10. trastornos metabólicos en el rn

TRASTORNOS METABÓLICOS EN EL RECIÉN NACIDO

Dra. SONIA HERMOZA DEL [email protected]

Trastornos MetabolicosConjunto heterogéneo de problemas ligados a aspectos esenciales del metabolismo intermedio:a)Control de la glucemia. b)Calcio, Magnesio, sodio y

Potasio.

Homeostasis de la Glucosa

HIPOGLICEMIA NEONATAL• Alteración metabólica más

frecuente.• Relacionado con lesión cerebral

(hipoglicemia prolongada o recurrente).

• Incidencia: Variable: 3.2% a 14.7% (PT)

HIPOGLICEMIA NEONATAL

• La glucosa es la principal fuente de energía para el feto y el neonato.

• Más del 90% de glucosa es consumida y utilizada por el cerebro.

• El cerebro del RN depende casi exclusivamente de la glucosa.

• Combustibles alternativos (cetonas, lactato) se encuentran en pequeñas cantidades.

Hipoglicemia• No hay un consenso sobre su definición entre

los libros de texto, pediatras y expertos. • Se han hecho intentos para identificar un

umbral de glicemia bajo el cual hay una sustancial probabilidad de compromiso funcional, especialmente del cerebro.

• Estos intentos pueden ser categorizados en cinco aproximaciones principales: epidemiológica, clínica, metabolicoendocrina, neurofisiológica y del neurodesarrollo.

Aproximación epidemiológica

• Se basa en definir el rango de glicemias en una cohorte de niños sanos y luego usar un nivel de corte empírico tal como aquel menor a dos desviaciones standar bajo la mediana.

• Los valores de glicemia de niños normales son influenciados por el patrón de alimentación y en el mejor de los casos representan una descripción del estado glicémico en relación a un régimen de alimentación particular

Aproximación clínica

• Los cambios en el nivel de alerta y tono, apneas, temblores o convulsiones (no son específicos) ("hipoglicemia asintomática"),

• La presencia ó ausencia de tales signos no puede por consiguiente ser usada para discriminar entre niveles de glicemia normal y anormal, aunque signos clínicos tales como nivel disminuido de conciencia ó convulsiones debieran siempre sugerir la posibilidad de deficiencia de fuente energética cerebral.

Aproximación metabólica endocrina• La concentración de glicemia a la cual ocurre contra-

regulación metabólica puede ser usada para definir un límite inferior "seguro" de concentraciones de glicemias en adultos.

• Hay muy poca información para la población neonatal • Los PT presentan incapacidad para presentar una

respuesta contra-regulatoria madura a concentraciones bajas de glicemia, comparados con los neonatos a término, enfatizando su vulnerabilidad adicional durante períodos de crisis de fuente energética (combustible) .

Aproximación neurofisiológica

• Pocos estudios han intentado medir los cambios neurofisiológicos en relación a las concentraciones de glicemia

• En un estudio de 17 niños, Koh y cols. identificaron anomalías de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral ó potenciales evocados somatosensitivos entre algunos niños cuando sus concentraciones de glicemia caían bajo 46.84 mg/dl.

• Tales anomalías no fueron vistas en ninguno de los niños con glicemias de 46.84 mg/dl ó más altas.

• Los autores sugirieron una glicemia de 2.6 mmol/l (46.84 mg/dl) como umbral práctico seguro en neonatos.

Aproximación neurodesarrollo

• Punto de riesgo aumentado de injuria cerebral: 46.84 mg/dl.

• Se han propuesto "umbrales operacionales" prácticos de concentraciones de glicemia: – Para cualquier neonato con signos clínicos anormales, el manejo

debiera dirigirse hacia mantener glicemias sobre 40 mg/dl. – Para niños con hiperinsulinismo, un umbral 63.05 mg/dl es

apropriado, dado que estos niños tienen muy bajos niveles de combustibles alternativos tales como cetonas y lactato a concentraciones bajas de glicemias.

