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27A CARDIOPATIA CRÔNICA DA DOÊNÇA DE CARLOS CHAGAS

Das manifestações clínicas da doença de Carlos Chagas, na fasecrônica, são as determinações cardíacas , sem dúvida, as maisfreqüentes. Êsse fato não passou despercebido ao genial investigador1, que para essas perturbações chamava atenção particular, quandoapresentou a monumental descrição da esquizotripanose, que hojetraz seu nome. Gaspar Viana 2, em 1911, mostrava a grande afinidadede S. Cruzi pelo miocárdio, determinando lesões em todos os tecidosconstitutivos do órgão.

Observa-se, nesses casos, uma miocardite intersticial difusa, que seacompanha de a l te rações degenera t ivas da f ibra card íaca e éca rac te r i zada pe la p resença de co rpúscu los l e i shmani fo rmesintracelulares de Schizotripanum cruzi. Os fenômenos inflamatóriosse localizam, em geral, em tôrno das fibras cardíacas parasitadas,existindo entretanto zonas infiltradas sem que ocorra a presença doparasito, assim como pode também suceder encontrarem-se célulasparasitadas, sem reação circundante. Gaspar Viana chamou atençãotambém para a verificação de inflamações perivasculares, pronunciadasou apenas esboçadas, havendo zonas, todavia que conservam aintegridade morfológica das paredes.

Margarino Torres, em 1917,3 descreveu alterações peculiares docitoplasma diferenciado, caracterizadas pela confluência cromatófilados segmentos obscuros da estriação miofibrilar cardíaca, com perdada aparência normal. Êsse aspecto foi confirmado ulteriormente porMazza, Joerg e Feijó 4, que lhe deram o nome de “lesão de MargarinoTorres”. Mais tarde, em 1929, estudando a miocardite intersticialcrônica na doença de Carlos Chagas, mostrou Margarino Torres 5 quetal processo não representa a evolução tardia ou posterior da miocarditeaguda difusa inicial, mas sim, um processo em franca evolução, contínuae progressiva, atribuindo tal fato, não só à ação repetida e permanented o p a r a s i t o , m a s t a m b é m à c o n s t i t u i ç ã o d e u m e s t a d o a l é r -

A CARDIOPATIA CRÔNICA DA DOENÇA DE CARLOS CHAGAS

(*) 1. ª Cadeira de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade daBahia, Brasil. (Serviço do Prof. Adriano Pondé).

Adriano Pondé (*)Bahia

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA28

gico. Em 1941, estabelece Torres 6 o novo conceito de que as lesõesvasculares precoces condicionam a reação inflamatória nas infecçõespelo S. cruzi, voltando a afirmar que nessa infecção as reações alérgicas,ou sejam processos patológicos modificados em virtude da infecçãoprimária anterior, desempenham papel importante e chama a atençãopara a analogia que existe entre o quadro mórbido dessa doença e o doreumatismo infeccioso. Depõem também em favor de um estado alérgicona doença de Carlos Chagas as verificações de Mazza e Joerg 7 e Senekjie.8 Inoculando lisados e suspensões de formas mortas do cultivo de S.cruzi no rhesus (Macaca mullata, Julio Muniz e Pena de Azevedo 9

observaram lesões de natureza inflamatória, no coração, “reproduzindoa miocardite observada nos casos humanos da Doença de Chagas e nasinfecções experimentais de rhesus inoculados com o S. cruzi.” Concluementão êsses autores que “as lesões observadas não podem ser atribuídasà existência de um fator tóxico, inerente ao corpo do parasita, masexclusivamente ao estabelecimento de um estado imunobiológico especialdo organismo, condicionado à introdução de uma proteína estranha,representada pelo paras i to .” Encontra , por tanto , apôio nessasverificações o conceito de alergia, introduzido por Margarinos Torres,na patogenia dessa doença. A miocardite, pois, não decorre sòmente daação repetida e permanente do parasito; comporta-se o coração comoverdadeiro órgão de choque no processo alérgico produzido pelasproteínas do S. cruzi. 9

O estudo clínico da forma cardíaca da esquizotripanose americana foirealizado pormenorizadamente, pela primeira vez, através dos trabalhosde Carlos Chagas e Villela, 10 e 11 que chamaram a atenção para a freqüênciae intensidade das desordens do ritmo cardíaco, na fase crônica.Assinalaram a importância dos distúrbios da condução e na formação doestímulo, salientando entre êsses a freqüência das extra-sístolesventriculares e a gravidade ainda maior que assume o prognóstico, se afibrilação ou “flutter” auriculares se instalam. Estudando os diversostipos de bloqueio auriculoventricular, observaram que a freqüência dêssesdistúrbios na esquizotripanose é maior do que em qualquer outro tipode cardiopatia. “Em outras doenças essas alterações têm sido verificadas;em nenhuma, porém, com a freqüência aqui registrada e com os aspectosmúltiplos e evolutivos que podem ser surpreendidos na tripanozomíase.E de tal modo assim é que poderíamos caracterizar essa entidade como adoença por excelência das alterações do ritmo, e especialmente do pulsolento. ”10

Os trabalhos ulteriores de Evandro Chagas 12 a 15 confirmaram essasconclusões e ainda mais, tiveram em consideração as modificaçõesdos complexos auriculares e ventriculares, “em geral associadas adiferentes tipos de arritmias, e essa associação - contínua - está ple-


namente de acôrdo com a intensidade e a extensão das alterações anatômicas deque é sede o coração.”

Mazza, 18 a quem se deve a fase de ressurgimento dos estudos sôbre adoença de Carlos Chagas, descreve, em 15% de seus casos, alteraçõeseletrocardiográficas, que atribui a “uma defeituosa irrigação coronária.”Romana e Cossio, 18 estudando a cardiopatia crônica na esquizotripanoseamericana, observaram da análise de 31 traçados, que 22 mostravambloqueios intraventriculares, ou seja, 71%; o bloqueio auriculoventricular(completo e incompleto) ia a 22% e os transtornos da excitabilidadechegavam a 38,3%. Dias, Laranja e Nobrega 24 fizeram uma análise exaustivadas alterações eletrocardiográficas nas formas crônicas da doença deChagas, em casos coligidos no Centro de Estudos e Profilaxia dessainfecção, em Bambuí, Estado de Minas Gerais. Em 183 casos, notaramalterações do traçado em 90 doentes, o que dá uma cifra de 49,2%. Sòmenteem 11% dos casos faltavam os distúrbios da formação ou da propagaçãodo estímulo e as alterações do traçado se limitavam a anomalias docomplexo ventricular.

Foram êsses autores os primeiros que referiram à elevada incidência dobloqueio de ramo direito, que estêve presente em 39% dos traçadosanormais (35 casos) e orçam em 18% do total de casos examinados. Nãotiveram ocasião de registrar um só caso com bloqueio de ramo esquerdo,ocorrência essa que também confirmaram nossas observações.

A mutabilidade na forma dos traçados foi estudada por Magalhães eFreire, 25 Brasil 26 e o estudo do traçado elétrico na doença experimentalfoi realizado por Taquini, 27 Magalhães e Freire .28

Já de algum tempo que nos vinha surpreendendo a grande freqüência,em nosso meio, de casos com miocardite crônica, sobretudo incidindo emindivíduos jovens, para cuja etiologia não se podia obter uma explicaçãoprecisa. Formulamos então a hipótese de que a esquizotripanose fôsse aresponsável por essa eventualidade e dentro em pouco tínhamosconfirmado tal suposição. 29-30 Aos 37 casos que publicamos, podemoshoje, em continuação a êsses estudos, acrescentar mais 29, o que irá fazerum total de 66 doentes registrados. Essas pesquisas foram realizadas numtrabalho de conjunto, em que colaboraram os assistentes Drs. J. Leocadiode Oliveira, Lídia Paraguassu, J. Moreira Ferreira, Rubem Tabacof, HervalBittencourt, Alberto Pondê, Walter Amorim, Luiz Queiroz, Renato Senae os internos Anita Franco e Roberto Figueira Santos.

