alteraÇÕes da circulaÇÃo sanguinea

ALTERAÇÕES DA CIRCULAÇÃO SANGUINEA

Circulação do sangue e

distribuição dos líquidos

Constituintes Estruturais

Coração: bomba impulsionadora do sangue. Vasos de grande e médio calibres: distribuidores de sangue.Microcirculação: regulação de trocas entre plasma e interstício.Linfáticos: drenagem de macromoléculas e de líquidos intersticiais.

Funcionamento coordenado com

controle recíproco

Atividade cardíaca, volemia, osmolaridade do plasma e tônus da parede arteriolar.Maior exigência de determinado tecido pode aumentar o fluxo de sangue para essa região porque fatores locais produzem vasodilatação arteriolar.

Coordenação de Funções

Condições Básicas de

Funcionamento

Fluidez do sangue:equilíbrio entre fatores de coagulação e seus inibidores.Capacidade de coagulação: impedir extravasamentos por rupturas vasculares.Integridade anatômica e funcional da microcirculação: Rítmo Pendular.

Regulação da

MicrocirculaçãoInervação das arteríolas:fibras contrictoras (numerosas) e vasodilatadoras.Mediadores Químicos: Adrenalina, Vasopressina, Angiotensina II.Ação parácrina: Óxido nítrico, Endotelina 1,Cininas, Histamina, PG’s, LT’s.Metabólitos:ADP, AMP, Íons de H+.

Isquemia

Conceito Diminuição do fluxo de sangue em uma parte do organismo

Isquemia: Mecanismos

Gerais Diminuição do lúmen vascular arterial que irriga parte do corpo desprovida de circulação colateral eficiente.

Compressão extrínseca

Tumores, fragmentos ósseos, cicatrizes, exsudatos, hematomas, gases (enfisema). Ataduras, aparelhos ortopédicos, faixas, ligaduras (principalmente em veias cuja parede é menos resistente).

Espessamento da

paredeArteriosclerose + trombose, arterites (poliarterite nodosa, tromboangeíte obliterante, arterite sifilítica), arteriopatia diabética, trombose neoplásica.

Embolia Oclusão arterial quando não houver circulação colateral.

Fatores envolvidos

Contração espástica

Sempre transitória. Cessado o espasmo a irrigação volta ao normal.

Mecanismos Por via reflexa (estímulos que partem da periferia - dor, frio);

Por estímulo direto dos nervos vasomotores e dos gânglios simpáticos;Por estímulo dos centros corticais (palidez em certas emoções);Por ação de metabólitos sobre a parede dos vasos.

Redistribuição do

sangueFluxo de grande volume de sangue de uma parte para outra do corpo

Mecanismos Descompressão súbita (esvasiamento rápido de coleções

líquidas ou de tumores abdominais afluxo de sangue abdominal e anemia cerebral.Mudança brusca de posição de supina para ereta em indivíduos anêmicos.

Isquemia: Conseqüências

Condições determinantes

Velocidade com que se instala a isquemia (lenta ou rápida).Grau de redução do fluxo sanguíneo e sua duração.Estado funcional do órgão.Grau de eficiência da circulação colateral.

Isquemia transitória

Tipos de

Parcial e gradual

Conseqüências Isquemia Brusca

Permanente Gradual Desenvolve-se Circulação colateral

Gradual sem

Circulação colateral

Hiperemia

Conceito

Aumento da Quantidade de sangue no interior dos vasos de um orgão ou território.

Hiperemia: Tipos

Decorre da vasodilatação arteriolar, com aumento do afluxo de sangue no leito capilar

Hiperemia ativa

Mecanismos Estimulação simpática (estímulo neurogênico)Ação de substâncias vasoativas: Histamina, Serotonina, Cininas, PG’s Metabólitos produzidos localmente: ADP, AMP etc.

Variedades Hiperemia ativa fisiológica e Hiperemia ativa patológica

Hiperemia Mecanismo Decorrente da diminuição da drenagem venosa

Passiva Variedades Hiperemia passiva localizada e Hiperemia passiva generalizada

Hiperemia Ativa Fisiológica

Conceito Modificações circulatórias adaptativas a maiores exigências funcionais de determinados setores.(mecanismos reflexos do SNA e dos outros centros cárdio-vasoreguladores)

Maior demanda de

trabalhoAumentar o suprimento de nutrientes e oxigênio: durante o exercício físico, a digestão e durante o trabalho mental.

