1° QUESTÃOQuais hipóteses diagnósticas?

Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou

fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico.

Síndromes brônquicasSd brônquicas

Inspeção FTV Percussão Ausculta Causas

OBSTRUÇÃO

Tiragem Normal ou diminuído

Hipersonoridade

MV diminuído, expiração prolongada e sibilos

Asma brônquica

INFECÇÃO Expansibilidade normal ou diminuído

Normal ou diminuído

Normal ou diminuído

Estertor grosso, ronco e sibilo

Bronquite aguda e crônica

DILATAÇÃO

Normal ou expansibilidade diminuída

Normal ou aumentado

Normal ou submacicez

Estertor grosso e localizado

Bronquiectasias

Hipótese: BRONQUIECTASIASDilatação irreversível dos brônquios e

bronquíolos e destruição de componentes da parede dos brônquios

Tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta abundante – pela manhã

HemoptisesDados de exame físico dependem dos

locais acometidos:Redução expansibilidade, submacicez, estertores

grossos, roncos e sibilos podem ser percebidos

Fisiopatologias mais comunsFisiopatologias + comuns: aspiração de corpo

estranho > pneumonite > bronquiectasia localizadaInfecções pulmonares repetidas(bactérias, vírus,

micobactérias)Tabagismo

História familiar de atopiasTiragem (sugere quadro crônico)Hipersonoridade na percussão, sibilos

generalizados, FTV reduzido globalmente

O que conta contra:

Hipótese: BRONQUITESBRONQUITE AGUDA Inflamação do brônquio, estabelecimento

agudo de tosse e produção de escarroPaciente sem história de dça pulmonar

crônica e sem evidência de pneumonia e sinusite

SINTOMAS: tosse, sibilância, dor torácica, dispneia e febre

ETIOLOGIA: vírus é causa mais frequenteDIAGNÓSTICO: clínico

DPOCDesenvolvimento progressivo de limitação ao

fluxo aéreo, não sendo totalmente reversível

Essa limitação ao fluxo aéreo também costuma ser associada a processo inflamatório anormal dos pulmões, devido a inalação de partículas ou gases nocivos (principalmente fumaça de cigarro)

Manifestações sistêmicas, sendo o sistema muscular o mais acometido

Diagnóstico do DPOCTosse crônica, presente de modo

intermitente, preferencialmente diurna

Produção de secreção por 3 meses ou mais, em 2 anos consecutivos

Dispneia progressiva e persistente, piora com esforço ou durante episódio de infecção

ASMA BRONQUITE (DPOC)

•INÍCIO NA INFÂNCIA

•EPSÓDIOS RECORRENTES

•PIORA NO INVERNO

•REGRESSÃO ESPONTÂNEA

•HIPER REPONSIVIDADE A CERTOS AGENTES

•INFLAMAÇÃO

•INÍCIO PROGRESSIVO E IRREVERSÍVEL

•INDIVÍDUO ADULTO

•AUMENTO NA QUANTIDADE DE AR NA RESPIRAÇÃO

•PRESENÇA DE SECREÇÃO, TOSSE

•QUANDO AGUDO, ASSOCIADO AS INFEÇÕES

Hipótese: ASMA vs BRONQUITE

ASMA BRONQUITE (DPOC)

•TAQUIPNÉIA (25-40 RPM)

•TAQUICARDIA

•PULSO PARADOOXAL

•TIRAGEM INTERCOSTAL

•MV DIMINUÍDO

•FRÊMITO T-V DIMINUÍDO

•TIMPANISMO

•RONCOS, SIBILOS OU ESTERTORES

•LEVE OU MEDERADA – E. F NORMAL

•TÓRAX EM TONEL

•CIANOSE

•ESTERTORES E SIBILOS

•COR PULMONALE: BULHA PULMONAR HIPERFONÉTICA, ESTASE JULGULAR, CONGESTÃO HEPÁTICA E EDEMA

ASMA: EXAME FÍSICO

HISTÓRIA:

EPISÓDIOS DESDE A INFÂNCIA

DISPNÉIA AOS ESFORÇOS

TOSSE POUCO PRODUTIVA

CRISES RELACIONADAS COM MUDANÇA DE TEMPO

RELAÇÃO COM ALERGENOS

AUSÊNCIA DE CRISES NA ADOLESCÊNCIA

VOLTA DAS CRISES QUANDO ADULTA - TRABALHO

EXAME FÍSICO:

CIANÓTICA

DISPINÉIA E TIRAGEM

MV REDUZIDO E PRESENÇA DE SIBILOS

FTV REDUZIDO GLOBALMENTE

HIPERSONORIDADE

BNF

FÍGADO E BAÇO NÃO PAUPÁVEIS

120 bpm E 38 rpm

PACIENTE COM ASMA

ASMASíndrome clínica de etiologia desconhecida3 componentes distintos:1.Episódios recorrentes de obstrução das vias

aéreas, regridem espontaneamente ou com tto2.Resposta broncoconstritora exagerada a

estímulos que têm pouco/nenhum efeito em não-asmáticos = hiper-responsividade das vias aéreas

3.Inflamação das vias aéreas

Patologia e PatogêneseGenética da asma (genes ADAM33 e PhF11);

Características patológicas:Edema, hiperemia e infiltração da mucosa

por linfócitos Th2, mastócitos e eosinófilos;Interleucinas promovem a sintese de IgE;Quimiocinas amplificam e perpetuam os

eventos inflamatórios;Constrição das vias aéreas;

Deposito de colágeno tipo III e V na parede das vias aéreas;

Hipertrofia e e hiperplasia das glândulas e células secretoras e hiperplasia do músculo liso (asma crônica grave);

Mediadores da resposta asmática aguda: Acetilcolina, histamina, cininas(bradicinina),

leucotrienos e lipoxinas, neuropepitídios, óxido nítrico e fator ativador de plaquetas;

Fisiologia da AsmaAumento da resistência ao fluxo aéreo;

Taquipinéia desencadeada por receptores intrapulmonares;

Fadiga dos músculos respiratórios devido a sobrecarga;

Hipoxemia e PCO2 arterial baixo.