2 org fosf carbamat
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PLAGUICIDASPLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS YORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOSCARBAMATOS
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RO O
P
RO X
RO S
P
RO X
OXONES TIONES
•Son ésteres del ácido fosfórico
•Generalmente son liposolubles
FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO
Características generales de los organofosforados
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La mayoría tiene baja presión de vapor
POCO VOLÁTILES
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino
BAJA PERSISTENCIA
Características generales de los organofosforados
RO O
P
RO X
RO S
P
RO X
OXONES TIONES
![Page 4: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/4.jpg)
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
PARATHION-METHYL
FOLIDOL
ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
PHORATE
DISULFOTÓN
DEMETÓN-S-METHYL
TERBUPHOS
THIMET
DISYSTON
SYSTOX
COUNTER
METILPARATIÓN
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COUMAPHOS
MALATHION
ASUNTOL
METAMIDOPHOS
MONOCROTOPHOS
DIAZINÓN
BELATIÓN
BASUDÍN
AZODRÍN
TAMARÓN
CUMAFOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
H3C
RN C X
O
H3C
H3C N C X
O
Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos
Baja presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor
y
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BENLATE
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS
ALDICARB
PROPOXUR
BENOMYL
BAYGÓN
UNDEN
TEMIK
ALDICARB
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NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS
CARBARYL
CARBOFURÁN
METHOMYL
NUDRÍN
LANNATE
FURADAN
CURATER
SEVÍN
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TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
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Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ORGANOFOSFORADOS
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Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN
CARBAMATOS
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AIRE EXPIRADO
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ORINA HECES
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ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULAR DURANTE LA ESTIMULACIÓN
Fuente: Henao, H.S., Corey, O.G., Plaguicidas inhibidores de las colinesterasas. Serie Vigilancia 11, México; ECO OPS; 1991:22
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AChE
OH
ACETILCOLINA
COMPLEJOENZIMA-ACETILCOLINA
ENZIMAACETILADA
ÁCIDO ACÉTICO
CH3-COOH
COLINA
(CH3)2-N-CH2-CH2-OH
O
O
OHC=O
CH3
CH3
H3C-N-CH2-CH2-O-C=O
CH3
+CH3
H3C-N-CH2-CH2-O-C-O
CH3
HIDRÓLISIS FISIOLÓGICA DE LA ACETILCOLINA
Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17
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AChE
AChE
ENZIMAFOSFORILADA
COMPLEJOENZIMA-PARAOXÓN
PARAOXÓN
ÁCIDO DIETILFOSFÓRICO
AChE
AChE
ACCIÓN DEL PARAOXÓN SOBRE LA ACETILCOLINESTERASA
Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:
Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos)
Butirilcolinesterasa o pseudo-colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)
SÍNDROME INTERMEDIO
Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuro-muscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)
NEUROPATÍA RETARDADA
EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS
Fuente: Repetto M. & col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581
LOS POSIBLES MECANISMOS SON:
La inhibición de una enzima axonal conocida como NTE, definida como esterasa neuropática
El incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa II
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MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas
Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental
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MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Algunos carbamatos pueden causar cuadros severos de intoxicación, como por ejemplo:
Carbofurán
Aldicarb
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CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADROS
Intoxicación aguda
Síndrome intermedio
Neuropatía retardada
Tipo de producto
Inicio
Pronóstico
OrganofosforadosCarbamatos
Organofosforadosneurotóxicos
Organofosforadosneurotóxicos
Rápido24 a 96 horas después de la crisis colinérgica
1 a 3 semanas después de la exposición
Depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente
5-20 díasGeneralmente noquedan secuelas
6-18 mesesPuede persistir parálisis
Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA
Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar
Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular
Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión
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EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
Miosis
Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación
CUADRO
CLÍNICO
HiperemiaRinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Tos
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Vómito
Tenesmo
Diarrea
SialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominales
BradicardiaBloqueo cardíacoHipotensión arterial
Micción involuntaria
Diaforesis
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADRO
CLÍNICO
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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
TAQUICARDIA
SINAPSIS GANGLIONARES
CUADRO
CLÍNICO
CEFALEA
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
MAREO
PALIDEZ
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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADRO
CLÍNICO
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
(PLACA MOTORA)
CALAMBRES
PARÁLISIS FLÁCIDA
MIALGIAS
FASCICULACIONES
DEBILIDAD GENERALIZADA
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EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad
Cefalea
Confusión
Babinski
Irritabilidad
Hiperreflexia
Ataxia
Somnolencia
Depresión de los centros respiratorioy circulatorio