Exigências Funcionais

Hiperestimulação de mecanismos

normais

Hiperemia cutânea (gls.sudoríparas) quando há necessidade de perda de calor.

Hiperemia cutânea facial (Rubor facial) devido à hiperestimulação psíquica.

Hiperemia Ativa Patológica

Conceito Modificações circulatória que surgem no decurso de varios processos patológicos: inflamações agudas, injúria térmica, agressão por irradiação, traumatismos, descompressão de vasos.

Gerais Vasodilatação arteriolar com relaxamento dos esfíncteres

e redução da resistência pré-capilar

Mecanismos Fatores envolvidos

Liberação de substâncias endógenas vasomotoras: histamina, cininas, prostaglandinas, complemento;Produção local de metabólitos com ação vasomotora;Anomalias do sistema cardiovascular (PCA, CIA, CIV).

ConseqüênciasA hiperemia ativa por si só não provoca alterações nos tecidos;Instalação dos sinais cardinais da inflamação: Calor Rubor, Tumor, Dor;

Na descompressão súbita, se falharem os mecanismos de redistribuição do sangue, orgãos vitais (encéfalo, coração) podem

ficar privados de suprimento sanguíneo.

Hiperemia Passiva

Conceito Alteração circulatória decorrente da diminuição da drenagem venosa. Forma-se tanto na circulação pulmonar como na grande circulação. Pode comprometer apenas um órgão ou Quase todo o sistema venoso.

Hiperemia Passiva Localizada

Gerais Processos que atuam dificultando o retorno venoso local.


Compressão de ramos venosos (por tumores,orgãos aumentados de volume, coleções líquidas, hematomas, torção de pedículos vasculares)Obstruções intrínsecas: Flebotromboses, Tromboflebites, Propagação de tumores);Ação da gravidade sobre a coluna sangüínea: Insuficiência das válvulas venosas (varizes), na imobilidade prolongada em ortostase).

Hiperemia Passiva Generalizada

Gerais Processos que atuam dificultando o retorno venoso

sistêmico.


Insuficiência ventricular direita;Alterações da válvula tricúspide cardíaca;

Compressão do átrio direito e/ou das veias cavas.

Hiperemias: Conseqüências

Edema (por aumento da pressão hidrostática).Hemorragias (por eritrodiapedese, por ruptura devido a hipertensão venocapilar).Fenômenos degenerativos, hipotrofia e necrose (por deficiência na oxigenação e nutrição dos tecidos).Proliferação fibroblástica e colagenogênese (que se segue à degeneração e necrose das células parenquimatosas).Tromboses venosas.

Trombose

Conceito Trombose é a solidificação do sangue dentro do coração ou dos vasos, no vivo.Trombo (do gr. Thrómbos = massa coagulada) é a massa sólida formada pelo processo de trombose e constituída pelos

elementos do sangue.

Localizações Trombose ocorre em qualquer setor do sistema cardiovascular. Localizações mais freqüentes: Veias (70%) - panturrilhas, femorais e poplíteas, plexos periprostáticos e periovariano, ilíacas, cavas, renais, mesentéricas. Coração (20%) - aurícula direira, ventrículo esquerdo e valvas aórtica e mitral.Artérias (10%) - coronárias, vértebro-basilares, carótidas e aorta. Microcirculação - CID

Trombose: Características

Gerais

São formações secas, friáveis, inelásticas, aderidas à parede vascular ou endocárdica com forma e tamanho variáveis

Brancos Constituídos basicamente por plaquetas e fibrina

(encontrados em artérias)Hialinos - também fibrinosos, porém homogêneos e vítreos (encontrados na microcirculação)

Vermelhos Têm hemácias como constituinte principal, formação

análoga à coagulação (em veias)

Classificação

Contêm todos os elementos do sangue formados por estratificações fibrinosas (brancos) alternadas com partes cruóricas (vermelho) (mais comuns em veias)

Mistos Cabeça

Trombo branco: aderida à parede vascular

Colo Porção intermediária: com Estrias de

Zahn - zonas alternadas brancas (plaquetas e fibrina) e vermelhas (hemácias);

Cauda

Trombo vermelho.

