4_110831-181722-149

13
1 Tuberculose CID-10: A16, A16.0; A16.1, A16.2, A16.3, A16.4, A16.5, A16.7, A16.8, A16.9 Parte I - Principais conceitos e aspectos clínico-terapêuticos na Tuberculose 1. 1. 1. 1. Definição Doença infectocontagiosa, de evolução crônica, causada pelo Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch, com comprometimento pulmonar e/ou extrapulmonar. No complexo Mycobacterium, são ainda importantes as espécies M. bovis e M. avium intracelulare, esta última em imunodeprimidos. 2. 2. 2. 2. Epidemiologia Estima-se que um terço da população mundial esteja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis (WHO, 2007) , sendo 95% dos casos e 98% dos óbitos concentrados nos países em desenvolvimento (MS,SVS,2009) . O Brasil está entre os 22 países responsáveis por esses casos, porém, até o ano de 2007, apresentou uma queda de 26% na incidência e 32% na mortalidade pela doença, que se tornou expressiva a partir de 1999 com a implantação da estratégia de tratamento diretamente observado (DOTS = Directly Observed Treatament Strategy) SBPT, 2009 . Problema adicional é o surgimento de cepas resistentes - tuberculose multirresistente (MDR-TB) – em decorrência de tratamentos incompletos ou mal supervisionados, comprometendo o controle da doença (UNAIDS, 2006) . A DOTS objetiva não só reduzir essas ocorrências, como também contribuir para as metas do milênio pactuadas pela Organização das Nações Unidas, de reduzir em 50% as taxas de incidência e mortalidade pela doença até 2015 CONDE, ET AL, 2009 . Neste contexto, destaca-se a infecção pelo HIV, como o mais potente fator de risco para a conversão de tuberculose latente em tuberculose doença, e também a presença do bacilo como acelerador da evolução do portador assintomático para a AIDS (UNAIDS, 2006) . 3. 3. 3. 3. Transmissão Ocorre preferencialmente por via aérea ou digestiva, de forma direta gotículas de Flügge ou beijo); ou indireta aspiração de poeira contaminada, gotículas desidratadas suspensas no ar (núcleos de Wells) (MS,SVS,2009) . O meio ambiente é extremamente hostil ao bacilo, onde não se reproduz, sendo o indivíduo bacilífero a principal fonte de contaminação. Apesar do perfil da tuberculose no Brasil ser mais de transmissão comunitária, foram observadas elevadas taxas de transmissão da doença em escolas médicas, hospitais universitários, serviços de emergência, prisões e casas de saúde psiquiátricas. Neste sentido, a utilização conjunta de medidas administrativas, ambientais e de proteção respiratória, é fundamental para reduzir o risco de infecção nos ambientes com maior concentração de doentes. SBPT, 2009 4. 4. 4. 4. Classificação 4.1 - Período de infecção (Primoinfecção) MS,SVS,2009 Lesão inicial pulmonar associada à adenopatia perihilar ou paratraqueal, que caracteriza o complexo primário de Hanke. Pode ocorrer, neste momento, uma disseminação linfohematogênica sistêmica. Cerca de 90% dos indivíduos conseguem bloquear o avanço do processo, permanecendo apenas como infectados.

Upload: rota-chaulin

Post on 05-Dec-2014

16 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: 4_110831-181722-149

1

Tuberculose

CID-10: A16, A16.0; A16.1, A16.2, A16.3, A16.4, A16.5, A16.7, A16.8, A16.9

Parte I - Principais conceitos e aspectos clínico-terapêuticos na Tuberculose

1.1.1.1. Definição

Doença infectocontagiosa, de evolução crônica, causada pelo Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch,com comprometimento pulmonar e/ou extrapulmonar. No complexo Mycobacterium, são aindaimportantes as espécies M. bovis e M. avium intracelulare, esta última em imunodeprimidos.

2.2.2.2. Epidemiologia

Estima-se que um terço da população mundial esteja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis (WHO, 2007), sendo95% dos casos e 98% dos óbitos concentrados nos países em desenvolvimento (MS,SVS,2009).

O Brasil está entre os 22 países responsáveis por esses casos, porém, até o ano de 2007, apresentou umaqueda de 26% na incidência e 32% na mortalidade pela doença, que se tornou expressiva a partir de 1999com a implantação da estratégia de tratamento diretamente observado (DOTS = Directly ObservedTreatament Strategy) SBPT, 2009.

Problema adicional é o surgimento de cepas resistentes - tuberculose multirresistente (MDR-TB) – em decorrênciade tratamentos incompletos ou mal supervisionados, comprometendo o controle da doença (UNAIDS, 2006). A DOTSobjetiva não só reduzir essas ocorrências, como também contribuir para as metas do milênio pactuadas pelaOrganização das Nações Unidas, de reduzir em 50% as taxas de incidência e mortalidade pela doença até2015 CONDE, ET AL, 2009.

Neste contexto, destaca-se a infecção pelo HIV, como o mais potente fator de risco para a conversão detuberculose latente em tuberculose doença, e também a presença do bacilo como acelerador da evoluçãodo portador assintomático para a AIDS (UNAIDS, 2006).

3.3.3.3. Transmissão

Ocorre preferencialmente por via aérea ou digestiva, de forma direta � gotículas de Flügge ou beijo); ouindireta � aspiração de poeira contaminada, gotículas desidratadas suspensas no ar (núcleos de Wells)(MS,SVS,2009). O meio ambiente é extremamente hostil ao bacilo, onde não se reproduz, sendo o indivíduobacilífero a principal fonte de contaminação.

Apesar do perfil da tuberculose no Brasil ser mais de transmissão comunitária, foram observadas elevadastaxas de transmissão da doença em escolas médicas, hospitais universitários, serviços de emergência,prisões e casas de saúde psiquiátricas. Neste sentido, a utilização conjunta de medidas administrativas,ambientais e de proteção respiratória, é fundamental para reduzir o risco de infecção nos ambientes commaior concentração de doentes. SBPT, 2009

4.4.4.4. Classificação

4.1 - Período de infecção (Primoinfecção) MS,SVS,2009

Lesão inicial pulmonar associada à adenopatia perihilar ou paratraqueal, que caracteriza o complexoprimário de Hanke. Pode ocorrer, neste momento, uma disseminação linfohematogênica sistêmica.Cerca de 90% dos indivíduos conseguem bloquear o avanço do processo, permanecendo apenas comoinfectados.

Page 2: 4_110831-181722-149

2

4.2 - Tuberculose latente ou infecção latente pelo M. tuberculosis MS,SVS,2009; CONDE, et al, 2009; CAVALCANTI, 2010

Corresponde ao período compreendido entre a penetração do bacilo no organismo e o aparecimento datuberculose doença. É passível de intervenção medicamentosa, hoje denominada “tratamento datuberculose latente”, em substituição ao termo “quimioprofilaxia”, anteriormente utilizado.

4.3 - Tuberculose primária MS,SVS,2009; FAUCI et al,2010

Decorre da progressão da lesão inicial para doença clínica, a partir do foco pulmonar e/ou ganglionar ouem consequência de disseminação hematogênica. Ocorre em 5% dos primoinfectados.

4.4 - Tuberculose pós-primária MS,SVS,2009; FAUCI et al,2010; CONDE, et al, 2009; CAVALCANTI, 2010

Decorre do recrudescimento de algum foco já existente no organismo (reativação endógena) ou deexposição a nova carga bacilífera (reinfecção exógena), em geral, tempos depois da primoinfecção.

5.5.5.5. Formas clínicas MS,SVS,2009; FAUCI et al,2010; CONDE, et al, 2009; CAVALCANTI, 2010

5.1 - Tuberculose pulmonar

Dependendo da fase evolutiva da doença, pode apresentar distúrbios ventilatórios restritivos,obstrutivos, de difusão e/ou de perfusão.

Sinais e sintomas inespecíficos surgem de forma insidiosa, tais como, febre, em geral baixa e vespertina,sudorese noturna, perda de peso, anorexia, mal estar geral e astenia. A maioria dos casos apresentatosse, inicialmente seca e posteriormente produtiva, com expectoração purulenta, algumas vezes comhemoptóicos, ou mesmo franca hemoptise. Dor pleurítica pode ocorrer em indivíduos com lesõesparenquimatosas subpleurais. Pode evoluir com dispnéia e, em situações mais graves, com francainsuficiência respiratória.

5.2 - Tuberculose miliar MS,SVS,2009; FAUCI et al,2010

Decorre da disseminação hematogênica do bacilo. Embora mais frequente em crianças, em sequênciaà primoinfecção, pode acometer adultos imunocomprometidos, tanto a partir de uma infecção recente,como da reativação de um foco preexistente. O aspecto miliar decorre da formação de pequenosgranulomas (1 a 2 mm) disseminados em pulmões e diversos órgãos.

As manifestações sistêmicas são graves e inespecíficas, podendo estar presentes sinais e sintomasrespiratórios, digestivos, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenomegalias, entre outros.

5.3 - Tuberculose extrapulmonar ( Corresponde a 5 a 10 % de todos os casos )

� Sistema Nervoso Central: MS, FUNASA, CENEPI, 2004; NUNES et al, 1998a; NUNES et al, 1998b

Pode acometer meninges ou o parênquima cerebral.Manifesta-se como meningoencefalite de evolução subaguda, cursando quase sempre com febre,irritabilidade, sinais clínicos de hipertensão intracraniana e irritação meníngea, paralisia de parescranianos e letargia, podendo evoluir para estado comatoso. Tem alta taxa de letalidade e resulta ematé 30% de sequelas neurológicas graves e incapacitantes.

� Pleural (FAUCI et al,2010)

É comum ocorrer na tuberculose primária, podendo resultar de propagação contígua à inflamaçãodo parênquima ou, na fase pós-primária, em decorrência de ativação de foco bacilífero no espaçopleural. A intensidade do derrame pode variar de leve, com resolução espontânea, a mais intenso,com macicez à percussão e ausência de sons respiratórios, acompanhando-se de febre, dortorácica e dispnéia.

� Pericárdica (FAUCI et al,2010)

Frequente em imunodeprimidos, se deve à progressão direta de um foco primário dentro dopericárdio, à reativação de um foco latente ou à ruptura de um linfonodo adjacente. As taxas deletalidade chegam a 40%. O início pode ser subagudo, embora forma aguda, com dispnéia, febre,dor retroesternal e atrito pericárdico, seja possível. Pode ocorrer derrame pericárdico, com

Page 3: 4_110831-181722-149

3

sintomas cardiovasculares e sinais de tamponamento cardíaco. Sem tratamento, a tuberculosepericárdica geralmente é fatal. Mesmo tratada, pode evoluir com complicações, dentre as quais seinclui pericardite constritiva crônica.

� Ganglionar: MS, FUNASA, CENEPI, 2004; PAES et al, 2006

Acomete com frequência cadeia cervical, sendo geralmente unilateral. Pode também acometerprimariamente gânglio(s) de cadeia axilar, inguinal, supraclavicular ou submandibular. A evoluçãoé lenta, superior a três semanas, com gânglios de consistência endurecida, podendo ou nãofistulizar (escrófula ou escrofuloderma).

� Genitourinária (FAUCI et al,2010)

Pode envolver qualquer porção do trato urinário e mais de 1/3 dos pacientes apresenta doençapulmonar concomitante. Os principais sintomas são: aumento da frequência urinária, disúria, nictúria,hematúria, dor abdominal e em flancos. Em alguns casos, no entanto, a tuberculose urinária podeevoluir sem sintomas, sendo descoberta apenas quando já existe extensa lesão destrutiva. A tuberculose genital é mais frequente em mulheres, acometendo principalmente as trompas eendométrio, podendo acarretar infertilidade, dor pélvica e alterações menstruais. Em homensacomete o epidídimo, produzindo massa ligeiramente macia que pode fistulizar, além de orquite eprostatite. Cerca de metade dos casos cursa com doença concomitante no trato urinário.

� Osteoarticular Além das manifestações sistêmicas da doença, tende a apresentar dor no segmento atingido,atitude antálgica, alterações da marcha, limitação de movimentos, paraplegias e gibosidade.Geralmente é secundária à localização pulmonar e quase sempre ocorre a partir do primeiro anoapós a primo-infecção, por via linfo-hematogênica. (MS, FUNASA, CENEPI, 2004; CABRAL et al, 2005)

Acomete mais frequentemente a coluna vertebral (Mal de Pott), quase sempre com envolvimentode dois ou mais corpos vertebrais adjacentes. Pode haver também comprometimento dearticulação coxofemoral e joelho. (FAUCI et al,2010)

� Gastrointestinal (FAUCI et al,2010)

Forma incomum. Embora qualquer parte do trato gastrintestinal possa ser afetado, o íleo terminal ececo são os locais mais envolvidos. Dor abdominal (às vezes semelhante ao associado àapendicite), edema, obstrução, hematoquesia e massa palpável no abdome são achados comuns,assim como febre, perda de peso, anorexia e sudorese noturna.

� Cutânea (FAUCI et al,2010)

As manifestações cutâneas da tuberculose incluem a infecção primária, devido à inoculação direta,além de abscessos, úlceras crônicas, escrofuloderma, lúpus vulgar (doença latente com nódulos,placas e fissuras), lesões miliares, e eritema nodoso.

� Ocular (FAUCI et al,2010)

Pode cursar com coriorretinite, uveíte, panoftalmite e hipersensibilidade dolorosa relacionada aconjuntivite flictenular.

� Otorrinolaringológica (FAUCI et al,2010)

Forma rara, mas que pode cursar com otorréia, perfuração da membrana timpânica e perdaauditiva ou nasofaringite de duração prolongada, que não responde às medidas terapêuticashabituais.

� Outras localizações possíveis (mamária, nasal, laríngea, entre outras).

Page 4: 4_110831-181722-149

4

6.6.6.6. Diagnóstico (MS, SAS,DAB, 2008, Bacha, 2005, MS,SVS,2009, CONDE, et al, 2009, CAVALCANTI, 2010)

6.1 - História e exame físico� Quadro febril a esclarecer (febre vespertina, em geral baixa )� Tosse produtiva por 3 semanas ou mais ( com ou sem hemoptóicos )� Emagrecimento, sudorese noturna e/ou dor torácica� Comunicantes de casos de tuberculose� História de tratamento anterior para tuberculose� Confinamento em instituições; doenças debilitantes; imunossupressão� Uso de drogas; moradores de rua; trabalhadores da área de saúde� Exame físico variável de acordo com a forma clínica

6.2 - Exames complementares

6.2.1 - Exame bacteriológico (MS, SAS,DAB, 2008, Bacha, 2005, MS,SVS,2009)

Materiais: escarro, lavado brônquico, lavado gástrico, líquido pleural, líquido pericárdico, líquidoperitoneal, fragmento de biópsia de tecidos diversos, líquor, urina e fezes.

� Baciloscopia direta para pesquisa de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR), com sensibilidadede 75%. Indicada para todos os sintomáticos respiratórios, assim como para contatos detuberculose pulmonar e indivíduos com alterações radiológicas. Destina-se também aoacompanhamento evolutivo dos casos, preferencialmente mensal e, obrigatoriamente, aotérmino do 2º, 4º e 6º mês de tratamento.

� Cultura do bacilo – Indicada quando a baciloscopia direta é persistentemente negativa, paradiagnóstico de formas extrapulmonares da doença, nos casos com suspeita de resistência àsdrogas e nos casos de suspeita de infecção por outra espécie da micobactéria.

6.2.2 - Exame radiológico - Pode ser normal, suspeito (imagens sugestivas de processo tuberculosoativo), com sequelas ou com imagens sugestivas de outras doenças (MS,SVS,2009)

� Alterações radiológicas mais frequentes na Tuberculose Pulmonar Primária: (CONDE, ET AL, 2009;

CAVALCANTI, 2010)

− radiografia normal em até 15% dos casos;

− opacidades parenquimatosas frequentemente unifocais, predominantemente no pulmãodireito;

− opacidades arredondadas persistentes (tuberculomas), mais comuns em lobos superiores,podendo estar associadas à calcificação de linfonodos hilares;

− linfadenomegalia, na maioria das vezes unilateral. As regiões mais comprometidas são a hilar ea paratraqueal direita. Frequentemente está associada a opacidades parenquimatosas e atelectasiasegmentar ou lobar.

− atelectasia decorrente da compressão extrínseca das vias aéreas por linfadenomegalias.

− padrão miliar, com pequenas opacidades nodulares, na maioria da vezes distribuídas de formasimétrica, podendo ser acompanhadas por linfadenomegalias.

− derrame pleural, manifestação tardia da tuberculose primária, ocorre em 25% dos casos.

� Alterações radiológicas mais frequentes na Tuberculose Pulmonar Pós-primária: (CONDE, ET AL, 2009;

CAVALCANTI, 2010)

− alterações parenquimatosas nodulares agrupadas, de limites imprecisos, nos ápices pulmonarese regiões infraclaviculares e intercleido-hilares;

− linhas e faixas de permeio a opacidades parenquimatosas;

− cavidade, única ou múltipla, localizada preferencialmente em segmentos apicais e dorsais, é opadrão clássico da tuberculose pós-primária. Raramente tem nível líquido em seu interior;

− após a cura, as lesões tornam-se fibróticas, eventualmente calcificadas, associadas comdistorção da arquitetura parenquimatosa, bronquiectasias de tração, desvio das estruturasmediastinais e tuberculomas;

Page 5: 4_110831-181722-149

5

− apresentações atípicas se localizam em segmentos anteriores dos lobos superiores e emsegmentos basais, sobretudo em imunossuprimidos;

− presença de atelectasias.

6.2.3 - Tomografia computadorizada de Aparelho Respiratório (CONDE, ET AL, 2009; CAVALCANTI, 2010)

Indicada em sintomáticos respiratórios com baciloscopia negativa no escarro ou incapazes defornecer material para exames micobacteriológicos, quando a radiografia é insuficiente para odiagnóstico. No atual contexto epidemiológico, o aspecto de árvore em brotamento é fortementeindicativo de tuberculose pulmonar.

6.2.4 - PPD (Derivado Proteico Purificado) (MS, SAS,DAB, 2008, Bacha, 2005, MS,SVS,2009, CONDE, et al, 2009; CAVALCANTI, 2010)

Indicado como método auxiliar no diagnóstico da tuberculose, sobretudo em pessoas nãovacinadas com BCG-Id ou indivíduos infectados pelo HIV. Isoladamente, quando positivo, indicaapenas a presença de infecção, ou seja, tuberculose latente, não sendo suficiente para odiagnóstico da tuberculose doença.

O resultado é expresso em milímetros de endurecimento, não sendo mais utilizada a classificaçãoforte ou fraco reator. A tendência cada vez maior tem sido valorizar o ponto de corte de 5 mm noPPD, para diagnóstico de tuberculose latente, conforme se segue:

− 0 a 4 mm - indivíduo não infectado pelo M. tuberculosis ou com hipersensibilidade reduzida;

− > 5 mm - indivíduo infectado pelo M. tuberculosis (doente ou não), ou indivíduo infectado poroutras micobactérias, ou ainda indivíduo vacinado com BCG-Id nos últimos dois anos.

6.2.5 - Outros recursos diagnósticos

Na suspeita de tuberculose extrapulmonar e tuberculose pulmonar não diagnosticada pelosmétodos anteriores, outras técnicas podem ser utilizadas:

− broncoscopia com lavado e/ou biópsia, colonoscopia com biópsia; trânsito de delgado;

− exame liquórico ou de líquidos pleural, peritoneal, pericárdico e sinovial;

− ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética;

− exames citológicos e histopatológicos

− amplificação de ácidos nucléicos (AAN) ou reação de polimerase em cadeia (PCR);

− adenosina deaminase (ADA)(Morisson & Neves,2008) ;

− determinação do interferon gama.

7.7.7.7. Tratamento da tuberculose doença ( MS, SVS, DVE, PNCT, 2009, MS,SVS,2009, CONDE et al, 2009, CAVALCANTI, 2010)

Apesar de potencialmente grave, a tuberculose é passível de cura através de tratamento quimioterápicoambulatorial, que permite anular em poucos dias ou semanas(MS,SVS,2009) as fontes de infecção, representadaspelos indivíduos bacilíferos. A hospitalização é excepcional, estando restrita às seguintes situações:

− meningite tuberculosa;

− indicação cirúrgica;

− intolerância medicamentosa incontrolável ambulatorialmente;

− intercorrências clínicas ou cirúrgicas graves;

− estado geral que não permita tratamento ambulatorial;

− casos de exclusão social, como ausência de residência fixa;

− grupos com maior possibilidade de abandono, especialmente em retratamento ou falência.

Em 2009, o Programa Nacional de Controle da Tuberculose (PNCT) do Ministério da Saúde alterou oprotocolo de tratamento de indivíduos com 10 anos ou mais, com previsão de introdução de novo esquemabásico, já utilizado mundialmente. Ocorrerão mudanças também no retratamento de casos e notratamento da tuberculose resistente. Tal protocolo encontra-se em vias de implantação, na dependênciada capacitação dos profissionais envolvidos e disponibilização das drogas nas apresentações preconizadas.

As drogas em formulações individualizadas continuarão disponíveis para utilização em esquemas especiais.

Page 6: 4_110831-181722-149

6

7.1 - Esquema básico para adultos e adolescentes - Indicações:

� Casos novos * de todas as formas de tuberculose pulmonar e extrapulmonar (exceto meningoencefalite)infectados ou não pelo HIV.

* Caso novo = indivíduo que nunca usou medicamentos antituberculose ou usou por menos de 30 dias.

� Retratamento **: recidiva (independentemente do tempo decorrido do primeiro episódio) ou retornoapós abandono com doença ativa.

** Preconiza-se cultura, identificação e teste de sensibilidade em todos os casos de retratamento.

Fase intensiva ( 2 meses ) R + H + Z + E(Comprimidos em dose fixa combinada)

Fase de manutenção ( 4 meses ) R + H(Associados em uma única cápsula)

R (Rifampicina); H (Isoniazida); Z (Pirazinamida); E (Etambutol) Para maiores detalhes quanto ao esquema terapêutico, vide “Nota Técnica sobre as mudanças no tratamento da tuberculose noBrasil para adultos e adolescentes - MS, SVS, DVE, PNCT, 2009”.

7.2 - Esquema para meningoencefalite para adultos e adolescentes (*)

Fase intensiva ( 2 meses ) R + H + Z + E(Comprimidos em dose fixa combinada)

Fase de manutenção ( 7 meses ) R + H(Associados em uma única cápsula)

R (Rifampicina); H (Isoniazida); Z (Pirazinamida); E (Etambutol) (*) Utilizado em associação com corticoterapia, por 4 a 8 semanas.Para maiores detalhes quanto ao esquema terapêutico, vide “Nota Técnica sobre as mudanças no tratamento da tuberculose noBrasil para adultos e adolescentes - MS, SVS, DVE, PNCT, 2009”.

7.3 - Esquema para multirresistência - Indicado nos casos de: � resistência à rifampicina + isoniazida; � resistência à rifampicina + isoniazida e outro(s) fármaco(s) de primeira linha,� falência* do esquema básico ou impossibilidade do uso do esquema básico por intolerância a dois ou

mais fármacos.

* falência = persistência de baciloscopia positiva ao final do tratamento; baciloscopia fortemente

positiva (++ ou +++) no início do tratamento, mantendo essa situação até o quarto mês de

tratamento; ou positividade inicial seguida de negativação e nova positividade a partir do quarto

mês de tratamento.