– Para otros niños "en riesgo " que son evaluados como sanos sin signos clínicos, debe haber intervención si la glicemia está consistentemente bajo 36.03 mg/dl y estrecha observación continua, dado que la aparición de signos clínicos requiere manejo más agresivo.


DEFINICIÓNOPERACIONAL

< 45 mg/dlNeonatos AT, Prematuros, etc.

El Turnover de Glucosa• Representa el balance entre la

tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min.

• En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.

Neonatos en RIESGO que requieren monitorización de glicemia

CONDICIONES MATERNAS Diabetes (pregestacional y gestacional)Tratamiento con fármacos (b-bloqueadores, hipoglicemiantes orales)Administración intraparto de glucosaPROBLEMAS NEONATALESPretérmino Restricción de crecimiento intrauterinoHipoxia-isquemia perinatal HipotermiaInfección PolicitemiaNiños en nutrición parenteral Sindromes obvios (p.e: defectos de línea media, síndrome de Beckwith – Wiedemann)


1. UTILIZACIÓN EXCESIVA

Hiperinsulinismo

Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal

Metabolismo energético anaeróbicoInjuria cerebral aguda (hipermetabolismo

cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica

Errores innatos del metabolismo

• Hijo de madre diabética• Eritroblastosis• Hiperfunción de células beta• Sindrome de Beckwith-Widemann

HIPOGLICEMIA → GLUTAMATO → EECC→ LESIÓN NEURONAL

• Galactosemia• Glucogenosis


2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE

DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO

DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA

Prematuridad RCIU SDR PEG Hijos de madre diabética

INSULINAADRENALINA

GLUCAGON

HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA

(45-125)

Caída de glucosa a la 2° hora de vida, debido a un aumento en la insulina del RN en las primeras horas de vida

A las 3-4 horas de vida hay elevación de adrenalina y Glucagón, los cuales suprimen el dominio insulínico y aumentan la glucosa


FISIOPATOLOGÍA

GLUCOSA DURANTE LA ETAPA FETAL

GLUCOSA

• Utero• Placent

a• FETO

Aporte continuo, por tanto, no es dependiente de sus depósitos de glucógeno o de sus mecanismos para gluconeogénesis

Aumenta los depósitos de energia (glucógeno y grasa)

Desarrolla procesos enzimáticos: movilización


GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA

• Mecanismos principales para el aporte de glucosa, en el RNT:

Usando sus reservas de glucógeno.

Gluconeogénesis a partir de aminoácidos

• Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer, se produce una disminución de los valores de glucemia, que alcanza los valores más bajos a las 1-2 horas de vida (en el RNT, este fenómeno se autolimita)

• El RNPT: Escaso depósito de glucógenoSistemas enzimáticos: inmadurosEscaso tejido adiposo

FISIOPATOLOGÍA


Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.

Desórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo

Gestaciones Prolongadas (>42 semanas)

Isoinmunización-Rh, moderada o severa

Historia de RN Macrosómicos Previos

Abuso de Sustancias Adictivas

Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas

Administración anteparto de Glucosa I.V.

FACTORES DE RIESGOMATERNOS


Prematurez (< 33 semanas) Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g ) Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG) Hijos de Madres Diabéticas Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4) Hipoxemia/Hipoperfusión Sepsis Neonatal. Choque séptico Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad Anomalías Congénitas

FACTORES DE RIESGONEONATALES

Clasificación

• TRANSITORIA: Duración menor de 7 días: • ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.• SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.

• PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días. Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)

CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración

HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS

HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O RECURRENTE

Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal

Falta de movilización

Aumento de consumo de glucosa

Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener glicemias normales


Llanto débil Apnea, cianosis Dificultades en alimentación Quejido, taquipnea Hipotermia Hipotonía, inactividad

CUADRO CLÍNICO

Irritabilidad Temblores Letargia,

estupor Convulsiones Sudoración Taquicardia

1. ASINTOMÁTICA

2. SINTOMÁTICA:


DIAGNÓSTICO

1.Por factores de riesgo2.Con glicemia ≤ 45 mg/dL

(confirma el diagnóstico) por lo menos en dos veces consecutivas

3.Por cuadro clínico

CRITERIOS

Horarios de screening

Sintomatología HorarioRN en riesgo 1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 h

RN sepsis, asfixia, shock en fase activa enfermedad

c/ 6, 8 h. (individualizar)

MBPN estables NPT 1 v/día después iniciar hasta 72 h. (individualizar)

MBPN en crecimiento 1 vez c/semana

RN asintomáticos 20-40 mg%

Después de 1 h. VO/fortif.* Después c/6 h hasta 48 h. (>50)

Asintomáticos < 20 mg% Bolo, Líquidos EV: desp 1 h, c/hora o de aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50.

Asintomáticos < 40 aún antes*

Una vez glicemia > 50, c/6 h (48 h)

Sintomáticos: con signos HG

En cualquier momento que necesite ser vigilado


EXAMENES AUXILIARES

• Glicemia sérica: Para confirmación• Tiras reactivas: Nunca solo

El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.


1. SINTOMÁTICA

2. ASINTOMÁTICA

3. RECURRENTE

TRATAMIENTO

Estrategias Terapeúticas

Infusión de glucosa parenteral

Alimentación precoz

Infusión de glucosa parenteral

+ Intervención farmacológica


• Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio

• NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)• Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)• Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min

• NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)• Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados• Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y

antes del siguiente, para confirmar normoglicemia• Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.

TRATAMIENTO

PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL


• Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)• Objetivo: mantener niveles >45 mg/dl• Monitorear niveles de glucosa c/1-2 hr.• Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 hr.

• En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)

• Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 hr.

DEFINICIÓN

INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA

CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA

Tratamiento:

En casos refractarios puede emplearse

hidrocortisona (5 mg/kg/día) con estricto

control de la glucemia.

HIPERGLICEMIA NEONATAL

Definición

• Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia• Es un desorden infrecuente y habitualmente

transitorio• La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede

ocasionar edema generalizado y daño cerebral• Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria

ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.

Tratamiento:

• Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo.

• Prevención:– Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4

horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.

– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0.5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos

– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

Calcio: regulado por:• PTH: concentración del calcio, movilizándolo a nivel del

tejido óseo, absorción tubular renal y estimula producción de 1,25 dihidroxivitamina D. la PTH es estimulada por el de calcio y magnesio.

• Calcitonina: depósitos de calcio y fósforo inhibiendo la reabsorción ósea ( cuando calcemia).

• Vitamina D: absorción de calcio y fosfato en intestino y facilita su movilización inducida por la PTH a nivel óseo

HORMONAS REGULADORAS DE CALCIO EN PERÍODO NEONATAL

• PTH: luego del nacimiento coincidiendo con de calcio sérico e iónico.

• Calcitonina: luego del nacimiento y en días posteriores.

• Vitamina D3: presenta niveles bajos en CU, alcanza valor normal semejante al del adulto a las 24 horas de vida.

HIPOCALCEMIA NEONATAL

Definición

• Concentración de calcio en sangre menor de 7 mg/dl o de calcio iónico menor de 2.5 mg/dl .

• Grupos: La hipocalcemia en el recién nacido puede ocurrir en los tres primeros días de vida (hipocalcemia neonatal temprana) o entre los 4-28 días de vida (hipocalcemia neonatal tardía).

Situaciones de Riesgo

1. Prematuros.2. Hijos de madre diabética.3. Asfixia perinatal.4. Niños con hipofunción transitoria de la glándula paratiroides.5. Ascenso brusco del pH tras tratamiento con bicarbonato.6. Exanguíneotransfusión con ácido-citrato-dextrosa que

combina el calcio.7. Inmadurez renal que no permite la excreción de fósforo.8. Lactantes con insuficiente ingestión de calcio.9. Raquitismo congénito debido a déficit de vitamina D3 materna

Cuadro clínico

• Asintomática: Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina.