Quanto à Natureza

Oclusivos e Parietais (murais); Sépticos e Assépticos

Hemostasia

Conceito

Mecanismo fisiológico de interrupção do sangramento.

Vasoconstricção

arterial e arteriolar

Reflexo neurogênico induzido pelo trauma.Liberação de substâncias vasoconstrictoras: Endotelina 1 (das células endoteliais)

Serotonina e Catecolaminas (das plaquetas).

Fenômenos envolvidos

Hemostasia Primária

Aglutinação das

plaquetas

a) Fator de Von Willebrand (secretado pelo endotélio lesado) promove a adesão plaquetária ao colágeno da membrana basal e sua imediata ativação;b) Liberação dos produtos dos grânulos plaquetários que amplificam a agregação plaquetária: TXA2

c) Contração do citoesqueteto das plaquetas por ação do ATP sobre seus microtúbulos torna mais estável o agregado plaquetário. d) Há liberação dos fatores plaquetários de coagulação (Fatores V e VIII) e do Fator plaquetário 3 (fator fosfolipídico) que na realidade representa uma exposição de fosfolipídios modificados em cuja superfície ocorrerá o sistema plasmático da coagulação (Os fatores de coagulação são capturados na superfície das plaquetas aderidas e aí são ativados).

Hemostasia Secundária

Seqüência da

Coagulação Plasmática

Fatores teciduais (no sítio da injúria) e Fatores plaquetários ativam a seqüência da Coagulação culminando na formação da Trombina que converte o Fibrinogênio em Fibrina.

Remoção do

Coágulo Fibrinólise - realizada pela Plasmina.Células fagocitárias - invadem o coágulo atraídos por fatores quimiotáticos gerados localmente.

Reparação da

lesão da parede vascular

São desencadeados por ação de fatores de crescimento liberados no local.PDGF (Plaquetas): ativa mitoses em fibras lisas e favorece a proliferação fibroblástica e endotelial.PDGF, EGF e FGF (monócitos).

Etiopatogênese da Trombose (1ª parte): Alterações da parede vascular ou endocárdica

Conceito Evidenciáveis na maioria das tromboses arteriais e cardíacas mas não em muitas tromboses venosas: arterios-clerose angeítes, endocardites, enfarte, aneurismas, traumatismos.

Lesão do endotélio faz cessar sua ação

antitrombogênica

Remoção do plasma substâncias ativadoras da agregação plaquetária: (Prostaglandinas, serotonina, bradici-nina, angiotensina);Inativação de trombina e secreção de ativadores de plasminogênio;Produção de prostaciclina (inibidor da agregação plaquetária).

Ação de substâncias trombogênicas

Tromboplastina dos tecidos que induza a ativação da trombina;Fibras colágenas do subendotélio: agregadoras de plaquetas e ativadoras de Fator de Hageman

Formação da agregação de plaquetas

Liberação de ADP que aumenta a agregação plaquetáriaFormação de fibrina (ancoradora do processo e agregadora de plaquetas)Trombina formada: leva a agregação de plaquetas e estimula liberação de Tromboxano A2 pelas plaquetas

Ação de mediadores químicos inflamatórios

Aumento da permeabilidade e desintegração de ATP

Etiopatogênese da Trombose (2ª parte): Alterações da composição do sangue

Trombocitose Em anemias ferroprivas, doença de Hodgkin, metastização de tumores, pós-cirurgias

Hiper-coagulabilidade

Redução da fibrinólise e de anticoagulantes

Em gestantes: Aumento dos fatores VII e VIII e diminuição de anticoagulantes: Antitrombina III e a proteína S.Em tumores malígnos (Ca. Do pulmão e do pâncreas): produção de substâncias tromboplástínicas, trombocitose e diminuição da fibrinólise.Na síndrome nefrótica: Aumento dos fatores V,VII,VIII e X e trombocitose; Diminuição de anticoagulantes: Anti-trombina III e a proteína S. Menor atividade fibrinolítica, por perda urinária.No pós-operatório: Trombocitose e dimi-nuição de antitrombina IIINo diabetes e na obesidade: Hiperlipemia e diminuição da fibrinólise.