O xenodiagnóstico do qual particularmente se incumbiu a Srt. ª AnitaFranco, foi executado, segundo as instruções coligidas por EmanuelDias. 30-39 As espécies empregadas foram E. sordida (Stal, 1859), T.infestans (Klug, 1934). T. brasiliensis (Neiva, 1911), R. prolixus


(Stal, 1859), ou P. megistus (Burm, 1835). Na maioria das vêzes,trabalhamos com exemplares de R. prolixus (Stal, 1859). Escolhíamosninfas e insetos adultos, em número de 5 a 8, que sugavam os doentesdurante 30 minutos, em média. Ulteriormente, eram os triatomídeosalimentados em frangos ou cobaias, até a época do exame, que se realizavaa partir de 30 até 60 dias depois do repasto suposto infectante. Averificação do esquizotrípano era feita ou pelo exame das dejeções doreduvídeo, ou após a dissecção, pesquisando-se o parasitismo no condutointestinal do inseto. Nas observações 1 e 2, o xenodiagnóstico foi praticadopelo Prof. A. L. de Barros Barreto (Bahia); nas observações 3,4,5, oexame foi levado a efeito pelo Dr. Emanuel Dias (Manguinhos); nasobservações 8,10,11 e 13, a prova foi feita pelo Dr. Herman Lent(Manguinhos). Aproveitamos o ensejo para aqui lhes deixar consignadosnossos agradecimentos.

A reação de fixação do complemento, realizada com o antígeno deDavis, foi efetuada nas observações 1,3,4 e 5, aqui na Bahia, no laboratórioda 1.ª Cadeira de Clínica Médica, seguindo a técnica indicada pelos Drs.Julio Muniz e Gilberto de Freitas. 40-49 O antígeno, preparado pelo Dr.Julio Muniz, foi-nos fornecido por gentileza do Prof. Henrique Aragão,Diretor do Instituto Oswaldo Cruz do Rio de Janeiro (Manguinhos.)Ulteriormente, êsses exames foram repetidos, no próprio Instituto deManguinhos, pelo Dr. Julio Muniz, que executou o exame de nossos casosaté a observação n.º 39. Daí em diante, as reações foram feitas pelo Dr. J.L. Pedreira de Freitas, no Departamento de Parasitologia da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo. A ambos consignamos tambémnosso reconhecimento pelo precioso auxílio.

A reação de fixação do complemento, funcionando com antígeno, afração de polisacarídeo, extraída do S. cruzi, foi praticada pelo Dr. JulioMuniz, nas observações dos n.º 16 a 36.

No quadro n.º 1, reunimos todos os casos de doença de Carlos Chagas,observados no Serviço da 1.ª Cadeira de Clínica Médica da Faculdade deMedicina da Bahia. Nêle, estão consignados a idade dos doentes, a formaclínica, o resultado do xenodiagnóstico e das reações de fixação docomplemento com o antígeno de Davis e com a fração de polisacarídeo.

Nas observações n.º 41,47,49, e 58 a 62 e 67 a 72, aguardamos ainda oresultado do xenodiagnóstico e, por isso, fica prejudicada a publicação, nomomento, da cifra porcentual de resultados positivos, obtidos com êssemétodo.

N ã o a p r e s e n t a v a m m a n i f e s t a ç õ e s c l í n i c a s o s c a s o s n . º24,25,32,39. 47 a 49,57,61,67 a 69 e 72. A observação n.º 24 teve oxenodíagnóstico positivo. Êsses doentes habitavam casas em queforam encontrados exemplares de P. megistus infectados. Moravam na


mesma residência, no bairro do Alto das Pombas, em Salvador, os casosn.º 24,25,32 e 67; e na casa n.º 49, na Ladeira da Montanha, no centro daCidade, os casos n.º 47,48,68, 69 e 72.

As observações n.º 37,65 e 66 são formas agudas, com sinal de Romanapresente; a primeira delas apresentava ainda o sinal de Mazza-Benitez.Em todos, além de o xenodiagnóstico ter sido positivo, identificou oProf. Alexandre Leal Costa o parasito no sangue periférico. Na observaçãon.º 37, o Dr. Julio Muniz, do Instituto Oswaldo Cruz (Rio de Janeiro),realizou as reações de precipitação e aglutinação, ambas com o resultadopositivo - a primeira fortemente e, a segunda até o título de 1/5.120(+++). Êsses três doentes nos foram levados pelo Dr. José Julio M.Porto, que exerce a clínica em Picado, no município de Santo Amaro.Não só na residência dos mesmos doentes, como também em váriasoutras da mesma localidade, foram capturados exemplares de P. megistus,que se mostraram infectados em alta proporção, quando examinados emnossos laboratórios.

Dos casos referidos no presente trabalho; quatro foram autopsiadospelo Prof. Coelho dos Santos (Obs. n.º 2,4,10 e 21.) Fragmentos docoração foram remetidos ao Instituto Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro,para exame, que foi realizado pelos Drs. Pena de Azevedo e Eitel Duarte.Em um, encontraram-se aglomerados parasitários no interior da fibracardíaca. Em outro, o quadro histológico que foi analisado, embora sema presença do S. cruzi nos cortes estudados, correspondia ao que seobserva na miocardite de Chagas. Nos restantes, o aspecto das lesõesnão era característico.

Se às 72 observações publicadas no quadro n.º 1 acrescentarmos asduas que referiram R. Pondé, O. Mangabeira Filho e G. Jansen, 5 comxenodiagnóstico positivo, embora sem manifestações clínicas, poderemosconcluir que o número de casos da doença de Carlos Chagas no Estadoda Bahia se eleva, até a data, a 74.

Selecionamos 40 casos de esquizotripanose com cardiopatia crônicapara análise do presente estudo, apresentando-os com a descriçãosintética dos principais elementos da observação clínica, do exameradiológico e do eletrocardiograma. Os demais serão discutidos emtrabalho ulterior.

Sintonias subjetivos. - Êsses decorrem ou da insuficiência cardíaca,ou das alterações do ritmo, tão freqüentes na doença de Chagas, comodentro em pouco passaremos a ver.

As palpi tações const i tuem um dos sintomas subjet ivos maiscomuns. Descrevem-nas os doentes, em geral, pelos têrmos baticumno coração e nunca empregam, em nosso meio, a expressão batedeira,tão usada no interior do Estado de Minas Gerais. Surgem, em repouso,


ou em movimento, após mesmo um pequeno esfôrço, ou súbitas emoções.Representam a sensação desagradável ou incômoda dos batimentoscardíacos, que os doentes experimentam por ocasião das arritmias. Àsvêzes, tal impressão é traduzida ainda pelo têrmo “avexame”, vocábuloêsse aliás de significação um tanto elástica e que pode traduzir tambémangús t ia ep igás t r ica ou precord ia l , opressão , i r r i t ab i l idade ,desfalecimento.

A dispnéia é outro sintoma por igual muito freqüente, a assinalar adescompensação cardíaca e variando a intensidade daquela com o graudessa. Nas formas mais leves, aparece sòmente após o esfôrço, para setornar contínua, presente mesmo em repouso nos graus adiantados.

As dôres precordiais não são raras. Encontramo-las 18 vêzes, em 40casos da forma crônica, o que vale dizer representa 44% da casuística.Não tinham as características dos fenômenos anginosos. É possível quedependam, na maioria das vêzes, da ocorrência de extra-sístoles. Astonturas e vertigens são muito encontradas (42,5% dos casos) eexplicáveis pela deficiência de irrigação sanguínea dos centros nervosos,na vigência de várias arritmias, como sejam a extra-sistólica, a taquicardiaparoxísmica, bloqueio auriculoventricular. Os ataques sincopais foramregistrados 6 vêzes em nosso material de observação. Dêstes doentes,cinco apresentavam bloqueio A-V completo. A sensação de fadiga é umaqueixa que raramente falta; e o pêso ou dôr no hipocôndrio direito decorreda estase hepática.

Queremos também sublinhar o fato já assinalado, 22 que não éexcepcional se encontrarem indivíduos, com o estado geral relativamentebom, conservando ainda certa capacidade de trabalho, sem manifestaçãosubjetiva de espécie alguma, tudo a contrastar com a gravidade das lesõesque o exame depois revela e, em particular, o eletrocardiográfico.

Exame objetivo. - A insuficiência cardíaca na forma crônica da doençade Chagas se apresenta umas vêzes pela síndrome de insuficiência dascavidades direitas e, isto é o mais comum; outras vêzes, é a formainicialmente bilateral, a claudicação simultânea de ambos os ventrículos,a que se observa.

A compensação pode estabelecer-se com relativa facilidade mas poucotempo depois reaparece a assistolia, para atender outra vez ao tratamentoe assim nessas alternativas até se tornar irredutível.

Os sinais de estase hepática são precoces e os edemas ficam nadependência de formas mais avançadas da insuficiência cardíaca. Acianose não se registra com muita freqüência e é pouco acentuadaquando ocorre. A pressão arterial se mostra dentro dos l imitesnormais, ou então moderadamente baixa. Apenas em duas observações


hav ia coex i s t ênc ia de h ipe r t ensão a r t e r i a l . Nem uma só vezencontramos alternância de pulso. Nos casos com bloqueio A-V total,encontra-se o choque da ponta forte e extenso. Entretanto, nas obs.26 e 30, o ictus cordis era fraco e difuso. Isso acontece quando hápredominância da dilatação cardíaca, ficando moderada a hipertrofiamuscular.

O abafamento das bulhas é um achado freqüente. E. Chagas refereter encontrado em alguns casos a bulha mitral quase inaudível. 12

Todavia a hiperfonese pulmonar também é uma ocorrência comum, oque fica de acôrdo com a verificação de E. Villela 51 e Dias, Laranja eNobrega. 24 O mesmo pode-se dizer em relação ao desdobramento dasegunda bulha, o que é fácil compreender em vista da alta incidênciado bloqueio intraventricular na miocardite crônica esquizotripanózica.O sôpro de inoclusão mitral funcional aparece com a insuficiênciacardíaca. O ritmo de galope foi verificado em 5 casos. Sòmente num(obs. 30), eram discretas as manifestações da insuficiência cardíaca.

Exame radiológico. - Na cardiopatia crônica esquizotripanózica,o aumento da área cardíaca varia dentro de largos limites. Em certoscasos, mesmo com bloqueio de ramo direito (obs. 20, obs. 9, por ex.),ocorre faltar a modificação da área. Noutros, o aumento pode serconsiderável, correspondendo naturalmente a um grau muito maisavançado do processo. Em geral, os maiores aumentos se verificaramnos casos com insuficiência cardíaca congestiva, ou bloqueio A-Vtotal. Entretanto, na obs. 18, não se registrou êsse aumento da áreacardíaca, embora houvesse bloqueio A-V total. De modo geral,observa-se a predominância do diâmetro longitudinal da figura cardíacasôbre o diâmetro transverso. A sombra aórtica não se modifica nadoença de Chagas e, quando modificações se registrem dêsse aspecto,essas devem correr por conta de processos de outra origem.

Estudo eletrocardiográfico. - Em 80% dos casos (32 doentes),notavam-se distúrbios da propagação do estímulo (aurículoventriculare intraventricular) e , em 57,5% (23 doentes) , apresentavam-sedistúrbios da formação do estímulo, havendo em 47,5%, associaçãode ambas as perturbações do ritmo. Sòmente em 10% as alteraçõeseletrocardiográficas se l imitaram a anormalidades do complexoventricular, sem haver alterações do ritmo cardíaco.

Apresentamos, no quadro que segue, a discriminação das diferentesal terações eletrocardiográficas e a freqüência com que elas severificaram nos 40 casos com miocardite crônica:


1) - Bloqueio A-V do 1.º grau ..................... 2 vêzes2) - Bloqueio A-V do 2.º grau ..................... 4 vêzes3) - Bloqueio A-V total .............................. 11 vêzes

Com QRS do tipo BRD ...................... 8 vêzesCom QRS do tipo BRE ....................... 2 vêzesSem alargamento do QRS .................... 2 vêzes

Com var iab i l idade na or igem do r i tmo idioventricular .............................. 4 vêzes

4) - Bloqueio intraventricular:

a) - de ramo direito .............................. 19 vêzes b) - de ramo esquerdo .......................... 0

5) - Outras alterações do complexo ventricular:

A l t e r a ç õ e s d o Q R S ( b a i x a v o l t a g e m , espessamento, entalhes, etc.) ....... 14 vêzes

Alterações primárias de S-T e T .......... 25 vêzes

6) - Distúrbios da formação do estímulo:

a) - Extra-sístoles: Auriculares ............. 4 vêzes Nodais ............................................ 1 vez

Ventriculares ................................... 22 vêzes b) - “Flutter” auricular ......................... 1 vez c) - Taquicardia paroxísmica: Su- praventricular ................................ 1 vez d) - Bradicardia sinusal ......................... 2 vêzes

Distúrbios da condução do estímulo. - Na presente série de casosanalisados, sòmente por duas vêzes - como se vê no quadro acima -encontramos o bloqueio A-V do 1.º grau. Entretanto, a verificaçãodos observadores que nos precederam consignou a êsse distúrbio umagrande freqüência. A controvérsia é fácil de explicar, se admitirmosque nossas observações incidiram em períodos já avançados naevolução da cardiopatia chagásica. Daí, a raridade do registro. Dias,Laranja e Nobrega assinalaram alta porcentagem de tal anormalidade(72,7% dos traçados anormais) em indivíduos com menos de 5 anosde infecção, o que lhes sugeriu ser essa “uma das mais precocesmanifestações eletrocardiográf icas de al teração miocárdica naesquizotripanose.” E, mais ainda, êsse mesmo distúrbio da conduçãomostrou acentuado predomínio nos grupos de baixa idade (5 a 20anos.) Ora bem, mesmo nas duas observações advertidas na série ago-


ra publicada, já se achava a lesão miocárdica em fase adiantada. Assim,numa delas (obs. 4), o traçado mostrava ademais bloqueio de ramo direito,episódios de bloqueio A-V do 2.º grau e o doente veio a falecer, naenfermaria, com uma insuficiência congestiva irredutível. No outro caso,as lesões estão muito menos avançadas, é claro: o alongamento do P-Rsòmente se manifesta depois de um batimento prematuro, mas tambémem certo trecho registra-se o bloqueio de uma contração auricular e aprópria história clínica da paciente (obs. 23) leva a crer que a infecção jádeva datar de bastante tempo, pelo que o processo não poderia serincipiente.

O bloqueio A-V de 2.º grau foi encontrado em 10% dos casos. Duas vêzesocorreu episòdicamente. No terceiro caso, o bloqueio, que era do tipo 2:1,não comparece mais no segundo traçado, quase quatro meses depois. Noúltimo, o espaço P-R aumenta progressivamente, até que uma onda auriculardeixa de ser acompanhada por um complexo ventricular, após o que recomeçao mesmo ciclo de alongamento do P-R (períodos de Wencckebach.) Em duasvêzes, estava associado a bloqueio intraventricular.

O bloqueio A-V total foi encontrado na proporção de 27,5% dos casos, oque mais uma vez demonstra a alta incidência em que ocorre essa arritmia namiocardite crônica da doença de Chagas, maior do que a encontrada emqualquer outro tipo etiológico de cardiopatia.

O ritmo auricular quase sempre se mostrou de origem sinusal, ocorrendoentretanto com freqüência o registro de alterações dos complexos auriculares.Em uma das observações o “flutter” auricular substituiu o ritmo sinusal,presente ainda no primeiro traçado. Nesse caso, a área cardíaca estavaconsideràvelmente aumentada (+73,3%). De passagem seja dito, que essacombinação do bloqueio A-V completo com “flutter” auricular tem sidoconsiderada uma verdadeira raridade. Assim, Gregorio e Crawford 52 aencontraram apenas por duas vêzes em uma série de 20.000electrocardiogramas e Willius 53 uma só vez em 40.000 traçados. Fatzer, 54

numa recente publicação, faz o registro de 2 casos, dos quais um atribuído àarteriosclerose e outro a essa causa, ou a reumatismo, ou a ambas.

O complexo ventricular, em geral, se mostrou alargado. Na maioriadas vêzes êsse complexo apresentava o tipo de bloqueio de ramodireito. Sòmente por duas vêzes a configuração apresentada foi a debloqueio de ramo esquerdo; mas , mesmo ass im, numa dessasobservações, ao cabo de certo tempo, o QRS passou ao tipo debloqueio de ramo direito. Não é possível decidir se êsse alargamentodos complexos ventriculares, em presença de um bloqueio A-V total,representa a associação dum bloqueio intraventricular com um auriculoven-


tricular, ou a excitação assincrônica dos ventrículos, em virtude da origembaixa do ritmo idioventricular. A menos que traçados anteriores aoaparecimento do bloqueio A-V completo já indicassem a ocorrência dalesão de ramo.

A variabilidade na origem do ritmo idioventricular foi verificada em 4casos, traduzindo-se pelas modificações de forma e freqüência doscomplexos ventriculares. Em dois casos sòmente, o QRS deixou demostrar-se alargado, fato êsse que, portanto, não é o comum.

A incidência do bloqueio intraventricular na cardiopatia chagásica émuito elevada, atingindo em nossa estatística a cifra de 47,5% (19 casos.)Não incluímos nesse cálculo os casos de bloqueio A-V total, com QRSalargado, pelas razões já expostas acima. A incidência elevada dêssedistúrbio é uma peculiaridade da cardiopatia crônica da doença de Chagas,a qual por primeiro relataram Dias, Laranja e Nobrega. Nas outrascardiopatias, o bloqueio intraventricular é uma ocorrência poucofreqüente. Assim, White e Viko, 55 num total de 3.219 traçados registradosem diversas cardiopatias ou em indivíduos normais, encontraram 130casos, o que perfaz a cifra de 3,7%. Confirmando, ainda uma vez, averificação daqueles autores nacionais acima citados, nem uma só vezencontramos a curva do bloqueio de ramo esquerdo. Todos os casosque defrontamos são de bloqueio de ramo direito. Pôsto a tendênciaatual seja admitir-se a maior freqüência 56 dos bloqueios de ramo direito,em relação aos de ramo esquerdo, ou pelo menos a igualdade aproximada,não se pode deixar de reconhecer que uma predominação como se notana cardiopatia crônica da doença de Chagas é muito singular. Talvez aexplicação se encontre na hipótese aventada por Dias, Laranja e Nobrega,de uma sobrecarga de trabalho do coração direito, predispondo a êssetipo de distúrbio da condução, além da própria disposição anatômicadêsse ramo, que é mais longo que o esquerdo.

Queremos chamar ainda a atenção para a circunstância de não ser raroencontrar-se nas precordiais o aspecto observado no padrão de infartoda parede anterior do coração, complicado com um BRD: deflexão inicialnegativa e deflexão pré-intrínseca muito retardada nas derivações sôbreo ventrículo direito.

Distúrbios na formação do estímulo. - Dêsse grupo, a mani fes-tação mais freqüente é constituída pelas extra-sístoles ventriculares.Podem ser unifocais ou polifocais, surgindo isoladas, ou bigeminadas etrigeminadas. As extra-sístoles polifocais comparecem quando oprocesso já é avançado. Uma só vez encontramos paroxismos extra-sistólicos ventriculares, vindo o doente a falecer algum tempo depois.As extra-sístoles auriculares e nodais foram assinaladas com mais ra-


ridade, o que coincide com a verificação dos outros observadores. Assimtambém o escape nodal. O “flutter” auricular registramos num caso combloqueio A-V total, que citamos linhas atrás. Evandro Chagas considerou,entretanto, a taquisistolia auricular bastante freqüente, acompanhando-seem geral, de irregularidade completa do ritmo dos ventrículos. Chagas eVillela salientaram o acentuado grau de bloqueio cardíaco nos casos detaquisistolia auricular da doença de Chagas. No caso que publicamos, aproporção do bloqueio é de 7 contrações auriculares para uma ventricular.

Alterações do complexo ventricular. - O grupo QRS se mostrou alargadoem 28 casos, sendo que em 9 com bloqueio A-V total e em 19 com bloqueiode ramo direito. Outras alterações de QRS que habitualmente se encontramsão representadas por baixa voltagem, entalhes e espessamentos anormais,baixa amplitude ou ausência de R nas derivações precordiais.

As alterações primárias de S-T e da onda T são freqüentes, podendoestar ou não associadas a alterações concomitantes de QRS. As alteraçõesprimárias da fase final do complexo QRS, que são independentes portantodas modificações da fase inicial, são constituídas pelos desnivelamentos deS-T, inversão anormal da onda T, nas precordiais ou periféricas, baixavoltagem da mesma onda.

Tais alterações podem ser evolutivas, ou estáveis. Em algumasobse rvações , podemos ap rec ia r aquê le ca rá t e r ; en t re t an to , aestabilidade das alterações eletrocardiográficas ficou-nos mais difícilde estabelecer, visto que, em muitos casos, os traçados deixaram deser repetidos.

Vale ainda insistir, no momento, sôbre uma particularidade que severifica nas curvas do precórdio e sôbre a qual chamaram atenção, porprimeiro, Dias, Laranja e Nobrega: o aparecimento tardio dos complexostransicionais, o que em muitos casos poderá ser atribuído à dilataçãopreponderante do ventrículo direito.

A observação 1 i lus t ra bem a c i rcuns tânc ia das a l te raçõesprimárias evolutivas de S-T e T. Assim, no traçado tirado em 26-6-45, T-2 e T-3 estão negativas, quando eram positivas na curvaanterior; o segmento S-T se mostra curvilíneo, pouco elevado emD-1 e D-2 e ligeiramente deprimido em D-3. Em V-1, onda T positivae, em V-5, difásica (- +.) No traçado de 11-7-46, nota-se a baixavoltagem de R. até V-4, o que denuncia alteração do QRS; a onda Tse torna isoelétrica em V-1, negativa e com baixa voltagem no pontoimediato; mostra-se a fase negativa muito profunda em V-3 e V-4,com elevação do S-T que se apresenta convexo; é difásica (- +), porém


com pequena amplitude, em V-5. No traçado de 12-10-46, T volta atornar-se positiva em D-2 e D-3, com o S-T um pouco deprimido.Nas precordiais, R já tem voltagem ampla em V-4; e a onda T estánegativa e profunda em V-1 (demonstrando a coexistência de alteraçõespr imárias e secundárias dêsse mesmo acidente) , em V-2, comacentuação da fase negativa em V-3 e positiva em V-5.

A obs. n.º 6 mostra no traçado de 22-1-46 a onda T negativa eprofunda em D-2 e nas precordiais; em CF-5 e 6, é difásica, sendomuito acentuada a primeira fase, a negativa. O segmento S-T estáelevado em CF-2 e 3 e deprimido em 5 e 6. A deflexão R está ausenteem CF-2 e 3 e tem voltagem muito baixa em CF-1 e 4. Em 9-8-46, T-1 torna-se negativa e profunda e T-2 passa a ser positiva. O S-T estádeprimido em D-1 e elevado em D-3. Em 13-8-46, nota-se ausênciade R nos quatro primeiros pontos precordiais, S-T elevado de CF-2a 4 e deprimido em 5 e 6, continuando a onda T negativa. Em 13-9-46, a onda T se mostra positiva nos 3 primeiros pontos do precórdioe mais aguda que no traçado anterior, a partir de CF-4. A deflexão Rcontinua ausente até êsse último ponto. Em 25-9-46, T-7 se mostrapositiva e T-3 negativa, com o S-T elevado naquela e deprimido nessaderivação. Em CF-3, o complexo ventricular se torna polifásico, temb a i x a v o l t a g e m e a o n d a T é n e g a t i v a e m u i t o a g u d a , c o minfradesnivelamento do S-T. Em 26.946 diminui a voltagem de T-1que está quase isoelétrica e passa T-3 a ser positiva; fica bem definidaa negatividade de T em CF-1, mostrando a concorrência de alteraçõesprimárias e secundárias.

A obs. XIII também é muito demonstrativa no particular. Notraçado em 5-7-46, nota-se T-1 e T-2 negativas e pouco profundas;T-3 positiva e de baixa voltagem. Em CF-1, a onda T é positiva eampla, enquanto é negativa e aguda em CF-6, com infradesnivelamentode S-T. Em 2-9-46, a onda T se torna muito mais profunda em D-1 eD-2 e com a positividade acentuada em D-3. Em CF-1, torna-senegativa e, em CF-6, quase que está isoelétrica.

A obs. XIX nos dá um exemplo de alterações associadas de QRS eS-T, em que as da fase final são estáveis, não têm caráter evolutivo.

Não é razoável concluir-se, em face de tais modificações da fasefinal do complexo ventricular, pela vigência, no caso em estudo, dealterações coronarianas, desde que a própria natureza e distribuiçãodas lesões na esquizotripanose explicam de maneira satisfatória aquelacircunstância, decorrente - é claro - da modificação na ordem deretirada do estímulo na massa muscular, o que independe da naturezado processo ocasional.


QUADRO N.o. 1.

Casos de doença de Carlos Chagas observados no

Serviço da 1 ª. Cadeira de Clínica Médica (Faculdade

de Medicina da Bahia.)

FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO

Antígeno de DavisN o. Nomes Idade Forma Clínica

Xen

odia

g-nó

stic

o

0.05 0.1 0.2

Fração depoli-

sacarídeo

1 Isaltina P. dos S. 25 a.Cardiop. crônica Posit. +++2 Lourenço B. ....... 16 a. “ “ Posit.3 José Freder. da S. 85 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++1 Adelino A. dos S. 25 a. “ “ Posit. ++++ ++++ ++++5 Benedito S. ......... ? “ “ Negat. ++++ ++++ ++++6 João B. dos. S. .... 21 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++7 Vicente F. M. ..... 25 a. “ “ Negat. ++++ ++++8 Maria M. dos S. ... 30 a. “ “ Negat. ++++ ++++9 Augusto da S. B. .. 48 a. “ “ Negat. +++ ++++10 José B. J. S. ........ 29 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++11 Eustaquio J. S. ... 26 a. “ “ Negat. ++ ++++ ++++12 Edwiges M. dos S. 19 a. “ “ Negat. + +++13 Arsenio B. da C. . 29 a. “ “ Negat. ++ ++++ ++++14 Francisco S. M. ... 28 a. “ “ - + ++++ ++++15 José B. dos S. ..... 31 a. “ “ Posit.16 Luiz B . ............... 24 a. “ “ Posit. ++++ ++++ ++++17 Maria C. M. dos S. 33 a. “ “ Negat. ++ ++++ ++++18 Maria Elza L. R o. 16 a. “ “ Negat. + ++ ++19 Octavio P. da S. .. 39 a. “ “ Negat. ++ ++++ Negat.20 Olimpio S. ........... 36 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++21 Euzebio G. .......... 20 a. “ “ Negat. Negat ++ +++22 Exigenio F. S. ..... 40 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++23 Domingas D. P. ... 30 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++24 Celina F. S . ........ 9 a. Assintornática Posit. ++++ ++++ Negat.25 Elvira F . ............. 14 a. “ Negat. ++++ ++++ ++26 Israel S. ............... 21 a. Cardiop. crônica Posit.27 Arlindo S . ........... 24 a. “ “ Posit.28 Francisco da S. M. 40 a. “ “ Posit. +++ ++++ Negat.29 Cosme D. dos S. . 33 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++30 João B. de J. ........ 34 a. “ “ Negat. +++ ++++ ++31 Maria José S. ...... 25 a. “ “ - ++++ ++++ ++++32 Carminha B. ....... 8 a. Assintomática - ++ +++ Negat.33 José dos S . .......... 26 a. Cardiop. crônica Negat. ++++ ++++ ++++34 João de O. ........... 17 a. “ “ Negat. ++++ ++++ ++++35 Augusto A. S. ..... 29 a. “ “ Negat. ++++ ++++ Negat.36 Pascoal C. F. ....... 45 a. “ “ Negat. ++++ ++


QUADRO N o. 1 (Cont.)

Casos de Doença de Carlos Chagas observados no

Serviço da 1 ª. Cadeira de Clínica Médica (Faculdade

de Medicina da Bahia.)

FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO

Antígeno de DavisN o. Nomes Idade Forma Clínica

Xen

odia

gnó

stic

o

0,05 0,1 0,2

Fração depoli-

sacarídeo

37 Ana Maria M. ...... 8 a. Forma Aguda Posit. ++++38 Augusto J. C. ....... 40 a. Cardiop. crônica Negat. ++ +++ ++++39 Guilherme V. C. .. 20 a. Assintomática Negat. ++++ ++++40 Marçal M. M. ...... 43 a. Cardiop. crônica Negat. ++ ++++41 Frei J . .................. 48 a. “ “ Negat. ++++42 Francisco Br. ....... 37 a. “ “ Posit. ++++ ++++43 Teodora da S. B. .. 38 a. “ “ Negat. ++++ ++++44 Henrique F. A. .... 42 a. “ “ Posit. ++++ ++++45 Mario P. S. .......... 30 a. “ “ Negat. ++++ ++++46 José Amp. S. ....... 43 a. “ “ Negat. ++++ ++++47 Antonieta F. O. ... 35 a. Assintomática + +++48 Erundina S. ......... 39 a. “ Negat. + +++49 Nelson P. ............. 19 a. “ ++++ ++++50 José Dom. F. ....... 28 a. Cardiop. crônica Negat. ++++ ++++51 Maria Franc. S. .... 35 a. “ “ Negat. ++++ ++++52 Meneleu S. .......... 37 a. “ “ Negat. Negat. ++++53 Nelito D. C. ......... “ “ Negat. Negat. +++54 Angelina B. ......... “ “ Negat. ++ ++++55 Catarina N. .......... 43 a. “ “ Negat. ++++ ++++56 Basilio C. dos S. .. 18 a. “ “ Negat. ++++ ++++57 Felipe F. .............. 24 a. Assintomática Negat. ++++ ++++58 Gildete A. P. ........ 19 a. Cardiop. crônica Negat. ++++ ++++59 José S. O. ............ 39 a. “ “ Negat. ++++ ++++60 Manoel Julio da C. 41 a. “ “ Negat. ++ ++++61 Maria Frane. de J. 39 a. Assintomática Negat. ++++ ++++62 Trajano L. ........... 40 a. Cardiop. crônica Negat. ++++ ++++63 José Felix dos S. . 43 a. “ “ Posit.64 Deraldo José da P. 34 a. “ “ Posit.6.5 Enedette Serafim. 6 a. Forma Aguda Posit.66 Reynaldo de S. .... 8 a. Forma Aguda Negat.67 Almerinda F. S. ... 37 a. Assintomática + ++++68 Delfina F. S . ....... 58 a. “ Negat. ++++69 Damiana Maria S. 24 a. “ ++++ ++++70 Isaias G. A. .......... 33 a. Cardiop. crônica + ++++71 Manoel P. ............ 38 a. “ “ ++ ++++72 Reginaldo S. ........ 27 a. Assintomática ++++ ++++


DOENÇA DE CARLOS CHAGAS: CARDIOPATIA CRÔNICA.QUADRO II

NOMES MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RAIOS X ELETROCARDIOGRAMA

Isaltina P. Palpitações. Dispn. de esfôrço. Dôres Aumento da Bloqueio A-V total, comdos S. precordiais. Vertigens. Desdobra- área car- QRS tipo BRD. Va-

mento de B-2. Sôpro s. mitral. He- díaca. riabilidade origem rít-patomegalia. P-A: 120/50. R.W.: mo idioventricular. Al-negativa. terações primárias evo-

lutivas de ST e T. Al-terações de QRS.

Lourenço Fadiga. Palpitações. Dispnéia decúbi- Grande au- BRD. Taquicardia paro-B. to. Edema. Derrame pleural. Esta- mento da xism. supraventricular,

se pulmonar. Escarros hemoptóicos. área car- (um ritmo sinusal e ou-Desdobramento de B-2. Sôpro sist. díaca. tro supravent. com amitral. Galope. Ascite. Hepatomega- mesma freqüência). Ex-lia. P-A: 100/80. Necropsia: Aglo- tras, ventr. politópicas,merados parasitários no interior da bilaterais, em paroxis-fibra cardíaca. mos taquicard.

José Fre- Fadiga, Palpitações. Dispnéia decúbi- Grande au- BRD. Extra-sístolesderico to. Edema. Cianose. Derrame pleu- mento da ventriculares bigemina-da S. ral. Estase pulmonar. Desdobra- àrea car- das, politóp. bilaterais.

mento de B-2. Hiperfonese pulmo- díaca. Alterações primárias denar. Sôpro sistólico mitral. Hepa- ST e T.toinegalia. P-A: 122/100. R.W.: -

Adelino Fadiga. Palpitações. Convulsões Disp- Grande au- BRD. Bloqueio A-V dodos S. néia decúbito. Edema. Cianose. mento da 1 o. grau c/ episódios de

Derrame pleural. Escarros hemop- área car- bloqueio do 2 o. grau.tóicos. Estase pulmonar. Hipofone- díaca. Extras, ventricularesse das bulhas. Desdobramento de bigerninadas, trigemina-B-2. S. sist. pulmonar. Ascite. He- das, bilaterais. Extra-patomegalia. P-A: 130/90. R.W.: nodal. Pulsação escapa.

Alteraç. primárias deST e T.

Benedito Fadiga. Síncopes. Vertigens. D. pre- Aumento da Bloqueio A-V total, comS. cordial. Dispnéia esfôrço. Hipofo- àrea car- QRS tipo BRD.

nese bulhas. Sôpro sist. mitral. díaca.P-A: 120/50.

