade Psiquiátrica

Palacio e col. (2004) estudaram 18 famílias multigeracionais de uma

comunidade colombiana geneticamente isolada, Paisa, para conduzir estudos

sobre PHDA. Obtiveram uma amostra de 433 indivíduos, onde 33% apresentava o

diagnóstico de PHDA. Verificaram uma elevada comorbilidade com Perturbação

da Conduta (50%) ou Perturbação de Oposição (25%), categorias mutuamente

exclusivas segundo DSM-IV (32). Esta amostra é primariamente representativa do

subtipo combinado comórbido com Perturbação da Conduta, entidade já

anteriormente proposta por Biederman e Faraone, ser considerada clínica e

nosologicamente distinta. Este padrão nosográfico representa um alvo

privilegiado de análise genética molecular, dado o elevado risco de recorrência

em irmãos (33).

O estudo de Levy e col. (2005), indica que o perfil de comorbilidade difere

consoante o subtipo de PHDA. Parece existir diferenças significativas de género

na associação da Perturbação de Ansiedade de Separação e o subtipo desatenção,

com um claro predomínio do sexo feminino (34). Esta diferença pode predizer uma

maior vulnerabilidade a problemas de internalização futuros, tal como descrito

por Dalsgaard em 2002 (cit. em 34). Por outro lado, a frequência de sintomas de

Perturbação de Ansiedade de Separação é superior em rapazes com PHDA dos

subtipos desatenção e combinado relativamente ao grupo controlo, sugerindo

que estes sintomas possam estar relacionados com a gravidade da PHDA (35).

Dada a elevada co-ocorrência de PHDA e Perturbações Depressivas, alguns

autores sugerem que haverá factores de risco genético comuns a ambas as

patologias (36). Existe alguma evidência da relação entre PHDA e Perturbação

Depressiva Breve Recorrente, uma entidade etiologicamente distinta de

Perturbação Depressiva clássica (36).

Vários estudos corroboram a elevada comorbilidade de Perturbação da

Conduta e PHDA, sendo portanto expectável que adolescentes com PHDA tendam

a apresentar traços de personalidade anti-social, reflectindo crescentes taxas de

envolvimento criminal nos adultos jovens (36,37,38). Estudos longitudinais de crianças

com PHDA encontraram elevadas taxas de comportamento anti-social na

adolescência (38,39) e na idade adulta (39). Em crianças com PHDA, a taxa de

comorbilidade com Perturbação da Conduta tem sido cerca de 50% em amostras

clínicas e entre 30-50% em amostras da comunidade (37).

No que concerne a problemas de externalização, existe evidência que a

comorbilidade com Perturbação da Conduta e Perturbação de Oposição são

similares entre rapazes e raparigas (34). Quanto à Perturbação de Consumo, a taxa

de abuso de substâncias em pacientes com PHDA parece ser crescente (1,40,41).

Alguns autores verificaram esta relação apenas em adultos que mantiveram

sintomas centrais de PHDA. Vários estudos concluíram que um terço dos adultos

com PHDA abusam do álcool, tendo um quinto história de abuso de drogas (41).

Cerca de 40% dos abusadores de cocaína e opiáceos preenchem critérios para

PHDA. Comparando com outros abusadores de opiáceos e cocaína, os que têm

história de PHDA, começam os consumos precocemente, apresentam hábitos de

consumo mais severos e maior frequência de comportamento criminal e anti-

social (40). O consumo de álcool durante a gravidez parece ser um factor de risco

para PHDA, surgindo a discussão se uma patologia predispõe a outra ou se são

interdependentes (6).

Um estudo realizado por Abram e col. (2003) num centro de detenção

norte-americano verificou que, após excluir as Perturbação da Conduta (sintomas

que incluem comportamentos delinquentes), cerca de 60% dos rapazes e 70% das

raparigas detidos apresentavam perturbações psiquiátricas (42). As taxas de

comorbilidade psiquiátrica nos adolescentes detidos pode ser ainda mais elevada

que nos adultos (43). A patologia psiquiátrica mais frequente entre adolescentes

detidos é o abuso de substâncias com PHDA ou Perturbação da Conduta. Metade

destes jovens apresenta também Perturbação Ansiedade ou de Humor (35,42). A

correlação entre PHDA e comorbilidade psiquiátrica na idade adulta é superior no

sexo feminino – apresentam maior taxa de admissão hospitalar na idade adulta,

sendo particularmente elevada se existir história de problemas da conduta (42).


29

Biederman e col. (2008) sugerem que a comorbilidade psiquiátrica prediz não só

um pior prognóstico, mas também a persistência da PHDA ao longo do tempo (41).

1.7 Evolução e Prognóstico

O diagnóstico na idade adulta é habitualmente mais problemático,

sobretudo num contexto forense, onde estamos perante um conjunto de

condições potencialmente perturbadores e/ou comórbidas – como perturbações

da personalidade e abuso de substâncias – que impedem o normal processo

diagnóstico (44).

Um estudo realizado por Jim Stevenson e Robert Goodman evidenciou a

existência de uma continuidade no comportamento que conduz à associação

entre o comportamento na idade pré-escolar (cerca dos 3 anos) e a criminalidade

na idade adulta (45). Comportamentos de externalização, como temperamento

explosivo e dificuldades de auto-controlo, que reflectem défices na auto-

regulação emocional e nível de actividade parecem ser preditores precoces de um

estilo de comportamento que se mantém até à idade adulta, mesmo após

controlar situações externas adversas como depressão materna, desvantagem

social e disfunção familiar.

No estudo longitundinal de Dunedin, Nova Zelândia, o temperamento

descontrolado (inquietação, impulsividade e défice de atenção) aos três anos de

idade prediz comportamentos auto-relatados de delinquência e condenações

entre os 18 e 21 anos (46).

Whittinger e col. (2007) concluíram que o diagnóstico de Perturbação de

Oposição e a pontuação total de sintomas de oposição predizem

significativamente o diagnóstico de Perturbação da Conduta (PC) na adolescência,

mesmo após controlar comportamentos de PC e PHDA da infância. Crianças com

diagnóstico de Perturbação de Oposição apresentam o triplo da probabilidade de

desenvolver PC na adolescência. Existe também uma relação entre a gravidade da

Perturbação de Oposição na infância e a pontuação de PC na adolescência,

independentemente da PHDA e PC. Este estudo é consistente com a hipótese da

Perturbação de Oposição como um importante factor de risco no

desenvolvimento de futura PC em crianças com PHDA. É possível que actue como

um processo mediador pela sua contribuição no desenvolvimento de más

relações interpares e disfunção escolar, factores que influenciam o

funcionamento intelectual ou a resposta ao tratamento (36, 37).

Loeber e col. (2000) propuseram que a Perturbação de Oposição era um

precursor do desenvolvimento de PC e, a presença da PHDA comórbida predizia

uma Perturbação da Conduta de início mais precoce e de maior gravidade. Apesar

de não haver estudos que orientem quais os mecanismos de interacção, existem

fortes evidências para a presença da Perturbação de Oposição em crianças com

PHDA ser significativa no desenvolvimento de PC. Existe alguma evidência para

sugerir uma partilha genética entre estas entidades enquadrada num conjunto de

factores de risco ambientais. Logo, é de capital importância atentar aos sintomas

de oposição no tratamento das crianças com PHDA (47).

A evidência sugere que a PHDA associada a PC é um distúrbio grave e

persistente, onde o prognóstico é francamente pior comparativamente às

crianças com apenas um diagnóstico. As crianças com duplo diagnóstico

apresentam maior agressividade e delinquência, piores aquisições académicas,

maior desajuste social e auto-estima inferior (36,37,46). A baixa escolaridade prediz

ofensas a propriedades, tráfico e violência. Analisando as escalas de avaliação

aplicadas, os registos dos professores sobre os problemas da criança estão mais

fortemente relacionados com a criminalidade futura do que os resultados obtidos

pelos pais ou pela própria criança (46).

Lahey e col., em 1999 defenderam que as vias para o desenvolvimento de

um comportamento anti-social são influenciadas por uma constelação de

características de temperamento desenvolvidas precocemente, que por sua vez

afectam directamente o comportamento no futuro pela acção contínua de

factores genéticos, ou indirectamente pela interacção gene-ambiente (cit. em 46).

Vários estudos assumem que aspectos específicos das relações familiares,

a saúde mental dos pais e, particularmente, a criminalidade parental, contribuem

para a criminalidade futura (48).

As intervenções precoces baseadas na família podem ser profícuas para

prevenir que a criança entre no ciclo de comportamentos disruptivos e

consequentes experiências adversas que posteriormente contribuirão para o

desenvolvimento de um comportamento anti-social persistente. Estas

intervenções não deverão ser transversais mas integrar uma estratégia

continuada de intervenções multidisciplinares nas várias etapas da vida da

criança.


31

1.7.1 PHDA e Abuso físico

As repercussões comportamentais de uma história de abuso na infância e

a sintomatologia da PHDA partilham inúmeras características, nomeadamente,

agressividade, comportamento externalizador, depressão, rejeição de pares e

dificuldades cognitivas. Entende-se por abuso as reacções inapropriadas por

parte dos adultos – habitualmente os pais – contra a criança.

A PHDA é uma condição com elevadas taxas de hereditariedade e as

evidências neurobiológicas sugerem fortemente uma origem

neurodesenvolvimental (1, 5). Esta afirmação não implica que os ambientes familiar

e escolar sejam insignificantes para o desenvolvimento e manutenção do quadro

clínico; por seu turno, indica que os cuidados parentais não são a causa primária

de PHDA. Dada a sustentabilidade genética da patologia, os pais de crianças com

PHDA podem também apresentar dificuldades no controlo de impulsos e défices

de atenção, aumentando a probabilidade de comportamento abusivo.

Existe evidência que os pais de crianças com PHDA experimentam mais

stress e estilos de interacção pais/criança disfuncionais do que os pais de

crianças sem PHDA. Além disso, os pais das crianças com PHDA relatam mais

sentimentos de culpabilização, incompetência, depressão e isolamento. As mães

de crianças hiperactivas são mais frequentemente divorciadas ou separadas que

as mães de crianças sem PHDA (49).

Um estudo de Ford e col. (2000) demonstrou que 45-73% da amostra com

diagnóstico de Perturbação de Oposição tinha sido exposta a abuso físico e 18-

31% tinha sido abusada sexualmente. Em contraste, 25% das crianças com PHDA

tinham sido expostas a abuso físico e 11% a abuso sexual. Notavelmente, 91%

das crianças com PHDA e Perturbação de Oposição tinham história de trauma (50).

Assim, a comorbilidade da PHDA e Perturbações do Comportamento Disruptivo

pode apresentar uma forte correlação com história de abuso.

Um estudo de Briscoe-Smith e col. (2006) verificou que raparigas com

PHDA apresentavam maior risco de abuso. Por outro lado, raparigas com PHDA e

história de abuso apresentavam diferenças significativas nos níveis de

comportamento externalizador e rejeição dos pares, relativamente ao grupo de

raparigas com apenas PHDA (49). É possível que a associação de abuso físico e

PHDA resulte em comportamento agressivo, como função aditiva e perturbadora

de ambos os factores de risco.

Em suma, a combinação de stress parental associado ao temperamento

difícil da criança pode proporcionar um cenário propício às rupturas do cuidado

parental, levando a cuidadores abusivos que acentuam as tendências agressivas

da criança. Consequentemente, é expectável que trauma precoce possa predispor

a agressividade futura, com risco acentuado se a rapariga apresentar igualmente

desatenção e impulsividade, incluídas no espectro da PHDA.

Os padrões de desenvolvimento apresentam importantes implicações no

diagnóstico e tratamento tanto para as crianças com PHDA como para as crianças

abusadas. Certamente, existem crianças com PHDA cuja história de abuso está

sub-diagnosticada, quer como factor etiológico como perpetuante. Se a presença

de trauma não for avaliada, os sintomas associados irão permanecer e

provavelmente agravar-se-ão à medida que a criança se desenvolve.

1.7.2 PHDA na Idade Adulta

Os sintomas de PHDA habitualmente remitem com a idade e, embora já

não seja evidente a globalidade sindromática que define o diagnóstico, muitos

indivíduos mantêm alguns dos sintomas centrais. A impulsividade, característica

cognitiva e clínica chave das crianças e adultos, é preponderante quando se

considera A PHDA e o comportamento ofensivo. Estudos prospectivos norte

americanos sugerem que aproximadamente 40 a 43% dos indivíduos com PHDA

na infância serão igualmente diagnosticáveis na idade adulta com base nos

critérios DSM-IV e num estudo britânico, 23% serão diagnosticáveis entre os 16-

18 anos (51).

Wender e col. em 1998, desenvolveu uma lista de sintomas e

comportamentos, incluindo alguns de relevância forense, que podem sugerir a

presença de SDHA no adulto: hiperactividade motora; desatenção; labilidade

afectiva; hiperreactividade emocional; desorganização; impulsividade (cit. em 51). Foi

desenvolvida recentemente uma escala de avaliação da PHDA para maiores de 18

anos, Conners Adult ADHD Rating Scales (CAARS). Encontra-se em

desenvolvimento uma versão da CAARS para utilização em contexto prisional (40).

Os défices funcionais e cognitivos associados à PHDA na idade adulta têm

como consequência disfunções marcadas a nível académico, ocupacional e social.

No âmbito ocupacional, estes jovens apresentam pior rendimento escolar, maior

risco de suspensão e expulsão. Na idade adulta, as metas ocupacionais são


33

menores em relação aos pares. Contudo, possivelmente o aspecto mais

incapacitante na PHDA no adulto é a disrupção no relacionamento interpares,

com maior risco de conflitos recorrentes com colegas de trabalho,

comportamentos socialmente inapropriados, rivalidade com parceiros e

problemas legais (3). Do ponto de vista familiar, evidenciam grande dificuldade em

manter uma relação familiar estável como demonstra o estudo prospectivo de

Weiss e Hechtman. As dificuldades surgem não só pelo esforço pessoal por

manter o relacionamento, mas também pelas dificuldades em lidar com crianças

que apresentam características semelhantes às suas (52).

1.8 Tratamento

O plano terapêutico deve ser individualizado, tendo em conta as

preferências da família.

Existem duas modalidades terapêuticas aprovadas pela Academia

Americana de Psiquiatria da Infância e Adolescência e pela Academia Americana

de Pediatria: tratamento comportamental e agentes simpaticomiméticos

aprovados pela FDA (estimulantes e atomoxetina). Estudos de avaliação

evidenciam melhor resultado na abordagem combinada, sobretudo na presença

de condições comórbidas (1, 5, 6).

Os tratamentos comportamentais assentam na teoria da aprendizagem

social, particularmente no princípio que, comportamentos reforçados aumentam

de frequência e os que não são reforçados ou são punidos tendem a extinguir-se.

Um conjunto de práticas comportamentais podem ser aplicadas desde a primeira

consulta, como um sistema de estrelas para comportamentos alvo, regras claras

em casa, instruções gráficas ou escritas para a utilização dos canais visuais.

Gradualmente pode utilizar-se intervenções mais específicas. Existem vários

programas disponíveis para instruir os pais a lidar com os comportamentos,

actualmente denominados por programa de treino de competências parentais (1, 5,

6).

Vários fármacos podem ser benéficos na PHDA, mas apenas os

estimulantes (metilfenidato) e a atomoxetina são aprovados pela FDA.

Apesar do seu reconhecimento no tratamento da PHDA, o mecanismo de

acção dos estimulantes ainda é desconhecido. O Metilfenidato promove a

libertação da Dopamina armazenada e bloqueia a recaptação nos receptores pré-

sinápticos. As anfetaminas bloqueiam a recaptação no transportador, mas

parecem também promover a libertação da Dopamina sintetizada de novo. Este

efeito combinado aumenta a função dopaminérgica no estriado e, pelo menos

indirectamente, no córtex pré-frontal. Os estimulantes também têm um efeito no

sistema noradrenérgico. O Metilfenidato e as anfetaminas são metabolizados no

fígado, mas por vias distintas. Os metabolitos das formulações de libertação

imediata são excretados pela urina em 24 horas.

Como com todos os fármacos, deve-se iniciar a terapêutica com doses

baixas, titulando semanalmente até ser atingido o ponto óptimo. Existe uma

elevada variabilidade na sensibilidade de cada indivíduo e não é estabelecida a

dose mínima eficaz por kg de peso. Actualmente, as formulações de libertação

prolongada permitem à criança uma toma única diária, com menores efeitos

laterais e risco de estigmatização, na medida em que lhe permite tomar a

medicação em casa. Os principais efeitos laterais são insónia, perda de peso e de

apetite, cefaleias, espasmos musculares, subida da Tensão Arterial e da

frequência cardíaca, “evening crash” (agravamento da hiperactividade à noite),

abrandamento do crescimento nos primeiros 2 anos, alucinações, depressão e

tiques e mais raramente uma aparência “zoombie” (aspecto de anfetamina) –

embotamento afectivo e ausência de espontaneidade. Outras opções eficazes na

hiperactividade são os fármacos antipsicóticos e os antidepressivos. Pelos seus

efeitos laterais e dúbios benefícios, devem apenas ser usados quando os

estimulantes agravam os sintomas. Dos antidepressivos, à excepção dos

Inibidores da Recaptação da Serotonina, os Tricíclicos, os Inibidores da

Monoamina Oxidase e o Buproprion podem ser benéficos, particularmente na

presença de perturbação depressiva ou ansiosa comórbida. Outros fármacos são

os agonistas �, os anti-histamínicos e os anti-epilépticos.

A par com a farmacologia, a psicoeducação da doença à criança e à família

e o estabelecimento de uma plano educacional são vitais para o bom prognóstico

da perturbação. Grande parte das crianças com PHDA apresenta algumas

limitações académicas. Se a maioria é capaz de se adaptar a uma classe regular

com suporte e tratamento adequados, alguns irão necessitar um plano educativo

específico ou até uma classe especial.


35

1.9 Implicações Médico-Legais

Apesar dos estudos evidenciarem elevadas taxas de comportamento anti-

social na PHDA, há diferenças significativas relativamente à taxa de criminalidade (37, 38, 43, 53). Mannuzza e col., em 1989, verificaram que jovens com PHDA eram mais

vezes presos, cometiam mais felonias e eram mais vezes condenados e

encarcerados pelos seus crimes. Anos mais tarde, os mesmos autores

entrevistaram 98% dos sujeitos da amostra prévia e verificaram que os adultos

com PHDA apresentavam mais frequentemente o diagnóstico de perturbação anti-

social de personalidade (cit. em 43).

Barkley e col., em 2004 concluíram que, jovens com PHDA estão em maior

risco de encetar actividades anti-sociais e de apresentar maior número de

detenções quando adulto jovens. Estes comportamentos parecem estar

principalmente associados a posse, venda e uso de drogas ilícitas (cit. em 43).

Sourander e col. (2006), concluíram que rapazes com défice de atenção

apresentam maior risco de comportamento criminal futuro e a hiperactividade na

infância era um factor preditor independente de acidentes de tráfico. Estes

resultados foram corroborados por outros estudos (46). Contudo, a investigação

também demonstrou que a PHDA na idade adulta não é por si só um factor

contribuinte significativo do comportamento delinquente (43, 53). A PHDA na

infância representa um factor de risco para criminalidade futura, mas esta relação

é mediada pela presença de agressividade com o início da adolescência, podendo

conduzir ao desenvolvimento de Perturbação Anti-Social de Personalidade na

idade adulta precoce (40).