Aumento da viscosidade do

sangue

Em policitemias, queimaduras, desidra-tação; Na anemia falciforme: hemácias de forma anômala, sem flexibilidade

Anti-concepcionais Efeito estrogênico de hipercoagula-bilidade do sangue: Aumento dos fatores de coagulação (F.Hageman) ou de inibidores da fibrinólise

Etiopatogênese da Trombose (3ª parte): Alterações do Fluxo Sanguíneo

Redução da Velocidade do sangue

Alteração da corrente axial

Em indivíduos que permanecem acamadosEm portadores de insuficiência cardíaca ou de doenças crônicas debilitantes

Lentidão da circulação

Concentra fatores da coagulação e causa hipóxia/lesão celular:Nos portadores de veias varicosas

Em gestantes com ilíacas compri-midas pelo útero

Turbulência da Circulação

Traumatismo da íntima ou do endocárdio

Em valvulopatias, com deformação valvulares

Predisposição à deposição de

plaquetas

Em zonas de bifurcação e de estenose

Nas dilatações aneurismáticas de artérias

Conseqüências da Trombose

Natureza do

tromboOclusivos e parietais (murais); Sépticos ou assépticos

Localização Artérias, Veias, Coração, Microcirculação

Fatores Condicionantes

Tipo anatômico da circulação

Única, dupla, paralela

Vulnerabilidade dos tecidos à anoxia e estado geral do aparelho circulatório

Hipotrofias, Necrose e Infarto

Tipos Hiperemia passiva e Edema

Embolia

Outras: Hipertensão (trombose da arteria renal),

Síndrome nefrótica (trombose da veia renal)

Destino dos Trombos

Lise: Provocada pelo sistema fibrinolítico;

Amolecimento puriforme: desintegração por granulócitos neutrófilos;

Organização: Substituição da estrutura primitiva por tecido de granulação. Canalização. Calcificação;

Colonização de germes: A partir de germes circulantes;

Embolização.

Coagulação Intravascular Disseminada (CID, Coagulopatia de consumo)

Conceito Formação de microtrombos disseminados em todo o organismo,nos vasos da microcirculação,em vários processos mórbidos

Características GeraisTrombos exclusivamente de plaquetas e fibrina, formando pequenas massas homogêneas, acidófilas e vítreas (trombos hialinos) que obstruem vasículos, com maior freqüência dos glomerulos, pele, pulmões, testículos, testículos, supra-renais, SNC, baço, glândulas endócrinas.

Nas sedes acometidas formam-se focos de necrose de extensão variável.

Etiopatogênese da Coagulação Intravascular Disseminada

GeralDevido à sua multiplicidade e disseminação os trombos removem (consomem) excessiva quantidade de fatores de coagulação (fibrinogênio, plaquetas, protrombina, fatores V,VII e X);

Instala-se quadro clínico dominado pelas hemorragias:

Carência de pró-coaguladores;

Incremento da fibrinólise por causa da própria trombose;

Ação de anticoagulantes que derivam também da degradação da fibrina.

EspecíficaEtiopatogênese ainda não totalmente esclarecida;

Hipercoagulabilidade do sangue, lesões do endotélio vascular e retardo da velocidade do fluxo.

Condições mórbidas

associadas

Infecções por Gram (-): meningococcemias, septicemias por E.coli e Proteus.

Infecções por Gram (+): rickettsioses, herpes disseminado, malária falciparum.

Complicações da gestação e do parto: infusão de líquido amniótico, eclâmpsia, DPP.

Doenças pediátricas: Doença de membrana hialina, infecções intrauterinas (rubéola, herpes).

Tumores malígnos: leucemias agudas, disseminação metastática).

Complicações cirúrgicas: cirurgias da próstata, do pulmão;

Distúrbios resultantes de reação Ag-Ac: Reação anafilática, reações transfusionais hemolíticas).

Lesões teciduais extensas: traumatismos graves, queimaduras, intermação.

Envenenamentos: Picadura de cobra.

Embolia

ConceitoÊmbolo é qualquer estrutura estranha transportada pelas correntes sangüínea ou linfática que eventualmente seja retida por um vaso de calibre menor.

A ocorência de tal fenômeno denomina-se Embolia

Características da Embolia

Trajeto dos Êmbolos Embolia direta, Embolia cruzada, Embolia retrógrada

Sólidos

Fragmentos de trombos ou trombos inteiros (tromboembolismo). Embolia pulmonar.

Êmbolo neoplásico.

Embolização de fragmentos de ateroma (doença atero-embólica).

Células ou fragmentos de tecidos pós-traumatismo (tecido adiposo, medula óssea, megacariócitos), pós-gestações (trofoblasto, decídua) ou pós-cirurgia (fragmento de válvula cardíaca).

Parasitos e seus ovos.

Qualidade dos

êmbolos

LíquidosGotas de gordura (fratura de ossos com medula amarela, traumatismos de tecido gorduroso, esteatose hepática, queimaduras da pele, osteomielites, celulites,injeção de líquidos oleosos).

Coalescência de quilomicrons.

Acompanhando a embolia gasosa (N é muito solúvel nos adipócitos que são rompidos na descompressão súbita).

Infusão de líquido amniótico.

Gasosos

Em cirurgias torácicas e na região cervical. No cateterismo cardíaco.

Nas rupturas traumáticas ou não dos vasos. Através das veias uterinas no aborto.

Em transfusões sangüíneas e injeções endovenosas. Após ruptura dos alvéolos pulmonares.

Na iatrogenia (manobras propedêuticas e terapêuticas)

Na descompressão em mergulhadores (sangue supersaturado de N formando bolhas).

Conseqüências da Embolia

Fatores condicionantesNatureza do êmbolo

Local atingido e tipo de rede vascular que o serve;

Presença e grau de eficiência da circulação colateral;

Vulnerabilidade do tecido e estado geral e a eficiência do aparelho cardiovascular

Embolia pulmonar maciça

Morte súbita (asfixia e/ou cor pulmonale agudo)

Embolia pulmonar submaciça

Hemorragia(circulação colateral eficiente ou infarto

Embolia pulmonar generalizada

Hipertensão generalizada (oclusão arterial / liberação de 5-HT)

Embolia infectada Infartos sépticos ou abscessos

Embolia pulmonar gasosa / gordurosa

Insuficiência respiratória ou morte súbita.

Em animais: edema agudo

Tipos Embolia encefálica gasosa / gordurosa

Afasia, paralisia, convulsões, coma.

Embolia amniótica Insuficiência respiratória e choque. CID.

Embolia neoplásica Metástases.

Embolia ateromatosa Pancreatite aguda, Gangrena de

extremidades, Insuficiência renal.

Embolia por parasitos Ascaridíase, Estrongiloidíase,

Esquistossomose, Leishmaniose.

Embolização terapêutica

Hiperesplenismo, Tumores primários e secundários, Varizes.

Destino dos Êmbolos

Formados por trombos Desintegram-se devido à turbulência ou fixam-se à parede

Formados por gases Dissolvem-se no sangue e tecidos e são eliminados pelos pulmões

Formados por gordura Solubilizam-se por saponificação, podem ser fagocitados ou sofrer hidrólise

Formados por tecidos neoplásicos

Provocam metástases

Formados por parasitos Passam aos tecidos e neles se fixam

Embolia Linfática

Vias de penetração

Soluções de continuidade de tecidos que se comunicam com o exterior.

Vias aéreas, digestivas, gênito-urinárias e conjuntivas.

Natureza dos êmbolos

Células normais ou patológicas do próprio organismo (unicelulares ou pequeno grupos de células); Partículas inertes, bactérias ou outros germes.

Destino dos êmbolos

Linfonodos aferentes do local em que ocorreu a penetração até a corrente sanguínea.

ConseqüênciasColonização de germes nos linfonodos onde podem provocar processo inflamatório.

Colonização de células neoplásicas, com formação de metástases.

Infartos

ConceitoNecrose que se instala após a interrupção do fluxo do sangue (após a anóxia).