Convulsiones
Coma
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CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos
SÍNDROME INTERMEDIO
NEUROPATÍA RETARDADA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
![Page 31: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/31.jpg)
SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada
![Page 32: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/32.jpg)
Está asociado con la exposición a algunos organofosforados como:
dimetoato
fentión
metamidofós
monocrotofós
SÍNDROME INTERMEDIO
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581
![Page 33: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/33.jpg)
Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
SÍNDROME INTERMEDIO
![Page 34: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/34.jpg)
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
![Page 35: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/35.jpg)
ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581
TRICLORFÓN
LEPTOFÓS
METAMIDOFÓS
MIPAFOX
TRICLORNAT
CLORPIRIFÓS
DIMETOATO
![Page 36: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/36.jpg)
TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN
POTENCIAL NEUROPÁTICO:
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581
PARATIÓN
MALATIÓN
OMETOATO
ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)
![Page 37: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/37.jpg)
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA
Calambres
Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas
Parestesias en miembros inferiores
Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie
Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura
![Page 38: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/38.jpg)
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular
Signo de Romberg
Pérdida de reflejo aquiliano
Parálisis
![Page 39: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/39.jpg)
ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:582-583
Cambios en el comportamiento
Miopatías, con rabdomiolisis
Alteraciones de neutrófilos
Posibles efectos sobre elsistema inmunitario
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DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
PRUEBAS DE LABORATORIO
CUADRO CLÍNICO
![Page 41: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/41.jpg)
Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria
Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática
PRUEBAS DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
![Page 42: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/42.jpg)
Electrolitos GasometríaGlucosa ElectrocardiogramaCreatinina Rx de tóraxASAT y ALAT Hemograma(transaminasas)
Metabolitos en orina por cromatografía de gases
Otros estudios:
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
![Page 43: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/43.jpg)
OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DELA COLINESTERASA
Anemia crónica
Enfermedades del colágeno
Enfermedades hepáticas
Epilepsia
Infecciones agudas
Tuberculosis
Desnutrición
Parasitosis
Medicamentos
Anticonceptivos oralesCorticoidesEstrógenos
![Page 44: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/44.jpg)
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglicémico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías
Insuficiencia cardíaca congestiva
![Page 45: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/45.jpg)
Hiperreactividad bronquial
Cuadros neurosiquiátricos
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Intoxicaciones con otros agentestóxicos:
Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
![Page 46: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/46.jpg)
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Medidas de soporte de las funcionesRespiratoria y cardiovascular
Descontaminación
Eliminar la ropa contaminada
Lavar la piel y faneras conabundante agua y jabón
Lavar las mucosas con solución salina
![Page 47: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/47.jpg)
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 g/kgNIÑOS: 0,5 g/kg
Inducir la emésis
Lavado gástrico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
![Page 48: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/48.jpg)
En intoxicaciones por organofosforados:
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA
En intoxicaciones por carbamatos
SOLO ATROPINA
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Antidototerapia
![Page 49: 2 Org Fosf Carbamat](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050919/547aed85b379595e2b8b4b94/html5/thumbnails/49.jpg)
ATROPINA
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
Vías de administración:IntramuscularSubcutánea
Intravenosa
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CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina
Cuando su efecto desaparece, puedehaber recrudecimiento de lossíntomas de intoxicación
Signos de atropinización:
rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia
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Signos de intoxicación por atropina:
No reactiva la enzima colinesterasa
No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.
Está contraindicada en pacientescianóticos
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
fiebre, agitación psicomotora ydelirio
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REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg
I.V. en 30 a 60 minutos
CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
Pralidoxima
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Toxogonín
DOSIS
ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario
NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
EFECTOS ADVERSOS:
TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
Obidoxima
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Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio
Tratar las convulsiones: diazepam
Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS