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Acadêmicos:Maíra GonçalesMarcela PrestiMariana VendraminiMarina GabrieleNúria Kajimoto Renata GarrafaRicardo Hideo TachibanaRodrigo BarbosaTaiana RibeiroVanessa AmorimVictor Salas FCMSCSP - Disciplina de Medicina de

Reabilitação 4º Ano Setembro 2010

Lesão que ocorre no encéfalo durante a sua fase de desenvolvimento, produzindo uma

alteração não progressiva do tônus, da postura e do movimento.

FCMSCSP - Disciplina de Medicina de Reabilitação 4º Ano Setembro 2010

1. Anatômica: lesão difusa ou localizada do encéfalo;

2. Etiológica: fatores devem atuar no período de desenvolvimento dos sistemas motores centrais (pré-natal até 3 anos);

3. Semiológica:apresenta transtorno motor ou associado a alterações mentais e sensoriais;

4. Evolutiva: lesão não progressiva.


Variável. Brasil: 0,5-1,0/100 nascimentos (não-

oficial).


Pré-natal Perinatal Pós-natal

Prematuridade


Infecções Congênitas (rubéola, CMV, toxoplasmose);

Hipoxemia (anemia da gestante, descolamento prematura da placenta, circular do cordão, eclâmpsia);

Distúrbios Metabólicos (DM materno, subnutrição da gestante);

Transtornos Tóxicos (medicamentos, raio X).


Hemorragias Intracerebrais (fatores mecânicos/ trauma)

XHipóxia

Icterícia grave do RN (Encefalopatia bilirrubínica)


Meningoencefalites bacterianas;

Encefalopatias desmielinizantes pós-infecciosa e pós-vacinais;

Traumatismos cranioencefálicos.


Espástica

Atetósica (Discinesia)

Atáxica

Mista


1. TIPO ESPÁSTICO- Lesão no Sistema Piramidal

• Manifestação Clínica:Hipertonia espásticaHiperreflexiaSinal de liberação piramidal• Tipos clínicos: TetraparesiaHemiparesia Diparesia crural


2. TIPO ATETÓSICO - Lesão do Sistema Extrapiramidal - Núcleo da Base e Putâmen

•Manifestação Clínica:HipertoniaHipercinesias Difusas(Movimentos involuntários)


3. TIPO ATÁXICO - Lesão do Sistema Cerebelar

•Manifestação Clínica:HipotoniaIncoordenação geral e distúrbios do equilíbrio estático e dinâmico.


4. TIPO MISTO - Associação dos tipos anteriores, com

predominância de uma deles.

Atetose + tetraparesiaAtaxia + diparesia


Dinamismo evolutivo◦ Eventos aditivos / progressivos◦ Proliferação neuronal◦ Migração neuronal◦ Sinaptogênese e mielinização◦ Subtrativos / regressivos


“Sequência de aquisições que se sucedem acompanhando fases distintas do amadurecimento cerebral.”

Etapa Cronológica: normal ou alterado depende do tempo de vida do indivíduo


1. Manifestações Transitórias-Manifestações reflexas inatas que aparecem e desaparecem em determinados momentos do desenvolvimento

2. Manifestações Evolutivas-Locomoção, Equilíbrio e Postura-Fala


Reflexos de Magnus De Keijn: presente até 3º e 4º mês.

Reflexo de Moro: Desaparece ao 6º mês Reflexo de Landau: Presente do 4º ao 12º

mês Prensão palmar: Desaparece ao 6º mês Prensão plantar: Desaparece ao 15º dia Reflexo da marcha: Presente até o 2º mês


Manifestações evolutivas0 a 2 meses Posição assimétrica predominante

2 a 3 meses Sustentação incompleta da cabeça

3 meses em diante

Posição simétrica, cabeça supina

2 a 4 meses Sustentação completa da cabeça

4 a 6 meses Sentado com apoio

6 a 9 meses Sentado sem apoio

4 a 11 meses Preensão voluntária palmar

6 a 9 meses Preensão voluntária em pinça

5 a 11 meses Em pé com apoio

10 a 12 meses Em pé sem apoio

8 a 12 meses Engatinha

5 a 12 meses Marcha voluntária apoiada

11 a 12 meses Marcha voluntária sem apoio FCMSCSP - Disciplina de Medicina de Reabilitação 4º Ano Setembro 2010

Fases da FalaIdade Nível de

Desenvolvimento

A partir da 4ª semana Pequenos sons produzidos pela garganta; capaz de dirigir a atenção

Entre 2 e 6 meses Presença de sons vocálicos, risada, vocaliza socialmente

Entre 6 e 7 meses Duplicação de sílabas em consoantes, vocaliza quando quer um brinquedo

Entre 7 e 10 meses Presença de balbucios imitando sons na língua nativa (lalação)