Existem duas classes de Infarto: Branco (isquêmico) e Vermelho (hemorrágico).

Infarto Branco

Características Gerais

Pode formar-se em qualquer orgão, porém é mais comum nos rins, baço, coração e cérebro. (No tecido nervoso devido à sua riqueza em lipídios e água, a zona de necrose amolece rapidamente, tornando-se semi-líquida).

Distingue-se do vermelho porque é isquêmico: todos os vasos que o percorrem não contém sangue

Em

minutosAs primeiras alterações bioquímicas e morfológicas aparecem poucos minutos após a interrupção do fluxo

Entre 6 e 10 horas

Distingue-se uma área ligeiramente pálida, mal delimitada ou aparecem pequenas estrias hemorrágicas (extravasamento de sangue contido em

vasos com parede lesada)

Morfogênese Após 24 horas

Área pardo-amarelada (folha morta) delimitada por halo hiperêmico-hemorrágico (devido à hipóxia e à liberação local de substâncias vasodilatadoras) que a separa o tecido normal. É cuneiforme com base orientada para a superfície do orgão.

Em torno do 3º dia

Forma-se um segundo halo branco-acinzentado, internamente ao primeiro, formado pela migração de leucócitos e macrófagos atraídos por fatores quimiotáticos locais.

Em torno do 5º dia

Proliferação reparadora do tecido de granulação acentuando-se ao final da 1ª semana: forma um halo intenso que substitui os precedentes e que progride em direção centrípeta e evolui para uma cicatriz fibrosa

Causa básica

Oclusão de um ramo arterial em território desprovido de anastomoses suficientes para manter em nível normal o suprimento sanguíneo.

Causas de oclusão arterial: trombose, êmbolos e compressões

Etiopatogênese Hipóteses causais

acessórias

Espasmo arterial (mecanismo neurogênico, reflexo ou substâncias com ação vaso-constrictora) de duração suficiente para causar necrose.

Aumento súbito das exigências metabólicas das células dependentes de um território vascular sem condições para adaptar-se a esse aumento de exigências.

Incapacidade das células de captarem e utilizarem o oxigênio que lhes é oferecido

Infarto Vermelho


Área de necrose por coagulação com hemorragia maciça da mesma.

Pulmões representam a sede da maioria desses infartos, seguida pelo intestino, fígado, testículo, tumores pediculados. É mal delimitado porque os halos ao redor são pouco nítidos.

É vermelho-escuro ou azulado, duro e saliente na superfície.

MorfogêneseInstalada a anóxia, surge a hemorragia, segue-se os aspectos da necrose. Com a coagulação do sangue extravasado a região torna-se mais consistente, seca e quebradiça.

Com as modificações do sangue extravasado torna-se castanha, até formar cicatriz com pigmentação hemossiderínica. Menos

freqüentemente sofre encistamento ou infecta-se (abscessos).

No pulmão, é comum focos de broncopneumonia no infarto.

Causa básica

Tanto oclusões arteriais como as venosas podem produzir infartos vermelhos dependendo do padrão e do estado funcional da circulação.

Causas de oclusão venosa: trombose; oclusão arterial: tromboembólica, compressão.

Etiopatogênese Condições Especiais

Necrose isquêmica pequena: invasão pela hemorragia do halo periférico (baço, SNC)

Necrose isquêmica embólica: pode tornar-se hemorrágica pelo deslocamento do êmbolo.

Oclusão da artéria mesentérica (com anastomoses artério-arteriais): sangue que chega pelos ramos anastomóticos não tem pressão suficiente para manter fluxo adequado levando à anoxia. A abertura dos esfíncteres pré-capilares leva hemorragia à região.

Pulmão (circulação dupla):oclusão de ramos da artéria pulmonar não produz infarto vermelho (anastomoses com ramos da art.brônquica são suficientes para nutrição dos tecidos) mas quando coexiste hiperemia passiva, anemia, inflamação pulmonar ou derrames pleurais. (Na hiperemia passiva a pressão de perfusão do sangue por parte das art.brônquicas é incapaz de vencer a resistência pós-capilar aumentada pela hiperemia; Na inflamação o exsudato comprime capilares vênulas dificultando a circulação e há aumento do número de células que exigem O2.

.Fígado(circulação dupla): infarto raro: é provocado pelo refluxo do sangue das veias hepáticas devido à interrupção do afluxo do sangue portal ou pelo aumento da pressão na cava inferior e nas supra-hepáticas.

Infarto do testículo e de tumores pediculados: obstrução venosa (trombose, rotação do órgão) é a causa mais comum: impedimento da drenagem venosa leva a hipertensão venocapilar

Manifestações Gerais dos Infartos

Febre (baixa intensidade), leucocitose, aumento de enzimas no sangue circulante liberadas pelas células lesadas (transaminases, fosfatases, desidrogenases), aumento da velocidade de hemossedimentação, aumento de bilirrubina indireta e icterícia (infartos vermelhos), dor (dependendo da extensão do infarto e do órgão afetado)e disfunções variadas dependendo do órgão.

Hemorragias

Conceito .Saída do sangue dos vasos sanguíneos ou do coração para o exterior, interstício ou cavidades pré-formadas.

Classificação das Hemorragias

Externas Gastrorragia, Enterorragia, Hemoptise, Hematêmese, Melena, Hematúria, Epistaxe.

Internas Intersticiais Petéquias, Púrpuras (pontilhado hemorrágico), Sufusão hemorrágica, Equimose, Hematoma.

Cavidades

Pré-formadasHemotórax, Hemoperitônio, Hemocé-falo, Hemossalpinge, Hematocolpo, Menorragia, Apoplexia.

Etiopatogênese das Hemorragias

Ruptura do vaso (geralmente traumáticas)

Digestão ou erosão da parede vascular (necrose - Tuberculose - ou digestão enzimática - úlcera péptica).

Diapedese (sem lesão da parede) (diátese hemorrágica).

Conseqüências das Hemorragias

Fatores condicionantes

Quantidade de sangue perdido;

Rapidez da perda;

Local da hemorragia

Edemas

Conceito Acúmulo anormal de líquido nos interstícios e/ou nas cavidades pré-formadas do organismo.

Classificação dos Edemas

Quanto à distribuição Localizado e Generalizado (anasarca).

Quando à localização Intersticiais e Cavitários (Hidrotórax, hidropericárdio, ascite, hidrocele, hidrartro).

Quanto ao tipo de líquido Exsudato (inflamatório) e Transudato (não inflamatório).

Patogenia dos Edemas: Aumento da pressão hidrostática

MecanismosAumenta a filtração líquida para o interstício.

Relaciona-se com as hiperemias ativa e passiva.

Pode ser localizado ou generalizado.

Patogenia dos Edemas: Redução da Pressão Oncótica

Hipoproteinemia Redução das forças geradas osmóticamente pelas proteínas do plasma (25 mmHg).

Perdas proteicas: origem renal, digestiva ou por queimaduras.

Causas de Hipoproteinemia

Síntese deficiente de proteínas: hepatopatias, Síndromes de má-absorção, Desnutrição.

Aumento da destruição de proteínas: Estados carenciais, Síndrome nefrótica.

Patogenia dos Edemas: Aumento da permeabilidade vascular

MecanismosAção de mediadores químicos do tecido lesado.

Em reações alérgicas, inflamatórias, traumas, hipóxia.

Ampliação de espaços interendoteliais e abertura de

Patogenia dos Edemas: Alterações da drenagem linfática

Aumento da pressão venosa central Linfáticos desaguam no sistema venoso.

Obstáculo à drenagem linfática Causas adquiridas: Origem cirúrgica, Invasão neoplásica, Inflamações.

Causa congênita: edema de Milroy.

Patogenia dos Edemas: Alterações do Interstício

MecanismosAumento da pressão oncótica tissular (alteração da permeabilidade e da drenagem linfática).

Aumento da hidrofilia dos mucopolissacarídios da substância fundamental (Hipotireoidismo).

Aumento da complacência intersticial (Fome, Hipotrofias, Caquexia, Senilidade).

Diminuição da pressão hidrostática intersticial (volume e plasticidade de células e fibras).