João B. Fadiga. Palpitações. Vertigens. Disp- Grande au- Bloqueio A-V total, comdos S. néia esfôrco, Edema. Tireóide um mento da QRS tipo BRE, varia-

pouco aumentada. Hipofonese bu- àrea car- bilidade ritmo idioven-lhas. Sôpro s. mitral. Hepatome- díaca. tric. Extras, ventricul.galia. P-A: 120/80. R.W.: Depois "fIutter" Quri-

cul. e QRS tipo BRD.Alterações primárias deST e T. Alterações deQRS.


DOENÇA DE CARLOS CHAGAS: CARDIOPATIA CRÔNICA (Cont.)

NOMES MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RAIOS X ELECTROCARDIOGRAMA

Vicente Fadiga. Palpitações. Dispnéia esfôr- Aumento da BRD.F. M. ço. D. precordiais. Hipofonese mi- área car-

tral. P-A: 118/94. R.W., Kahn e díaca.Keine:, negativos.

Maria M. Fadiga, Palpitações. Tonturas. Disp- Grande au- Extra - sístoles ventric.,dos S. néia esfôrço. Hiperfonese pulmo- mento da bigeminadas, trigemina-

nar. Desdobramento de B-2. P-A: área car- das, politópicas. Alte-120/80. Operada de um fibromioma díaca. rações primárias de STuterino volumoso quando ainda in- e T; baixa voltagem deternada, suportando bem a inter- QRS, nas periféricas evenção. R.W.: precórdio dir.

Augusto Fadiga. Palpitações. D. precordiais. Área cardía- BRD, tipo “não usual”,da S. B. Vertigens. Dispnéia esfôrço. Desdo- ca normal. de Wilson.

bramento B-1. Hipofonese bulhasda base. P-A: 130/80. R.W.: ne-gativa.

José de Fadiga. Dispnéia decúbito. Edema. Aumento da BRD. Extra-sist. ven-B. Hepatomegalia. P-A: 134/90. área car- tricul. bigeminadas,tri-

díaca. geminadas, em salvas,politópicas.

Eustaquio Fadiga, Palpitações. D. precordiais. Grande au- Extra-sístoles ventricula-J. S. Dispnéia esfôrço. Desdobramentode mento da res bigeminadas, poli-

B-2. Sôpro s. mitral. P-A: 96/68. área car- tópicas. Baixa volta-Edema discreto M.I. Kahn: díaca. gem de QRS.

Edwiges Fadiga, Palpitações, Vertigens. D. Grande au- Bloqueio A-V total, comM. dos S. precordiais, Dispnéia esfôrço. Des- mento da Q R S do tipo B R D.

dobramento de B-2. Hiperfonese área car- Baixa voltagem demitral e pulmonar. Galope. Sôpro díaca. Q R S; alterações pri-sist. pulmonar e mitral. Edema dis- márias de ST e T.creto M.I. P-A: 134/70. R.W.: ne-gativa.

Arsenio Fadiga. Palpitações. Vertigens. D. Grande au- Bloqueio A-V total, comB. da C. precordiais. Dor no hipocôndrio di- mento da QRS do tipo BRD, va-

reito. Dispnéia esfôrço. Hiperfone- área car- riabilidade ritmo idio-se mitral, hipof. pulmonar. P-A: díaca. ventricular. Extras,100/52. Kahn: negativa. ventricular. Alterações

primárias de ST e T.


DOENÇA DE CARLOS CHAGAS: CARDIOPATIA CRÔNICA (Cont.)NOMES MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RAIOS X ELECTROCARDIOGRAMA

Francisco Fadiga. Palpitações. Tonturas. Disp- Grande au- B R D. E x t r a - sístoleS. de M. néia esfôrço. Dor no epigástrio. mento da ventricular. Alterações

Desdobramento B-2. Hipofonese mi- área car- primárias de ST e T.tral. P-A: 102/68. R.W.: díaca.

João B. Fadiga. Palpitações. Vertigens. Disp- Aumento da BRD incompleto.dos S. néia, esfôrço, Edema. Estase pul- área car-

monar. Hipofonese bulhas da base. díaca.Sôpro s. mitral. Hepatomegalia.P-A: 110/70.

Luiz B. Vertigens. Dispnéia esfôrço. Hipofo- Grande au- Alterações primárias denese bulhas da base. Hepatomega- mento da ST e T. Extra-sístoleslia. P-A: 110/70, R.W.: negativa. área car- auriculares bigeminadas

díaca. ventriculares trigemi-nadas e bilaterais. Al-terações de QRS. Bra-dicardia sinusal.

Maria Palpitações. Dispnéia decúbito. Ede- Grande au- Bloqueio A-V do 2 o.C. M. S. ma. Estase pulmonar. Escarros he- mento da grau. Alterações primá-

moptóicos. Cianose. Desdobramento área car- rias de ST e T.de B-2. Hiperfonese pulmonar. Hi- díaca.pofonese mitral. Sôpro s. mitral.Galope. Hepatomegalia. Aumentodiscreto da tireóide. P-A: 100/60.R. W.:negativo.

Maria Elza Fadiga. Palpitações. Síncopes. Hiper- Área cardía- Bloqueio A-V total, semL. R. fonese pulmonar. P-A: 128/70. R. ca normal. alargamento de QRS.

W.: negativa.Otavio Fadiga. Vertigens. Dispnéia decúbito. Grande au- Alterações primárias deP. da S. Edema. Estase pulmonar. Cianose. mento da ST e T. Alterações de

Hipofonese bulhas base. Sôpro s. área car- QRS.mitral. Galope. Ascite. Hepatome- díaca.galia. Discreto aumento tireóide.P-A. 115/100.

Olímpio G. Fadiga. Palpitações. Vertigens. D. Ãrea cardía- BRD. Extra-sístolesprecordiais. Dispnéia esfôrço. Hi- ca normal. ventriculares.pofonese das bulhas da base. P-A:110/75. Hepatomegalia. R.W.: ne-gativa.



Euzebio G. Fadiga. Palpitações. Dispnéia decúbi- Grande au- Alterações primáriato. Edema, Estase pulmonar. As- mento da ST e T.cite. Hepatomegalia. Hiperfonese área car-pulm. Sôpro s. mitral. P-A: 90/50. díaca.R.W.: negativa.

Eugenio Fadiga, Palpitações. D. precordiais. Aumento da Bloqueio A-V do 2 o.F. S. Tonturas. Hipofonese bulhas da ba- área car- grau, com p. de Wen-

se. P-A: 110/78. Kline: negativa. díaca. ckbach, Extra - síst.ventr. BRD. Alteraçõesde QRS. Alteraçãoprim. de ST e T.

Domingas Fadiga. Palpitações, Vertigens. Disp. Grande au- Extras. ventr. polifocais.D. P. esfôrço. Hiperfonese pulmonar. Sô- mento da Bloqueio A-V do 1 o.

pro s. mitral. P-A: 118/70. R.W.: área car- grau, com episódios donegativa. Kline: negativa. díaca. 2 o. grau.

Israel S. Fadiga. Síncopes. D. precordiais. Grande au- Bloqueio A-V: total, comDispnéia de esfôrço. Desdobramen- mento da QRS tipo BRD. Alte-to de B-2. Hiperfon. pulmonar. área car- rações primárias de STHipofon. mitral. Cianose. P-A: diaca. e T.130/80. R.W.: negativa.

Arlindo S. Fadiga. Dispnéia. Edema. Derrame Grande au- Alterações de QRS. Al-pleural. Estase pulmonar. Hiper- mento da terações primár.fonese aórtica. Hepatomegalia. P-A: área car- de ST e T.100/75. díaca,

Francisco Síncopes. Tonturas. Dispnéia de es- Grande au- Bloqueio A-V total, comda S. M. fôrço. Desdobram. B-2. Hiperfone- mento da QRS tipo BRE. Onda

se pulm. Sôpros s. mitral e pulm. área car- P alargada e com altaP-A: 170/80. Coroidite crônica. R. díaca. voltagem. AlteraçõesW.: negativa. primárias de ST e T.

Extras. ventricular.Cosme D. Fadiga. Síncopes. Vertigens. Edema. Grande au- Bloqueio A-V total, com

dos S. Estase pulmonar. Hepatomegalia. mento da QRS tipo BRD, varia-Desdobramento B-2. Hiperfon. pul- área car- bilidade ritmo idioven-monar. P-A: 105/70. R.W.: nega- díaca. tricular. Alterações detiva. Q R S. Alterações

primárias de ST e T



João Palpitações. Dores precordiais. Disp- Pequeno BRD. Alterações primá-B. de J. néia esfôrço. Desdobramento B-2. aumento da rias de ST e T.

Hiperfonese: pulm. Galope. P-A: área car-110/60. R.W.: negativa. díaca.

Maria Fadiga. Angústia epigástrica. Palpi- Pequeno BRD.José S. tações. D. precordiais. P-A: 100/65. aumento da

Kline: área e car-díaca.

José Fadiga. Palpitações. Angústia epigás- Grande au- Bloqueio A-V total, comdos S. trica. D. precordiais. Tonturas. mento da QRS tipo BRD. Alte-

Vertigens. Dispnéia esfôrço. Desdo- área car- rações de QRS Alte-bramento de B-2. Hiperfonese pul- díaca. rações primárias de STmonar. Hepatomegalia. P-A: 125-70. e T. Onda P difásicaR.W.: em vários D.

João deO.

Dores precordiais. Hipofonese das bu- Área cardía- BRD. Extra-síst. ven-

lhas. Hepatomegalia. Discreta es- ca normal. tric. Onda P negativaplenomegalia. Schistosomose trata- em tôdas precordiais.da. P-A: 110/80. R.W.: negativa. Alterações primárias de

de ST e T. Alteraçõesde QRS.

Augusto Fadiga. Palpitações. Dor no hipocôn- Grande au- 1 o. traçado. Baixa vol-S. S. drio direito. Dispnéia decúbito. Hi- rnento da tagem. QRS, alterações

perfonese pulmonar. Hipofon. mi- área car- primárias de ST e T.tral. Galope. Edema. Derrame pleu- díaca. Onda P bífida em D-1ral. Hepatomegalia. Cianose. Es- e D-2.carros hemoptóicos. P-A: 105/80.negativa. 2.o. traçado: Bloqueio

A-V total, sem alarga-mento. QRS. Extras,ventric. bigeminadas bi-laterais, politópicas.

Pascoal Fadiga. Palpitações. Dispnéia de es- Grande au- BRD. Extra - sístolesC. F. fôrço. Hiperfonese pulmonar. Hi- mento da ventriculares. Altera-

pofonese mitral. P-A: 110/60. He- área car- ções de QRS.patomegalia. díaca.



Augusto Palpitações. D. precordiais. Dispnéia Grande au- Extras, ventriculares po-J. C. esfôrço. Tonturas e vertigens. Dor mento da litópicas, bilaterais, bi-

pigástrica. Desdobramento de B-2. área car- geminadas. Extra-sísto-Sôpro s. mitral. P-A: 100/60. díaca. les aurículares. BRD.

Alterações primárias deST e T.

Marçal Dor precordial. Palpitações. Dores Aumento mo- Alterações QRS. Altera-M. M. hipocôndrio dir. Sôpro s. mitral. Hi- derado da ções primárias evoluti-

perfonese pulmonar. P-A: 120/80. área car- vas de ST e T.díaca.

Frei Jr. Palpitações. Dores precordiais. Ton- Aumento mo- Extra-sístoles auricula-turas. P-A: 130/80. derado da res.

área car-díaca.

Teodora Fadiga. Palpitações. Ortopnéia. Ede- Grande au- BRD. Extra - sístolesda S. B. ma. Ascite. Estase pulmonar. Cia- mento da auriculares e ventric.

nose. Hepatomegalia. P-A: 130/95. área car- politópicas. Alteraçõesdíaca. primárias de ST e T.

Henrique Palpitações. Dispnéia de esfôrço. Aumento da BRD. Extra - sístolesF. A. Tonturas. Dor no epigástrio. Des- área car- ventriculares. Bradicar-

dobramento de B-2. Hipofonese das díaca. dia sinusal.bulhas. P-A: 100/70.

José Dispnéia contínua. Palpitações. Cia- Grande au- BDR. Extras, ventri-Domingo

snose. Vertigens. Edema. Hipofone- mento da culares. Alterações pri-

F. se das Bulhas. Estase pulmonar. áreas car- márias de ST e T.Hepatomegalia. P-A: 120/80. díaca.

Maria Tonturas. Dispnéia paroxísmica no- Aumento da BRD. Bigeminismo ven-Francisca turna. Disp. de esfôrços. Dor pre- área car- tricular.

dos S. cordial. Palpitações. Discreto au- díaca.mento tireóide. Desdobramento am-bas as bulhas. P-A: 170/90. He-patomegalia.

47A

CA

RD

IOPA

TIA

CR

ÔN

ICA

DA

DO

ÊN

ÇA

DE

CA

RL

OS C

HA

GA

S

Fig. 1: Obs. 1: Ecg. em 23-3-44 bloqueio A-V total, com QRS do tipoBRD e direção convergente. Freqüência auricular a 77 por minuto; freqüênciaventricular a 28 por minuto.

Fig. 1 -Case 1: ECG on 3-23-944. Complete A-V of the RBBB typeconvergent direction. Auricular rate: 77 a minute; ventricular rate: 28 aminute.

AR

QU

IVO

S B

RA

SIL

EIR

OS

DE

CA

RD

IOL

OG

IA48

Fig. 2: Obs. 1: Ecg. em 26-6-45: A freqüência auricular é de 76 por minuto e aventricular de 25. Sensíveis modificações do complexo ventricular: R-1 diminuiconsideràvelmente de voltagem, quase desaparecendo; T-2 e T-3 estão negativas.

Fig. 2 - Case 1: ECG on 6-26-945. Auricular rate of 76 a minute and ventricularrate of 25. Noticeable changes of the ventricular complex: R-1 with a considerablydecreased voltage, almost disappearing; T-2 and T-3 are negatives.

49A

CA

RD

IOPA

TIA

CR

ÔN

ICA

DA

DO

ÊN

ÇA

DE

CA

RL

OS C

HA

GA

S

Fig. 3: Obs. I: Ecg. em 11-7-46: Freqüência auricular de 86 por minuto e a ventricular a 30. Baixavoltagem de R até V-4. A onda T se mostra profundamente negativa e ponteaguda em V-3 e V-4,sendo muito menos acentuada a alteração em V-5.

Fig. 3 - Case 1: ECG on 7-11-946: - Auricular rate of 86 a minute and the ventricular one of 30.Low voltage of R in all leads expect V-5. The T wave is deeply negative and sharp in V-3 and V-4,being less remarkable the change in V-5.


Fig. 4: Obs. I: Ecg. em 12-10-46: A onda T se tornou positivaem D-2 e D-3; l igeiro infradesnivelamento de S-T nessasderivações.

Fig. 4 - Case 1: ECG on 10-12-946: The T wave becamepositive in L-2 and L-3; slight downward displacement of S-T inthese leads.


Fig. 5: Obs. 1: Ecg. em 12-10-46: derivações precordiais. Aonda T se tornou profundamente negativa e ponteaguda, de V-1a V-4. Extra-sístole ventricular em V-6.

Fig. 5 - Case 1: ECG on 10-12-946: Precordial leads. The Twave became deeply negative and sharpened from V-1 to V-4.Ventricular premature beat in V-6.


Fig . 6 : Obs . I I Lourenço. P. C. 13 .300. Imersão 900x.H e m a t o x i l i n a - e o s i n a . N e g a t i v o n . º 5 4 4 . A g l o m e r a d oparasitário no interior da fibra cardíaca (S. cruzi). Gentilezados Drs. Pena de Azevedo e Eitel Duarte.

Fif. 6 - Case II: Lourenço Batista. P. C. 13.300. Immersion900 x H.E. Negative n.º544. Parasitic cluster inside cardiacfiber. (S. cruzi). Courtesy of Drs. Pena de Azevedo and EitelDuar te .

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Fig. 7: Obs. II: Ecg. em 8-8944. Ritmo sinusal e supraventricular(nodal), com a mesma freqüência e com BRD permanente. Afreqüência de ambos os centros é de até 73 batimentos, em média,por minuto.

Fig. 7 - Case II: on 8-8944. Sinus and supraventricular (nodal)rhythm, with the same rate permanent RBBB. The rate of bothcenters is of 73 beats per minute on the average.

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Fig. 8: Obs. II: Ecg. em 8-8-44. Derivações precordiais.

Fig. 8 - Case II: ECG on 8-8-944. Precordial leads.

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Fig. 9: Ecg. em 12-8-44: Extra-sístoles ventriculares múltiplas,politópicas, bilaterais, em paraxismos taquicárdicos. Em D-2reaparece o duplo comando do traçadoanterior.

Fig. 9 - Case II: ECG on 8-12-944. Multiple, polytopic,bilateral, ventricular premature beat in tachycardiac paroxysms.In L-2, the double command of the anterior tracing reappears.

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Fig. 10: Obs. VI : Ecg. 22-1-946: Bloqueio A-V total, com QRS do tipo BRE evariabilidade na origem do ritmo idioventricular. Onda Q-1 profunda; T-2negative e profunda.

Fig. 10 - Case VI: ECG on 1-22-946. Complete A-V block with QRS of leftRBBB type and variability in origin of the idio-ventricular rhythm. Deep Q-1wave. Deep pointedinverted wave in lead.

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Fig. 11: Obs. VI: Ecg. em 22-1-46: Derivações percordiais, de Cf-1a Cf-3

Fig. 11 - Case VI: ECG on 1-22-946. Precordial leads, from CF-1 toCF-3.

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Fig. 12: Ob. VI: Ecg. em 22-1-946: derivações precordiais, de Cf-4 aCf-6.

Fig. 12 - Case VI: ECG on 1-22-946. Precordial leads, from CF-4 toCF-6

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Fig. 13: Obs. Ecg. em 9-8-946: Variação na freqüência do ritmo idioventricular,que passou a 33 por minuto. Modificou-se também a configuração do complexoventricular, denunciando mutabilidade na localização do foco de excitação,continuando todavia o tipo BRE. A atividade auricular está representada por ondasde “flutter”, com a freqüência de 230 por minuto e bloqueio a 7:1. Extra-sístolesventriculares.

Fig. 13 - Case VI: ECG on 8-9-946. Variation of the rate of the idio-ventricularrhythm, which got to 33 per minute. The configuration of the ventricular complexis also changed, showing mutability in the localization of the excitation focus,continuing however to be of the left BBB type. The auricular activity is representedby flutter waves, with a rate of 230 a minute and block of 7:1. Ventricular prematurebeats.

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Fig. 14: Obs. VI: Ecg. em 13-8-46. Derivações precordiais. Ausência de R nos 4primeiros pontos. Também nesses, entalhe no ápice de S.

Fig. 14 - Case VI: ECG on 8-13-946. Precordial leads. Absence of R in the firstfour (4) points. Also in these, notch in apex of S.

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Fig. 15: Obs. VI: Ecg. em 13-8-46. Derivações precordiais.Fig. 15 - Case VI: ECG on 8-13-946. Precordial leads.

Fig. 16: Obs. VI: Ecg. em 13-9-946. O aspecto ainda é muito semelhanteao anterior.

Fig. 16 - Case VI: ECG on 13-9-46. Aspect still very similar toanterior one.

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Fig. 17: Obs. VI: Ecg. em 25-9-46: Continuando o “flutter”auricular, modifica-se o aspecto do complexo ventricular, que toma otipo BRD, convergente.

Fig. 17 - Case VI: ECG on 9-25-946. Continuation of auricularflutter, aspect of ventricular complex is changed into right BBB type,convergent.

Fig. 18: Obs. VI: Ecg. em 26-9-46: O aspecto de BRD jánão é tão convergente; em D-2 E D-3, a fase inicial docomplexo se torna polifásica e de baixa voltagem tambémdiminui a amplitude de QS em D-1.

Fig. 18 - Case VI: ECG on 9-26-946. Aspect of right BBBnot so convergent; in L-2 and L-3, the initial phase of thecomplex becomes polyphasic and with low voltage; theamplitude of QS is also decreased in L-1.

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Fig. 19: Obs. XIII: Ecg. em 5-7-46. Bloqueio A-V total, comQRS do tipo BRD. T-1 e T-2, negativas e pouco profundas; T-3, positiva e de baixa voltagem. Ligeira elevação de S-T em D-1 e D-2. Em CF-6, onda T negativa e aguda, com infradesnivelamento de S-T.

Fig. 19 - Case XIII: ECG on 7-5-946. Complete A-V block with QRS of right BBB type.Slightly inverted T wave in Lead 1 and 2; abnormally low T wave in Lead 3. Slight elevationof S-T in L-I and L-2. In CF-6 sharp and negative T wave with depressed S-T segment.

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Fig. 20: XIII: Ecg. em 2-9-46. Extra-sístole ventricular isolada e variabilidade naorigem do ritmo idioventricular. Em D-1 e D-2, a onda T se torna muito maisprofunda; e, em D-3, acentuou-lhe a positividade. Em CF-6, modificou-se o complexoventricular, diminuindo consideràvelmente a negatividade de T, que está quaseisoelétrica; S-T, nessa derivação, voltou à linha de base.

Fig. 20 - Case XIII: ECG on 9-2-946. Isolated ventricular premature beat andvariability of origin of idio-ventricular rhythm. In L-1 and L-2 the wave becomedeeper and, in L-3 its modified, decreasing considerably the negative of T, which isalmost isoelectric; in this lead S-T returned to the basis line.


Fig. 21: Obs. IX: Ecg. em 25-5-46. Bloqueio de ramodireito, com R-1 pequena e S-2 e S-3 profundas,correspondendo ao tipo “não usual”, descrito por Wilson.

Fig. 21 - Case IX: ECG on 5-24-946. Right bundle-branchblock with small R-1 and broad deep S in leads 2 and 3,corresponding to the “unusual” type, described by Wilson.


Fig .22: Obs. XIX: Ecg. em 10-8-46. Baixa voltagem doscomplexos ventriculares. Onda T difásica (+-) em D-3 e (-+) CF-6. A ausência de R em CF-1.

Fig. 22 - Case XIX: ECG on 8-10-946. Low voltage ofthe ventricular complexes. Diphasic T wave(+-) in L IIIand (-+) CF-6. No R wave is present in lead CF-1.


CONCLUSÕES

1 - Os sintomas e sinais observados na miocardite crônica da doença de CarlosChagas nada têm de peculiar, visto como são os que se observam nas lesõesdifusas do miocárdio.

2 - A insuficiência cardíaca na cardiopatia crônica da doença de Carlos Chagasse apresenta, umas vêzes pela síndrome de insuficiência das cavidades direitase, isso é o mais comum; outras vêzes, é a forma inicialmente bilateral, a clau-dicação simultânea de ambos os ventrículos, a que se observa.

3 - A hipofonese das bulhas é um achado freqüente, tornando-se às vêzes a bulhamitral quase inaudível. Todavia, a hiperfonese pulmonar também é uma ocor-rência comum. O mesmo pode dizer-se, em relação ao desdobramento das bu-lhas.

4 - O aumento da área cardíaca varia dentro de largos limites. Em geral, os maiores aumentos se verificaram nos casos com insuficiência cardíaca congestiva,ou bloqueio A-V total.

5 - Os distúrbios da propagação do estímulo são muito freqüentes, tendo sidonotados em 80% dos casos. Os distúrbios da formação do estímulo ocorreramem 57,5% das observações. O bloqueio A-V total se encontra na miocarditecrônica da doença de Carlos Chagas com uma freqüência maior do que emqualquer outro tipo de cardiopatia. Em nosso material, encontramo-lo em27,5% dos casos.

6 - A incidência do bloqueio intraventricular na cardiopatia chagásica é muitoelevada, atingindo em nossa estatística a cifra de 47,5% dos casos. Nessecálculo não estão incluídos os casos de bloqueio A-V total, com QRS alargado.

7 - Todos os casos de bloqueio intraventricular que observamos eram de ramodireito do feixe de His. Nem uma só vez encontramos a curva do bloqueio deramo esquerdo.

8 - Não é raro encontrar-se nas derivações precordiais o aspecto observado nopadrão de infarto da parede anterior do coração, complicado com um bloqueiode ramo direito.

9 - Dos distúrbios da formação do estímulo os mais freqüentes estavam repre-sentados pelas extra-sístoles, que podem ser unifocais ou polifocais, surgindoisoladas, ou bigeminadas e trigeminadas.

10 - São freqüentes as alterações primárias de ST e T, podendo estar ou não asso-ciadas a alterações concomitantes de QRS. Tais alterações podem ser evolu-tivas ou estáveis, em acôrdo com a evolução do processo.

11 - A natureza e distribuição das lesões na esquizotripanose ex-plicam de maneira satisfatória as modificações da fase final do


complexo ventricular, decorrentes da modificação na ordem de retiradado estímulo na massa muscular, o que independe da natureza do processocausal.

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