30 nursing2015 volumen 32 número 3 - elsevier
TRANSCRIPT
30 Nursing2015 | Volumen 32 | Número 3
Mayo/Junio | Nursing2015 | 31
LAS ENFERMERAS QUE PUEDEN interpretar de manera independiente un
electrocardiograma (ECG) están capacitadas para preparar apropiadamente su intervención
en el contexto de los cuidados de urgencia que puede necesitar el paciente. En el número
anterior expusimos, en la primera parte de este artículo, los aspectos básicos de la
interpretación del ECG. En este vamos a ver algunas de las técnicas avanzadas que pueden
utilizar las enfermeras para interpretar las alteraciones más frecuentes que se observan en
el ECG: los bloqueos de rama, el infarto agudo de miocardio (IAM) y las arritmias más
habituales.
Bloqueos de rama: un bloqueo de la conducciónProbablemente, la alteración que se van a encontrar con mayor frecuencia las enfermeras en
el ECG es el bloqueo de rama, que aparece en la gráica del ECG en forma de un complejo
QRS que tiene una anchura mayor de la normal (una duración de 0,12 s o más). Desde
su origen en el nódulo sinoauricular (SA), el impulso eléctrico cardíaco (el potencial de
acción) normalmente discurre hasta el nódulo auriculoventricular a través del haz de
His, constituido por las ramas izquierda y derecha que se sitúan en el interior del tabique
interventricular. Las dos ramas del haz de His inalizan en las ibras de Purkinje. Cuando el
impulso eléctrico alcanza estas ramas se inicia la despolarización ventricular.
Normalmente, el impulso eléctrico alcanza de manera simultánea las células miocárdicas
de los dos lados del corazón, de manera que la despolarización se inicia al mismo tiempo en
todo el órgano. El resultado es una contracción sincrónica y muy rápida de los ventrículos.
En el ECG, la duración normal del complejo QRS originado a partir de dos ramas intactas
del haz de His es inferior a 0,12 s (es decir, menor de tres cuadrículas pequeñas de la
gráica del ECG).
El bloqueo de rama se produce cuando una de las dos ramas del haz de His no puede
conducir el impulso cardíaco hasta las células miocárdicas. La razón más habitual del
bloqueo de rama crónico es la cardiopatía isquémica. Cuando una de las arterias coronarias
que aportan la vascularización a las ramas del haz muestra estenosis, disminuye el �ujo de
sangre oxigenada y, por ello, la rama del haz implicada no puede conducir normalmente los
impulsos eléctricos.
Una causa frecuente del bloqueo de rama agudo es el IAM. Cuando el IAM afecta al tabique
interventricular puede presentar infarto una de las ramas del haz de His, lo que da lugar
a la pérdida de la conducción. A pesar de que es una situación infrecuente, la lesión física CARO
L AN
D M
IKE W
ER
NER/P
HO
TOTA
KE
Guy Goldich, MSN, RN, CCRN
El electrocardiograma de 12 derivacionesParte II: identificación de las alteraciones más frecuentes
32 Nursing2015 | Volumen 32 | Número 3
directa de una rama del haz durante un
procedimiento diagnóstico o terapéutico
invasivo, como el cateterismo cardíaco o la
cirugía cardíaca, también puede ser causa de
bloqueo de rama1.
• En el bloqueo de la rama derecha
(BRD), la conducción del impulso eléctrico
está bloqueada hacia el ventrículo derecho.
En estos casos, el impulso eléctrico
solamente es conducido hacia el lado
izquierdo del corazón, en donde se inicia
la despolarización del ventrículo izquierdo.
El lado derecho del corazón solamente
experimenta la despolarización en respuesta
a la onda intercelular de despolarización
que se origina a partir del lado izquierdo del
corazón. Esta despolarización intercelular
(cell-to-cell depolarization) es mucho más
lenta que la despolarización sincrónica
normal y ello es la razón por la que en
esta situación el complejo QRS tiene una
anchura signiicativamente mayor que la
normal.
La enfermera debe evaluar la derivación
V1 para identiicar el BRD. En la derivación
V1 el complejo QRS normal está sustituido
por una onda R de tamaño pequeño y,
después, por una onda S grande. Tal
como podemos recordar de la primera
parte de este artículo, la derivación V1 está
enfrentada al lado derecho del corazón. Un
vector pequeño que se origina en el tabique
interventricular y que se dirige hacia la
derivación V1 genera una onda R pequeña y
ascendente; después, el vector QRS medio
predominante genera la onda S grande a
medida que el vector QRS medio se aleja de
la derivación V1.
En el BRD se modiica el trayecto
del vector QRS medio debido a la lenta
conducción desde el lado izquierdo hasta
el derecho; ahora, la derivación V1 registra
una onda R retardada que se aproxima
hacia ella, lo que da lugar a una onda R
positiva. Por tanto, el elemento clave para
identiicación del BRD en la derivación V1
es la observación de un complejo QRS cuya
anchura es superior a 0,12 s y que incluye
una onda R principal positiva y retardada
(con una duración superior a 0,07 s). En
algunos casos de BRD se puede observar
una gráica trifásica (denominada «en orejas
de conejo») constituida por una onda R
pequeña, una onda S descendente y una
segunda onda R de tamaño más grande2.
• En el bloqueo de la rama izquierda
(BRI), los impulsos eléctricos no
alcanzan normalmente el lado izquierdo
del corazón y, de nuevo, no se produce
una despolarización sincrónica de los
ventrículos. La despolarización se inicia
en el lado derecho del corazón y, después,
discurre hacia el lado izquierdo dando
lugar a una despolarización intercelular. La
derivación V1 registra un vector QRS medio
que se aleja de su polo positivo dando lugar
a un complejo ancho y descendente. Dado
que el vector medio necesita un período de
tiempo relativamente mayor para alcanzar
el lado izquierdo del corazón, el complejo
QRS tiene una anchura superior a 0,12 s. El
elemento clave para reconocer el BRI es la
observación de una onda S descendente o
de una onda rS en las derivaciones V1 y V
2.
Reconocimiento del infarto de miocardioUna de las funciones más importantes del
ECG de 12 derivaciones es la de indicar si
un paciente está experimentando o no un
IAM. Durante un IAM puede aparecer en el
ECG una serie de cambios predecibles que
facilita a los clínicos la identiicación rápida
del infarto, con la posibilidad de iniciar el
tratamiento apropiado.
Uno de los primeros cambios que
aparece en la gráica del ECG es una
elevación del segmento ST, que indica
una lesión miocárdica reversible (véase
el cuadro Reconocimiento de la elevación
del segmento ST). En un ECG normal,
el segmento ST se sitúa al mismo nivel
que la línea basal de la gráica (línea
isoeléctrica). Cuando las células miocárdicas
experimentan una lesión como consecuencia
del IAM, se altera la despolarización y ello
da lugar a una elevación del segmento ST
en las derivaciones enfrentadas a las zonas
del corazón afectadas. El infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST) es el tipo más grave de IAM
debido a que es el que se asocia a más
complicaciones y a un riesgo mayor de
fallecimiento3.
Las derivaciones en las que aparecen
elevaciones del segmento ST identiican
una zona de lesión miocárdica, de manera
que la enfermera puede determinar cuál
es la región del corazón que está afectada
siempre que conozca las zonas del corazón
relacionadas con cada derivación del
ECG. Vamos a ver algunos ejemplos a
continuación.
Derivación V1 con demostración de un BRD
Reconocimiento de la elevación del segmento ST
La despolarización anómala secundaria a una lesión miocárdica da lugar a una elevación del segmento ST en las derivaciones que registran la actividad eléctrica de las zonas lesionadas del corazón.
Elevación del segmento ST
Elevación del segmento ST
Casi 4 mm
Derivación V1 con demostración de un BRI
Mayo/Junio | Nursing2015 | 33
IAMCEST con afectación de la pared inferiorDerivación II Derivación III Derivación aVF
IAMCEST con afectación de la pared anteriorDerivación V3 Derivación V4
Siguiendo el flujo sanguíneo
Vista anterior de las arterias coronarias Vista posterior de las arterias coronarias y de las venas y senos coronarios
Cayado aórtico
Vena cava superior
Aurícula derecha
Arteria coronaria
derecha
Ventrículo derecho
Válvula aórtica
Ventrículo izquierdo
Rama circunfleja izquierda
Rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda
Rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda
Aurícula izquierda
Seno coronario
Venas pulmonares izquierdas
Venas pulmonares derechas
Vena cava superior
Vena cava inferior
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
Rama descendente posterior de la arteria
coronaria derecha
• Dado que las derivaciones II, III y aVF
registran con direcciones ligeramente
diferentes los acontecimientos eléctricos
que tiene lugar en la pared inferior del
corazón, habitualmente se denominan
en conjunto derivaciones inferiores. Esta
zona del corazón está perfundida por la
arteria coronaria derecha (véase el cuadro
Siguiendo el �ujo sanguíneo). Un paciente
que ha presentado un IAMCEST con
afectación de la pared inferior del corazón
muestra elevaciones del segmento ST en
las derivaciones II, III y aVF (véase el
cuadro IAMCEST con afectación de la pared
inferior).
Un IAM de la pared posterior, cuyo
diagnóstico en el ECG de 12 derivaciones
puede ser difícil, se puede acompañar de
un IAM de la pared inferior, la pared lateral
o ambas. Cuando se sospecha un IAM de
la pared posterior, el clínico debe examinar
las derivaciones posteriores del ECG
(derivaciones V7 a V
9), una cuestión que
queda fuera del objetivo de este artículo4.
34 Nursing2015 | Volumen 32 | Número 3
segmento ST en estas derivaciones (véase el
cuadro IAMCEST con afectación de la pared
anterior).
• La pared lateral del corazón, que está
perfundida por la arteria circun�eja
izquierda, se localiza a la izquierda de la
pared anterior y sigue la curvatura de la
pared torácica lateral izquierda. Tiene una
masa muscular relativamente notable y
también contribuye de forma signiicativa al
mecanismo de bomba del corazón. El patrón
que se observa en las derivaciones del ECG
que registran la actividad eléctrica de la pared
lateral es más complejo debido a que dicha
pared está relacionada con una combinación
de derivaciones precordiales (torácicas) y de
derivaciones frontales (de los miembros).
Las derivaciones torácicas V5 y V
6
se sitúan en la pared torácica lateral
izquierda y registran la actividad eléctrica
correspondiente a la parte inferior de la
pared lateral del corazón. Las derivaciones
I y aVL también registran la actividad
eléctrica de la pared lateral. Un paciente
que sufre un IAMCEST de la pared lateral
muestra elevaciones del segmento ST en las
derivaciones I, aVL, V5 y V
6.
Aunque un IAM puede afectar tan solo
a una de las paredes cardíacas, tal como
ocurre con el IAM septal bien delimitado
o con el IAM de la pared anterior, en
algunos casos la zona de infarto afecta a
más de un área del corazón. En estos casos
aparecen elevaciones
del segmento ST en las
derivaciones que registran
la actividad eléctrica de
todas las zonas afectadas.
Por ejemplo, si el infarto
afecta tanto al tabique
interventricular como
a la pared anterior, las
elevaciones del segmento
ST se pueden observar en
las derivaciones V1, V
2, V
3
y V4. Las áreas afectadas
por el IAM se re�ejan en la
denominación descriptiva
del infarto; en el caso que
acabamos de señalar, sería
un IAM anteroseptal. En el
cuadro Lesión tisular tras
un IAM se puede observar
la forma con la que el IAM
altera el músculo cardíaco.
Lesión tisular tras un IAM
Tras un IAM el músculo cardíaco presenta tres zonas de
lesión. El tejido necrótico o muerto muestra necrosis
debido a la falta de flujo sanguíneo. Las células con
lesión pueden recuperarse y las células isquémicas se
pueden salvar si se lleva a cabo una reperfusión rápida.
• Otro patrón frecuente de infarto en las
derivaciones del ECG es el correspondiente
al IAM que afecta al tabique
interventricular, una estructura perfundida
por la arteria coronaria descendente
anterior izquierda. En el IAM septal, las
derivaciones que registran la actividad
eléctrica del tabique interventricular
muestran elevaciones del segmento ST. Las
derivaciones precordiales (torácicas) V1 y
V2, que se localizan en la pared torácica
anterior directamente sobre el tabique
interventricular, son las que permiten
evaluar con mayor precisión la actividad
eléctrica del tabique. (Estas derivaciones
también se denominan derivaciones
septales.) Los pacientes que sufren un IAM
septal muestran elevaciones del segmento
ST en las derivaciones V1 y V
2.
• En la parte izquierda del área septal del
corazón se localiza la gran pared frontal
o anterior de este órgano, que también
está perfundida por la arteria coronaria
descendente anterior izquierda. Dado que es
la pared cardíaca con mayor masa muscular
y con mayor capacidad de bomba, la pared
anterior es la responsable de una proporción
importante del gasto cardíaco. Desde el
punto de vista anatómico, las derivaciones
V3 y V
4 se localizan directamente por encima
de la pared anterior del corazón y registran
su actividad eléctrica. El IAMCEST de la
pared anterior da lugar a una elevación del
Identificación de las arritmias más frecuentesA la hora de evaluar las alteraciones del
ritmo cardíaco en el ECG hay que tener
presente que estamos tratando a un
paciente, no a un monitor. Cuando en el
monitor aparecen un ritmo anómalo o
un cambio de ritmo, es imprescindible
evaluar al paciente y documentar su nivel
de consciencia, sus constantes vitales y
la posible presencia de dolor torácico,
disnea u otros signos y síntomas asociados
a las arritmias. La enfermera debe utilizar
sus capacidades de valoración y su juicio
enfermero, además de sus conocimientos
del ECG, para determinar el nivel de
urgencia que puede tener la situación
clínica.
• La bradicardia sinusal es un ritmo
sinusal cuya frecuencia es inferior a la del
ritmo sinusal normal, es decir, 60 latidos
por minuto (lpm). Las ondas P, los
complejos QRS y las ondas T son normales.
La bradicardia sinusal se debe a menudo
a una cardiopatía isquémica que da lugar a
una alteración en el funcionamiento del
nódulo SA. La bradicardia sinusal también
puede ser debida a un IAM o al efecto
de diversos medicamentos, como los
bloqueadores . Los deportistas en buena
forma física pueden presentar frecuencias
cardíacas normales en reposo inferiores
a 60 lpm. La enfermera debe valorar la
estabilidad hemodinámica del paciente en
los casos de bradicardia sinusal de aparición
reciente o intensa, y establecer contacto
con el médico si el paciente muestra
síntomas. Los signos y síntomas que
pueden acompañar a la bradicardia sinusal
son hipotensión, letargo, fatiga, molestias
torácicas y diicultad respiratoria. La
enfermera debe tener todo preparado para
aplicar las guías clínicas correspondientes al
soporte vital avanzado (SVA) de la American
Heart Association (AHA).
• La taquicardia sinusal es un ritmo
sinusal más rápido que el correspondiente al
límite alto de la normalidad de la frecuencia
sinusal, es decir, 100 lpm. La taquicardia
sinusal puede dar lugar a frecuencias
cardíacas de 100 a 150 lpm. Para
frecuencias cardíacas mayores se incrementa
la demanda miocárdica de oxígeno y un
paciente con una cardiopatía preexistente
Zona isquémica
Área de lesión
Área de necrosis
Mayo/Junio | Nursing2015 | 35
puede experimentar dolor torácico u
otros signos y síntomas. La taquicardia
sinusal suele está relacionada con una
causa isiológica o patológica como iebre,
infección, dolor, ejercicio físico, ansiedad,
hipoxia o shock. Para el control de una
taquicardia sinusal de causa desconocida, el
médico puede prescribir la administración
de un bloqueador como metoprolol o
atenolol.
• La �brilación auricular (FA), que es
una de las arritmias más frecuentes en la
práctica clínica, presenta dos características
predominantes: un ritmo cardíaco irregular
y ausencia de ondas P discernibles.
Normalmente, tras el relleno pasivo de
los ventrículos, las aurículas se contraen
regularmente y descargan en los ventrículos
la sangre que contienen (la denominada
«patada» auricular). En la FA se pierde
la patada auricular. En vez de contraerse
normalmente, las aurículas muestran un
movimiento similar a un temblor debido a
la despolarización aleatoria y caótica de las
células miocárdicas que las constituyen. La
despolarización auricular aleatoria también
es responsable de la frecuencia ventricular
irregular, que puede oscilar entre 40 y 80 lpm.
La FA tiene muchas causas, entre ellas el
aumento de tamaño auricular debido a
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
a alguna otra enfermedad de los pulmones,
enfermedad tiroidea, cardiopatía isquémica,
IAM, estrés o fatiga, y consumo excesivo de
cafeína, alcohol o cigarrillos.
La FA puede detectarse inicialmente en
el transcurso de una evaluación rutinaria
de las constantes vitales. Cuando un
paciente muestra una frecuencia cardíaca
irregular de aparición reciente o bien
una frecuencia cardíaca excesivamente
rápida o excesivamente lenta, se debe
realizar un ECG de 12 derivaciones para
valorar la posibilidad de que haya un
ritmo irregularmente irregular y ondas de
ibrilación (f), que son los dos elementos
clave de la FA. La enfermera debe llevar a
cabo una exploración física detallada debido
a que estos pacientes pueden experimentar
con rapidez una situación de inestabilidad
hemodinámica o de insuiciencia cardíaca en
deterioro progresivo. Cuando un paciente
muestra una FA inestable o sintomática, se
deben seguir las guías clínicas del SVA de
la AHA. Si el paciente presenta estabilidad
hemodinámica, el médico puede prescribir
la administración de medicamentos por vía
oral para controlar o convertir la FA; por
ejemplo, metoprolol, diltiazem, digoxina o
amiodarona.
Todos los pacientes con una FA que
dura más de 48 h muestran un riesgo
alto de formación de trombos debido a la
irregularidad del �ujo sanguíneo en las
aurículas. Cuando son liberados hacia la
circulación sistémica, estos trombos pueden
dar lugar a oclusión arterial con aparición
de complicaciones potencialmente mortales
como el accidente cerebrovascular. Según lo
prescrito, se debe administrar heparina por
vía intravenosa e iniciar la administración de
dicumarínicos por vía oral con el objetivo
de prevenir la tromboembolia6.
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Fibrilación auricular
CVP aisladas
Taquicardia ventricular
36 Nursing2015 | Volumen 32 | Número 3
En la actualidad disponemos de varios
anticoagulantes orales novedosos como el
dabigatran y el rivaroxaban. El uso de estos
medicamentos no obliga a la realización de
pruebas analíticas sanguíneas periódicas
para determinar el nivel de anticoagulación7.
• Las contracciones ventriculares
prematuras (CVP), también denominadas
extrasístoles, se caracterizan por la aparición
de complejos QRS anchos y anómalos debido
a que la conducción del impulso eléctrico
tiene lugar a través del tejido ventricular
y no del sistema His-Purkinje. En el ECG
se pueden observar complejos QRS con
una duración superior a 0,12 s, un tamaño
grande, una coniguración anómala y una
aparición prematura (es decir, aparecen antes
del latido sinusal siguiente). Secundarias a
un tejido ventricular irritable que muestra
una despolarización precoz e impredecible,
las CVP pueden estar desencadenadas
por problemas como la insuiciencia
cardíaca, los desequilibrios electrolíticos, el
consumo de estimulantes como la cafeína,
la hipoxia, el IAM, el prolapso de la válvula
mitral y la enfermedad tiroidea. Las CVP
infrecuentes o aisladas no suelen requerir un
tratamiento activo. Sin embargo, cuando la
enfermera observa que las CVP adquieren
una frecuencia cada vez mayor o bien que
aparecen nuevos grupos o «ráfagas» de CVP,
debe ponerse en contacto con el médico para
una evaluación más detallada del cuadro.
• La taquicardia ventricular (TV) es
una serie muy rápida (100 a 250 lpm)
de despolarizaciones ventriculares con
complejos anchos. En esta arritmia, el
tejido ventricular anómalo muestra una
despolarización rápida y asume el control
del ritmo en sustitución del nódulo SA.
Además de la frecuencia cardíaca rápida,
la TV se caracteriza por la aparición de
complejos QRS anchos y de coniguración
anómala que generalmente se continúan con
ondas T de gran tamaño en una dirección
opuesta a la dirección principal del
complejo QRS.
Si el paciente no muestra respuesta y
presenta apnea y ausencia de pulso, se
debe activar el aviso de urgencia e iniciar
la reanimación cardiopulmonar. Cuando
el paciente presenta pulso y se mantiene
despierto, la situación se debe tratar como
una urgencia médica. Es necesario avisar
al equipo de respuesta rápida y colocar
un monitor-desibrilador a la cabecera del
paciente, siguiendo en todo momento las
guías clínicas del SVA de la AHA.
ResumenTal como ocurre con cualquier otro
aprendizaje nuevo, la interpretación del
ECG de 12 derivaciones exige práctica y
dedicación. Las enfermeras pueden mejorar
su experiencia en este sentido adquiriendo
el hábito de revisar rutinariamente el
ECG de todos sus pacientes y solicitando
ayuda a los colegas experimentados en
la interpretación del ECG, como las
enfermeras clínicas senior, los especialistas
en enfermería clínica y los educadores en
enfermería clínica. Muchos médicos y otros
profesionales asistenciales también pueden
ayudar a revisar los ECG a las enfermeras
interesadas en aprender cuanto antes. Con
la práctica y la experiencia, las enfermeras
pueden hacer que la interpretación del
ECG sea una herramienta enfermera de
gran utilidad para reconocer con rapidez las
complicaciones y para intervenir de manera
apropiada. ■
BIBLIOGRAFÍA
1. Kaplow R, Adams D. Postoperative dysrhythmias. In: Hardin SR, Kaplow R, eds. Cardiac Surgery Essentials for Critical Care Nursing. Sadbury, MA: Jones & Barlett; 2010.
2. Lough ME, Thompson C. Cardiovascular diagnostic procedures. In: Urden LD, Stacy KM, Lough ME, eds. Critical Care Nursing. 7th ed. St. Louis: Mosby; 2010.
3. Topol E. Textbook of Interventional Cardiology. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 2008.
4. van Gorselen EOF, Verheugt FWA, Meursing BTJ, Oude Ophuis AJM. Posterior myocardial infarction: the dark side of the moon. Neth Heart J. 2007;15(1):16-21.
5. Perin KQ, MacLeod CE. Understanding the Essentials of Critical Care Nursing. Upper Saddle River, NJ: Pearson; 2013.
6. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial ibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. [e-pub March 28, 2014].
7. Spinler SA, Shair V. New oral anticoagulants for atrial ibrillation. Circulation. 2012;126(1): 133-137.
Guy Goldich es coordinador de curso e instructor en la Facultad de Enfermería del Abington (Pa.) Memorial Hospital.
El autor y los editores declaran no tener ningún conflicto de intereses económicos ni de cualquier otro tipo relacionados con este artículo.