Patogenia dos Edemas: Retenção renal de Sódio e Água

Conceito Fator de realimentação do edema para refazer o volume sangüíneo circulante eficaz (relação entre volume sangüíneo e o compartimento vascular para manter a pressão arterial e trocas).

Vasoconstrição renal (catecolaminas e angiotensina);

Lesão glomerular reduzindo rítmo de filtração e pressão hidrostática peritubular.

Mecanismos Maior secreção de hormônio antidiurético, devido à vasoconstrição renal.

Menor produção do fator III de Wardener (hormônio natriurético) (inibe a reabsorção).

Choque

Conceito Disturbio hemodinâmico constituído por hipoperfusão disseminada de células e tecidos devido à redução do volume sangüíneo, ou débito cardíaco, ou redistribuição do sangue, resultante de um volume circulante efetivo inadequado.


Déficit de perfusão: oferta insuficiente de oxigênio (com deslocamento do metabolismo aeróbico para o anaeróbico resultando maior produção de lactato) e de nutrientes às células e tecidos além de eliminação inadequada de metabólitos.

Etiopatogênese do Choque: Choque Cardiogênico

Débito cardíaco inadequado levando à redução da perfusão das células (Falha da bomba miocárdica: devido à lesão miocárdica, compressão extrínseca ou obstrução da via de saída).

No enfarte do miocárdio, ruptura cardíaca, arritmias, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar.

Débito cardíaco normal ou diminuído, pele pálida, fria e sudorética (vasoconstricção simpática).

Etiopatogênese do Choque: Choque Hipovolêmico

Volume inadequado de sangue e plasma (devido à hemorragias, perdas hídricas - por vômito, diarréia ou queimaduras).

Etiopatogênese do Choque: Choque Séptico

Inicia-se pela fase hiperdinâmica do choque (débito cardíaco normal ou aumentado e pele quente e seca) devido à vasodilatação arteriolar com redução da resistência vascular sistêmica.

Segue-se dilatação da microcirculação periférica com acúmulo periférico de sangue com redução do volume circulante efetivo, diminuição do débito cardíaco, hipotensão e má-perfusão celular.

Em sepse por gram (-): (Lipopolissacarídios endotóxicos de E.coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Serratia, Baterióides) e por Gram (+):(peptídoglicans de paredes de Estreptococos ou Pneumococos)

Etiopatogênese do Choque: Choque Neurogênico

Vasodilatação periférica com acúmulo de sangue.

Em acidentes anestésicos, lesão da medula espinhal.

Estágios do Choque

Conceito Geral O Choque é um distúrbio progressivo que, se não interrompido, agrava-se cada vez mais - em minutos ou horas - a graus cada vez mais intensos de deteriorização hemodinâmica e metabólica.

Estágios do Choque: Choque Precoce (compensado)

Implica em uma deficiência relativamente pequena do volume de sangue circulante que os mecanismos compensatórios são suficientes para manter a pressão sangüínea e o débito cardíaco quase normais.

Estágios do Choque: Choque Progressivo (descompensado)

ConceitoSurge com a persistência do choque: é sobreimposto um estresse adicional em um paciente em choque compensado.

Apesar dos mecanismos compensatórios existe diminuição da pressão sangüínea e do débito cardíaco.

Menor perfusão pulmonar: SARA e anóxia.

Redução do fluxo sangüíneo renal: Oligúria.

Conseqüências Reversão celular para glicólise anaeróbica: Acidose metabólica lática.

Insuficiência hepática: Redução da eliminação do lactato e manutenção da acidose.

Estágios do Choque: Choque Irreversível

Conceito Situação clínica em que a correção do distúrbio hemodinâmico não interrompe o aprofundamento da crise.

Redução progressiva do débito cardíaco: FDM.

Características Queda progressiva da pressão sanguínea.

Agravamento da acidose metabólica.

Conseqüências Déficit da perfusão altera profundamente a integridade das membranas, com deslocamentos irreprimíveis de líquidos e de eletrólitos entre os três compartimentos orgânicos e morte isquêmica dos vários orgãos: Cérebro (obnubilação, coma), Pulmões (edema, SARA), Rins (uremia).

alteraÇÕes da circulaÇÃo sanguinea

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