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Abril/2015 Rafael Duncan Meira Tenório R1 CM HAM

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Abril/2015Rafael Duncan Meira Tenório R1 CM HAM

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DEFINIÇÃO

Estado fisiopatológico no qual o coração não consegue bombear sanguesuficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou só o fazatravés de elevadas pressões de enchimento. Braunwald E.

Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa, caracterizada por anormalidades da função ventricular esquerda e da regulação neuro-hormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade. Parcker M.

IC é uma condição clínica considerada como via final comum de todas as doenças cardiovasculares e associada a piora da capacidade funcional, diminuição da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes. Tratado de Cardiologia-SOCESP 2006

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EPIDEMIOLOGIA

Brasil fonte : Ministério da Saúde 2007 DCV - 3° causa de internação hospitalar pelo SUS ICC - 1° causa de internação cardiovascular Janeiro-Dezembro/2007 : 1.156.136 internações por DCV Óbitos : 6% dos óbitos no SUS e 32% das DCV

Número de internações por ICC e óbitos no SUS entre 2000-2007

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CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

HIPERTENSÃO ARTERIALDoença coronariana ATEROSCLERÓTICADoença valvarCardiomiopatia dilatada e hipertrófica idiopáticasCardiomiopatia alcoólicaDoença de chagas (nas áreas endêmicas)MiocarditeDoença congênitaDoença pericárdicaArritmias – taqui e bradiarritmiasDrogas de efeito inotrópico negativo

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HAV CAIO

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FATORES PRECIPTANTES

Gravidez Uso de drogas de efeito

inotrópico negativo ou retentoras de sal

Uso de bebida alcoólica Ingestão abusiva de sal Desenvolvimento de uma

segunda forma de doença cardíaca

Surgimento de outra doença não relacionada

Suspensão inapropriada da terapêuticaBradi ou taquiarritmiasInfecção sistêmicaEmbolia pulmonarSobrecarga física, mental ou ambientalAnemiaHipertireoidismo

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QUADRO CLÍNICO - SINTOMATOLOGIA

Dispnéia progressiva aos esforçosDispnéia de decúbito e ortopnéiaDispnéia paroxística noturna Congestão pulmonar e edema agudoDerrame pleural Baixa perfusão periféricaFadiga, fraqueza e cansaço crônicoPalpitações, dor precordial típica ou não Oligúria e nictúria

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Cefaléia, tonturas, insônia ou sonolência, memória, síncope,

atenção e da capacidade de raciocínio,

Dor abdominal, diarréia e/ou

constipação, hiporexia, plenitude pós-prandial

Edema de mmii e/ou anasarca Sinais de falência ventricular

direita: Turgência jugular, hepatomegalia congestiva, ascite

Alteração da função hepática com icterícia, alt. da coagulação e enzimas elevadas

QUADRO CLÍNICO - SINTOMATOLOGIA

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QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO

Aparência geral – caquexia, anasarca Taquicardia, cianose, diaforese Palidez cutânea e extremidades frias Taquipnéia e respiração de Cheyne-Stokes Crepitações pulmonares (estertores) Ictus globoso e desviado para esquerda, ritmo de

galope (B3), hiperfonese de P2, sopros diversos Edema periférico Sinais de derrame pleural, pericárdico e/ou ascite Aumento do volume hepático

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Mortalidade da ICC é maior que em alguns casos de câncer

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Taxa de mortalidade por ICC nos EUA em 2002 por idade, raça e sexo

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Estágios da insuficiência cardíaca crônica no adulto

Estágio Descrição Fatores EtiológicosA

Paciente de alto risco

Pacientes com alto risco de desenvolver IC pelapresença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade. Tais pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ouestrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvascardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas

HAS, ICo, diabete melito,histórico de cardiotoxicidade,tratamento por droga ou abusode álcool; histórico pessoal defebre reumática; históricofamiliar de cardiomiopatia.

B disfunção VE assintomática

C

IC Cintomática

Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estruturalsabidamente associada à IC, mas que nunca exibiramsinais ou sintomas de insuficiência cardíaca.

Pacientes com sintomas prévios ou presentes de ICassociados com cardiopatia estrutural subjacente.

Hipertrofia ventricular esquerdaou fibrose; dilatação ventricularesquerda ou hipocontratilidade;valvulopatia ou IAM

Dispnéia ou fadiga por disfunçãosistólica do VE; pacientesassintomáticos sob tratamentopara prevenção de IC.

D

IC refratária

Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomasacentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínicamáxima, e que requerem intervenções especializadas.

Pacientes: hospitalizados por ICou que não podem receberalta; esperando transplante; emcasa sob tratamento de suporteIV ou sob circulação assistida;em unidade especial paramanejo da IC.

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DIAGNÓSTICO

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Peptídeo natriurético cerebral - BNP

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AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICABioquímica Eletrólitos séricos : Na, K, Ca, Mg Função hepática : AST, ALT, bilirrubinas, albumina, TAP Função renal : uréia, creatinina Função tireoidiana : T3, T4, TSH HemogramaRadiografia torácicaÍndice cardiotorácico aumentado, sinais de crescimento de câmarase proeminências vasculares, congestão vascular e inversão datrama, infiltrado intersticial e alveolar, “cisurites” , linhas B de

Kerley,derrame pleural .EletrocardiogramaAvalia ritmo, sobrecarga de câmaras, áreas de infarto,bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares.EcocardiogramaDilatação de câmaras, função ventricular, lesões valvares.

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AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA

Holter (ECG de 24 horas)Avaliação de arritmias e identificação de bloqueios que ocorrem deforma intermitente.CinecoronariografiaAvalia anatomia coronariana, lesões valvares, função ventricular.Finalidade diagnóstica e terapêutica. Teste de esforçoAvaliação da real capacidade funcional e do consumo de O2,planejamento da atividade física, indicação de transplante. Teste de caminhada de 6 minutosServe para inferir sobre prognóstico e capacidade física. Medicina nuclearAvaliação de isquemia, necrose, viabilidade muscular, processoinflamatório e função ventricular.

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Fluxograma de diagnóstico de IC crônica

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As metas terapêuticas visam redução de sintomas,melhora da qualidade de vida, prevenção da progressão da síndrome e melhora dos índices de sobrevida.

Deve-se iniciar a terapêutica o mais precoce possível, identificando-se e corrigindo os fatores causais e desencadeantes do processo.

Levar em conta a natureza da condição de base, o tempo de progressão, presença de doença associada, idade, ocupação, personalidade, estilo de vida, estrutura familiar, capacidade de motivação e cooperação por parte do doente.

O transcorrer da doença raramente é tranqüilo, sendo pontuado por uma série de intercursos que levam à descompensação e internações cada vez mais frequentes.

Tratamento da insuficiência cardíaca

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Tratamento não farmacológico da ICC

ExercíciosPacientes devem manter-se ativos; apenas os com ICC aguda devem repousar. O exercício até o ponto de dispnéia leve é benéfico, mas esportes prolongados, exaustivos ou de competição devem ser evitados.

TabagismoPacientes devem ser encorajados a parar de fumar.

ÁlcoolPacientes devem suspender o uso de álcool de forma rotineira, estando permitido ingestão de pequenas quantidades de forma ocasional.DietaAlimentação saudável, rica em fibras e perder peso deve ser orientado.

Sal e águaDeve-se restringir o máximo de sódio possível e evitar a ingestão excessiva de líquidos.

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TRATAMENTO

FARMACOLÓGICO

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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Assintomático e classe I – IECA ou ant. recep. AT II, ß bloqueador(?)

Classe II – ß bloqueador obrigatório e espironolactona (?) Digital e diurético são opcionais. Classe III - Espironolactona obrigatória Digital e diuréticos estão indicados Classe IV – suplementação com drogas inotrópico positivas intravenosas Drogas antiarrítmicas e anticoagulantes em qualquer fase

quando necessárias.

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Tratamento farmacológico - reduzir mortalidade Inibidores da ECA e Bloqueadores dos receptores da angiotensina IIEfeito de classe e dose dependenteMelhoram a função ventricular e reduzem o tamanho do ventrículoDevem ser usados em todas as classes funcionaisAo BRA II devem ser usados como alternativa aos IECAAssociação de BRA II com IECA não é melhor que cada um deles isoladamenteGrau I nível A

Beta bloqueadoresReduzem sintomas e diminuem internaçõesMelhoram a função e reduzem o tamanho do ventrículoNão há efeito de classe (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol)Podem ser usados a partir da classe funcional I até IVGrau I nível A

EspironolactonaEstabilizam e reduzem a fibrose miocárdicaDiminuem o número de internações por descompensaçãoDevem ser usados em classe funcional III e IVGrau I nível BNitratosGrande benefício nos pacientes com coronariopatiaMelhoram os sintomas de dispnéia e anginososAssociados a hidralazina tem efeitos semelhantes aos IECA (Grau I nível A)

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DigitalMelhora de sintomas e classe funcionalReduz internaçõesNão alteram a mortalidadeSua retirada piora sintomasUsar quando FE<40% ou sintomas persistentes com medicaçãootimizada principalmente em pacientes com FA

Diuréticos – tiazídicos e de alçaReduzem sintomas e diminuem internaçõesNão alteram mortalidadeDevem ser usados para controle de sintomas congestivos

Tratamento farmacológico - reduzir sintomas

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Tratamento farmacológico adjuvante

Bloqueadores dos canais de calcioSão inotrópicos e cronotrópicos negativosVia de regra não devem ser usados na IC (Grau III nível A)Exceção feita aos diidropiridínicos de ultima geração como anlodipina

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Escalada da doença

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Tratamento alternativo

Marcapasso com estimulação multifocal – ressincronização cardíaca

Tratamento cirúrgico :CardiomioplastiaVentriculectomia – reconstrução geométrica do VECorreção da insuficiência mitralTransplante cardíaco

Dispositivo de auxílio à circulação – bomba artificial

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Marcapasso com estimulaçãomultifocal (biventricular)

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Ventriculectomia

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Bomba artificial – “biopump”

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Curva de sobrevida após transplante cardíaco segundo registro da ISHLT (em azul) e da diretriz da SBC (em vermelho)

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Fatores prognósticos adversos

Graus II-IV da NYHACapacidade reduzida para exercícios (VO2 máx. < 10 ml/Kg/min)Presença de ritmo de galope (B3)Causa da ICC é a doença arterial coronarianaCardiomegalia no Rx de tórax ( índice CT>0,55)Bloqueio do ramo esquerdo ao ECG de repouso[Na+] plamático < 130 mmol/litroNoradrenalina plasmática elevadaAngiotensina II plasmática elevadaTaquicardia ventricular, batimentos ventriculares polimóficos Níveis de Hb < 13 mg/dl ou > 17 mg/dl Presença de insuficiência renal crônica

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DesafioPaciente de 64 anos, portadora de insuficiência cardíaca estável, está sendo avaliada devido a espisódio de descompensação, caracterizado por crescente dispnéia aos esforços, ortopnéia e ganho de peso de 5,0 kg. Ao exame físico, pulso de 102 bpm e pressão arterial de 140/85 mmHg. Veias jugulares turgidas e pulsáteis. Faz uso de inibidor da ECA e furasemida. Ao estudo radiológico do tórax nota-se uma imagem radiodensa.

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