• Sintomática: Síntomas como irritabilidad neuromuscular; temblores, llanto de tono alto, sacudidas de una o más extremidades, convulsiones, apnea, cianosis, hipotonía, hipertonía y vómitos

Criterios Diagnósticos:

• Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.

• ECG: Intervalo QT prolongado• Si los síntomas se minimizan con

inyección EV de calcio

Tratamiento:

Prevención:• Identificación de los RN con factores de riesgo• Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2

horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.

• Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDR severo, asfixia, shock séptico).

Tratamiento:

• Sintomático: Gluconato de calcio 10% 1–2 ml/Kg diluido en igual cantidad de suero glucosado al 5% EV al ritmo de 1 ml/kg en 5 minutos. Continuar con 6 ml/kg/día en infusión continua por 2 a 3 días.

• Asintomático con riesgo de hipocalcemia: gluconato de calco al 10% EV (4 ml/kg/día) o por vía oral (4-8 ml/kg/día) disuelto en su leche, cantidad que va reduciéndose a lo largo de 5-7 días

• La vitamina D3 está especialmente indicada en la hipocalcemia del prematuro (3.000 UI/día)

Tratamiento:

• Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.

• Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.

Precauciones y efectos secundarios• Bradicardia y arritmia: diluir el calcio 1: 1 con dextrosa al 5% y

dar bajo monitorización cardiaca. • Si se utiliza un catéter venoso umbilical (CUV), dar calcio sólo

después de asegurarse que la punta del catéter se encuentre en la VCI. Puede ocurrir necrosis hepática si punta del CUV está en una rama de la vena porta.

• Catéteres de arteria umbilical (CAU) nunca debe ser utilizado para administrar calcio. La inyección accidental por el CAU puede dar lugar a espasmos y necrosis intestinal.

• Por extravasación puede haber necrosis de la piel y el tejido subcutáneo.

• Los sitios IV donde se está infundiendo calcio, deben ser revisados por lo menos c/2 horas para evitar la extravasación y la necrosis del tejido subcutáneo.

HIPERCALCEMIA NEONATAL

• Trastorno menos frecuente que la hipocalcemia

• Definición: Concentración de calcio sérico total > 11 mg/dl o calcio iónico > 5.5 mg/dl.

CAUSAS1. Exposición excesiva crónica a vitamina D o sus metabolitos en

la madre durante el embarazo.2. Hiperparatiroidismo neonatal congénito o hereditario.3. Hipercalcemia infantil idiopática.4. Hipofosfatemia infantil grave.5. Neonatos con necrosis extensa de la grasa subcutánea.6. Secundaria a depleción de fósforo (ingesta insuficiente de

folato) en RN MBP amamantados.7. Síndrome de Fanconi.8. Hipoproteinemia.9. Tratamiento excesivo con tiacidas

CLÍNICA

• Signos y síntomas inespecíficos, incluyen:• Letargo, tono disminuido, irritabilidad,

poliuria, polidipsia, estreñimiento, vómitos, rechazo del alimento, pérdida de peso, acortamiento del intervalo QT y deshidratación

Tratamiento:

• Eliminación de causas subyacentes específicas.• En episodios agudos: ClNa 9 o/oo 10 – 20 ml/kg EV

Furosemida 1 – 2 ml/kg• Evitar desequilibrio hidroelectrolítico.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

Magnesio• 4 º ión más común en el

cuerpo. • 2 º catión intracelular más

abundante después de K +. • Desempeña un papel

fundamental en muchas de las funciones de la célula.

Magnesio

Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos: 1. 65% fase mineral del esqueleto. 2. 34% espacio intracelular y 3. 1% en LEC.

Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de

grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.

Magnesio • El Mg circula en 2 fracciones:

– 35% unido a proteínas (similar al Ca) y – 65% no unido a proteínas o ultrafiltrable.

• La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.

• La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dl. (similar lactantes > y adulto)

Homeostasis del Mg

• El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).

• Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.

• El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos.

• No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.

HIPOMAGNESEMIA NEONATAL

Evaluación de la Hipomagnesemia

• Historia• Examen físico• Laboratorio• EKG y monitoreo Cardiaco • Otros tests si son necesarios

Factores de Riesgo• Hipoparatiroidismo transitorio.• Hiperaldosteronismo.• Hijos de madres diabéticas.• Hipomagnesemia materna.• Diarrea crónica o vómitos.• Fluidoterapia parenteral prolongada sin la adicción de

magnesio.• Error congénito del metabolismo del magnesio.• Tubulopatía renal.• Exanguíneotransfusión con sangre citratada

Diagnóstico

• Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)

• Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.

Hallazgos físicos neonatales

• Apnea• Debilidad• Convulsiones• Tremores • Tetania.

Laboratorio

• Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo

• Niveles de BUN y creatinina • Nivel de glucosa en sangre

HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA

• Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia

• Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa

• Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.

Tratamiento de Hipomagnesemia leve

• Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:– Dosis inicial de 0.1 a 0.2 mEq/Kg/dosis al 50% EV o IM– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias

• Si se inicia la alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral

Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.

No Olvidar…

*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA

HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*

HIPERMAGNESEMIA NEONATAL

http://www.imageshack.us/

Antecedente de administración de SO4Mg a

la madre con frecuencia.

Consecuencia de una carga excesiva de magnesio y una capacidad de excreción

renal del mismo relativamente baja

Factores de Riesgo

• Administración de sulfato de magnesio a la madre por pre-eclampsia (elevada hasta los 3 días de vida)

• Administración de antiácidos que contienen magnesio.

• Prematuridad.• Asfixia perinatal.• Alimentación parenteral.• Administración de sulfato de magnesio

(contraindicado absolutamente en el neonato)

Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:

• Mala alimentación• Hipotonía• Letargo• Hiporreflexia• Apnea e hipomotilidad intestinal

con distensión abdominal

Diagnóstico

• Mg sérico superiores a 2.5 mg/dl.

• El acortamiento QT en el EKG es de ayuda

http://www.soloimagen.net/gifs/imagen.asp?id=1078

Tratamiento• Si la función renal se mantiene se puede

resolver espontáneamente.• Diuréticos de Asa (furosemida) con ingesta

adecuada de líquidos puede acelerar la absorción de magnesio.

• Exanguíneotransfusión con sangre citratada (efectivo en RN deprimidos)

• Diálisis peritoneal o hemodiálisis en pacientes refractarios.

• Calcio (antagonista del magnesio) (misma dosis que en hipocalcemia)

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO

HIPERNATREMIA

DEFIN ICION

En el recién nacido, la concentración sérica de sodio

superior a 160 mEq/l, generalmente asociada a un

aumento del cloro, de aproximadamente 110 mEq/l.

FACTORES DE RIESGO

1. Aportes excesivos de sal, ya sea vía oral (leches preparadas a concentraciones incorrectas) o por vía parenteral (errores en el ajuste de electrólitos).

2. Pérdida excesiva de líquidos, sea por vía enteral (diarreas enzimáticas o infecciosas mal controladas) o renal (diabetes insípida nefrogénica), o por la asociación de pérdida y mala reposición (diarreas con alimentación a base de leche desnatada hervida).

CLINICA

Es muy variada, pudiendo aparecer:• Convulsiones• Signos de deshidratación• Insuficiencia cardiaca• Hemorragia cerebral (frecuente).

DIAGNOSTICO• Sangre: Hipernatremia, generalmente asociada

a hipokalemia, hipocalcemia y en ocasiones acidosis.