Fase intensiva( 2 meses )

S + E + L + Z + T(Formulações individualizadas, com estreptomicina 5 vezes por semana)

Fase intensiva( 4 meses )

S + E + L + Z + T(Formulações individualizadas, com estreptomicina 3 vezes por semana)

Fase de manutenção( 12 meses )

E + L + T(Formulações individualizadas)

S (Estreptomicina); E (Etambutol); L (Levofloxacina); Z (Pirazinamida); T (Terizidona)Para maiores detalhes quanto ao esquema terapêutico, vide “Nota Técnica sobre as mudanças no tratamento da tuberculose noBrasil para adultos e adolescentes - MS, SVS, DVE, PNCT, 2009”.

Page 7: 4_110831-181722-149

7

7.4 - Esquemas Especiais para adultos e adolescentes

Nos casos de intolerância moderada a grave, hepatotoxicidade ou hipersensibilidade, mantém-se arecomendação de reintrodução fármaco a fármaco, para a avaliação da necessidade de substituiçãode algum deles.

1. Doença Hepática prévia:

Doença hepática, semcirrose e com examesbasais

ALT (TGP) > 3 vezes o normal R + H + E (2 meses) e R + H (7 meses)

ALT (TGP) ≤ 3 vezes o normal R + H + Z + E (2 meses) e R + H (7 meses)

Cirrose hepática R + E + L ou M ou O ou C (12-18 meses)

Doença hepáticacrônica estabelecida

ALT (TGP) ≤ 3 vezes o normal e semevidências clínicas de doença

R + H + Z + E (2 meses) e R + H (4 meses)

ALT > 3 vezes o normal e comevidências clínicas de doença

R + H + E + S (2 meses) e H + E (6 meses) ouR + H + E (2 meses) e H + E (6 meses) ouR + H + E (2 meses) e H + E (10 meses) ouS + E + O ou L (3 meses) e E + O ou L (9 meses)

2. Hepatoxicidade após início do tratamento

ALT > 5 vezes o normal (com ou sem icterícia) ou icterícia(com ou sem aumento de ALT) ou sintomas hepáticos

Suspender o esquema e investigar abuso de álcool,doença biliar ou uso de outras drogas hepatotóxicas.

Reintroduzir os fármacos quando ALT < 2 vezes o normal Reiniciar R + H + Z, um a um, nesta ordem,monitorando com dosagem de ALT.

Em casos graves e até que se detecte a causa da anormalidadeou em casos em que as enzimas e/ou bilirrubinas nãonormalizam após 4 semanas sem tratamento

S + E + O ou L (3 meses)*E + O ou L (9 meses)*

* acrescidos ou não de H

3. Intolerância a um fármaco

RifampicinaH + Z + E + S (2 meses)H + E (10 meses)

PirazinamidaR + H + E (2 meses)R + H (4 meses)

IsoniazidaR + Z + E + S (2 meses)R + E (7 meses)

EtambutolR + H + Z (2 meses)R + H (4 meses)

4. Tuberculose extensivamente resistente, resistência a RH + qualquer fluoroquinolona + um dos três fármacosinjetáveis de segunda linha: Amicacina, Kanamicina e Capreomicina

R (Rifampicina); H (Isoniazida); Z (Pirazinamida); E (Etambutol); S (Estreptomicina); M (Moxifloxacina); O (Ofloxacina); C (Cicloserina)

Para coinfecção Tuberculose/HIV-AIDS, em terapia antirretroviral incompatível com Rifampicina, este fármaco poderá sersubstituído por Rifabutina.

Fonte: Adaptado de “Nota Técnica sobre as mudanças no tratamento da tuberculose no Brasil para adultos e adolescentes - MS,SVS, DVE, PNCT, 2009”

7.5 - Reações indesejáveis ao uso dos tuberculostáticos

A maioria dos indivíduos consegue completar o tratamento recomendado, sem qualquer efeito colateralrelevante. Os efeitos colaterais dos principais tuberculostáticos são classificados em menores e maiores, osquais, dependendo da intensidade, podem ser temporariamente incapacitantes.

Page 8: 4_110831-181722-149

8

Efeitos Menores

(ocorrem em 5% a 20% dos casos, mas não implicam em modificação imediata do tratamento preconizado)

Efeitos Maiores

(ocorrem em 2% a 8% dos casos e implicam eminterrupção ou alteração do tratamento preconizado)

Irritação gástrica (náusea, vômitos) R, H, P Exantemas S, R

Epigastralgia e dor abdominal R, H, PTrombocitemia, leucopenia, eosinofilia,anemia hemolítica, agranulocitose,vasculite

R, H

Suor e urina cor de laranja R Nefrite intersticial R

Prurido cutâneo H, RPsicose, crise convulsiva, encefalopatiatóxica e coma

H

Febre R, H Neurite ótica E, H

Artralgia ou artrite P, HRabdomiólise com mioglobinúria einsuficiência renal

P

Neuropatia periférica (queimação dasextremidades)

H, E Hipoacusia S

Cefaléia e mudança de comportamento(euforia, insônia, ansiedade e sonolência)

H Vertigem, nistagmo S

Hiperuricemia (como ou sem sintomas) P, EHepatotoxicidade (vômitos, hepatite,alteração das provas de função hepática)

Todas asdrogas

R (Rifampicina); H (Isoniazida); Z (Pirazinamida); E (Etambutol); S (Estreptomicina)

Fonte: Adaptado de MS, SAS,DAB, 2008; MS,SVS,2009

8.8.8.8. Tratamento da tuberculose latente: (MS,SVS,2009; CONDE, et al, 2009)

Está indicado para indivíduos que apresentem PPD > 5 mm, história epidemiológica de contato, desde queafastada a possibilidade de tuberculose doença.

O tratamento com isoniazida, administrada em um período de 6 a 9 meses (mínimo de 180 doses), reduzem 60 a 90% o risco de adoecimento.