Satterfield e col. (2007) desenvolveram um estudo prospectivo de 30 anos

com crianças com PHDA com tratamento farmacológico, comparando-os com o

grupo controlo. Apesar da maioria não ter encetado comportamento criminal,

verificaram que um subgrupo de jovens com PHDA eram mais vezes detidos,

apresentavam maior número de detenções repetidas, eram mais vezes julgados e

encarcerados. Segundo os autores a percentagem de agressores diminui

gradualmente com a idade. Neste estudo, foram detectados factores preditores

positivos para a recidiva, nomeadamente o nível socio-económico e o nível

cognitivo. O nível socioeconómico (SE) mais baixo está associado ao dobro de

detidos relativamente ao nível SE mais alto. Quanto mais baixo o nível cognitivo

(QI) e o nível SE, maior a percentagem de presos. Para cada nível SE, quanto

maior o QI, menor o número de presos, assim como, para cada QI, o número de

presos diminui com a subida do nível SE (43).

Há uma ampla aceitação da conclusão que o comportamento anti-social é o

comportamento mais estável de todos os comportamentos e problemas

psicológicos da infância. Mentir prediz o comportamento criminal da

adolescência e adulto jovens (53). Satterfield e col. (2007) defendem que este

comportamento prediz igualmente a criminalidade em idades superiores, daí que

deverá ser uma variável importante a avaliar em crianças com PHDA (43). Para

outros autores, jovens que não apresentam perturbação da conduta na infância

não terão maior percentagem de delinquência e criminalidade que a população

geral (38). No estudo Pittsburg Youth Study, as características da infância mais

fortemente relacionadas com delinquência precoce na adolescência eram

agressão física, diagnóstico de Perturbação de Oposição, PHDA, delinquência dos

pares e má supervisão parental (cit. em 46). Farrington e col. (1990) concluíram que os

preditores de delinquência na adolescência são PHDA (independentemente de

problemas de conduta), baixo nível cognitivo, fraca escolaridade, parca

supervisão parental, disciplina inconsistente, negligência na infância, disciplina

punitiva e rigorosa, divórcio parental, família numerosa, delinquência em

membros da família, nível socio-económico baixo, rejeição dos pares, bullying,

frequentar escola com elevada taxa de delinquência e viver em meio de elevada

criminalidade (cit. em 48).

O estudo realizado por Satterfield and Schell (1997) sugere a existência de

pelo menos dois importantes subgrupos de crianças hiperactivas: os que

apresentam e os que não apresentam Perturbação da Conduta. A presença de um

comportamento disruptivo na infância está associado a um incremento do risco

de comportamento anti-social na adolescência e na idade adulta. Os autores

alertam para o facto do limiar diagnóstico de Perturbação da Conduta segundo o

DSM-IV (requer a presença de 3 ou mais comportamentos disruptivos) poder ser

demasiado elevado para este grupo etário de rapazes hiperactivos. Para além

disso, a gravidade dos comportamentos necessários para o diagnóstico são mais

apropriados para adolescentes e não correspondem aos apresentados pelas

crianças mais jovens com hiperactividade. Dado que os comportamentos mais

ligeiros ocorrem numa primeira fase do desenvolvimento, estes devem ser alvo

de intervenção precoce para prevenir futuros comportamentos anti-sociais mais

graves (53).


37

Existe evidência que os comportamentos anti-sociais se “cristalizam” e

tornam-se mais estáveis à medida que a criança cresce (cit. em 36). Contudo, este

comportamento é também modificável, especialmente durante a pré-

adolescência, de modo que, as intervenções terapêuticas deverão ser levadas a

cabo neste período. O grande objectivo será a intervenção precoce e preventiva

uma vez que à medida que os factores de risco se vão acumulando, a

probabilidade de sucesso irá decrescer (36).

Satterfield e col. em 1981, concluíram que uma intervenção

multidisciplinar em rapazes hiperactivos resultou em menor comportamento anti-

social, melhor performance académica, melhor enquadramento social, familiar e

escolar após 3 anos de tratamento. Seis anos depois, estes jovens apresentavam

uma redução de 50% na percentagem de detenções juvenis, quando comparados

com um grupo de rapazes hiperactivos tratados apenas farmacologicamente (cit. em

43).

A gravidade dos sintomas de PHDA na adolescência e idade adulta

aparentemente coincidem com um aumento dos problemas relacionados com

agressividade e conduta. Por isso, quanto maior a gravidade dos sintomas de

PHDA, maior a probabilidade do indivíduo progredir para um comportamentos

criminal. Além disso, a percentagem de Perturbações Anti-social e Borderline de

Personalidade revela-se muito superior em indivíduos com história de PHDA (48).

Estudos prospectivos bem controlados com crianças com PHDA concluíram

que 70% mantêm os critérios diagnósticos na adolescência. Pela idade adulta,

esta população apresenta mais problemas académicos e mais comportamentos

opositivos e delinquência que o grupo de pares. Comparados com outros jovens

adultos, eles envolvem-se em actividades que resultam em mais suspensão

escolar, mais contactos com sistemas judicial e maior probabilidade de ser

admitido em instituições judiciais juvenis (40).

O desenvolvimento do comportamento agressivo durante a infância e

adolescência é consistentemente identificado como um elo de ligação entre a

PHDA, o abuso de substâncias e o comportamento criminal. Embora a

agressividade não seja um critério diagnóstico da PHDA, cerca de 50% dos

indivíduos com PHDA avaliados em clínicas, evoluem para um padrão de

comportamento agressivo, como a delinquência. Vários estudos sugerem que

indivíduos com PHDA apresentam uma probabilidade sete vezes superior de

desenvolver personalidade anti-social ou abuso de drogas na idade adulta;

apresentam maior probabilidade de envolvimentos em acidentes de viação e

sofrer penalizações, particularmente por conduzir com excesso de velocidade (46).

Durante a adolescência, estes jovens apresentam maior risco de conduzir

um veículo antes de possuir a autorização legal para o fazer e têm mais

penalizações, com suspensão da licença de condução. Nesta sub-população,

problemas com comportamento anti-social são a norma e não a excepção (51).

Um crescente número de advogados tem levantado a questão da PHDA

como uma potencial defesa para uma vasta gama de crimes. Até à data, os

tribunais não se têm mostrado receptivos a esta argumentação. A PHDA não

escusa a conduta criminal e nem os torna inimputáveis. Contudo, levanta-se a

questão se, perante um crime requerendo prova de desatenção, um indivíduo

com comportamento imprudente e impulsivo poderá ver a sua pena reduzida se a

PHDA contribuir como factor atenuante.

Geralmente, as motivações e explicações para um determinado tipo de

comportamento assumem um papel preponderante na fase de inquérito de um

crime. A PHDA, combinado com outras variáveis pessoais e ecológicas,

representa um factor de risco agravado para o comportamento criminal repetido.

O diagnóstico precoce e tratamento destes jovens pode, a longo prazo, reduzir o

número de contactos com o sistema judicial. A curto prazo, o tribunal poderá

solicitar a colaboração de profissionais de saúde mental na presença de um

indivíduo com sintomas de PHDA. Esta intervenção positiva poderá reduzir a

população prisional e permitirá que os indivíduos recebam um tratamento

ajustado e adequado, fechando assim o ciclo de criminalidade.


39

1.10 Conclusão

Até à data, a literatura, embora não conclusiva, aponta para uma ligação

entre PHDA e um largo espectro de patologias psiquiátricas – nomeadamente

Perturbações Afectivas, Abuso de Substâncias e Perturbação Anti-social de

Personalidade. Provavelmente, a maioria dos adultos com PHDA procuram

cuidados primários ou os serviços psiquiátricos em algum momento das suas

vidas, e em doentes com dependência alcoólica ou perturbação da personalidade,

o diagnóstico de PHDA facilmente passa despercebido. Contudo, do ponto de

vista clínico, é importante estabelecer o diagnóstico pelas suas implicações no

tratamento e prognóstico.

Há uma elevada comorbilidade entre PHDA e Perturbação Anti-social da

Personalidade. Apesar de haver resultados divergentes, alguns autores defendem

a presença necessária de comportamentos anti-sociais no adulto jovem para

existir história de criminalidade, isto é, os sujeitos com PHDA sem perturbação

anti-social da personalidade não diferem do grupo controlo no que concerne a

história de criminalidade. A comorbilidade não difere significativamente entre

géneros mas com a gravidade dos sintomas de PHDA, assumindo-os mais graves

no subtipo combinado. O subtipo combinado é portanto, o que apresenta maior

comorbilidade devendo ser alvo de especial atenção na selecção terapêutica.

No envolvimento com o sistema judicial, alguns autores defendem que

crianças com PHDA apresentam maior risco de actividade criminais levando a

detenções, condenações e encarceramento na adolescência tardia ou adulto

jovem. Os rapazes com PHDA têm maior risco de delitos ligeiros e de felonia. O

comportamento que caracteriza a criança com perturbação da conduta é um

potente preditor de subsequentes ofensas criminais. O QI e o nível SE também

devem ser incluídos na avaliação de crianças hiperactivas na tentativa de definir o

risco de criminalidade futura. A Perturbação de Oposição na infância, em crianças

estudadas em contexto clínico com PHDA apresenta um elevado significado

prognóstico para futura Perturbação da Conduta. Dado a pontuação total de

sintomas de Perturbação de Oposição ser um forte preditor diagnóstico de

Perturbação da Conduta na adolescência nos jovens com PHDA, os clínicos

deverão considerá-los quando planeiam estratégias de intervenção e

monitorização.

2. PERTURBAÇÃO BIPOLAR

2.1 Introdução

De acordo com as descrições iniciais de Kraepelin (1921), actualmente é

reconhecida a existência do diagnóstico de Perturbação Bipolar em crianças e

adolescentes (cit. em 54). Contudo, muitas das crianças apresentam episódios curtos e

frequentes de mania sub-sindrómica, hipomania ou depressão, tornando o seu

diagnóstico particularmente difícil.

A Perturbação Bipolar (PB) afecta gravemente o funcionamento psicossocial

e o normal desenvolvimento da criança e está associada a maior risco de suicídio,

abuso de substâncias, problemas comportamentais, académicos, sociais e legais.

Todavia, estudos retrospectivos concluem que há uma espera média de dez anos

entre o início da doença e o tratamento (54).

Do ponto de vista clínico, algumas crianças e adolescentes apresentam os

critérios plenos de PB segundo DSM-IV, apesar do facto de não estarem

especificamente adaptados à população pediátrica. É fundamental avaliar se o

comportamento e humor são diferentes do seu padrão habitual para um

determinado contexto e nível de desenvolvimento. Ter em conta a forma como os

sintomas maníacos se podem manifestar numa determinada etapa do

desenvolvimento pode facilitar o estabelecimento do diagnóstico. Por exemplo,

ao contrário de um adulto com episódio maníaco, uma criança em idade escolar

não vai apresentar comportamentos como envolver-se em negócios arriscados,

conduzir de forma imprudente, ter gastos financeiros excessivos ou ter relações

sexuais com múltiplos parceiros. Contudo, eles podem exibir um comportamento

sexual inapropriado (tocar noutras pessoas inapropriadamente, masturbar-se em

público, desenhar figuras sexualmente provocadoras) ou envolver-se em jogos

perigosos como saltar de locais elevados ou fazer corridas de bicicletas (55).

A distinção entre um episódio maníaco ou hipomaníaco pode ser difícil,

devendo ter em atenção o contexto desenvolvimental. Para além das diferenças

na duração mínima, os episódios maníacos requerem uma disfunção marcada de

acordo com o esperado para o seu nível de funcionamento, consoante a idade

cronológica e capacidades cognitivas, nos domínios psicossociais relevantes para

a idade – escola, família e pares. Um episódio hipomaníaco não requer este nível

de disfuncionalidade, apesar de ser inequívoca uma alteração positiva ou

negativa do seu funcionamento habitual e do humor, observável pelos outros.


41

Um estudo recente comparando a fenomenologia da PB e da PHDA

verificou que não existe diferenças significativas entre os sujeitos no que

concerne à irritabilidade, aceleração do discurso, distractibilidade e energia

excessiva (cit. em 55). De facto, a falta de especificidade torna o diagnóstico de mania

particularmente difícil se apenas tivermos em conta a presença ou ausência de

sintomas.

Na prática clínica diária, a PHDA e as perturbações graves de

comportamento são as condições mais frequentemente confundidas com PB.

Existem alguns sintomas que ocorrem preferencialmente na PB e podem auxiliar

no diagnóstico diferencial, nomeadamente a euforia clinicamente significativa,

sentimentos de grandiosidade, diminuição da necessidade de dormir,

hipersexualidade (sem história de abuso sexual ou exposição a sexo) e

alucinações. Sintomas como irritabilidade e agressividade, partilhados pelas três

patologias, habitualmente apresentam-se com maior gravidade na PB. A evolução

clínica e a presença de história familiar de PB podem também auxiliar no

diagnóstico diferencial.

2.2 Apresentação Clínica

Tem havido um reconhecimento crescente da PB pediátrica (PBP) nos

últimos dez anos. Apesar do dramático aumento no conhecimento acerca da

patologia, mantêm-se grandes dúvidas sobre a apresentação clínica,

particularmente os seus sintomas chave e prevalência.

A apresentação clínica durante a pré-adolescência e adolescência precoce é

largamente debatida, enquanto que a PBP com início na adolescência tardia, é

considerada semelhante aos adultos.

Em 2001, a mesa-redonda do National Institute of Mental Research

acordou que a PBP pode apresentar-se com dois fenótipos distintos: “largo” e

“estreito” (56).

Crianças e adolescentes com PB de fenótipo estreito apresentam períodos

recorrentes de depressão major e mania ou hipomania, cumprindo a definição

clássica de PB tipo I ou II, segundo DSM-IV-TR (American Psychiatric Association,

1994). A maioria destas crianças apresenta episódios múltiplos de ciclos rápidos,

com sintomatologia pautada pelo seu estadio de desenvolvimento. Apesar de

apresentarem os sintomas clássicos de mania ou hipomania, uma grande

percentagem destas crianças não preenche o critério da duração do episódio (4-7

dias) e são habitualmente diagnosticadas com PB SOE (sem outra especificação) (57) (critérios diagnósticos de PB no anexo 1).

Em contraste, crianças com PB de fenótipo “largo”, apresentam-se com

irritabilidade marcada, “tempestades afectivas”, labilidade emocional, graves

explosões temperamentais, sintomas de depressão, ansiedade, hiperactividade,

dificuldades na concentração e impulsividade com ou sem clara periodicidade (57).

Leibenluft e col. (2003) sugeriram uma caracterização da PBP em fenótipos

“estreito”, “intermédio” e “largo”:

Estreito – preenchem os critérios diagnósticos DSM-IV para mania ou

hipomania, incluindo a duração do episódio – 7 ou 4 dias, respectivamente – com

elação do humor e grandiosidade.

Intermédio – inclui 2 subcategorias: os que apresentam os sintomas chave

por curta duração (1-3 dias); e os que apresentam episódios de mania irritável ou

hipomania, cumprindo o critério da duração, sem elação do humor.

Largo – sintomas não episódicos de irritabilidade grave e hipervigilância,

sem os sintomas característicos de elação de humor e grandiosidade

Esta fenotipagem é crítica para determinar variáveis biológicas

relacionadas com a psicofarmacologia, genética, neurofisiologia, resposta ao

tratamento e prognóstico (58).

Geller e col. (2000) compararam as características clínicas de uma amostra

de crianças entre os 7-16 anos com PB e PHDA e compararam com grupo controle

de jovens saudáveis. Os autores concluíram que elação de humor, grandiosidade,

hipersexualidade, fuga de ideias e diminuição da necessidade de dormir

diferenciava o grupo com PB dos restantes. Os autores enfatizam a centralidade

da irritabilidade no estabelecimento do diagnóstico de PB se a criança cumprir os

critérios DSM-IV com irritabilidade como sintoma principal, mesmo na ausência

de elação de humor, grandiosidade e evolução por episódios (cit. em 55).

Outro ponto divergente no diagnóstico da PBP centra-se na definição de

ciclo. Geller e col. (1995) definiu ciclos complexos como ciclos curtos integrados

dentro de um episódio ou ciclo mais longo. Os termos ciclo ultra rápido (5-364

ciclos por ano) e ciclo ultradiano (> 365 ciclos por ano) são utilizados para

descrever a rápida flutuação de humor. Nos ciclos ultradianos, o episódio

maníaco dura 4 ou mais horas por dia (59). Estes ciclos ultradianos são

considerados por outros autores como variações de humor, labilidade emocional

e desregulação afectiva (56).


43

Os sintomas de PB numa criança em desenvolvimento que ainda não

atingiu a sua maturidade física, neurocognitiva e emocional, e frequentemente

com outros distúrbios comórbidos pode apresentar-se como um quadro clínico

complicado e variável (57).

Acresce ainda o facto dos sintomas de mania ainda não se encontrarem no

repertório comportamental da criança, como gastos excessivos e

comportamentos sexuais indiscretos. A expressão de sintomas com auto-estima

inflada e aumento de actividades são melhores avaliadas no contexto da história

da criança.

McElroy e col. (1997) concluíram que a prevalência de sintomas psicóticos

é menor na mania dos adolescentes em comparação com a idade adulta (60).

Não obstante as discussões presentes sobre o que constitui a PB

pediátrica, existem várias características clínicas que reúnem consenso e são

típicas desta patologia:

1. Cronicidade com episódios longos

2. Predominantemente episódios mistos

3. Ciclos rápidos

4. Irritabilidade predominante

5. Elevada comorbilidade com PHDA e perturbação de ansiedade

2.3 Diagnóstico

O diagnóstico de PB é clínico, podendo ser sustentado por checklist de

sintomas baseados nos critérios DSM. Há várias entrevistas estruturadas e

semiestruturadas que podem ser úteis no diagnóstico. As mais utilizadas em

estudos de investigação são: a Kiddie Schedule for Affective Disorders and

Schizophrenia for School Age Children – Present and Lifetime version (K-SADS-PL)

e a Washington University KSADS (WASH-U-KSADS) (54) [Anexo 1 - Critérios

diagnósticos segundo DSM-IV-TR].

Quando se avaliam os episódios de humor, deveremos ter em conta a

Frequência, a Intensidade, o Número e a Duração (FIND) (55).

Actualmente são utilizadas duas escalas baseadas na clínica para avaliação

de sintomas maníacos e sua gravidade nos jovens: a Young Mania Rating Scale

(YMRS) e a KSADS Mania Rating Scale. Contudo, são necessários mais estudos

para avaliar a validade destas escalas.

Os relatos dos pais parecem ser mais efectivos na identificação de mania,

do que os relatos dos jovens ou dos professores. A General Behavior Inventory

(GBI), a parent version of the YMRS (P-YMRS) e a Child Mania Rating Scale for

Parents mostraram ter boas propriedades psicométricas e serem úteis no rastreio

de sintomas de PB nos jovens.

A CBCL tem sido utilizada para identificar um padrão psicopatológico

associado à mania. É consistente a presença de um padrão de pontuações

elevadas no Comportamento Agressivo, Problemas de Atenção, Comportamento

Delinquente e Perfil Ansioso/Depressivo (55).

2.4 Perspectiva Neurobiológica

2.4.1 Contribuição Genética

A PB é uma doença psiquiátrica grave, com forte componente hereditária,

cujos factores ambientais desempenham um papel precipitante (61). Caracteriza-se

por um distúrbio patológico do humor que varia da elação extrema ou mania, a

depressão grave, frequentemente associado a distúrbios do pensamento, do

comportamento e sintomatologia psicótica.