• Orina: – Aumento de densidad cuando hay deshidratacion.– Disminucion de densidad cuando hay diabetes

insipida nefrogenica• LCR: Aumento de proteinas y globulos rojos

(hemorragia cerebral)

TRATAMIENTO• Tratar la causa de la hipernatremia• Reposición hídrica: iniciar las 1eras. 1-2 horas con Ringer

Lactato 20 ml/kg o sangre completa 10 ml/kg. Luego continuar la hidratación con Dextrosa al 5-10% durante las 2-10 horas siguientes en función del estado del neonato 60 ml/kg.

• Corregir resto de alteraciones electrolíticas asociadas: adm. Calcio en casos de hipocalcemia y potasio (1-2 mEq/kg/24 h) ajustándose según los niveles del niño. En los casos en los que haya que eliminar grandes cantidades de sodio puede ser necesario el uso de la diálisis peritoneal.

HIPONATREMIA

DEFINICION

Concentración sérica de sodio inferior a 135

mEq/l.

ETIOLOGIA

• Excesivo aporte de líquidos, por cualquier vía.

• Alteraciones endocrinas como el síndrome adrenogenital.

• Secreción inadecuada de ADH.• Pérdida importante de sales por diarrea

o cirugía intestinal, entre otras

CLINICA

• Convulsiones• Irritabilidad• Letargia

DIAGNOSTICO

Presencia de:• Hiponatremia• Hiperpotasemia e • Hipocloremia

TRATAMIENTO

• Etiológico• En los casos en que es posible realizar corrección de

los niveles de sodio que debe ser paulatina para no producir una lesión cerebral grave.

• Ajustar aportando sodio según la siguiente fórmula: mEq de Na= (135-Na en sangre) x 0,6 x peso (kg).

• Durante el tratamiento controlar los niveles de sodio de forma regular.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO

HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)

DEFINICION

• Niveles plasmáticos de potasio mayores de 7 mmol/l• O si se producen alteraciones

electrocardiográficas aun con cifras menores, que se corrigen con el mismo tratamiento.

CLINICA

• Síndrome de hiperosmolaridad e hiperkalemia, acompañado de hipernatremia, hiperglucemia y oliguria.

• Alteraciones en la función cardíaca, que da lugar a arritmias.

DIAGNOSTICO

• Determinación de potasio en sangre: superior a 7 mmol/l.• Puede asociarse a otras

alteraciones hidroelectrolíticas

TRATAMIENTO• Aplicar en hipokalemia sintomática o cuando las cifras son

potencialmente peligrosas. • Se basa enllevar el potasio al intracelular (mediante el aporte

extra de glucosa hipertónica al 30 o 50%, 0,5-1 g/kg/dosis + insulina 0,1 UI/kg/dosis en 15 minutos, controlando la glucemia) y su expulsión vía urinaria (aumentando los aportes hídricos y suministrando furosemida).

• En arritmia importante, mientras se ponen en funcionamiento los mecanismos anteriores, adm. gluconato cálcico al 10%, 0,5-1 ml/kg/dosis EV en 2 minutos.

• Si estas medidas no resultan eficaces en un plazo de 2-3 horas, emplear la depuración extrarrenal.

HIPOPOTASEMIA (HIPOKALEMIA)

DEFINICION

Niveles séricos inferiores a 3,5 mEq/l.

CLINICA• Letargia• Debilidad muscular que puede llegar a

parálisis• Arritmias cardiacas (bradicardia). • Puede asociarse también íleo paralítico

y descenso en la capacidad de concentración de la orina.

TRATAMIENTO

• Lo mejor es prevenir la hipocalemia en los niños de riesgo aportando las

• cantidades apropiadas de potasio.• Reposición de los niveles de potasio EV con ClK a

una dosis inicial habitual de 1-2 mEq/kg/día, cantidad que puede aumentarse o disminuirse según las evaluaciones periódicas de los niveles séricos de K).

• Corregir en forma lenta (24 horas), para evitar las posibles complicaciones derivadas de un aporte excesivamente rápido de potasio.

La sabiduría no es conocimiento ni erudición: ES COMPRENSIÓN EN

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