Pelo elevado risco de hepatotoxicidade, a indicação do tratamento leva em conta a idade do indivíduo, aprobabilidade de infecção latente e o risco de adoecimento. Esse risco está na dependência da presençade comorbidades e/ou outras situações, classificadas como:

− Alto risco : HIV / AIDS; transplantados em terapia imunossupressora; silicose; insuficiência renal emdiálise; neoplasia de cabeça e pescoço; contatos de bacilíferos; infecção latente adquiridarecentemente (há menos de 2 anos); alterações radiológicas fibróticas sugestivas de sequela de TB;uso de inibidores do TNF-α1; indígenas.

− Risco moderado : uso de corticosteróides (>15mg de prednisona por >1 mês); diabetes mellitus;crianças que adquiriram infecção latente até os 4 anos.

− Risco leve : baixo peso (<85% do peso ideal); tabagistas (1 maço/dia); calcificação isolada (sem fibrose)na radiografia.

− Risco muito baixo : Indivíduo com infecção latente, sem fatores de risco e com Rx de tórax normal.

Assim, são elegíveis para receber o tratamento da tuberculose latente:

− indivíduos com mais de 65 anos e alto risco de adoecimento;

− indivíduos entre 50 e 65 anos e risco de adoecimento moderado ou alto;

− indivíduos com menos de 50 anos e risco de adoecimento leve, moderado ou alto.

Page 9: 4_110831-181722-149

9

Parte II - Considerações Médico-Periciais na Tuberculose

A incapacidade laborativa na tuberculose, para fins de estabelecimento ou prorrogação de prazos deafastamento, está na dependência da eliminação de bacilos, com potencial risco para terceiros, localizaçãoe gravidade da doença, intolerância aos tuberculostáticos, estado geral do indivíduo e exigências físicas paraa atividade exercida.

Neste sentido, a forma pulmonar bacilífera é incapacitante nas fases iniciais, por curto prazo, mesmo que atosse produtiva seja a única manifestação, sem outros comprometimentos debilitantes.

Para as formas pulmonares não bacilíferas e extrapulmonares, a intensidade das manifestações clínicas,quando relevante, determinará a incapacidade laborativa, também em geral por curto prazo.

Quando o requerente fizer jus a benefícios previdenciários ou assistenciais, uma das condições para aconcessão e manutenção, atendidos os demais critérios clínicos e legais, deve ser o cadastro eacompanhamento regular no Programa de Controle de Tuberculose e/ou serviços por ele referenciados,passíveis de serem confirmados através da SIMA (Solicitação de Informações ao Médico Assistente). Essesserviços de referência estão habilitados a informar sobre os casos, recidivas e resistências, em tratamento.

Destaque-se que o controle da negativação do exame bacteriológico é responsabilidade da área assistencial.A persistência da positividade deve estar comprovada, mediante relatório detalhado da Programa deControle de Tuberculose e/ou serviços por ele referenciados, não sendo suficiente a simples apresentaçãoda baciloscopia positiva para fins de prorrogação de prazos do benefício.

O mesmo entendimento é válido para os efeitos adversos surgidos no decorrer do tratamento.

1 - Conduta médico-pericial na tuberculose

AUSÊNCIA DE

INCAPACIDADE E/OU

INVALIDEZ

Conclusão = T1

���� Ausência de manifestações clínicas (ex. tuberculose latente; algumas formasde tuberculose extrapulmonar), sem efeitos adversos pelo esquematerapêutico.

DATA DA CESSAÇÃO

DO BENEFÍCIO – DCB

Conclusão = T2

���� Ausência de manifestações clínicas (ex. tuberculose latente; algumas formasde tuberculose extrapulmonar), com efeitos adversos pelo esquematerapêutico � 15 a 30 dias.

���� Manifestações clínicas leves de tuberculose doença, bom estado geral e semefeitos adversos pelo esquema terapêutico ���� 30 dias.

���� Manifestações clínicas moderadas a graves de tuberculose doença, com ousem efeitos adversos pelo esquema terapêutico ���� 30 a 90 dias (considerar ograu de esforço exigido para a atividade exercida).

���� Bacilíferos, com forma multirresistente(∗): 90 a 180 dias ou mais, nadependência da negativação do exame bacteriológico.

(*) Mediante relatório do Programa de Controle da Tuberculose ou serviço por ele referenciado.

Page 10: 4_110831-181722-149

10

REABILITAÇÃO

PROFISSIONAL

Conclusão = T4

���� Casos com negativação do examebacteriológico e melhora clínica, masimpossibilitados de serem mantidosna mesma atividade laborativa, emrazão do risco de exposição a novascargas bacilíferas (situação rara, maisafeita a indivíduos imunodeprimidos).

���� Casos em que as sequelas da doençaimpeçam a manutenção na atividadelaborativa, em razão das exigênciasfísicas do trabalho, mas não sejamimpeditivas para o exercício deoutra(s) atividade(s).

Encaminhar para reabilitaçãoprofissional

REVISÃO EM 2 ANOS

Conclusão = R2

���� Casos com grave comprometimentofuncional, passível de resposta aoesquema terapêutico e outrasintervenções, com possibilidade deretorno à mesma atividade ou àatividade diversa, a longo prazo.

Afastamento por 2 anos, sujeito àhomologação superior e reavaliação no

limite, para conclusão do caso ( DCB, RP ou LI ), na dependência de

sua evolução no período.

LIMITE INDEFINIDO

(LI)

� Casos com grave comprometimentofuncional do(s) órgão(s) afetado(s),baixa perspectiva de recuperação dacapacidade laborativa com ostratamentos disponíveis econsiderados inelegíveis parareabilitação profissional.

Aposentadoria por invalidez, sujeita àhomologação superior e, conforme

previsão legal, à revisão em 2 anos.

ISENÇÃO DE

CARÊNCIA

� Exige que a doença esteja em atividade.

� A data do início da doença (DID) deve ser fixada no surgimento dasmanifestações que levaram à busca de atendimento médico. Se essainiciativa foi tardia, mas existem elementos comprobatórios das primeirasmanifestações clínicas, essas devem ser consideradas para a fixação da DID.

� A data do início da incapacidade (DII) será fixada no momento em que asmanifestações clínicas passaram a impedir o exercício das funções laborativas.

� Para fins de isenção de carência, a DID e DII devem recair no 2º dia doprimeiro mês da filiação para que o requerente tenha direito ao benefício, ouseja, é necessário que o acometimento pela doença tenha se dado após afiliação ao Regime Geral de Previdência Social.

� Fundamentação: Art. 26 inciso II da Lei 8.213-91, Art. 30 inciso III do Dec.3048-99.

Page 11: 4_110831-181722-149

11

ACRÉSCIMO DE 25%

� Em casos excepcionais, que resultem em grave sequela, passível deenquadramento nos itens 7, 8 ou 9 do Anexo I do Decreto 3.048/99:

.........

1. Alteração das faculdades mentais com grave perturbação da vida orgânica esocial; (casos excepcionais de grave sequela após meningoencefalite tuberculosa)

2. Doença que exija permanência contínua no leito;

3. Incapacidade permanente para as atividades da vida diária.

NEXO TÉCNICO

PREVIDENCIÁRIO

� A tuberculose está prevista como doença profissional ou relacionada ao trabalho,nas listas A, B e C do anexo II do Regulamento da Previdência Social, Decreto3.048/99, para fins de reconhecimento das diferentes modalidades de nexotécnico previdenciário(*).

� Na Lista A, que se refere a “Agentes ou fatores de risco de natureza ocupacionalrelacionados com a etiologia de doenças profissionais e de outras doençasrelacionados com o trabalho”, ela está presente no item XXV.1.

� Na lista B, referente às “Doenças infecciosas e parasitárias relacionadas com oTrabalho”, está mencionada no item I.

� Na lista C, relativa ao Nexo Técnico Epidemiológico, a tuberculose encontra-serelacionada a 50 códigos CNAE, para fins de estabelecimento do citado nexo.

(*) Destaque-se que a tuberculose também faz parte da lista de “Doenças infecciosas eparasitárias relacionadas ao trabalho”, estabelecida pela Portaria/MS n.º 1.339/1999, doMinistério da Saúde.

AUXÍLIO-ACIDENTE

� Situação excepcional, requerendo a conjugação do reconhecimento de nexotécnico com o trabalho e evolução com sequela definitiva, decorrente dequadro grave de tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, passível deenquadramento em um dos quadros do Anexo III, do Regime Geral dePrevidência Social, Decreto 3.048/99.

ISENÇÃO DE

IMPOSTO DE RENDA

� Proventos decorrentes de afastamento por incapacidade temporária (auxílio-doença) e de indenização por sequela (auxílio-acidente de qualquer natureza)no Regime Geral de Previdência Social isentam de imposto de renda,independentemente do diagnóstico.

� A Tuberculose faz parte da lista de doenças que isentam do imposto de rendaos proventos decorrentes de aposentadoria ou reforma, devendo, noentanto, estar em atividade e ser comprovada mediante laudo pericialemitido por serviço médico oficial da União, dos Estados, do Distrito Federale dos municípios, que deve fixar o prazo de validade do laudo pericial, nocaso de moléstias passíveis de controle.

� Prevista mesmo nos casos em que a doença tenha sido contraída após aaposentadoria ou reforma do requerente.

� Com relação ao ponto de corte para considerá-la sob controle, é razoável fixá-lo no término do prazo previsto para completar o tratamento, nadependência da forma clínica.

� Indivíduos com sequelas definitivas incapacitantes, em decorrência dadoença, são passíveis de isenção por tempo indeterminado.

� Fundamentação: Lei 7.713-88; a IN SRF nº 15/01.

Page 12: 4_110831-181722-149

12

BENEFÍCIO DE

PRESTAÇÃO

CONTINUADA

(BPC)

� O diagnóstico de Tuberculose, por si só, não confere o direito. Este serestringe a casos com renda per capita familiar inferior a ¼ de salário mínimo,associada à presença de deficiência funcional moderada a completa que,frente a barreiras diversas, que gerem impedimentos de longo prazo (2 anosou mais) decorrentes da síndrome e/ou suas comorbidades, com limitaçãopara o desempenho de atividades e restrição à participação social.

� Casos de tuberculose com deficiência funcional leve ou ausente não fazemjus ao benefício, mesmo na presença de barreiras que limitem o desempenhode atividades e restrinjam a participação social.

� A avaliação social e médico pericial é realizada através de instrumentosespecíficos aprovados pela Portaria Conjunta MDS/INSS, nº 1, de 24/05/2011,que disciplina a matéria e estabelece os critérios para a concessão do benefício.

� Fundamentação: Lei 8.742/93 (alterada pela Lei 12.435/11), Decreto 6.214/07(alterado pelo Decreto 6.564/08) e Convenção sobre os direitos das pessoas comdeficiência e seu Protocolo Facultativo, aprovados pelo Decreto Legislativo nº186/2008 e promulgados pelo Decreto nº 6.949/2009.

Referências

BACHA, HA. Tuberculose: Diagnóstico e Tratamento. Prática Hospitalar, Ano VII, n.42, Nov-Dez,2005.

BRASIL. Decreto nº 3.048, de 6 de maio de 1999. Aprova o Regulamento da Previdência Social e dá outrasprovidências. Brasília: DOU 7 Mai 1999, republicado no DOU de 12 Mai 1999, retificado nos DOU 18 e 21 Jun1999. Disponível em http://www4.planalto.gov.br/legislacao/legislacao. Acessado em Ago 2008.

______Decreto nº 6.214, de 26 de setembro de 2007. Regulamenta o benefício de prestação continuada daassistência social devido à pessoa com deficiência e ao idoso de que trata a Lei nº 8.742, de 7 dedezembro de 1993, e a Lei no 10.741, de 1o de outubro de 2003, que acresce parágrafo ao art. 162 doDecreto no 3.048, de 6 de maio de 1999, e dá outras providências. Brasília: DOU 27 Set 2007.Disponível em http://www.presidencia.gov.br/legislacao. Acessado em Ago 2008.

______Decreto nº 6.564, de 12 de setembro de 2008. Altera o Regulamento do Benefício de PrestaçãoContinuada, aprovado pelo Decreto no 6.214, de 26 de setembro de 2007, e dá outras providências.Brasília: DOU 15 Set 2008. Disponível em http://www.presidencia.gov.br/legislacao. Acessado em Jan 2009.