Grande parte da evidência genética da PB de início precoce surge a partir

de estudos familiares. Vários estudos mostram uma forte associação entre o

início precoce e maior carga familiar de PB (57). Crianças e adolescente com PB de

início precoce têm maior percentagem de parentes de 1º grau com história de

depressão, perturbações da ansiedade, PHDA, perturbações da conduta, abuso de

substâncias e comportamentos suicidas (62).

Parentes de crianças com comorbilidade PB e PHDA apresentam cinco

vezes maior taxa de PB do que os parentes dos jovens com apenas PHDA.

Um marcador fenomenológico da PB pediátrica (PBP) parece ser a

combinação de perturbação do humor e problemas de comportamento (63). Uma

meta-análise de Lapalme (1997) verificou que os descendentes de doentes

bipolares apresentam 2.7 vezes maior risco de desenvolver qualquer perturbação

psiquiátrica e 4 vezes maior risco de desenvolver perturbação de humor, em

relação às crianças com pais sem patologia psiquiátrica (64). Alguns estudos

concluíram que, filhos de pais bipolares apresentam mais psicopatologia, em

particular, depressão e problemas de comportamento. Contudo, apesar de


45

parecer consensual a presença de risco familiar, até à data, os resultados

percentuais têm sido discrepantes, talvez por diferenças metodológicas (57).

Não existe nenhuma alteração genética major responsável pela PB mas

várias regiões genéticas têm sido consecutivamente implicadas em estudos

independentes (54,55,65). Todavia, escasseiam meta-análises que destaquem a

importância de determinada região na susceptibilidade para a doença. O gene

DAO-A/Locus G30 – cromossoma 13 – que activa a D-aminoácido oxidase foi

originalmente envolvida na susceptibilidade para a Esquizofrenia. Actualmente

está significativamente associada à PB (65). O BDNF (Brain Derived Neurotrophic

Factor) – cromossoma 11 – é importante na promoção, desenvolvimento e

sobrevivência das populações neuronais. No SNC plenamente formado, está

envolvido na plasticidade neuronal dependente da actividade. A variante genética

Val66Met BDNF está associada a característica específica do fenótipo ciclos

rápidos (65). A implicação deste gene na PB apoia a hipótese das alterações na

plasticidade sináptica nas Perturbações do Humor. O gene DISC1 – cromossoma 1

– está associado a Esquizofrenia, PB e Perturbação Esquizoafectiva (66). A

Neuregulina – cromossoma 8 – está implicada na etiologia do Carcinoma da

Mama, Esclerose Múltipla, doença cardíaca e Esquizofrenia. Existe também uma

relação positiva na PB, especialmente em alguns subtipos clínicos (PB com

sintomas psicóticos incongruentes com o humor e Esquizofrenia com episódio

maníaco) (67). A COMT – cromossoma 22 – apresenta uma relação positiva com a

Esquizofrenia e a PB, com potencial influência na susceptibilidade para o espectro

psicótico. Porém, não é claro que seja a COMT, o principal gene de

susceptibilidade neste locus. (66). Os genes da 5-HTT/ MAO-A apresentam efeitos

positivos mas modestos, sendo necessários mais estudos para avaliar a sua

contribuição na PB (65). O GPR 48 – cromossoma 4 – codifica o receptor órfão

ligado à Proteína G-78, existente na Hipófise e na Placenta, com potencial relação

com o Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA) e a gravidez. A desregulação do

eixo HHA foi implicada na doença afectiva Major (68). O cromossoma 6 não está

implicado em nenhuma meta-análise mas tem sido identificado em vários estudos

“genome-wide” (65). Uma mutação rara do gene do transportador da Dopamina

DAT – cromossoma 5 – identificada num estudo com duas famílias indica a

possibilidade de ser uma causa específica na etiologia da PB (69). O Ubiquitin cycle

(gene USP14) encontra-se desregulado na PB. É importante na marcação de

proteínas para degradação e na formação e função sináptica (61). Os genes PJA2;

SYT1; CREB1 e PREPL estão relacionados com a plasticidade e transmissão

sináptica e encontram-se diminuídos na PB (61). A diminuição consistente dos

genes relacionados com o ubiquitin cycle e com as sinapses indicam potenciais

distúrbios na função sináptica na PB.

Do sistema Monoaminérgico, importante na regulação do humor,

detectaram-se variantes nos genes OPRM1 e SSTR5 com receptores

hiperactivados. Ryan e col. (2006) detectaram níveis de Somatostatina alterados

no LCR (que modela a excitabilidade neuronal e a actividade dos

neurotransmissores) (61).

2.4.2 Neuroimagem Estrutural

Apesar da etiologia da PB permanecer desconhecida, a investigação de

regiões cerebrais associadas à regulação do humor poderá clarificar a

neuropatologia da doença. Vários estudos têm implicado as regiões cortico-

límbicas na PBP (70, 71, 72). Estudos recentes têm envolvido o vérmis cerebelar na

regulação do humor. A projecção de neurónios para as regiões límbicas apoia o

seu papel na rede neuroanatómica que modela o humor (73).

Ryan e col. (2006) identificaram uma diminuição significativa do Córtex

Orbitofrontal (COF) nos doentes com PB, associado a uma diminuição da sua

actividade tanto na remissão como nos episódios de descompensação. O COF é

importante na regulação emocional e social, controlo de impulsos e humor (61).

Estudos efectuados na população adulta têm relatado diminuição da substância

cinzenta (SC) pré-frontal, incluindo diminuição da densidade glial e neuronal no

córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL). No entanto, estes resultados não têm sido

tão robustos na população pediátrica, sugerindo que a densidade neuronal pré-

frontal estará sensivelmente intacta na infância, mas gradualmente decrescerá

com a progressão da doença. Esta hipótese sugere a instalação de um processo

neurodegenerativo (71).

Estudos realizados com Ressonância Magnética Encefálica (IRM) têm

verificado áreas de hipersinal na substância branca nas regiões corticais e

subcorticais cerebrais e amígdalas de menores dimensões na PBP em comparação

com a população adulta (57). No entanto, estas alterações não são específicas e

estão associadas a várias outras condições, como isquemia, inflamação e

desmielinização. Estudos comparativos entre adolescentes com PB, esquizofrenia

e grupo controlo verificaram que os sujeitos com PB apresentavam as alterações


47

de sinal referidas no córtex frontal; os sulcos temporais e frontais estavam

aumentados, os tálamos diminuídos bilateralmente e o volume intracraneano

diminuído (57, 74). Além disso, constataram uma diminuição da substância cinzenta

nas áreas corticais parietal, temporal e CPFDL. Dickstein e col. (2005) verificaram

uma diminuição significativa da substância cinzenta no CPFDL esquerdo (em

especial na área 9 de Broadmann), sugerindo ainda alterações na amígdala e

núcleo accumbens (75). Em 2004, Wilke e col. verificaram um alargamento bilateral

dos gânglios da base, em especial do putámen (76). El-Bradi S. e col. (2006)

constataram uma redução bilateral do volume dos lobos temporais (77).

Semelhantes alterações neurobiológicas encontradas na população adulta

e pediátrica suportam a hipótese da continuidade da perturbação. Ambas as

populações sobreactivam a amígdala durante tarefas emocionais (71, 78). A amígdala

desempenha um papel central na modelação do comportamento social/emocional

e regula os aspectos emocionais do comportamento, memória e aprendizagem.

No entanto, esta característica não é específica da PB, podendo igualmente

ocorrer na Perturbação Bordeline de Personalidade e nas Perturbações de

Ansiedade (78).

Estudos recentes verificaram amígdalas e hipocampos menores

bilateralmente na PBP (57,71,74). O hipocampo é central na aprendizagem e na

memória (74). Em contraste, os resultados dos estudos realizados com a população

adulta tem sido divergente (volumes normais, diminuídos e até alargados),

levantando várias hipóteses explicativas como, o efeito da duração da doença, a

acção de fármacos ou possivelmente uma outra patofisiologia subjacente à PBP.

Chang KD e col. (2005) concluíram que crianças e adolescentes com PB

familiar apresentavam amígdalas significativamente menores que o grupo

controlo, predominantemente à direita e à custa de uma redução da substância

cinzenta. Este estudo concluiu também que fármacos como Lítio ou Valproato

podem ter um papel neuroprotector, com benefícios biológicos a longo prazo

que poderão superar os potenciais efeitos adversos a longo prazo (79).

Os estudos com IRM funcional verificaram maior activação do tálamo

esquerdo e putámen na prova Stroop em vez do sistema frontoestriado activado

no grupo controlo (72). O tálamo processa a informação sensorial e integra a

actividade do prosencéfalo (córtex cerebral, tálamo, hipotálamo e sistema

límbico) (74). Crianças e adolescentes com PB familiar mostram maior activação do

CPFDL esquerdo, cingulado anterior bilateral, tálamo esquerdo e giro frontal

inferior direito durante tarefas que estimulam a memória de trabalho

visuoespacial, ao passo que o grupo controlo activa o vermis cerebelar (73). Nos

doentes bipolares, os estímulos negativos activam o CPFDL bilateral, giro frontal

inferior e a ínsula direita em vez do giro cingulado posterior. Por seu turno, os

estímulos positivos activam os tálamos, putámen e caudados bilaterais, giros

frontal esquerdo e cingulado anterior direito na PB, sem áreas específicas de

activação no grupo controlo (57). A maior activação das áreas frontais e giro

cingulado anterior pode estar associada a uma anormal densidade neuronal

(particularmente CPFDL) ou a um recrutamento compensatório das áreas frontais

(córtex orbitofrontal e CPFDL) na tentativa de modelar a hiperactividade das

estruturas subcorticais (57). Estudos anteriores demonstraram que o CPFDL regula

a emoção, desviando a atenção do contexto emocional do estímulo. Os estudos

que verificaram reduções volumétricas desta área corroboram a sua potencial

implicação na patofisiologia da PB (54).

Estudos realizados na população adulta demonstraram uma subactivação

do córtex pré-frontal nos PB, incluindo CPFDL, CPF medial e ventral. Estas

alterações enquadram-se no modelo de anormal funcionamento do sistema pré-

frontal – límbico na PB: nas fases precoces da doença, a integridade neuronal do

CPF está preservada e é hiperactivada perante mudanças emocionais, na tentativa

de regular a hiperactivação límbica; contudo, com a progressão da doença e

neurodegeneração pré-frontal, a activação do CPF decresce apesar da

manutenção da hiperactividade límbica (71).

A Espectroscopia de Ressonância Magnética de Protões (ERM-P) é um

procedimento não invasivo que permite avaliar detalhes sobre os substratos

neuronais, tal como N-acetil-aspartato (NAA), colina, mioinositol e

creatina/fosfocreatina (Cr). O NAA encontra-se em altas concentrações nos

neurónios ao contrário das células gliais e pode servir de marcador da

integridade neuronal; a Cr está presente tanto na substância branca como

cinzenta e serve como ponto de referência para a quantificação de tecido

cerebral; o mioinositol está envolvido na homeostasia neuronal; a glutamina é o

substrato para a síntese de glutamato, o neurotransmissor excitatório mais

abundante e encontra-se primariamente armazenada nas células gliais (70).

Castillo e col. (2000) verificaram valores elevados na relação

glutamato/glutamina nas áreas frontoestriadas. Outros estudos verificaram uma

tendência à diminuição da relação NAA/Cr no CPFDL durante a evolução da

doença nos jovens bipolares com história familiar positiva, levantando a hipótese

deste resultado ser específico da PB familiar (80). O tratamento com Lítio na PB


49

pediátrica mostrou reduzir a relação basal elevada de mioinositol/Cr na mania

aguda (81). Outros resultados têm sido encontrados, carecendo contudo

investigação suplementar.

Estudos post mortem em adultos com PBP demonstraram reduções do

número total de células gliais sobretudo nos córtex pré-frontal e cingulado

anterior (CCA). Moore C. e col. (2007) verificaram que crianças com PBP não

medicadas apresentam níveis significativamente inferiores de glutamina que o

grupo controlo ou que os sujeitos com PBP medicados. A medicação nas crianças

com PBP parece aumentar as concentrações de glutamina no córtex cingulado

anterior. Estes resultados são consistentes com a hipótese das alterações gliais

no CCA de jovens com PBP (70).

Esta área de investigação em franco desenvolvimento, poderá

potencialmente permitir o diagnóstico precoce e facilitar o diagnóstico

diferencial.

2.4.3 Função Neurocognitiva

Jovens com PB apresentam frequentemente défices cognitivos

significativos, afectando adversamente o funcionamento académico. Existe

evidência crescente que varias áreas cognitivas se deterioram durante as fases

agudas da PB, persistindo mesmo nas fases eutímicas (82). Um estudo realizado em

2004, utilizando a Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery

verificou défices na memória espacial e na modulação da atenção nos doentes

bipolares pediátricos. Contudo, dada a metodologia utilizada – estudo

naturalístico – fica por definir se estas alterações são específicas desta patologia (57).

Para além de tarefas cognitivas é também crucial a avaliação da cognição

social. McClure e col (2003) constataram que as crianças bipolares

percepcionavam mais frequentemente expressão de fúria entre pares, podendo

estar relacionado com as suas dificuldades sociais. Em 2005, apesar de

semelhantes limitações metodológicas (por exemplo, comorbilidade psiquiátrica,

polifarmacologia, amostra reduzida), o mesmo autor verificou que os sujeitos

com PB apresentavam maiores dificuldades na memória e aprendizagem verbais (83). Estes resultados já tinham previamente sido encontrados na população adulta (82).

Por último, alguns autores defendem que os doentes bipolares apresentam

alterações na flexibilidade cognitiva, isto é, a capacidade de adaptar o

pensamento e a acção em resposta a diferentes condições ambientais, tal como

recompensas. Acresce ainda o facto da flexibilidade cognitiva ser mediada por

áreas cerebrais que têm sido implicadas na PB, como o córtex pré-frontal ventral,

a amígdala e o estriado ventral (84).

2.4.4 Conclusão

A PB é uma doença de padrão de hereditariedade complexo. Vários loci

genéticos têm sido implicados na susceptibilidade para a PB, mas nenhum ainda

corroborado por meta-análise de estudos.

Estudos preliminares com Espectroscopia de Ressonância Magnética e

resultados morfométricos sugerem a presença de alterações nas áreas frontais,

estriadas e talâmicas na PBP. Alterações no tálamo e estriado têm sido implicadas

noutras patologias, como PHDA, POC e S. de Tourette, onde a patofisiologia

parece envolver os circuitos da motivação e auto-controlo. Estas condições

partilham inúmeras características diagnósticas com a PBP, pelo que é

especulável ser resultado da disfunção comum dos circuitos subcorticais.

2.5 Epidemiologia

Dadas as dificuldades no estabelecimento do diagnóstico clínico de PBP, a

sua prevalência real é dúbia. Estudos retrospectivos em adultos com PB

evidenciaram que cerca de 60% iniciaram os seus sintomas afectivos antes dos 20

anos; além disso, a PB e a depressão unipolar apresentam uma forte herança

genética, com idade de início da doença progressivamente mais precoce à

medida que se evolui na árvore genealógica, isto é, os descendentes com PB irão

desenvolver a patologia em idades progressivamente mais precoces. Alguns

estudos epidemiológicos apontam para uma prevalência de 1 a 2%, apesar dos

dados serem inconsistentes (54, 55, 57).

A prevalência de PB em parentes de 1º grau de adultos com PB é cerca de 8

a 10 vezes superior à esperada em amostras da comunidade, tornando a PB uma

das perturbações psiquiátricas com maior carga familiar. Contudo, é importante


51

notar que crianças de pais com PB apresentam maior risco, não só de PB, mas

também de depressão, ansiedade, PHDA e problemas de comportamento (55, 57, 62).

2.6 Comorbilidade e Diagnóstico Diferencial

A PBP associa-se frequentemente a outras patologias psiquiátricas.

Dependendo da população alvo, entre 50-80% apresentam PHDA, 20-60%

Perturbações Disruptivas do Comportamento (PDC) e 30-70% Perturbações de

Ansiedade (55,57). Com início na adolescência, a percentagem de abuso

concomitante de substâncias aumenta gradualmente. Em menor grau, outras

patologias como POC ou outras condições médicas podem igualmente

acompanhar a PB (57).

A presença de comorbilidade afecta negativamente a resposta ao

tratamento e o prognóstico, pelo que é fundamental o seu diagnóstico e

intervenção precoces.

Como anteriormente já referido, o diagnóstico de PBP é particularmente

difícil dada a grande mutabilidade da apresentação clínica – gravidade, subtipo

de PB e fase da doença; a elevada comorbilidade e sobreposição de sintomas com

outras doenças psiquiátricas mais prevalentes; os efeitos do desenvolvimento na

expressão dos sintomas; a dificuldade das crianças em expressar os seus

sintomas e, em crianças já medicadas, os seus potenciais efeitos no humor da

criança.

Este quadro clínico poderá igualmente ser resultante de outras patologias

psiquiátricas, patologias orgânicas e até factores ambientais – conflitos

familiares, ambiente caótico, abuso físico e sexual (54, 55). As principais condições

psiquiátricas que carecem diagnóstico diferencial são PHDA, PDC, Depressão

unipolar, Perturbações Globais do Desenvolvimento, Esquizofrenia, Perturbação

de Abuso de Substâncias e Perturbação Borderline de Personalidade.

Algumas condições médicas e neurológicas (TCE, tumores cerebrais,

hipertiroidismo) e o efeito lateral de alguns fármacos (corticoesteróides,

antidepressivos e estimulantes) podem estar associados a flutuações de humor e

mimetizar a PB. A normal variabilidade do humor pode por vezes ser erradamente

interpretada como sintoma de hipomania.

Na prática clínica, A PHDA e PDC são as condições mais frequentemente

confundidas com PB. Habitualmente, deveremos pensar em PB numa criança com

diagnóstico de PHDA se os sintomas surgirem tardiamente (após os 10 anos, por

exemplo); se aparecerem de uma forma abrupta numa criança previamente

saudável; se os sintomas deixarem de responder a estimulantes; se surgirem por

episódios com alternância do estado de humor; se a criança começar a ter

períodos de elação do humor, grandiosidade, depressão, diminuição da

necessidade de dormir ou comportamentos sexuais inapropriados; se a criança

apresentar frequentes flutuações do humor, explosividade temperamental; na

presença de actividade delirante ou alucinatória; se existir uma história familiar

pesada de PB, sobretudo se a criança não responder devidamente ao tratamento

da PHDA. A criança poderá apresentar simultaneamente PHDA e PB (54).

Outra condição que frequentemente levanta dúvidas diagnósticas é a PDC.

Se os problemas de comportamento ocorrerem apenas durante um episódio

maníaco ou depressivo, e melhorarem com a estabilização do sintoma afectivo, o

diagnóstico de perturbação da conduta ou de oposição não deverá ser feito; se a

criança apresentar sintomas comportamentais episódicos ou apenas com

sintomas do humor, devemos considerar o diagnóstico de PB; se a criança

apresentar comportamento opositivo antes do início de perturbações do humor,

ambos os diagnósticos devem ser considerados; se apresentar graves problema

de comportamento que não respondem ao tratamento, podemos considerar a

possibilidade de uma perturbação do humor (depressão uni ou bipolar) ou outras

patologias psiquiátricas como PHDA ou abuso de substâncias e/ou exposição a

agentes stressores; se apresentar problemas comportamentais e história familiar

de PB devemos considerar a possibilidade de uma perturbação do humor (PB,

depressão major); se apresentar problemas de comportamento e actividade

delirante e alucinatória devemos considerar a possibilidade de PB ou de outras

patologias como perturbação esquizofrénica, abuso de substâncias ou condições

médicas/neurológicas (54).