Entre 11 e 13 meses Reconhece objetos, pedindo-os pelo nome. Período em que há presença das primeiras palavras

5 anos Apresenta fala articulada e fluente


Criança apresenta parada ou atraso do desenvolvimento neurológico

Altera – fase inicial de motilidade reflexa e fase final de aquisição motora voluntária

Manifestações tardias: Falta de maturação do SNC


Se apresenta alterado de diferentes formas dependendo do tipo de PC:

1)Espástica: Hemiplégica(19%), Diplégica(41%) e Tetraplégica(13%)

2)Distônica/Discinética (13%)3)Atáxica (13%)


• Deficiência motora unilateral de predominância distal

• Sintomas aos 4 a 9 meses de vida

• Assimetria no uso das mãos

• Atraso para sentar e engatinhar

• Flacidez Hiporreflexia Hiperreflexia


Desenvolvimento neuropsicomotor é levemente retardado.

Desenvolvimento cognitivo frequentemente normal.


Mais frequente Predomina em MMII (Base

anatômica da lesão) Relação com prematuridade Leucomalácia

periventricular Aumento no Tônus em MMII

aos 2 a 3 meses de vida (Extensão + Adução = Tesoura)


Mais grave Comprometimento motor

bilateral Relação com microcefalia,

retardo mental acentuado e epileplsia

Malformações extensas e processos destrutivos do SNC


Hipercinética (mov. Coreiformes) Distônica (alterações súbitas no tônus

muscular) Relação com Hiperbilirrubinemia neonatal Manifestações iniciais no 5º ao 10º mês de

vida


Ataxia global e distúrbios relacionados ao equilíbrio e marcha

Relação com malformacões e processos destrutivos do SNC

Diagnóstico pode ser tardio


Diagnóstico Clínico! Alterações faciais Alteracões de atitude, tônus muscular, motilidade de tronco

e membros Alteracoes do reflexo de intergração Convulsões e movimentos involuntários Alterações na sucção e deglutição Sinais de hipertensão intracraniana Sinais oculares Alterações cranianas Alterações sensoriais Atraso na aquisição de condutas motoras, adaptativas e

sociais

Diagnóstico

Exames complementares: Atendimento inicial (diagnóstico diferencial dçs infecciosas ) EEG (principalmente na presença de

convulsões e de erros inatos do metabolismo)

USG, TC, RNM ( investigação de má formações e processos patológicos)

Acompanhamento!

Diagnóstico

avaliação psicológica + avaliação pedagógica: METODOLGIA MAIS APROPIADA

Nível intelectual compatível

Equilíbrioemocional

OrganizaçãoPercepto-viso-motora

Raciocínioabstrato

Aprendizado da

criança

Anátomo-patológico Variável

• Lesões corticais tetraparesias• Lesões nos corpos estriados rigidez• Lesões nos gânglios da base forma atetóide• má formações• Seqüelas de anoxia

Intervenções imediatas após diagnóstico inicial

Antecipar a formação de padrões patológicos

Maturação do SNC em desenvolvimento: maior potencial de plasticidade neuroaxonal

Equipe multidisciplinar equilíbrio biopsicossocial

Desenvolvimento de funções:- sensitivas- motoras integração- perceptivas social- mentais

CAUSA DA DEFICIÊNCIA MOTORA: liberação dos reflexos primitivos e perda da inibição dos mesmos

OBJETIVO: inibir os reflexos primitivos

MÉTODO: estímulos sensoriais promovendo estímulos motores

CAUSA DA DEFICIÊNCIA MOTORA: falta de força muscular

OBJETIVO: estabelecer resposta muscular

MÉTODOS: resistência máxima, estiramento muscular, reflexos, estimulação sensorial...

Método de Vojta: evolução da criança baseia-se em ações posturais

Método de Temple Fay: aquisição de padrões simples de movimentos – reflexos simples

Método RPG: posturas específicas baseada nas cadeias musculares

Outras Técnicas Terapêuticas Resfriamento Estimulação vibratória Tratamento farmacológico Neurólise química seletiva

Neurólise química seletiva ou bloqueio Fenol ou álcool: desidratação de fibras

amielínicas Toxina botulínica atenuada: redução

temporária da liberação de aceticolina

Pré-operatório Multidiscilpinar Cuidados com anestesia Suporte nutricional Complicações respiratórias: causa de morte

mais frequente em PC. Fisioterapia, broncodilatadores, ATB

Pós-operatório Recuperação da anestesia prolongada

(hipotermia) Sialorréia: mais aspirações Irritabilidade, diminui com presença dos

pais Anticonvulsivantes ANALGESIA Dor ≠ outras causas

Espasticidade → alterações anatômicas Corrigir deformidades Estabilizar articulação Preservar função Aliviar a dor Idade entre 6-12 anos Único tempo cirúrgico Perdas sanguíneas mais frequentes

Tenotomia de adutores: abertura dos MMII menor que 45º, ou marcha em tesoura

Alongamento dos flexores do joelho Alongamento do tendão Aquilles:

contratura fixa do músculo, equinismo moderado a grave.

Transferência tibial posterior: pé varo.

Transferência tendinosa reto anterior: marcha com joelho rígido.

Osteotomia do fêmur. Osteotomia da bacia. Cirurgias ósseas no pé: em valgo ou

varo. Escoliose: quadro progressivo, ou

compromete respiração.

Estimulação elétrica funcional◦ Produz contrações musculares em músculos

privados de controle central

◦ Visa: Condicionamento muscular, redução da espasticidade e auxílio na aprendizagem motora.


Método terapêutico e educacional que utiliza o cavalo com uma abordagem interdisciplinar (saúde, educação e equitação) buscando o desenvolvimento biopsicossocial.

Aprendizagem, memorização, concentração, cooperação, socialização, organização do esquema corporal, aquisição das estruturas têmporo-espaciais, equilíbrio e tônus muscular.

Facilitam as atividades motoras e previnem deformidades.

Devem ser indicadas individualmente. Tratamento precoce e prevenção de

deformidades. Contra-indicadas quando já existem

deformidades ósteo-articulares. Predominantemente estáticas na PC.

INCLUSÃO SOCIALINCLUSÃO SOCIAL

Freud (1905): - Tia fale comigo!Eu estou com medo porque está

escuro. - De que adiantaria? Você não pode me ver! - Isso não importa. Se alguém fala,fica claro!

INCLUSÃO SOCIALINCLUSÃO SOCIAL FAMILIA = FUNDAMENTAL Contato social: descoberta da própria valorização e aceitação individual, e

desenvolvimento da inteligência.

ESTUDO 1 - Regina C. N. C. Peres OBJ: analisar a percepção de mães de crianças com PC espástica em idade pré-

escolar, quanto ao desenvolvimento motor, cognitivo e social de seus filhos.

Mães: ausência de conhecimento sobre as potencialidades de seus filhos proporcionar mudança "no olhar" sobre o desenvolvimento de crianças com PC.

Escolaridade/nível sócioeconônico da cuidadora x desenvolvimento da criança (Helena B.G.Ferrreira – USP 2007)

INCLUSÃO SOCIALINCLUSÃO SOCIALEstudo 3: INCLUSÃO ESCOLAR DO PORTADOR DE PARALISIA CEREBRAL (Claudia GOMES – 2006) Brasil – lei 1996

Estudo 4 – AVALIAÇÃO TRANSVERSSAL DA QUALIDADE DE VIDA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM PC (Nívea N.O.Morales, Uberlândia 2005).

96 participantes entre 5 e 18 : 85% espástico Escolaridade:- Não Frequenta a escola – 22%- Ensino especial * - 30%- Ensino regular – 48%

* quanto maior o comprometimento motor/cognitivo

portadores de necessidades educacionais especiais

INCLUSÃO SOCIALINCLUSÃO SOCIALAspectos contrários Aspectos favoráveis

Formação deficitária dosdocentes

Socialização

Excesso de alunos Diminuir preconceitos

Preconceitos Novas experiências epossibilidades

Trabalho diferenciado Inclusão escolar

Instalações inadequadas Desenvolvimento cognitivo

Ausência de apoioinstitucional

Desenvolvimento motor

Falta de recursos

•A inclusão escolar do PPC é vista pelos professores como uma ação muito mais “humanitária” do que realmente educacional.•Necessidade de adaptação escolar e profissional.

“Medicina de Reabilitação” Lianza S., quarta edição Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2007.

“A neurologia que todo médico deve saber” Nitrini, R.; Bascheschi L.A. –– São Paulo: Editora Atheneu 2005

“Propedêutica Médica da Criança ao idoso” Vários autores; Edição: Massaia F. D. S.; Bonadia F.A. – São Paulo: Editora Atheneu, 2009

“Efeitos do uso de órtese na mobilidade funcional de crianças com paralisia cerebral” Cury V.C.R.; Mancini M.C.; Melo A.P.; Fonseca S.T.; Sampaio R.F.; Tirado M.G.A. Rev. bras. fisioter. vol.10 no.1 São Carlos 2006.

Rev Bras Anestesiol. Anestesia e Paralisia Cerebral, Március Vinicius M. Maranhão. 2005; 55: 6: 680 – 702

Rev Bras Ortop. Correção cirúrgica concomitante da tríplice flexão primária dos membros inferiores na paralisia cerebral Estudo retrospectivo de 21 casos

Paralisia Cerebral - Aspectos Clínicos e Ortopédicos - Orientação aos Pais. Drª Angela Maria Costa de Souza, Dr. Ivan Ferraretto, Dr. Paulo de Oliveira Machado


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