______Lei nº 7.713, de 22 de dezembro e 1988. Altera a legislação do imposto de renda e dá outras providências.Brasília: DOU 23 Dez 1988. Disponível em http://www.presidencia.gov.br/ legislacao. Acessado em Jul 2009.

______Lei nº 8.213, de 24 de julho de 1991. Dispõe sobre os Planos de Benefícios da Previdência Social e dá outrasprovidências. Brasília: DOU 25 Jul 1991, republicada DOU 11 Abr 1996 e DOU 14 Ago 1998. Disponível emhttp://www.presidencia.gov.br/legislacao. Acessada Ago 2010.

______Lei nº 8.742 de 07 de dezembro de 1993. Dispõe sobre a organização da Assistência Social e dá outrasprovidências. Brasília: DOU 7 Dez 1993. Disponível em http://www.presidencia.gov.br/legislacao.Acessado em Ago 2008.

______Lei nº 12.435 de 06 de julho de 2011. Altera a Lei nº 8.742, de 7 de dezembro de 1993, que dispõe sobre aorganização da Assistência Social. Brasília: DOU 7 Jul 2011. Disponível em http://www.presidencia.gov.br/legislacao. Acessado em Jul 2011.

BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, FUNDAÇÃO NACIONAL DE SAÚDE, CENTRO NACIONAL DE EPIDEMIOLOGIA.Tuberculose – Guia de Vigiância Epidemiológica. São Paulo: J. bras. Pneumol. Jun 2004; 204(30) suppl.1.Disponível em http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132004000700003&script=sci_arttext. Acessadoem 03 Dez 2009.

BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE, DEPARTAMENTO DE ATENÇÃO BÁSICA.Vigilância em Saúde: Dengue, Esquistossomose, Hanseníase, Malária, Tracoma e Tuberculose. Brasília

Page 13: 4_110831-181722-149

13

: MS, SAS, DAB, 2008 - 2. ed. rev. 195 p. : il. (Série A. Normas e Manuais Técnicos) (Cadernos de AtençãoBásica, n. 21)

BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE, DEPARTAMENTO DE VIGILÂNCIAEPIDEMIOLÓGICA. Situação da Tuberculose no Brasil. Brasília: DEVEP/SVS/MS, sd. (26 slides).Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/apresentacao_ tb_2009.pdf. Acessadoem 10 Jun 2009.

BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE, DEPARTAMENTO DE VIGILÂNCIAEPIDEMIOLÓGICA, PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TUBERCULOSE. Nota Técnica sobre asmudanças no tratamento da tuberculose no Brasil para adultos e adolescentes. Brasília: MS, SVS, DVE,PNCT, 2009. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/nota_tecnica_versao_28_de_agosto_v_5.pdf. Acessado em 31 Ago 2009.

BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. Tuberculose. In: Guia de VigilânciaEpidemiológica. Brasília: Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, 2009. Disponível em:http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_tuberculose.pdf (acessado em 12Jan 2010).

BRASIL, MINISTÉRIO DO DESENVOLVIMENTO SOCIAL E COMBATE À FOME; INSTITUTO NACIONAL DOSEGURO SOCIAL. Portaria Conjunta MDS/INSS nº 1, de 24 de maio de 2011. Estabelece os critérios,procedimentos e instrumentos para a avaliação social e médico-pericial da deficiência e do grau de incapacidadedas pessoas com deficiência requerentes do Benefício de Prestação Continuada da Assistência Social, revoga comressalva a Portaria Conjunta MDS/INSS nº 01, de 29 de maio de 2009, e dá outras providências. Brasília:DOU, 26 Mai 2011. Disponível em http://www.mds.gov.br/sobreoministerio/legislacao/assistenciasocial/portarias/2011. Acessado em Jul 2011.

BURGESS LJ, SWANEPOEL CG, TALJAARD JJ. The use of adenosine deaminase as a diagnostic tool forperitoneal tuberculosis. Tuberculosis (Edinb). 2001;81(3):243-8.

CABRAL, M.M.L. et al. Espondilite tuberculosa em adolescente. J Bras Pneumol 2005; 31(3): 261-4.

CAVALCANTI, E.F.A. Destaques da III Diretrizes para Tuberculose. MedicinaNet, 11 Jan 2010. Disponível em:http://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/2695/destaques_da_iii_diretrizes _para_tuberculose.htm.Acessado em: 13 Jan 2010.

CONDE, M.Barreto et al. III Diretrizes para Tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.J Bras Pneumol. 2009;35(10):1018-1048.

FAUCI, A.S. et al. Tuberculosis. In: Harrison's Principles of Internal Medicine, 17e, section 8; chapter 158.Disponível em http://www.msdonline.com.br/profissionais_de_saude_anon/biblioteca_anon/paginas/harrisons_online.aspx. Acessado em Jan/2010.

MORISSON, P. & NEVES, D.D. Avaliação da adenosina desaminase no diagnóstico da tuberculose pleural:uma metanálise brasileira. São Paulo: J. bras. pneumol. [online]. 2008, vol.34, n.4, pp. 217-224. ISSN1806-3713.

NUNES, C. et al. Fatores prognósticos de letalidade na meningoencefalite tuberculosa. São Paulo: Arq.Neuro-Psiquiatr. 56(4), Dez 1998a.

NUNES, C.et al. Meningoencefalite tuberculosa: avaliação de 231 casos. Rev Soc Bras Med Tropical.31(5):441-447, set-out, 1998b.

PAES, A.L.V. et al. Tuberculose Ganglionar Periférica – Aspectos clínico-epidemiológicos. Belém: RevistaParaense de Medicina, vol. 20, n.4, pp 33-37, Jul-Set 2006.

UNAIDS. Frequently asked questions about tuberculosis and HIV. Disponível emhttp://data.unaids.org/pub/factsheet/2006/tb_hiv_qa.pdf Acessado em 12 Jun 2009.