Crianças com quadros depressivos poderão desenvolver futuramente PB,

mas até à data, é quase impossível saber, numa primeira avaliação, quais serão

estes sujeitos. É então fundamental fazer uma cuidadosa avaliação de sintomas

hipomaníacos/maníacos, sintomas psicóticos, aferir a presença de história

familiar de PB e atentar que sintomas maníacos/hipomaníacos induzidos

farmacologicamente podem indicar maior susceptibilidade para desenvolver PB (54).


53

A perturbação esquizofrénica é rara na infância e por vezes a PB pode

manifestar-se por psicose e comportamentos bizarros, pelo que perturbações de

humor devem ser excluídas em qualquer criança com psicose.

Crianças com PGD podem apresentar labilidade do humor, agressão e

agitação que poderão ser confundidas com PB. Abuso de substâncias pode

também induzir alterações graves de humor, dificultando o diagnóstico

diferencial. Acresce ainda que, jovens com perturbações de humor apresentam

maior risco de consumo de substâncias ilícitas e álcool. A utilização de fármacos

como antidepressivos pode desmascarar ou despoletar um episódio maníaco em

indivíduos susceptíveis. Contudo, nem todas as crianças que ficam agitadas e

excitadas com estes ou outro tipo de fármacos têm PB. A história familiar, a

gravidade, a duração e a qualidade da sintomatologia maníaca poderão ajudar a

diferenciar os quadros clínicos.

Por fim, pese a controvérsia acerca da validade diagnóstica de Perturbação

de Personalidade Borderline na adolescência, alguns jovens com BD, sobretudo

de subtipo II, podem ser erradamente diagnosticados com esta condição (54, 57).

2.7 Evolução e Prognóstico

Actualmente, parece consensual que cerca de 70 a 100% dos jovens com

PB recuperam do episódio agudo (isto é, apresentam-se sem sintomas durante

pelo menos 2 meses). Contudo, cerca de 80% terá um ou mais episódios

recorrentes no período de 2 a 5 anos (57).

O prognóstico destes jovens é reservado tendo em conta os resultados

obtidos por estudos prospectivos e retrospectivos, com elevadas taxas de

hospitalização, utilização dos serviços de saúde, sintomas psicóticos, tentativas

de suicídio e suicídio consumado, abuso de substâncias, mau funcionamento

académico e psicossocial, desemprego e problemas legais (54).

Os sintomas da PB apresentam também um impacto negativo nas relações

familiares, com os pares e na economia familiar.

Estudos recentes verificaram que a PBP se manifesta por alterações

repetidas na polaridade de sintomas, de forma mais acentuada que na população

adulta, dificultando assim o diagnóstico e tratamento (54, 55, 57).

Factores como idade precoce de início da doença, longa duração, baixo

estatuto socio-económico, episódios mistos ou de ciclos rápidos, psicose,

sintomas subsindrómicos, doenças comórbidas, exposição a life-events negativos

e psicopatologia familiar estão associados a pior prognóstico (57).

2.8 Tratamento

O tratamento é dividido em três fases: aguda, continuação e manutenção.

A fase aguda visa controlar sintomatologia aguda; a fase de continuação visa

consolidar a resposta obtida durante a fase aguda e evitar recidivas e a fase de

manutenção para evitar recorrências. Existem estratégias farmacológicas e

psicossociais para cada fase, que serão escolhidas de acordo com a gravidade,

fase e subtipo da doença, cronicidade, patologia comórbida, idade do sujeito,

preferências e expectativas familiares, disponibilidade de recursos, circunstâncias

familiares e ambientais e psicopatologia familiar.

A psicoeducação é um componente comum à maioria das abordagens

psicossociais e parece melhorar a adesão ao tratamento e reduzir os sintomas de

humor. Rotinas e higiene do sono são importantes, uma vez que a privação do

sono pode levar a um agravamento clínico.

No tratamento agudo, utilizam-se fármacos denominados estabilizadores

do humor (lítio e anti-convulsivantes, como valproato de sódio, carbamazepina,

topiramato e lamotrigina) e antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, entre

outros). Em anexo, encontram-se as guidelines de tratamento da PB, com base no

artigo “Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and

Adolescents With Bipolar Disorder” publicado em Janeiro de 2007 no Journal of

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (85) [Anexo 2].

2.9 Implicações Médico-Legais

2.9.1 Perturbação Bipolar e Envolvimento Criminal

A condenação criminal e o envolvimento com o sistema judicial complicam

a evolução da Perturbação Bipolar tipo I numa proporção substancial de

pacientes. O estudo ECA (Epidemiological Catchment Área Study) verificou que a

prevalência de PB tipo I é cerca de seis vezes superior na população prisional em

comparação com a comunidade (55). Nos EUA, o número de indivíduos com doença

mental crónica grave nos estabelecimentos prisionais tem crescido drasticamente


55

nos últimos trinta anos. McGlashen em 1988, conclui que a PB de início na

adolescência predizia um maior conflito com a lei, em comparação com a PB com

início na idade adulta (cit. em 54).

A fase maníaca da doença é a que provavelmente acarreta mais riscos de

envolvimento com actividades criminais. O perfil sintomático da mania – isto é,

grandiosidade, ausência de insight, impulsividade, hiperactividade e psicose –

podem contribuir ou predispor um doente a encetar comportamentos anti-

sociais, aumentando o risco de ofensas criminais. Vários estudos apontam o

número de episódios maníacos ao longo da vida e a frequência de

hospitalizações psiquiátricas como os dois factores sócio-demográficos mais

significativos associados ao número de detenções (86).

Um estudo realizado por Quanbeck e col. (2004), de 66 indivíduos com PB

detidos no Estabelecimento Prisional de Los Angeles, verificou que a maioria

apresentava sintomas maníacos ou mistos e psicose na altura da detenção. Além

disso, 60% dos indivíduos tinham estado hospitalizados por episódio maníaco no

mês precedente à detenção, tendo a maioria abandonado o tratamento médico

em ambulatório após a alta (87). Constata-se então, que o sistema de saúde mental

na comunidade possui a oportunidade de intervir após o período de

hospitalização por mania, podendo prevenir futuros encarceramentos dos

indivíduos com PB.

Existe evidência que os indivíduos bipolares envolvidos com a justiça

apresentam um padrão de hospitalização tipo “porta giratória” que se caracteriza

por múltiplos internamentos de curta duração, com abandono frequente do

acompanhamento em ambulatório. Os pacientes bipolares e com consumo de

substâncias apresentam o dobro das hospitalizações dos indivíduos bipolares

sem consumos (86).

Dois estudos avaliaram especificamente quais os tipos de crimes pelos

quais os pacientes bipolares eram habitualmente condenados, tendo concluído:

crimes contra pessoas e crimes a propriedades, predominantemente vandalismo,

roubo e fogo posto. Durante a actividade criminal, a maioria dos indivíduos

apresentava humor eufórico e sentimento de grandiosidade (87). Os tipos de crimes

perpetrados indicam que a impulsividade é o principal factor motivador do

comportamento criminal. Habitualmente as ofensas criminais iniciam-se com

ameaças verbais, não planeadas e espontâneas em resposta a uma ameaça

percebida. As agressões são então associadas a grande fúria e agitação. A

presença de sintomas psicóticos é também um importante factor motivador para

actos agressivos. Usualmente, as agressões são cometidas durante a influência

de actividade delirante – sobretudo de teor paranóide – ou alucinatória. Não

existe diferença de géneros na probabilidade de serem julgados por um crime

violento. Ao contrário da população na comunidade, entre os indivíduos com

perturbação mental, homens e mulheres são igualmente violentos, pelo que não

se deve subestimar a perigosidade de uma mulher com patologia mental (88).

A actividade criminal aumenta dramaticamente quando associada a

consumo de substâncias. Estudos indicam que indivíduos em fase maníaca e com

abuso de álcool apresentam taxas mais elevadas de comportamento violento,

impulsividade e labilidade de humor (87). O aumento da impulsividade parece estar

associado ao maior risco de suicídio e agressividade dos pacientes bipolares com

abuso de substâncias.

Cerca de 50% dos pacientes bipolares não têm insight face à sua doença. O

insight é compreendido numa esfera multidimensional, que inclui a realização

que se é doente mental; a atribuição de determinado sintoma a uma doença e o

reconhecimento da necessidade de tratamento. A ausência de insight está

fortemente associada à não adesão ao tratamento na comunidade, à necessidade

de tratamento involuntário, às admissões psiquiátricas em “porta giratória” e a

pior prognóstico. Nos pacientes bipolares, o insight não é estável e pode variar

com o tempo. Apesar da ausência de insight durante a fase maníaca, este pode

melhorar quando os pacientes iniciam tratamento, predizendo melhores

resultados.

2.9.2 Perturbação Bipolar e Abuso de Substâncias

A PB nos jovens apresenta elevada comorbilidade com psicopatologia

externalizadora e internalizadora. O estudo ECA (Epidemiological Catchment Área

Study) conclui que a PB é a perturbação mental do Eixo 1 no diagnóstico

multiaxial do DSM-IV com maior prevalência de abuso e dependência de

substâncias comórbido ao longo da vida (86). A comorbilidade com Perturbações

de Consumo de Substâncias (PCS) é particularmente maior entre os indivíduos

com PB que se envolvem com o sistema de justiça criminal, revelando-se um

factor de risco significativo para detenção em pacientes bipolares (89).

Vários estudos indicam que o consumo de substâncias tem mais impacto

no envolvimento criminal das mulheres relativamente aos homens. Os doentes


57

bipolares do sexo masculino apresentam taxas mais elevadas de consumo de

substâncias. Contudo, estudos realizados em pacientes hospitalizados por

episódios mistos ou maníacos verificaram que as doentes do sexo feminino

apresentavam seis vezes mais risco de consumo de substâncias comórbido em

relação aos homens. Na presença de diagnóstico duplo, o risco de envolvimento

criminal é significativamente superior nas mulheres, quando comparadas com a

população geral. A concomitância de PCS e PB, aumenta a tendência da mulher a

encetar comportamentos violentos, possivelmente pela desinibição e

impulsividade (88).

Na realidade, a prevalência de comportamento ilegal em mulheres com

duplo diagnóstico é mais parecido aos homens nas mesmas circunstâncias do

que às mulheres na população geral. Isto sugere um efeito equalizador da

perturbação de consumo de substâncias, mais especificamente nas mulheres com

abusos de cocaína (88).

Estudos indicam que a PB com início na infância pode ser um factor de

risco para PCS (89). A intervenção precoce no diagnóstico e tratamento desta

patologia poderá reduzir o risco de abuso de substâncias no futuro e minorar as

suas implicações no funcionamento do indivíduo.

2.9.3 Questões éticas no julgamento do comportamento criminal

Um estudo realizado por Dorothy Lewis (2004) com 18 sujeitos que

aguardam execução no Texas verificou que 83% dos sujeitos apresentava

sintomas de perturbação do espectro bipolar precoces, do espectro

esquizoafectivo e todos eles tinham crescido em famílias disfuncionais e

violentas. Além disso, 83% apresentavam igualmente disfunções executivas

características da lesão do córtex pré-frontal orbitomedial (90).

A avaliação diagnóstica de um indivíduo violento é de elevada

responsabilidade, assim como a intenção de determinar culpa, inocência ou de

factores atenuantes em casos de homicídio. A maioria dos adolescentes

saudáveis não é violenta. Contudo, grande parte das perturbações psiquiátricas

em crianças e adolescentes cursam com comportamentos violentos e anti-sociais.

A agitação psicomotora, má performance académica, agressividade e

comportamento sexual inapropriado é habitualmente observado em crianças e

adolescentes em fase maníaca. Mesmo o consumo de álcool e drogas, sobretudo

de início precoce, são característicos da PB pediátrica. Infelizmente, estas

crianças são habitualmente descritas com perturbações da conduta. A ausência

ou erro diagnóstico de PB de início precoce prediz um prognóstico sombrio, com

a inadaptação social, o abuso de substâncias, o para-suicídio e suicídio

consumados como resultados frequentes.

É virtualmente impossível para pais que experimentam igualmente

variações graves de humor, prestar os cuidados parentais apropriados que as

crianças psiquiatricamente vulneráveis necessitam para se adaptar normalmente.

Estudos indicam que a exposição a violência, não só fornece um modelo de

comportamento mas também, resulta na lesão do Sistema Nervoso Central,

especialmente nos lobos frontais, que são particularmente importantes no

julgamento racional e no auto-controlo (90).

2.9.4 Conclusão

No que concerne à Perturbação Bipolar, actualmente reconhecida na

infância e adolescência, o diagnóstico e intervenção terapêutica precoces

poderão ter um impacto benéfico no prognóstico a longo prazo, na sua

adaptabilidade social, no envolvimento com consumos de substâncias e

comportamento criminal. Os indivíduos com Perturbação Bipolar não são

intrinsecamente violentos ou anti-sociais, pelo que intervenções clínicas e legais

apropriadas podem reduzir significativamente o risco de envolvimento em actos

violentos, igualando-os à população geral.

O consumo de substâncias pode alterar enormemente a apresentação da

doença, pelo que em contexto comunitário, o rastreio do consumo em pacientes

bipolares e a sua inclusão no plano terapêutico podem atenuar o risco de

envolvimento criminal. No sexo feminino, é especialmente importante o duplo

diagnóstico pelo maior envolvimento com o sistema judicial em comparação com

as pacientes bipolares sem consumos de substâncias. Os efeitos do duplo

diagnóstico na criminalidade é mais exuberante nas mulheres que nos homens. O

início precoce destas perturbações prediz piores resultados, logo a intervenção

precoce é fundamental. Os sectores educativos e saúde escolar são de vital

importância na detecção precoce de jovens em risco de criminalidade.


59

Capítulo II – Investigação sobre o contributo das alterações comportamentais

no Diagnóstico Diferencial de Perturbação de Hiperactividade e Défice de

Atenção e Perturbação Bipolar

1. Enquadramento do Estudo Prático

As perturbações de humor juvenis são habitualmente classificadas como

uni ou bipolares consoante a ausência ou presença de mania, respectivamente.

Mania e depressão podem coexistir (mania disfórica) e podem flutuar entre a

expressão sub-sindrómica e fulminante. As perturbações de humor juvenis

tendem a ser contínuas quando comparadas com a natureza episódica típica das

perturbações de humor na idade adulta (91).

É frequentemente difícil diferenciar a mania juvenil da PHDA, das

Perturbações da Conduta ou até de Perturbações Psicóticas, dada a sobreposição

de sinais e sintomas clínicos manifestados. Acresce ainda, amiúde, a co-

ocorrência destes quadros clínicos na Perturbação Bipolar juvenil. A mania, com

início na adolescência, apresenta um quadro clínico mais distintivo das entidades

que se iniciam na infância como a PHDA, cujos sintomas podem preceder o

primeiro episódio maníaco em muitos anos. Do ponto de vista clínico, a mania

em crianças raramente se caracteriza por humor eufórico; a perturbação do

humor mais frequente é a irritabilidade severa com crises de agressividade e

fúria. Entre estes episódios, as crianças são frequentemente descritas como

persistentemente irritáveis ou aborrecidas. As crianças em fase maníaca

apresentam habitualmente menor necessidade de dormir (não insónia), sem

revelar fatigabilidade acrescida.

Pese o crescente interesse na Perturbação Bipolar na infância, é

habitualmente difícil estabelecer um diagnóstico clínico preciso, sobretudo pela

elevada sobreposição de sintomas com a PHDA. Distractibilidade, impulsividade,

hiperactividade e labilidade emocional são características tanto da mania como

da PHDA. Jovens em fase maníaca apresentam-se usualmente com irritabilidade

extrema, “tempestades afectivas” ou episódios de agressividade, em vez do

patognomónico humor eufórico. Apesar dos episódios de cólera serem comuns

em crianças com PHDA, o tipo de irritabilidade observada nas crianças maníacas

pré-púberes é frequentemente severo, com reacções explosivas e violência

dirigida a pessoas e propriedades. Na ausência de humor eufórico, os clínicos

podem incorrectamente atribuir a irritabilidade da criança a factores psicológicos

ou a perturbação da conduta em vez de o enquadrar numa fase maníaca.

2. Metodologia

2.1 Amostra

A nossa amostra é constituída por 62 adolescentes oriundos do distrito do

Porto. A amostra compreende dois subgrupos clínicos da consulta de Psiquiatria

da Infância e Adolescência dos Centro Hospitalar do Porto – Unidade Maria Pia,

Centro Hospitalar do Alto Minho – Unidade Hospitalar de Viana do Castelo e

Centro Hospitalar do Tâmega e Sousa – Unidade Hospitalar S. Gonçalo de

Amarante. Um subgrupo é constituído por 14 adolescentes com diagnóstico de

Perturbação Bipolar e o segundo subgrupo contém 23 adolescentes com

diagnóstico de PHDA.

Para a amostra foram incluídos os adolescentes com idades

compreendidas entre os 12 e os 18 anos, com nível intelectual médio ou

superior.

Foram incluídos no subgrupo de doentes bipolares, os adolescentes que já

apresentaram, pelo menos, um episódio maníaco. À data do estudo encontravam-

se em fase eutímica. Este subgrupo é constituído por duas adolescentes do

Centro Hospitalar do Alto Minho – Unidade de Viana do Castelo, uma adolescente

do Centro Hospitalar do Tâmega e Sousa – Unidade S. Gonçalo de Amarante e

treze adolescentes do Centro Hospitalar do Porto – Unidade Maria Pia.

O subgrupo de adolescentes com PHDA é oriundo do Centro Hospitalar do

Porto – Unidade Maria Pia, estando incluídos os jovens com diagnóstico clínico de

PHDA e cotação positiva na Escala Revista de Conners para Pais e Professores.

O grupo controlo é constituído por 25 adolescentes, que frequentam o

ensino regular numa escola secundária da cidade do Porto (após autorização

superior do Conselho Directivo). Excluíram-se indivíduos a frequentar Ensino

Adaptado ou com acompanhamento prévio/actual em Pedopsiquiatria. A selecção

do grupo controlo atendeu à proporção entre géneros e a média de idades da

amostra clínica. Foram distribuídos 40 questionários. Após preenchimento pelo

aluno e pelos pais, foram devolvidos 25.

2.2 Procedimentos


61

Os elementos da amostra assinaram o Consentimento Informado de

acordo com a Declaração de Helsínquia da Associação Médica Mundial (Adoptada

na 18ª Assembleia Geral da World Medical Association e rectificada pela última

vez em Outubro de 2000, Helsínquia) [anexo 4].

Após a consulta, os jovens foram observados pela autora, respondendo às

Matrizes Progressivas de Raven. Seguia-se o preenchimento individual do

questionário YSR. Simultaneamente, os pais ou seus representantes legais

respondiam à CBCL. Quando necessário, o entrevistador permitiu o

esclarecimento de dúvidas. Outras informações foram recolhidas por revisão do

processo clínico.

A autora teve a colaboração de duas Assistentes Hospitalares e uma

Interna Complementar de Psiquiatria da Infância e Adolescência para a recolha da

amostra nos Centro Hospitalares do Alto Minho e Tâmega e Sousa.

2.3 Instrumentos de avaliação

2.3.1 Escala Revista de Conners para Pais

Para diagnóstico de PHDA utilizamos a versão reduzida da Escala Revista

de Conners (Conners´ Rating Scale-Revised) (ERC), desenvolvida para avaliar

crianças e adolescentes entre os 3 e os 17 anos. É um questionário de avaliação

constituído por 27 itens divididos em 4 sub-escalas: oposição; problemas

cognitivos – desatenção; excesso de actividade motora e índice de PHDA (92).

O índice de hiperactividade permite despistar crianças e adolescentes que

estejam em risco de apresentar PHDA. Ainda que a escala por si mesma não

permita o estabelecimento do diagnóstico, os vários anos de investigação neste

campo permitiram aos autores dizer que é uma das melhores medidas da

avaliação da psicopatologia e monitorização as alterações decorrentes da

intervenção.

A principal utilização das ERC é a avaliação da PHDA. Contudo, tem sido

utilizada como instrumento de despiste de outras patologias comórbidas,

monitorização de tratamento/intervenção; instrumento de investigação e

pesquisa.

2.3.2 Matrizes Progressivas de Raven

As Matrizes Progressivas de Raven (1938) permitem avaliar a capacidade

de um indivíduo compreender as figuras sem significado, perceber a relação que

existe entre elas e captar a estrutura das figuras para completar cada sistema de

relações, desenvolvendo um modelo sistemático de raciocínio. Não se trata de

um teste de inteligência geral, mas permite definir um índice de capacidade

intelectual.

Para estudo, seleccionamos os indivíduos com resultados nos grupos I

(superior), II (médio-superior) e III (médio).

2.3.3 Child Behavior Checklist (CBCL) e Youth Self Report (YSR)

Das várias escalas de avaliação disponíveis, uma das opções melhores

estudadas é a Child Behavior Checklist (CBCL) (93). A vasta literatura demonstra a

sua validade e fiabilidade nas populações clínicas e não clínicas. A CBCL regista

de forma estandardizada, os problemas comportamentais e competências das

crianças dos 4 aos 18 anos, com base na percepção dos pais ou seus cuidadores.

Além disso, apresenta escalas de avaliação correspondentes para as crianças – a

Youth Self Report (idade entre 11 e 18 anos) – e para os professores – Teacher

Report Form – úteis na obtenção de informações adicionais. São instrumentos

que contêm descrições simples de comportamentos problemáticos da criança

(e.g., "discute muito") e que os informadores devem cotar com 0 (a afirmação não

é verdadeira), 1 (a afirmação é algumas vezes verdadeira) ou 2 (a afirmação é

muito verdadeira), para os últimos 6 meses. Estes comportamentos

problemáticos permitem a construção de um perfil, em que existe um ponto de

corte discriminativo (percentil 98), estando os itens agrupados em síndromes.

Os síndromes identificados empiricamente na CBCL e YSR são: Isolamento,

Queixas Somáticas, Ansiedade/Depressão, Problemas Sociais, Problemas de

Pensamento, Problemas de Atenção, Comportamento Delinquente e

Comportamento Agressivo. Permite também a identificação de perturbações de

sono, de linguagem, alimentares entre outras. Relativamente a estes oito

síndromes centrais, o autor efectuou uma distinção entre problemas de

externalização e internalização. O factor de ‘externalização’ compreende

síndromes cujos problemas estão maioritariamente centrados na relação com os


63

outros (pe. agressão), enquanto o de ‘internalização’ se refere a síndromes em

que os problemas estão centrados na própria criança (pe. depressão). Estes dois

agrupamentos reflectem associações empíricas entre escalas que envolvem tipos

de problemas contrastantes, mas não são mutuamente exclusivas, podendo um

sujeito ter estes dois tipos de problemas. Os três primeiros síndromes pertencem

ao agrupamento de Internalização e os dois últimos pertencem ao de

Externalização. Os de Problemas Sociais e de Pensamento não têm valores

consistentemente altos em nenhuma das duas áreas; o de Problemas de Atenção

está clinicamente mais próximo do agrupamento de Externalização, mas os

valores obtidos não permitem aí a sua inclusão.

A partir das escalas de síndromes, Achenbach efectuou perfis das escalas

de competência e de problemas para cada um destes instrumentos e em seguida

normalizou-os com amostras de crianças seleccionados aleatoriamente da

população não-clínica. Foram elaboradas normas separadas para cada sexo nas

idades 4-11 e 12-18 na CBCL e 11-18 na YSR (Achenbach, 1992). Nas escalas

sindromáticas, pontuações inferiores ao Percentil 95 são consideradas normais,

entre 95-98 limítrofe e acima do Percentil 98 são valores clínicos (os valores

absolutos diferem para cada escala, para cada faixa etário e com o sexo). Na

pontuação Total, nas escalas de Externalização e de Internalização, as

pontuações T inferiores a 60 são normais e acima de 63 são valores clínicos.

Os estudos empíricos realizados em Portugal verificaram uma fiabilidade

teste-reteste da CBCL satisfatória (0.55) e validade concorrente entre 0,93 e 0,96.

Os coeficientes alpha de Cronbach são bastante positivos quando se considera o

resultado total na CBCL (0.92). Nas subescalas, os valores alpha de Cronbach

variam entre 0.52 e 0.88 (92).

A correlação entre os resultados totais na CBCL e os resultados totais na

Escala Revista de Conners para Professores varia entre 0,59 e 0,86 (92).

A YSR é um auto-questionário para avaliação com comportamentos e

competências em paralelo com a CBCL. Os jovens autoavaliam-se sobre a

veracidade de cada item no momento ou nos últimos 6 meses, utilizando a

mesma escala de pontuação da CBCL. O estudo teste-reteste varia de 0,28 a 0,91

consoante as subescalas, amplitude idêntica à encontrada na investigação

americana. Os valores da consistência interna do YSR e das várias subescalas que

o constituem são satisfatórios (oscilam entre 0,70 e 0,80). Na YSR, as correlações

entre as subescalas portuguesas e americanas é elevada, variando entre 0.65 a

1.00 (92).

A CBCL e a YSR são os instrumentos mais utilizados de descrição e

caracterização dos comportamentos da criança. Em Portugal, já foram objecto de

estudos empíricos que se encontram publicados. Contudo, apresentam algumas

limitações, como as variações interculturais ou a definição do P98 como ponto de

corte para separar a população normativa da população clínica, ignorando a

prevalência específica das perturbações, podendo introduzir problemas ao nível

da validade. A avaliação dos 6 meses precedentes pode permitir escapar

situações flutuantes ou cíclicas. Apesar destas limitações, existe forte evidência

considerando a CBCL como instrumento de rastreio útil e rápido na identificação

de situações comórbidas de PHDA (91).

A escala “Isolamento” está associado a isolamento ou mal-estar

interpessoal e energia reduzida; surge frequentemente em quadros depressivos

ou evitantes. A escala “Queixas Somáticas” está associado a tendência para a

somatização. A escala “Ansiedade/Depressão” associa-se a diagnósticos de

perturbações de ansiedade e depressão. A escala “Problemas Sociais” surge

elevada em várias perturbações, desde ansiedade ou depressão, ou até

hiperactividade e défice de atenção. A escala “Problemas de Atenção” está

associada a diagnóstico de PHDA. A escala “Problemas de Pensamento” pode

surgir elevada e, perturbações psicóticas ou quadros obsessivos-compulsivos. A

escala “Comportamento Delinquente” esta associada a características típicas de

perturbações das conduta e a escala “Comportamento Agressivo” esta associada

a perturbações de desafio ou oposição e de conduta (92).

Um estudo de Biederman e Faraone (1993) verificou uma excelente

convergência entre os resultados da subescala “problemas de atenção” e o

diagnóstico de PHDA, entre “ comportamento delinquente” e o diagnóstico de

Perturbação da Conduta, entre “ansiedade/depressão” e o diagnóstico de

Perturbação de Ansiedade e entre “comportamento agressivo” e a presença de

pelo menos uma comorbilidade psiquiátrica. Valores elevados na subescala

ansiedade/depressão podem igualmente sugerir depressão clínica mas parece ser

menos sensível que para ansiedade (33).


65

2.4 Análise de Dados

Em colaboração com o Departamento de Estatística do Instituto Superior

da Maia, sob a responsabilidade do Prof. Doutor Amadeu Fernandes, foi utilizado

o programa estatístico SPSS versão 16.0.

Cada grupo do estudo é constituído por menos de 30 sujeitos, pelo que

utilizamos testes não paramétricos para a análise dos dados. O teste de Kruskal-

Wallis foi utilizado para comparar as três amostras independentes, analisando os

resultados de todas as escalas de ambos os questionários. Todos os testes foram

realizados para um nível de confiança de 95%. Diferenças significativas foram

observadas para p-valores inferiores a 5%. O teste de Mann-Whitney foi utilizado

para investigar quais os grupos para que a diferença observada era significativa.

Por fim comparamos, dentro de cada grupo clínico, como pontuavam de

acordo com a presença ou ausência de comorbilidade psiquiátrica.

Os sujeitos pontuam nas escalas CBCL – Total, Internalização,

Externalização e YSR – Total, Internalização, Externalização, com valores

superiores a 63 pontos.

Nas escalas sindromáticas, pontuam valores distintos, consoante a faixa

etária e o sexo:

Escala Sindromática CBCL 4-11 12-18 Escala Sindromática YSR M F

I – Isolamento 7 8 I – Isolamento 9 10

II – Queixas Somáticas 5 5 II – Queixas Somáticas 8 11

III – Ansiedade /Depressão 11 12 III – Ansiedade /Depressão 16 19

IV – Problemas Sociais 7 7 IV – Problemas Sociais 8 8

V – Problemas de Pensamento 4 4 V – Problemas de Pensamento 8 9

VI – Problemas de Atenção 11 11 VI – Problemas de Atenção 11 12 VII – Comportamento Delinquente 6 10

VII – Comportamento Delinquente 10 9

VIII – Comportamento Agressivo 22 21

VIII – Comportamento Agressivo 21 20

Figura 1 – Pontuação nas oito escalas sindromáticas de ambos os questionários de acordo com a

faixa etária e sexo. CBCL - Child Behavior Checklist; YSR - Youth Self Report.

3. Resultados

A tabela 1 apresenta as características descritivas dos três grupos que

constituem a nossa amostra.

Variável Amostra Total PB PHDA CTRL

Amostra 62 14 (22,6%) a 23 (37,1%) a 25 (40,3%) a

Sexo 41♂; 21♀ 8♂; 6♀ 20♂; 3♀ 13♂; 12♀

Idade 15,40 (1,68) b 15,71 (1,98) b 14,35 (1,43) b 16,20 (1,19) b

Escolaridade 9,76 (1,69) b 9,57 (1,67) b 8,61 (1,67) b 10,62 (0,70) b

CBCL (mãe) 51 10 19 22

CBCL (outros) 11 4 4 3

Comorbilidade psiquiátrica 8 4 4 si

História familiar 15 9 6 si

Em consulta desde 2003.2 (2.96) b 2004.9 (2.81) b 2002.1(2.56) b si

Tabela 1 – Características descritivas da amostra.

a - percentagem da amostra; b - desvio padrão (DP); CTRL – grupo controlo; PB – Perturbação

Bipolar; PHDA – Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção; si – sem informação.

A amostra é constituída por 62 jovens cujo intervalo etário se encontra

entre os 12 e os 18 anos, com uma média de 15,40. 66% dos jovens são do sexo

masculino. 61.3% da amostra frequenta o 3º ciclo de escolaridade [10º - 12º Ano],

sendo que a maioria está no ano previsto ou com um ano de atraso de

escolaridade. Apenas um doente bipolar se encontra 2 anos abaixo do previsto

para a idade. O grupo clínico encontra-se em consulta de Psiquiatria da Infância e

Adolescência, em média, desde 2003.

Os questionários CBCL foram maioritariamente respondidos pela mãe

(82%), sendo os restantes preenchidos pelo pai, um pela avó e dois por

Psicólogos das instituições onde residiam os jovens.

Dos 37 indivíduos que compreendem o grupo clínico (PB e PHDA), oito

(21,6%) apresentam comorbilidade psiquiátrica diagnosticada de acordo com os

critérios DSM-IV-TR. Há três sujeitos com mais que um diagnóstico comórbido. Os

diagnósticos apresentados são Perturbação de Tiques (1ind. com PB), Perturbação

Disruptiva de Comportamento (6 ind. – 4 com PB e 2 com PHDA), Abuso de

Cannabis (1ind. com PB), Perturbações da Aprendizagem (1ind. com PHDA),

Perturbação da Adaptação com Humor Depressivo (1 ind. com PHDA) e

Perturbação da Eliminação – Encoprese (1ind. com PHDA). Dois sujeitos da

amostra (1 com PB e outro com PHDA) apresentam história pessoal de abuso


67

sexual. No que concerne à família, 40% apresenta história familiar de patologia

psiquiátrica, sendo a maior referência a Perturbações de Humor ou de Ansiedade

e Abuso de Substâncias. 40% dos jovens da nossa amostra são filhos únicos e

38% são os primogénitos.

A tabela 2 apresenta, dividida pelos três grupos, a estatística descritiva da

cotação na escala CBCL Total, bem como o número de indivíduos que nela

pontuaram (total> 63 pontos). Mostra, igualmente, o número de sujeitos com

comorbilidade psiquiátrica ou com história familiar que cotaram nesta escala.

CBCL TOTAL PB PHDA CTRL

Cotação Média 61,07 61,13 51,52

Mediana 64,00 61,00 53,00

DP 13,45 12,80 10,50

Min 32 26 31

Máx 81 77 71

Cotação Positiva (N) 9 11 3

História familiar 6 2 si

Comorbilidade 4 3 si

Tabela 2 – Estatística descritiva da escala CBCL Total.

CTRL – grupo controlo; DP – Desvio Padrão; N – número de sujeitos; PB – Perturbação Bipolar; PHDA

– Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção; si – sem informação.

Na escala CBCL Total, 37% (N=23) da nossa amostra cotou positivamente:

48% no grupo PHDA, 39% no grupo PB e 13% no grupo controlo. O grupo PB

pontuou no intervalo [32;81], com uma cotação média de 61,07 (DP=13,45); o

grupo PHDA cotou no intervalo [26;77], com média de 61,13 (DP=12,80) e o

grupo controlo pontuou no intervalo [31;71], com média 51,52 (DP=10,50). Nesta

escala, a cotação média de cada grupo é abaixo do ponto de corte (> 63).

Todavia, a mediana do grupo PB está acima do valor clínico. Comparando as três

amostras, verificamos existir uma diferença estatisticamente significativa entre o

grupo clínico e o grupo controlo (Tabela 5). No entanto, não existe diferença

estatística entre os grupos clínicos [Anexo 6 – tabela a].

Dos jovens com história familiar de patologia psiquiátrica (N=15), oito

(53%) pontuaram na escala CBCL: 75% (N=6) são do grupo PB e 25% (N=2) do

grupo PHDA. Dos jovens com comorbilidade psiquiátrica (N=8), sete (87%)

pontuam na CBCL: 57% (N=4) no PB e 43% (N=3) no PHDA. Dentro de cada grupo,

todos os jovens com PB e comorbilidade pontuaram na escala, assim como, três

dos quatros jovens com PHDA (75%).

As tabelas seguintes apresentam os resultados das escalas de

Internalização (INT) e de Externalização (EXT), bem como o número total de

indivíduos, com comorbilidade psiquiátrica ou com história familiar que nela

pontuaram (total> 63 pontos). 39% (N=24) da nossa amostra pontuou na escala

de Internalização: 42% são do grupo PHDA, 37% do grupo controlo e 21% do

grupo PB (Tabela 3). Não existe diferença estatística significativa entre os três

grupos na escala de Internalização (Tabela 5). Note-se o elevado número de

indivíduos do grupo controlo que pontuaram nesta escala. Relativamente à escala

de Externalização (EXT), apenas 18% cotou positivamente: 73% são do grupo

PHDA, 18% do grupo PB e 9% do grupo controlo (Tabela 4). Nesta escala, verifica-

se uma diferença estatisticamente significativa entre o grupo clínico e o grupo

controlo, mas não entre os grupos clínicos (Tabela 5) [Anexo 6 – tabela a].

Contudo, em valores absolutos, verifica-se um predomínio claro do grupo PHDA

(Tabela 4).

CBCL INT PB PHDA CTRL

Cotação Média 63,71 62,35 57,08

Mediana 61 62 55

DP 11,74 8,64 10,54

Min 45 45 39

Máx 84 78 74




Tabela 3 – Estatística descritiva da escala CBCL Internalização.

CTRL – grupo controlo; DP – Desvio Padrão; INT – internalização; N – número de sujeitos; PB –

Perturbação Bipolar; PHDA – Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção; si – sem

informação.

Dos jovens com comorbilidade psiquiátrica (N=8), 62,5% (N=5) pontuou na

escala de internalização: 60% (N=3) são do grupo PB e 40% (N=2) do PHDA. Na

escala de externalização, 37,5% (N=3) destes jovens pontuaram: 66,7% (N=2) do

grupo PB e 33,3% (N=1) do PHDA. Dentro deste subgrupo (jovens com

comorbilidade psiquiátrica), 75% (N=3) dos jovens com PB e 50% (N=2) dos jovens


69

com PHDA pontuaram na escala de Internalização, ao passo que na escala de

Externalização, apenas 50% (N=2) do grupo PB e 25% (N=1) do grupo PHDA

apresentaram valores positivos.

Do grupo com história familiar, 40% (N=6) pontuou na escala de

internalização: 66,7% (N=4) do grupo PB e 33,3% (N=2) do PHDA; 27% (N=4)

pontuou na escala de externalização: 50% de cada grupo (N=2).

CBCL EXT PB PHDA CTRL

Cotação Média 55,36 60,35 48,72

Mediana 57,5 58 49

DP 11,95 9,66 8,02

Min 33 43 33

Máx 77 79 67




Tabela 4 – Estatística descritiva da escala CBCL Externalização.

CTRL – grupo controlo; DP – Desvio Padrão; EXT – externalização; N – número de sujeitos; PB –

Perturbação Bipolar; PHDA – Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção; si – sem

informação.

Kruskal-Wallis Test CBCL TOTAL CBCL INT CBCL EXT

Chi-Square 12,248 4,027 14,555

df 2 2 2

Asymp. Sig. (p) 0,002 0,133 0,001

Tabela 5 – Teste de Kruskal-Wallis. Comparação dos três grupos nas três escalas.

Na tabela 6 encontra-se discriminado o número de jovens que pontuaram

nas oitos subescalas. Apesar de não existir diferença estatisticamente

significativa entre os grupos clínicos, salientamos o número de jovens com PHDA

que, segundo opinião dos pais, pontuou nas escalas Problemas de Atenção e

Comportamento Agressivo [Anexo 6 – tabela a].

Cotação

positiva

CBCL

ISOL

CBCL

SOM

CBCL

A/D

CBCL

SOC

CBCL

PENS

CBCL

ATEN

CBCL

DEL

CBCL

AGR

PB 3 3 4 3 6 4 1 1

PHDA 2 4 3 3 3 11 2 6

CTRL 2 1 1 1 0 1 0 0

Tabela 6 – Número de sujeitos que pontuaram nas várias escalas: ISOL – Isolamento; SOM –

Queixas Somáticas; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de

Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR –

Comportamento Agressivo.

A tabela 7 apresenta os resultados da comparação entre os três grupos no

questionário CBCL. Verificamos uma diferença estatisticamente significativa nas

escalas Ansiedade/Depressão, Problemas Sociais, Problemas de Pensamento,

Problemas de Atenção e Comportamento Agressivo entre o grupo clínico e o

grupo controlo, mas não entre os grupos clínicos [Anexo 6 – tabela a]. Não existe

diferença significativa entre os três grupos nas escalas Isolamento e Queixas

Somáticas.

Kruskal-

Wallis

Test

CBCL

ISOL

CBCL

SOM

CBCL

A/D

CBCL

SOC

CBCL

PENS

CBCL

ATEN

CBCL

DEL

CBCL

AGR

Chi-

Square 1,354 2,981 7,069 13,314 16,991 21,354 10,634 13,242

df 2 2 2 2 2 2 2 2

Asymp.

Sig. (p) 0,508 0,225 0,029 0,001 0,000 0,000 0,005 0,001

Tabela 7 – Teste de Kruskal-Wallis. Comparação dos três grupos nas oito escalas: ISOL –

Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS

– Problemas de Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente;

AGR – Comportamento Agressivo.

Comparando individualmente o grupo PHDA com o grupo controlo

(Tabelas 8 e 9), independentemente do grupo PB, verificamos existir diferenças

estatisticamente significativas nas escalas CBCL Total, Externalização,

Ansiedade/Depressão, Problemas Sociais, Problemas de Pensamento, Problemas

de Atenção, Comportamento Delinquente, Comportamento Agressivo; e nas

escalas YSR Total, Externalização, Problemas Sociais, Problemas de Pensamento,


71

Problemas de Atenção, Comportamento Delinquente e Comportamento

Agressivo.

CBCL Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR

Mann-

Whitney U 128,0 209,5 104,5 242,0 210,0 192,0 118,0 118,5 61,50 133,0 113,5

Wilcoxon W 453,0 534,5 429,5 567,0 535,0 517,0 443,0 443,5 386,5 458,0 438,5

Z -3,29 -1,61 -3,78 -0,95 -1,63 -1,98 -3,53 -3,69 -4,69 -3,24 -3,60

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,001 0,107 0,000 0,344 0,104 0,048 0,000 0,000 0,000 0,001 0,000

Tabela 8 – Teste de Mann-Whitney. Comparação do grupo PHDA com o grupo controlo, no

questionário CBCL.

INT – Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –

Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –

Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.

YSR Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR

Mann-

Whitney U 137,5 239,0 109,5 275,5 263,0 245,5 129,0 187,0 153,5 162,5 126,5

Wilcoxon W 462,5 564,0 434,5 551,5 539,0 570,5 454,0 512,0 478,5 487,5 451,5

Z -3,10 -1,00 -3,69 -0,25 -0,52 -0,87 -3,30 -2,17 -2,79 -2,67 -3,35

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,002 0,316 0,000 0,802 0,605 0,383 0,001 0,030 0,005 0,008 0,001

Tabela 9 – Teste de Mann-Whitney. Comparação do grupo PHDA com o grupo controlo, no

questionário YSR.




No que concerne ao grupo PB – independentemente do grupo PHDA –

(Tabelas 10 e 11), existem diferenças estatisticamente significativas com o grupo

controlo nas escalas CBCL Total, Externalização, Ansiedade/Depressão,

Problemas Sociais, Problemas de Pensamento, Problemas de Atenção,

Comportamento Agressivo; e nas escalas YSR Total, Internalização,

Externalização, Ansiedade/Depressão, Problemas Sociais, Problemas de

Pensamento, Problemas de Atenção, Comportamento Delinquente,



Mann-

Whitney U 91,00 114,0 99,00 141,0 134,5 94,00 96,50 70,00 101,0 108,5 103,5

Wilcoxon W 416,0 439,0 424,0 466,0 459,5 419,0 421,5 395,0 426,0 433,5 428,5

Z -2,46 -1,79 -2,23 -1,00 -1,21 -2,38 -2,34 -3,32 -2,17 -1,99 -2,10

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,014 0,073 0,026 0,317 0,226 0,017 0,019 0,001 0,030 0,046 0,036

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,013 0,076 0,026 0,331 0,239 0,017 0,020 0,002 0,030 0,051 0,035

Tabela 10 – Teste de Mann-Whitney. Comparação do grupo PB com o grupo controlo, no

questionário CBCL.





Mann-

Whitney U 54,00 86,00 42,00 108,5 121,5 66,50 81,00 49,50 85,00 35,00 66,50

Wilcoxon W 379,0 411,0 367,0 433,5 446,5 391,5 406,0 374,5 410,0 360,0 391,5

Z -3,551 -2,609 -3,914 -1,966 -1,593 -3,189 -2,782 -3,809 -2,648 -4,196 -3,203

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,000 0,009 0,000 0,049 0,111 0,001 0,005 0,000 0,008 0,000 0,001

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,000 0,008 0,000 0,051 0,118 0,001 0,005 0,000 0,008 0,000 0,001

Tabela 11 – Teste de Mann-Whitney. Comparação do grupo PB com o grupo controlo, no

questionário YSR.




A tabela 12 mostra, dividida pelos três grupos, a estatística descritiva da

cotação na escala YSR Total, bem como o número de indivíduos que nela

pontuaram. Indica, igualmente, o número de sujeitos com comorbilidade

psiquiátrica ou com história familiar que aí cotaram.

Nesta escala, apenas 14% (N=9) da nossa amostra cotou positivamente:

67% no grupo PB, 33% no grupo PHDA e zero no grupo controlo.


73

Em média, o grupo PB pontuou 60,21, com um desvio padrão de 12,55.

Neste grupo cotaram positivamente 6 indivíduos (43%). Dentro do grupo de

sujeitos com história familiar (N=9), 55,6% pontuou nesta escala, bem como 75%

dos jovens com comorbilidade. No que concerne ao grupo PHDA, cotaram em

média 52,74, com desvio padrão de 8,51. Apenas 3 indivíduos (13%) deste grupo

e um dos seis (17%) com história familiar pontuaram na escala. Nenhum dos

jovens com PHDA e comorbilidade psiquiátrica pontuou. O grupo controlo

pontuou em média 45,76, com um desvio padrão de 5,86 e também nenhum

pontuou.

Note-se que na escala Total de ambos os questionários, a cotação média

nos diferentes grupos é sempre superior na CBCL, inclusivamente no grupo

controlo. Demais, o número total de indivíduos que pontuam na escala é sempre

superior na CBCL, com uma diferença mais evidente no grupo PHDA (Tabelas 2 e

12).

YSR TOTAL PB PHDA CTRL

Cotação Média 60,21 52,74 45,76

Mediana 58,5 54 48

DP 12,55 8,51 5,86

Min 40 35 34

Máx 79 73 56




Tabela 12 – Estatística descritiva da escala YSR Total.

CTRL – grupo controlo; DP – Desvio Padrão; N – número de sujeitos; PB – Perturbação Bipolar; PHDA

– Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção; si – sem informação.

Na tabela 13, encontra-se o número de indivíduos que pontuaram no

questionário YSR. Em geral, nas várias escalas, constata-se um número superior

de jovens com PB a pontuar, em comparação com o outro grupo clínico. O oposto

se verifica no questionário CBCL, onde, na maioria das escalas constatamos um

maior número de jovens com PHDA a pontuar.

Comparando os questionários apuramos que, no grupo PB, o número de

sujeitos a pontuar em cada escala é aproximado. Em contraste, no grupo PHDA, a

diferença no número de indivíduos é evidente. No grupo PHDA constata-se um

número superior de indivíduos a cotar nas várias escalas CBCL em relação à YSR,

com valores notavelmente discrepantes nas escalas Total, Internalização e

Problemas de Atenção. Mesmo no grupo controlo, este comportamento perpetua-

se, com diferenças evidentes sobretudo na escala de Internalização. De resto, o

grupo controlo, não pontua em nenhuma escala YSR, à excepção de um indivíduo

na escala de Internalização.

YSR INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR

PB 6 5 2 2 5 3 2 5 2 2

PHDA 2 5 0 0 0 2 1 3 1 2

CTRL 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Tabela 13 – Número de sujeitos que pontuaram nas várias escalas: INT – Internalização; EXT –

Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC –

Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL –

Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.

A tabela 14 apresenta a comparação entre os três grupos no YSR,

constatando-se diferenças significativas em várias escalas: Total, Internalização,

Externalização, Ansiedade/Depressão, Problemas Sociais, Problemas de

Pensamento, Problemas de Atenção, Comportamento Delinquente e

Comportamento Agressivo. Não existe diferença significativa nas escalas

Isolamento e Queixas Somáticas. Recorrendo ao teste estatístico Mann-Whitney,

encontramos diferenças estatisticamente significativas nas escalas de

Internalização, Ansiedade/Depressão, Problemas de Pensamento e

Comportamento Delinquente entre os grupos PB e PHDA (Tabela 15). Em todas as

escalas, a média ordinal do grupo PB é sempre muito superior ao grupo PHDA.

Nas restantes escalas, as diferenças encontradas são apenas entre o grupo clínico

e o grupo controlo [Anexo 6 - tabela b].


75

YSR TOTAL INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR

Chi-

Square 16,752 7,511 20,887 5,168 3,73 11,181 13,416 16,089 10,876 19,675 15,214

df 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

Asymp.

Sig. (p) 0,000 0,023 0,000 0,075 0,155 0,004 0,001 0,000 0,004 0,000 0,000

Tabela 14 – Teste de Kruskal-Wallis. Comparação dos três grupos nas onze escalas: INT –

Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –



YSR | PB vs PHDA INT A/D PENS DEL

Mann-Whitney U 97,000 77,500 85,500 89,500

Wilcoxon W 373,000 353,500 361,500 365,500

Z -2,007 -2,622 -2,397 -2,268

Asymp. Sig. (2-

tailed) 0,045 0,009 0,017 0,023

Exact Sig. [2*(1-

tailed Sig.)] 0,046 0,008 0,017 0,024

Tabela 15 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos grupos PB e PHDA, nas escalas com relação

estatisticamente significativa: INT – Internalização; A/D – Ansiedade/Depressão; PENS – Problemas

de Pensamento; DEL – Comportamento Delinquente.

Para analisar o subgrupo de indivíduos com comorbilidade psiquiátrica,

comparamos os sujeitos do grupo PB com comorbilidade (N=4), com o restante

grupo PB (N= 10), assim como os sujeitos do grupo PHDA com comorbilidade

(N=4), com o restante grupo PHDA (N=19). No grupo PB, encontramos diferenças

estatisticamente significativas nas escalas CBCL Total, Externalização, Problemas

de Pensamento, Problemas de Atenção, Comportamento Delinquente e

Comportamento Agressivo [restantes resultados no anexo 6 – tabela c]. A média

ordinal do grupo PB com comorbilidade é muito superior ao grupo com apenas

PB. Não há diferenças estatísticas nas escalas YSR (Tabelas 16 e 17). No que

concerne ao grupo PHDA, não se verificaram diferenças entre os grupos (Tabelas

18 e 19).

CBCL TOTAL EXT PENS ATEN DEL AGR

Mann-Whitney U 4,500 1,000 4,500 5,500 5,500 2,000

Wilcoxon W 59,500 56,000 59,500 60,500 60,500 57,000

Z -2,204 -2,693 -2,227 -2,055 -2,067 -2,563

Asymp. Sig. (2-tailed) 0,028 0,007 0,026 0,040 0,039 0,010

Exact Sig. [2*(1-tailed

Sig.)] 0,024 0,004 0,024 0,036 0,036 0,008

Tabela 16 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos sujeitos do grupo PB com comorbilidade

[N=4] e sem comorbilidade [N=10]. EXT – Externalização; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –



Mann-

Whitney U 7,000 12,00 6,000 20,00 10,50 6,500 11,50 12,50 8,000 8,000 7,000

Wilcoxon W 62,00 67,00 61,00 30,0 65,50 61,50 66,50 67,50 63,00 63,00 62,00

Z -1,84 -1,13 -1,98 0,000 -1,35 -1,92 -1,21 -1,07 -1,70 -1,72 -1,84

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,066 0,258 0,047 1,000 0,176 0,055 0,227 0,283 0,088 0,086 0,066

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,076 0,304 0,054 1,000 0,188 0,054 0,240 0,304 0,106 0,106 0,076

Tabela 17 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário

YSR dos sujeitos do grupo PB com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N=10].





77


Mann-

Whitney U 35,50 25,50 32,00 33,50 29,00 27,00 31,50 21,00 35,50 37,50 36,00

Wilcoxon W 225,5 215,5 222,0 223,5 219,0 217,0 221,5 211,0 225,5 47,50 46,00

Z -0,204 -1,171 -0,489 -0,365 -0,737 -0,904 -0,530 -1,386 -0,208 -0,041 -0,164

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,838 0,242 0,625 0,715 0,461 0,366 0,596 0,166 0,835 0,967 0,870

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,845 0,324 0,667 0,725 0,505 0,409 0,611 0,188 0,845 0,969 0,907


CBCL dos sujeitos do grupo PHDA com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N= 19].





Mann-

Whitney U 27,00 27,00 31,00 28,50 31,50 27,50 36,00 18,50 35,00 22,50 21,00

Wilcoxon W 217,0 217,0 41,00 218,5 41,50 37,50 46,00 208,5 45,00 212,5 211,0

Z -0,896 -0,897 -0,571 -0,772 -0,533 -0,884 -0,163 -1,594 -0,253 -1,268 -1,407

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,370 0,370 0,568 0,440 0,594 0,377 0,870 0,111 0,800 0,205 0,159

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,409 0,409 0,611 0,456 0,611 0,409 0,907 0,116 0,845 0,218 0,188


YSR dos sujeitos do grupo PHDA com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N= 19].




Seguidamente, seleccionamos os indivíduos da amostra com

comorbilidade e comparámo-los por grupo. Esta selecção compreende quatro

sujeitos com PHDA e quatro com PB. A tabela 20 apresenta os resultados da

comparação dos grupos. Verificamos uma diferença significativa na escala

Problemas de Pensamento do questionário YSR, onde o grupo PB apresenta uma

média ordinal muito superior ao grupo PHDA. Não existe diferença significativa

no questionário CBCL ou nas restantes escalas YSR (tabelas 20 e 21).


Mann-

Whitney U 2,000 2,000 3,000 3,000 2,000 1,000 7,000 0,000 3,500 3,500 5,500

Wilcoxon W 12,00 12,00 13,00 13,00 12,00 11,00 17,00 10,00 13,50 13,50 15,50

Z -1,73 -1,73 -1,48 -1,45 -1,74 -2,02 -0,30 -2,38 -1,31 -1,32 -0,73

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,083 0,083 0,139 0,146 0,081 0,043 0,767 0,017 0,191 0,186 0,468

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,114 0,114 0,200 0,200 0,114 0,057 0,886 0,029 0,200 0,200 0,486


YSR dos sujeitos com comorbilidade, do grupo PHDA [N=4] e do grupo PB [N=4].





Mann-

Whitney U 5,500 7,000 3,000 7,000 8,000 4,500 6,000 2,000 4,500 2,000 5,000

Wilcoxon W 15,50 17,00 13,00 17,00 18,00 14,50 16,00 12,00 14,50 12,00 15,00

Z -0,726 -0,290 -1,443 -0,290 0,000 -1,016 -0,581 -1,786 -1,042 -1,742 -0,923

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,468 0,772 0,149 0,772 1,000 0,309 0,561 0,074 0,297 0,081 0,356

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,486 0,886 0,200 0,886 1,000 0,343 0,686 0,114 0,343 0,114 0,486


CBCL dos sujeitos com comorbilidade, do grupo PHDA [N=4] e do grupo PB [N=4].




Por fim, a tabela 22 apresenta as características descritivas dos dois

adolescentes com PHDA e Perturbação Disruptiva do Comportamento. São ambos

do sexo masculino e têm 14 anos de idade. Na tabela destacamos os resultados

positivos nas várias escalas de ambos os questionários. Note-se que, ambos os

jovens pontuam em mais escalas CBCL, em comparação com seu auto-relato

(YSR).


79

PHDA |

ALT

COMP

SEXO IDADE ESC ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR TOTAL INT EXT

CBCL M 14 9º 11 8 13 6 2 14 3 7 69 78 55

YSR 1 0 0 5 0 8 3 6 43 26 48

CBCL M 14 6º 4 2 5 8 2 9 6 22 67 60 70

YSR 2 0 6 6 2 15 5 28 63 48 74

Tabela 22 – Características descritivas de dois adolescentes com PHDA e Perturbação Disruptiva do

Comportamento. ALT COMP – Alterações do comportamento; ESC – escolaridade; ISOL – Isolamento;

SOM – Queixas Somáticas; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas

de Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR –

Comportamento Agressivo; INT – Internalização; EXT – Externalização.

4. Discussão

No contexto clínico actual e para esta faixa etária, a PHDA é largamente

mais prevalente que a PB. De acordo com a literatura, a nossa amostra é

constituída maioritariamente por rapazes – pela maior prevalência da PHDA no

sexo masculino e pela sua maior referenciação a cuidados de saúde

especializados – dado o quadro clínico apresentar-se, habitualmente, com

características mais externalizadoras, comparativamente ao sexo feminino. Por

características externalizadoras entendem-se comportamentos maioritariamente

centrados na relação com os outros (como por exemplo, agressão). Nesta

amostra, o grupo de jovens com PHDA apresenta uma proporção de rapazes na

ordem de 6:1, valor superior ao descrito na literatura, que é da ordem de 3:1.

Existe evidência que 50 a 80% das crianças com PHDA apresentam

distúrbios comórbidos, como perturbação da conduta, de oposição, abuso de

drogas/álcool, perturbação de ansiedade, perturbação de humor e dificuldades

na aprendizagem. Enquanto as raparigas apresentam mais frequentemente

sintomas de desatenção e problemas de internalização, ou seja, síndromes em

que os problemas estão centrados na própria criança como depressão e

ansiedade, os rapazes manifestam-se com sintomas mais disruptivos e

externalizadores, levando à maior referência clínica. Apenas 21,6% da nossa

amostra apresentam comorbilidade psiquiátrica clinicamente diagnosticada. No

entanto e de acordo com a literatura, verifica-se um predomínio de

comportamentos externalizadores.

Neste estudo, 37% da amostra pontuou no questionário CBCL (avaliado

pela escala CBCL Total), com um predomínio ligeiro do grupo PHDA (48% no

grupo PHDA; 39% no grupo PB). Em contraste, apenas 14% da amostra pontuou

no questionário YSR (avaliado pela escala YSR Total), com um predomínio mais

evidente do grupo PB (67% no grupo PB; 33% no grupo PHDA). Comparando os

questionários, sobressai a divergência de resultados, sobretudo no grupo PHDA.

Isto é, 48% dos adolescentes com PHDA pontuaram na CBCL Total em contraste

com apenas 13% na correspondente YSR.

No que concerne à escala de Externalização, verificamos novamente um

padrão discrepante de pontuação. Isto é, apenas 18% da amostra pontuou na

escala CBCL Externalização (total de 11 indivíduos), mas existe uma visível

disparidade na sua distribuição por grupos, com predomínio claro do grupo

PHDA – nesta escala pontuaram 8 sujeitos com PHDA, apenas 2 com PB e 1 do


81

grupo controlo. No entanto, nesta mesma escala no questionário YSR, que avalia

a percepção do jovem através do seu autorelato, esta diferença esbate-se, com

um número total de 10 indivíduos a pontuar, distribuídos equitativamente pelos

dois grupos clínicos. Observando cada grupo clínico, 35% dos sujeitos com PHDA

e 14% com PB pontuaram na CBCL Externalização, ao passo que 36% dos jovens

com PB e 22% com PHDA pontuaram na respectiva YSR.

Os resultados encontrados quer nas escalas totais quer nas de

externalização parecem traduzir a menor consciência mórbida ou maior

desvalorização do adolescente com PHDA face aos seus comportamentos. Por

outro lado, os adolescentes com PB, durante a fase eutímica, revelam capacidade

autocrítica adequada.

O relato dos pais avaliado pelo questionário CBCL, e de acordo com a

literatura, é útil na avaliação da sintomatologia psicopatológica nos adolescentes,

mas, neste estudo, não contribui para a distinção dos quadros clínicos. De facto,

em um grande número de escalas (excepto na escala de Internalização,

Isolamento e Problemas Socais), o relato dos pais parece ser consistente e

auxiliador na elaboração do perfil psicopatológico de um adolescente.

Comparando os resultados dos dois questionários, mormente no grupo

PHDA, constatamos resultados discrepantes entre o relato dos pais e do jovem.

Em todas as escalas, mas em particular, nas escalas Total, Internalização e

Problemas de Atenção, um número significativo de pais pontuaram na CBCL, em

contraste com a reduzida percentagem de jovens. Estes resultados corroboram a

literatura na medida em que, habitualmente, as crianças mais pequenas não têm

consciência crítica dos seus sintomas, ao passo que, crianças mais velhas e

adolescentes, apesar de os reconhecer, minimizam a sua importância (94). Por

outro lado, os pais, pela sua experiência de vida e capacidades discriminativa e

comparativa, poderão reconhecer mais facilmente alterações no comportamento

dos seus filhos.

Parece-nos importante realçar o número elevado de jovens com PHDA que

pontuaram na escala Problemas de Atenção, segundo relato dos pais. Apesar de

não existir diferença estatística com o grupo de indivíduos com PB, este resultado

parece estar de acordo com a literatura, na medida em que esta escala apresenta

boa convergência com o diagnóstico PHDA. (33) O facto de não existir diferença

significativa entre os grupos reforça a dificuldade no diagnóstico diferencial dada

a sobreposição de sintomas clínicos entre as patologias.

Relativamente ao questionário YSR, as escalas de Internalização,

Isolamento, Ansiedade/Depressão, Problemas de Pensamento e Comportamento

Delinquente podem contribuir para o diagnóstico diferencial entre os grupos

clínicos. Na totalidade das escalas, os jovens com PB apresentam uma média

ordinal muito superior aos jovens com PHDA. Tal como a CBCL, este questionário

é igualmente útil na avaliação de psicopatologia nos adolescentes.

O facto dos jovens com PB pontuarem em maior número nas escalas YSR e

de forma mais concordante com a CBCL poderá ser explicado pela natureza

semiológica da própria patologia. Durante a fase eutímica, onde se encontravam

estes jovens, o insight para a doença e seus comportamentos, previamente

perdido nas fases maníaca ou depressiva, é recuperado, reconhecendo com mais

facilidade as mudanças no humor e comportamento.

No que concerne à presença de história familiar, constatamos um

predomínio na pontuação dos jovens com PB, no questionário CBCL – 67% dos

jovens com PB e 33% dos jovens com PHDA pontuaram na CBCL Total. O mesmo

padrão se verifica na escala YSR Total. Estes resultados são consonantes com o

perfil familiar da PB. A elevada hereditariedade da doença, poderá facilitar o seu

reconhecimento ou eventualmente, os pais estarão mais atentos à sintomatologia

clínica.

Estudando, em particular, o grupo de jovens com comorbilidade

psiquiátrica, concluímos haver diferenças significativas nos jovens com PB, nas

escalas CBCL Total, Externalização, Problemas de Pensamento, Problemas de

Atenção, Comportamento Delinquente e Comportamento Agressivo. A média

ordinal nas várias escalas dos adolescentes com PB e comorbilidade psiquiátrica é

sempre muito superior aos pares com apenas PB. Possivelmente, a presença de

comorbilidade agrava as manifestações clínicas, facilitando o seu reconhecimento

por parte dos pais e/ou seus conviventes. Apenas 3 dos 8 adolescentes com

comorbilidade pontuaram na escala YSR Total, pertencendo exclusivamente ao

grupo PB. Comparando os grupos clínicos, verificamos existir diferença

estatisticamente significativa na escala YSR Problemas de Pensamento. Nesta

escala, os jovens com PB e comorbilidade psiquiátrica apresentam uma

pontuação média ordinal muito superior aos adolescentes com PHDA e

comorbilidade. Este resultado poderá ser consequência do número reduzido da

nossa amostra (total de 8 adolescentes com comorbilidade psiquiátrica) e não

traduzir um particular contributo da comorbilidade, já que esta diferença já

estava presente nos grupos clínicos base. Aliás, a pontuação na escala de


83

Problemas de Pensamento seria já espectável pelos autores, nos adolescentes

com Perturbação Bipolar, dado o quadro clínico patente.

Por fim, um especial enfoque aos dois adolescentes com PHDA e PDC dado

o seu reconhecido impacto na evolução e prognóstico da PHDA. Ambos

pontuaram no questionário CBCL, mas apenas um na escala CBCL Externalização.

Pese não pontuar no questionário YSR, o mesmo jovem pontua igualmente na

YSR Externalização. O predomínio de um padrão de comportamento

eminentemente externalizador poderá ser um factor de mau prognóstico neste

adolescente.

Pela percepção dos pais, e apesar do diagnóstico clínico de PDC, o outro

adolescente não pontua em qualquer escala de externalização, cotando em

diversas escalas de padrão predominantemente internalizador. Este adolescente

pontua nas escalas CBCL Internalização, Ansiedade/Depressão, Isolamento,

Queixas Somáticas e Problemas de Atenção. No entanto, estes resultados não

têm tradução nas escalas similares do YSR. O padrão encontrado poderá traduzir

características de personalidade potencialmente protectoras de comportamentos

de risco futuros ou a base de uma patologia comórbida com sintomatologia

afectiva, ainda não diagnosticada.

Dado o número reduzido da amostra não nos é possível retirar qualquer

elação. Contudo, poderão ser o ponto de partida para futuras investigações.

5. Conclusões

Este estudo permitiu concluir que o autorelato dos jovens pode contribuir

para o diagnóstico diferencial das duas entidades clínicas estudadas,

nomeadamente com as escalas de Internalização, Ansiedade/Depressão,

Problemas de Pensamento e Comportamento Delinquente. Contudo, os

resultados encontrados nas restantes escalas e a ausência de diferenças

estatísticas entre os grupos clínicos corroboram a dificuldade na sua distinção.

De facto, ambos os diagnósticos assentam primordialmente na sensibilidade

clínica e continuam a ser exclusivamente diagnosticados com base em critérios

clínicos. Como tal, o clínico deverá atentar que a elação do humor e a

grandiosidade são os sintomas que melhor distinguem estas patologias. Por

outro lado, na PB, a hiperactividade pode ser mais episódica, pese embora a

PHDA possa ser a primeira manifestação de mania. Evidencia-se ainda que a

ausência de resposta à terapêutica estimulante não é útil para o diagnóstico.

O padrão de pontuação dos jovens de ambos os grupos clínicos foi-se

mantendo constante nas várias escalas de ambos os questionários. Isto é, no

grupo PHDA, verificamos diferenças sistemáticas no número de indivíduos a

pontuar nas várias escalas, com valores sempre superiores nas escalas CBCL. As

discrepâncias encontradas podem traduzir a dificuldade destes jovens no

reconhecimento dos seus comportamentos ou sua desvalorização. Por seu turno,

os jovens com PB apresentam nas várias escalas, resultados similares aos

verificados pelos pais e/ou seus conviventes. De facto, a consciência mórbida

deste jovens face ao seu comportamento revela-se adequado durante a fase

eutímica da doença.

Apesar do reduzido número de jovens com comorbilidade psiquiátrica, em

particular com Perturbação Disruptiva do Comportamento, foi possível constatar

o impacto da sua presença na apresentação do quadro clínico. 87% dos jovens da

amostra com comorbilidade pontuaram no questionário CBCL (avaliado pela

escala CBCL Total), o que reforça a hipótese do seu contributo no agravamento

da sintomatologia apresentada, facilitando o reconhecimento por parte dos pais

e/ou seus conviventes. Os resultados encontrados no grupo de jovens com PB e

comorbiliadde psiquiátrica, em particular na escala de Problemas de Atenção,

evidenciam a elevada sobreposição de sintomas das duas entidades clínicas,

sobretudo neste indivíduos, dificultando o seu diagnóstico diferencial. Também o

facto de pontuarem significativamente mais, nas escalas de comportamento


85

predominantemente externalizador, poderá traduzir um maior risco potencial

destes jovens.

Os resultados deste estudo poderão ser ponto de partida para futuras

investigações, na medida em que parecem esboçar um padrão distinto de

resultados entre os grupos clínicos. Desenvolvendo e ampliando a amostra

poderão ser encontrados resultados mais específicos, contribuindo para o

diagnóstico diferencial e assim melhorar a evolução e prognóstico destes jovens.

6. Limitações

Dada a limitação temporal e as dificuldades diagnósticas actuais, a nossa

amostra apresenta um número reduzido. As dificuldades no diagnóstico

inequívoco de Perturbação Bipolar nesta faixa etária limitaram o número total da

amostra. Os resultados encontrados, ora positivos ora negativos, podem estar

associados a limitações do estudo como escassez da amostra e viés de selecção,

na medida em que, pelo facto da amostra ser recolhida em consulta de

Psiquiatria pode, potencialmente seleccionar os jovens que apresentam mais

comorbilidade psiquiátrica e maior gravidade do quadro clínico.


87

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93

ANEXO 1

Critérios Diagnósticos DSM-IV-TR


95

I. Critérios diagnósticos para PHDA

A. 1) OU 2):

1) 6 (ou mais) dos seguintes sintomas de falta de atenção devem persistir pelo menos

durante 6 meses com uma intensidade que é desadaptativa e inconsistente em relação ao

nível de desenvolvimento:

Falta de atenção

a) com frequência não presta atenção suficiente ao pormenores ou comete erros

por descuido nas tarefas escolares, no trabalho ou noutras actividades;

b) com frequência tem dificuldade em manter a atenção em tarefas ou

actividades;

c) com frequência parece não ouvir quando se lhe fala directamente;

d) com frequência não segue as instruções e não termina os trabalhos escolares ,

encargos ou deveres no local de trabalho (sem ser por comportamento de

oposição ou por incompreensão das instruções);

e) com frequência tem dificuldade em organizar tarefas ou actividades

f) com frequência evita, sente repugnância ou esta relutante em envolver-se em

tarefas que requeiram um esforço mental mantido (tais com trabalhos

escolares ou de índole administrativa);

g) com frequência perde objectos necessários a tarefas ou actividades (por

exemplo, brinquedos, exercícios escolares, lápis, livros ou ferramentas);

h) com frequência distrai-se facilmente com estímulos irrelevantes;

i) esquece-se com frequência das actividades quotidianas.

2) 6 (ou mais) dos seguintes sintomas de hiperactividade-impulsividade persistiram

pelo menos durante 6 meses com uma intensidade que é desadaptativa e inconsistente

em relação ao nível de desenvolvimento:

Hiperactividade

a) com frequência movimenta excessivamente as mãos e os pés, move-se quando

está sentado;

b) com frequência levanta-se na sala de aula ou noutras situações em que se

espera que esteja sentado;

c) com frequência corre ou salta excessivamente em situações em que é

inadequado fazê-lo (em adolescentes ou adultos pode limitar-se a sentimentos

subjectivos de impaciência);

d) com frequência tem dificuldade em jogar ou dedicar-se tranquilamente a

actividades de ócio;

e) com frequência “anda” ou só actua come se estivesse “ligado a um motor”;

f) com frequência fala em excesso.

Impulsividade

a) com frequência precipita as respostas antes que as perguntas tenham

acabado;

b) com frequência tem dificuldade em esperar pela sua vez;

c) com frequência interrompe ou interfere nas actividades dos outros (por

exemplo, intromete-se nas conversa ou jogos).

B. Alguns sintomas de hiperactividade-impulsividade ou de falta de atenção que causam

défices surgem antes dos 7 anos de idade.

C. Alguns défices provocados pelos sintomas estão presentes em 2 ou mais contextos

(por exemplo, escola (ou trabalho) e em casa)

D. Devem existir provas claras de um défice clinicamente significativo do funcionamento

social, académico ou laboral.

E. Os sintomas não ocorrem exclusivamente durante uma perturbação global do

desenvolvimento, Esquizofrenia ou outra perturbação psicótica e não são melhor

explicadas por outras perturbação mental (por exemplo, perturbação do humor,

perturbação de ansiedade, perturbação dissociativa ou perturbação de personalidade).

II. Critérios diagnósticos para Perturbação Bipolar

PERTURBAÇÃO BIPOLAR TIPO I – Presença de um ou mais Episódios Maníacos ou Mistos,

habitualmente acompanhados por Episódios Depressivos Major.

PERTURBAÇÃO BIPOLAR TIPO II – Presença de um ou mais Episódios Depressivos Major

acompanhados pelo menos por um Episódio Hipomaníaco.


97

Critérios diagnósticos para Episódio Depressivo Major

A. Estão presentes 5 ou mais dos seguintes sintomas durante um período de 2 semanas e

representam uma alteração do funcionamento prévio; pelo menos um dos sintomas é 1)

humor depressivo ou 2) perda de prazer ou do interesse:

Nota: não incluir os sintomas que são claramente provocados por um estado físico geral,

ou ideias delirantes ou alucinações que são incongruentes com o humor.

1) Humor depressivo durante a maior parte do dia, quase todos os dias, indicados

ou pelo relato subjectivo (por exemplo, sente-se triste ou vazio) ou pela observação de

outros (por exemplo, parece choroso). Nota: Em crianças e adolescentes o humor pode

ser irritável;

2) Diminuição clara do interesse ou prazer em todas, ou quase todas, as

actividades, durante a maior parte do dia, quase todos os dias (indicado pelo relato

subjectivo ou pela descrição de outros);

3) Perda de peso, quando não está a fazer dieta, ou aumento de peso significativo

(por exemplo, uma alteração de mais de 5% do peso corporal num mês), ou diminuição

ou aumento do apetite quase todos os dias. Nota: Em crianças, deve-se considerar o não

atingimento dos aumentos esperados de peso;

4) Insónia ou hipersónia quase todos os dias;

5) Agitação ou lentificação psicomotora quase todos os dias (observável pelos

outros, e não meramente pelo relato subjectivo de se sentir agitado ou lento);

6) Fadiga ou perda de energia quase todos os dias;

7) Sentimentos de desvalorização ou culpa excessiva ou inapropriada (que pode

ser delirante) quase todos os dias (não meramente autocensura ou sentimentos de culpa

por estar doente);

8) Diminuição da capacidade de pensamento ou da concentração, ou indecisão,

quase todos os dias (indicado pelo relato subjectivo ou pela descrição de outros);

9) Pensamentos recorrentes acerca da morte (não somente acerca do medo de

morrer), ideacção suicida recorrente sem planos específicos ou uma tentativa de suicídio

ou um plano específico para cometer suicídio.

B. Os sintomas não preenchem os critérios para Episódio Misto.

C. Os sintomas causam mal-estar clinicamente significativo ou deficiência no

funcionamento social, ocupacional ou em qualquer outra área importante.

D. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por

exemplo, droga de abuso, medicação ou outro tratamento) ou a um estado físico geral

(por exemplo, hipotiroidismo).

E. Os sintomas não são melhor explicados por Luto, isto é, depois da perda de um ente

querido, os sintomas persistem por mais de 2 meses ou são caracterizados por uma

marcada deficiência funcional, preocupação mórbida com sentimentos de desvalorização

pessoal, ideação suicida, sintomas psicóticos ou lentificação psicomotora.

Critérios diagnósticos para Episódio Maníaco

A. Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou

irritável, com duração de pelo menos 1 semana (ou qualquer duração se for necessária

hospitalização.

B. Durante o período de perturbação de humor, 3 ou mais dos seguintes sintomas

persistiram (4 se o humor é somente irritável) e estiveram presentes num grau

significativo:

1) auto-estima aumentada ou grandiosidade;

2) Diminuição da necessidade de dormir (por exemplo, sente-se descansado

depois de somente 3 horas de sono);

3) Mais falador que o habitual e pressão para continuar a falar;

4) Fuga de ideais ou experiência subjectiva de aceleração do pensamento;

5) Distractibilidade (isto é, a atenção é facilmente desviada para estímulos

externos irrelevantes);

6) Aumento da actividade dirigida para objectivos determinados (quer sociais, no

emprego ou na escoa, quer sexuais) ou agitação psicomotora;

7) Envolvimento excessivo em actividades agradáveis que potencialmente podem

ter consequências desagradáveis (isto é, envolve-se em gastos extravagantes,

comportamentos sexuais indiscretos ou investe em negócios sem valor).


99

C. Os sintomas não preenchem os critérios para Episódio Misto.

D. O episódio é suficientemente intenso para provocar uma deficiência marcada no

funcionamento ocupacional ou qualquer outra actividade social ou relacionamento com

os outros, ou necessitar de hospitalização para prevenir danos para o próprio ou outros,

ou existem características psicóticas.

F. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por


(por exemplo, hipertiroidismo).

Critérios diagnósticos para Episódio Hipomaníaco

A. Um período distinto de humor persistentemente elevado, expansivo ou irritável, com

duração de pelo menos 4 dias, claramente diferente do humor depressivo habitual.

B. Durante o período de perturbação de humor, 3 ou mais dos seguintes sintomas

persistiram (4 se o humor é somente irritável) e estiveram presentes num grau

significativo:

1) auto-estima aumentada ou grandiosidade;

2) Diminuição da necessidade de dormir (por exemplo, sente-se descansado

depois de somente 3 horas de sono);

3) Mais falador que o habitual e pressão para continuar a falar;

4) Fuga de ideais ou experiência subjectiva de aceleração do pensamento;

5) Distractibilidade (isto é, a atenção é facilmente desviada para estímulos

externos irrelevantes);

6) Aumento da actividade dirigida para objectivos determinados (quer sociais, no

emprego ou na escoa, quer sexuais) ou agitação psicomotora;

7) Envolvimento excessivo em actividades agradáveis que potencialmente podem

ter consequências desagradáveis (isto é, envolve-se em gastos extravagantes,

comportamentos sexuais indiscretos ou investe em negócios sem valor).

C. O episódio está associado com uma mudança inequívoca no funcionamento que não é

característica da pessoa quando não está sintomática.

D. A perturbação de humor e a mudança de funcionamento são observáveis pelos outros.

E. O episódio não é suficientemente intenso para provocar uma deficiência marcada no

funcionamento social ou ocupacional ou necessitar de hospitalização, e não existem

características psicóticas.

F. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por



Critérios diagnósticos para Episódio Misto

A. São preenchidos os critérios para Episódio Maníaco e para Episódio Depressivo Major

(excepto quanto à duração) quase todos os dias, pelo menos durante o período de uma

semana.

B. O episódio é suficientemente intenso para provocar uma deficiência marcada no

funcionamento ocupacional ou qualquer outra actividade social ou relacionamento com

os outros, ou necessitar de hospitalização para prevenir danos para o próprio ou outros,

ou existem características psicóticas.

C. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por




101

ANEXO 2

Guidelines de tratamento para crianças e adolescentes com Perturbação

Bipolar


103

GUIDELINES DE TRATAMENTO PARA CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM PERTURBAÇÃO

BIPOLAR

Academia Americana de Psiquiatria da Infância e Adolescência

Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 44-3; 2005

As orientações terapêuticas apresentam 4 níveis de evidência, classificados de A a

D (o nível A teve prioridade sobre B, B sobre C…):

A – estudos clínicos controlados e aleatórios, em crianças

B – estudos clínicos aleatórios em adultos

C – estudos abertos e analises retrospectivas

D – relatos de casos e consenso dos especialistas reunidos, baseados na pratica

clínica


105

O estudo publicado em Janeiro de 2007 “Practice Parameter for the

Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Bipolar Disorder” na

revista da Academia Americana de Psiquiatria da Infância e Adolescência conclui

que:

Nenhum agente foi aprovado para tratamento único de todas as fases da

perturbação bipolar

O tratamento nesta faixa etária baseia-se no tratamento dos adultos

A eficácia e segurança dos estabilizadores do humor para os casos de

mania juvenil de início precoce ainda não foram estabelecidas

Os jovens com desregulação emocional e de comportamento mais grave

necessitam de intervenções comportamentais e familiares, em associação ao

tratamento farmacológico

O objectivo do tratamento é, para além de melhorar os sintomas, promover

adesão à terapêutica, educar acerca da doença, prevenir a recorrência, diminuir a

morbilidade a longo prazo e promover um crescimento e desenvolvimento

normal, destes jovens.

O único agente aprovado pela FDA para tratamento da PB nos jovens> 12

anos é o LÍTIO – na mania e como tratamento de manutenção.

Aripiprazole, valproato, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprazidona

estão aprovadas para a mania no adulto

Cloropromazina está aprovada para mania, no adulto, mas geralmente não

é 1ª linha

Lamotrigina, olanzapina estão aprovadas para tratamento de manutenção

no adulto

Olanzapina + fluoxetina estão aprovadas para tratamento da depressão

bipolar no adulto

Clozapina é reservada para casos refractários ao tratamento inicial

Benzodiazepinas são usadas no tratamento da agitação e perturbação de

sono associada à mania

Antidepressivos ISRS (Inibidores Selectivos da Recaptação da Serotonina)

são úteis no tratamento da depressão bipolar, desde que em combinação com

um estabilizador do humor

Nos jovens:

O lítio parece apresentar altas taxas de recidiva mas um estudo

demonstrou baixas taxas de recidiva quando se associa um anti-psicótico

durante, pelo menos, 4 semanas.


107

Os estudos têm demonstrado a eficácia de:

Valproato, carbamazepina e topiramato (em associação) no tratamento da

mania em jovens

Lamotrigina na depressão bipolar nos adolescentes

Valproato, lítio, carbamazepina em episódios mistos

Olanzapina, risperidona, quetiapina e aripiprazole na PBP

Valproato+quetiapina parece ser mais eficaz que valproato isolado


109

ANEXO 3

Artigo a aguardar publicação

1. Neurobiologia do Perturbação de Hiperactividade e Défice de Atenção

(Lia Moreira, Zulmira Correia, Fernando Almeida)

Revista de Psiquiatria Clínica


111

ANEXO 4

Questionários CBCL, YSR; Consentimento informado; Autorização do autor


113

ASEBA

Research Center for Children, Youth & Families, Inc. A Non-Profit Corporation

1 South Prospect Street, St Joseph’s Wing (Room #3207), Burlington, VT 05401 Telephone: (802)656-5130 / Fax: (802)656-5131

Email: [email protected] / Website: http://www.aseba.org

Site License Agreement to Permit Lia Vitoria Ribeiro Moreira to Reproduce the Portuguese Translations of

the Child Behavior Checklist for Ages 6-18 (CBCL/6-18), and Youth Self-Report for Ages 11-18 (YSR)

This Site License Agreement (the “Agreement”) is entered into by and between Thomas M. Achenbach (Professor at the University of Vermont), at 1 South Prospect Street, Burlington, Vermont (“Licensor”), and Lia Vitoria Ribeiro Moreira (“Licensee”), and shall be effective on the date (“Effective Date”) when signed by Licensor. The parties agree to the following terms and conditions:

1. License #299-7-14-08

In accordance with the terms herein, Licensor grants to Licensee a non-exclusive and non-transferable license to produce 90 copies each of the CBCL/6-18 and YSR. The Licensed Forms will be used solely for the “Behavior problems in adolescents with ADHD diagnosis or bipolar disorder – what is the contribution to differential diagnosis” study beginning August 1, 2008 and ending October 31, 2008.

2. Price

The Site License is provided at no cost to the Licensee. The license rights expire on October 31, 2008.

3. Scoring Data Acquired with Licensed Forms

Licensee assumes responsibility for scoring all data acquired using the Licensed Forms. Licensor strongly recommends that all data acquired be entered into Assessment Data Manager (ADM) software and be scored within its rigorously tested environment. Licensor is not obligated to provide support to Licensee for scoring data outside of ADM. Any support needed by Licensee for scoring data outside of ADM will incur additional fees.

4. Licensee Obligations

Licensee acknowledges that in addition to its other obligations under this Agreement, Lia Moreira shall serve as Licensed Site Manager who shall be responsible, directly or by designee, for:

(a) Ensuring the Licensed Forms are used only with the “Behavior problems in adolescents with ADHD diagnosis or bipolar disorder – what is the contribution to differential diagnosis” study.

(b) Ensuring the Licensed Forms are used in accordance with professional psychological assessment standards.

(c) Ensuring that all copies of the Licensed Forms bear the following statement:

Copyright T.M. Achenbach. Reproduced under License #299-7-14-08.

Address is: R.S. João de Brito, 103 3o dto, Porto, Portugal 4100-454; e-mail: [email protected]; telephone: 00351-93205656.

mailto:[email protected]

http://www.aseba.org/

mailto:[email protected]

2

5. Title to Licensed Forms and Confidentiality

The Licensed materials, and all copies thereof, are proprietary to Licensor and title thereto remains in Licensor. All applicable rights to patents, copyrights, trademarks and trade secrets in the Licensed Forms or any modifications thereto made at Licensee’s request, are and shall remain in Licensor. Licensee shall not sell, transfer, publish, disclose, display or otherwise make available the Licensed materials, or copies thereof, to anyone other than employees, consultants and contractors of Licensee. Licensee agrees to secure and protect the Licensed materials, and copies thereof, in a manner that ensures they are used only in accordance with the rights licensed herein. Licensee also agrees to take appropriate action by instruction or agreement with its employees, consultants and contractors who are permitted access to the Licensed materials to ensure they are only used in accordance with the rights licensed herein. 6. Use and Training Licensee shall limit the use of the Licensed materials to its employees and to the employees of its subcontractors who have been appropriately trained. 7. Warranty

(a) Licensor warrants that the Licensed materials will conform, as to all substantial features, to the documentation provided in the 2001 Manual for the ASEBA School-Age Forms & Profiles.

(b) The Licensee must notify Licensor in writing, within ninety (90) days of the effective date of this Agreement, of its claim of any defect. If the Licensed materials are found defective by Licensor, Licensor’s sole obligation under this warranty is to remedy such defect in a manner consistent with Licensor’s regular business practices.

(c) THE ABOVE IS A LIMITED WARRANTY AND IT IS THE ONLY WARRANTY MADE BY LICENSOR. LICENSOR MAKES AND LICENSEE RECEIVES NO WARRANTY EXPRESS OR IMPLIED AND THERE ARE EXPRESSLY EXCLUDED ALL WARRANTIES OF MERCHANTABILITY AND FITNESS FOR A PARTICULAR PURPOSE. LICENSOR SHALL HAVE NO LIABILITY WITH RESPECT TO ITS OBLIGATIONS UNDER THIS AGREEMENT FOR CONSEQUENTIAL, EXEMPLARY, OR INCIDENTAL DAMAGES EVEN IF IT HAS BEEN ADVISED OF THE POSSIBILITY OF SUCH DAMAGES. THE STATED EXPRESS WARRANTY IS IN LIEU OF ALL LIABILITIES OR OBLIGATIONS OF LICENSOR FOR DAMAGES ARISING OUT OF OR IN CONNECTION WITH THE DELIVERY, USE, OR PERFORMANCE OF THE LICENSED FORMS.

(d) Licensee agrees that Licensor’s liability arising out of contract, negligence, strict liability in tort or warranty shall not exceed any amount payable by Licensee for the Licensed materials identified above. 8. Termination Licensor shall have the right to terminate this agreement and license granted herein:

(a) Upon thirty (30) days’ written notice in the event that Licensee, its officers or employees, violate any material provision of this License Agreement, including but not limited to, the confidentiality provisions and use restrictions in the license grant, and is unable to cure such breach during such thirty (30) day period; or

(b) In the event Licensee (i) terminates or suspends business; (ii) becomes subject to any bankruptcy or

insolvency proceeding under Federal or state statute or (iii) becomes insolvent or becomes subject to direct control by a trustee, receiver or similar authority.

3

9. General

(a) Each party acknowledges that it has read this Agreement, it understands it, and agrees to be bound by its terms, and further agrees that this is the complete and exclusive statement of the Agreement between the parties, which supersedes and merges all prior proposals, understandings and all other agreements, oral and written, between the parties relating to this Agreement. This Agreement may not be modified or altered except by written instrument duly executed by both parties.

(b) Dates or times by which Licensor is required to make performance under this license shall be postponed automatically to the extent that Licensor is prevented from meeting them by causes beyond its reasonable control.

(c) This Agreement and performance hereunder shall be governed by the laws of the State of Vermont.

(d) No action, regardless of form, arising out of this Agreement may be brought by Licensee more than two years after the cause of action has arisen.

(e) If any provision of this Agreement is invalid under any applicable statute or rule of law, it is to the extent to be deemed omitted.

(f) The Licensee may not assign or sub-license, without the prior written consent of Licensor, its rights, duties or obligations under this Agreement to any person or entity, in whole or in part.

(g) Licensor shall have the right to collect from Licensee its reasonable expenses incurred in enforcing this agreement, including attorney’s fees.

(h) The waiver or failure of Licensor to exercise in any respect any right provided for herein shall not be deemed a waiver of any further right hereunder. Accepted and Agreed to: Accepted and Agreed to: LICENSOR: LICENSEE: Thomas M. Achenbach, Ph.D. Lia Vitoria Ribeiro Moreira, M.D. Signature: Signature: Title: Professor Print name: Lia Moreira Date: Title: MD Address:R.S.JoãoBrito-403-3ºdto For License # 299-7-14-08

Date: 15-07-08

Administrator

Stamp

Administrator

Stamp


131

ANEXO 5

Estatística descritiva das escalas sindromáticas


133

CBCL Isolamento PB PHDA CTRL

Cotação Média 5,36 4,7 3,84

Mediana 4,5 5 4

DP 3,93 3,02 3,06

Min 1 0 0

Máx 14 11 10

CBCL Somáticas PB PHDA CTRL


Mediana 4 2 1

DP 3,02 2,54 2,03

Min 0 0 0

Máx 9 9 7

CBCL A/D PB PHDA CTRL


Mediana 8 7 4

DP 5,51 3,8 3,88

Min 2 2 0

Máx 20 15 14

CBCL Social PB PHDA CTRL


Mediana 3 4 1

DP 3,51 2,88 2,25

Min 0 0 0

Máx 11 11 8

CBCL Pensamento PB PHDA CTRL


Mediana 2 1 0

DP 2,93 2,06 0,82

Min 0 0 0

Máx 9 7 3

CBCL Atenção PB PHDA CTRL


Mediana 9 11 4

DP 5,89 3,01 3,63

Min 0 6 0

Max 21 16 13

CBCL Delinquente PB PHDA CTRL


Mediana 2,5 3 1

DP 4,39 3,41 1,32

Min 0 0 0

Máx 16 14 5

CBCL Agressivo PB PHDA CTRL


Mediana 9,5 12 5

DP 6,71 8,26 4,52

Min 0 0 0

Máx 23 30 19


135

YSR Isolamento PB PHDA CTRL


Mediana 5,5 4 4

DP 3,34 2,16 2,19

Min 2 0 0

Máx 13 9 9

YSR Somáticas PB PHDA CTRL

Cotação Média 3,857142857 1,913043478 1,92

Mediana 3 1 2

DP 3,759237706 2,043015674 1,605199884

Min 0 0 0

Máx 12 7 6

YSR A/D PB PHDA CTRL

Cotação Média 14,14285714 7,565217391 6,52

Mediana 13 7 7

DP 7,862835101 4,165072159 4,114203041

Min 3 0 1

Máx 27 16 19

YSR Social PB PHDA CTRL

Cotação Média 5,071428571 4,565217391 2,12

Mediana 5 4 2

DP 3,315796359 2,65990579 1,615549442

Min 0 0 0

Máx 10 10 5

YSR Pensamento PB PHDA CTRL

Cotação Média 4,642857143 2,173913043 0,8

Mediana 4 1 0

DP 3,586451918 2,870732784 1,040833

Min 0 0 0

Máx 12 12 4

YSR Atenção PB PHDA CTRL

Cotação Média 9,285714286 7,826086957 5,32

Mediana 9,5 7 5

DP 4,427685129 3,171638147 2,286190427

Min 3 2 1

Máx 16 15 9

YSR Delinquente PB PHDA CTRL

Cotação Média 5,857142857 3,739130435 2,04

Mediana 5,5 3 2

DP 3,231030863 2,83191858 1,098483804

Min 2 0 0

Máx 12 14 4

YSR Agressivo PB PHDA CTRL

Cotação Média 12,78571429 12,08695652 5,76

Mediana 11,5 11 6

DP 7,443929602 7,409533438 2,696911814

Min 3 2 0

Máx 27 31 13

Tabela a – Características descritivas da amostra nas onze escalas dos questionários CBCL e YSR.

CTRL – grupo controlo; DP – desvio padrão; PB – Perturbação Bipolar; PHDA – Perturbação de

Hiperactividade e Défice de Atenção.


137

ANEXO 6

Análise de Dados [Referidos na apresentação de resultados]


139

CBCL Total EXT A/D SOC PENS ATEN DEL AGR

Mann-Whitney U 160,0 138,5 134,0 142,0 138,0 114,5 148,5 135,5

Wilcoxon W 436,0 243,5 410,0 247,0 414,0 219,5 253,5 240,5

Z -0,031 -0,705 -0,849 -0,599 -0,735 -1,470 -0,395 -0,801

Asymp. Sig. (2-

tailed) 0,975 0,481 0,396 0,549 0,462 0,142 0,693 0,423

Exact Sig. [2*(1-

tailed Sig.)] 0,988 0,486 0,411 0,567 0,486 0,147 0,699 0,429

Tabela a – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das escalas do questionário CBCL

dos sujeitos do grupo PHDA [N=23] e do grupo PB [N=14].

EXT – Externalização; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de

Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR –


YSR Total INT EXT A/D SOC PENS ATEN DEL AGR

Mann-Whitney

U 105,5 97,00 126,5 77,50 144,5 85,50 131,0 89,50 149,5

Wilcoxon W 381,5 373,0 402,5 353,5 420,5 361,5 407,0 365,5 425,5

Z -1,74 -2,01 -1,08 -2,62 -0,52 -2,397 -0,944 -2,27 -0,361

Asymp. Sig. (2-

tailed) 0,082 0,045 0,279 0,009 0,603 0,017 0,345 0,023 0,718

Exact Sig. [2*(1-

tailed Sig.)] 0,082 0,046 0,284 0,008 0,610 0,017 0,360 0,024 0,722

Tabela b – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das escalas do questionário YSR

dos sujeitos do grupo PHDA [N=23] e do grupo PB [N=14].

INT – Internalização; EXT – Externalização; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais;

PENS – Problemas de Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento

Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.


Mann-

Whitney U 4,500 10,50 1,000 11,00 12,50 9,500 15,50 4,500 5,500 5,500 2,000

Wilcoxon W 59,50 65,50 56,00 66,00 67,50 64,50 70,50 59,50 60,50 60,50 57,00

Z -2,20 -1,35 -2,69 -1,27 -1,07 -1,49 -0,646 -2,227 -2,055 -2,067 -2,563

Asymp. Sig.

(2-tailed) 0,028 0,176 0,007 0,199 0,283 0,136 0,518 0,026 0,040 0,039 0,010

Exact Sig.

[2*(1-tailed

Sig.)]

0,024 0,188 0,004 0,240 0,304 0,142 0,539 0,024 0,036 0,036 0,008

Tabela c – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário

CBCL dos sujeitos do grupo PB com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N=10].





141

ANEXO 7

Estatística descritiva das escalas dos sujeitos com alterações de comportamento


143

CBCL Total PB PHDA

Cotação Média 71,75 68

Mediana 70,5 68

DP 7,274 1,414

Min 65 67

Máx 81 69

CBCL INT PB PHDA

Cotação Média 71 69

Mediana 73,5 69

DP 9,274 12,728

Min 58 60

Máx 79 78

CBCL EXT PB PHDA

Cotação Média 67 62,5

Mediana 65 62,5

DP 7,118 10,607

Min 61 55

Máx 77 70

CBCL Isolamento PB PHDA

Cotação Média 7,75 7,5

Mediana 7,5 7,5

DP 5,058 4,95

Min 2 4

Máx 14 11

CBCL Somáticas PB PHDA


Mediana 4,5 5

DP 3,202 4,243

Min 1 2

Máx 7 8

CBCL A/D PB PHDA


Mediana 13,5 9

DP 3,873 5,657

Min 7 5

Máx 16 13

CBCL Social PB PHDA


Mediana 5 7

DP 4,5 1,414

Min 0 6

Máx 11 8

CBCL Pensamento PB PHDA


Mediana 6 2

DP 2,872 0

Min 2 2

Máx 9 2

CBCL Atenção PB PHDA


Mediana 13,5 11,5

DP 5,38 3,53

Min 9 9

Máx 21 14

CBCL Delinquente PB PHDA


Mediana 6 4,5

DP 5,477 2,12

Min 4 3

Máx 16 6


145

CBCL Agressivo PB PHDA


Mediana 15,5 14,5

DP 5,447 10,607

Min 12 7

Máx 23 22

YSR Total PB PHDA


Mediana 71,5 53

DP 9,883 14,142

Min 56 43

Máx 79 63

YSR INT PB PHDA


Mediana 72,5 37

DP 14,175 15,556

Min 54 26

Máx 86 48

YSR EXT PB PHDA


Mediana 71,5 61

DP 8,302 18,385

Min 58 48

Máx 76 74

YSR Isolamento PB PHDA


Mediana 4,5 1,5

DP 3,862 0,707

Min 4 1

Máx 12 2

YSR Somáticas PB PHDA


Mediana 5 0

DP 4,546 0

Min 2 0

Máx 12 0

YSR A/D PB PHDA


Mediana 21,5 3

DP 8,042 4,243

Min 10 0

Máx 27 6

YSR Social PB PHDA


Mediana 7 5,5

DP 2,944 0,707

Min 4 5

Máx 10 6

YSR Pensamento PB PHDA


Mediana 6 1

DP 1 1,41

Min 4 0

Máx 6 2

YSR Atenção PB PHDA


Mediana 12,5 11,5

DP 2,38 4,95

Min 10 8

Máx 15 15


147

YSR Delinquente PB PHDA


Mediana 10,5 4

DP 4,24 1,41

Min 3 3

Máx 12 5

YSR Agressivo PB PHDA


Mediana 19 17

DP 4,646 15,556

Min 12 6

Máx 23 28

Tabela d – Estatística descritiva da cotação das escalas dos sujeitos com alteração de

comportamento, de acordo com o grupo clínico: grupo PB (Perturbação Bipolar) [N= 4]; grupo PHDA

(Perturbação Hiperactividade e Défice de Atenção) [N= 2]. INT – Internalização; EXT – Externalização;

DP – Desvio Padrão.

alteraÇÕes de comportamento na perturbaÇÃo...

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