Autor: Marcus Deminco

Escritor, Psiclogo, Dr.h. c. (Brazilian Association of Psychosomatic Medicine); Professor

de Educao Fsica; Practitioner e Tutor em Programao Neurolingustica (Brasil).

E-mail:

marcusdeminco@gmail.com

RESUMO

OBJETIVO: consultar em peridicos cientficos eletrnicos os conceitos

etiolgicos mais utilizados para definir a fisiopatologia do Transtorno Obsessivo-

Compulsivo (TOC), a fim de, posteriormente, descrever os mecanismos responsveis

por sua classificao entre os estados patolgicos associados hiperativao do Eixo

Hipotlamo-Hipfise-Adrenal (HHA). MTODOS: reviso no sistemtica em fontes

de dados secundrios. CONCLUSES: embora o TOC ainda seja considerado um

transtorno idioptico, de caractersticas heterogneos, a hiptese na qual sugere um

funcionamento anmalo no circuito cortico-estriato-tlamo-cortical, possivelmente em

virtude da falta de interveno inibitria do Ncleo Caudado desencadeie excesso da

atividade talmica, retroalimentando os pensamentos invasivos e/ou os comportamentos

repetitivos originrios do Crtex rbito-Frontal, gerando nveis patolgicos de

ansiedade que, atravs da Amgdala, elevam a atividade do Eixo HHA.

___________

Palavras-Chave: Transtorno Obsessivo-Compulsivo, fisiopatolgica, Eixo Hipotlamo-

Hipfise-Adrenal, ncleo caudado, tlamo, crtex rbito-frontal.

NOVOS ASPECTOS FISIOPATOLGICOS ENVOLVIDOS

NO TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO (TOC)

mailto:marcusdeminco@gmail.comhttp://pt.wikipedia.org/wiki/T%C3%A1lamohttp://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3rtex

1. Introduo

Atualmente, estima-se que, somente no Brasil, mais de 4,5 milhes de pessoas

possuam algum tipo de transtorno psicolgico. Dos transtornos emocionais, os

transtornos de ansiedade so os problemas psiquitricos mais frequentes em servios de

atendimento primrio, e os mais comuns na populao em geral. De acordo com a

Associao Brasileira de Psiquiatria, ao menos um quarto da populao mundial sofre

de algum dos subtipos inseridos nos transtornos de ansiedade. Do ponto de vista da

sade pblica, a prevalncia dos transtornos mentais similar dos distrbios

cardiovasculares, incluindo hipertenso (FREADMAN, 1983 apud BERNIK, 2003).

Segundo a 4 edio do Manual de Diagnstico e Estatstica das Perturbaes

Mentais (DSM-IV), o Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) um transtorno de

ansiedade crnico, caracterizado pela presena de obsesses e/ou compulses, que

consomem ao menos uma hora por dia, e causam sofrimento ao paciente e/ou aos seus

familiares. O Cdigo Internacional de Doenas, entretanto, em sua 10 edio (CID-10),

embora apresente os mesmos critrios diagnsticos, exige que as obsesses e/ou

compulses estejam presentes na maioria dos dias por um perodo de no mnimo duas

semanas. Tanto no DSM-IV quanto no CID-10 no existem diferenas nos critrios para

o diagnstico de crianas, adolescentes e adultos.

Obsesses so pensamentos, ideias, impulsos e imagens mentais recorrentes,

intrusivos e vivenciados como desagradveis e como prprios do individuo,

ocasionando ansiedade ou mal estar, um estado de angstia patolgica, que

consomem muito tempo e interferem negativamente nos relacionamentos e

atividades do portador. Compulses so comportamentos ou atos mentais

repetitivos, realizados para diminuir a angstia causada pelas obsesses,

obedecendo a regras rgidas, forando o individuo a agir contra sua vontade e

podem ter a finalidade a evitao de uma situao temida. (APA, 1994 apud

LAMBERT, 2006).

Jenike, Baer e Minichiello (1986 apud BARLOW e DURAND, 2008)

observaram que as obsesses mais comuns em uma amostra de cem pacientes foram a

contaminao (55%), os impulsos agressivos (50%), o teor sexual (32%), as

preocupaes somticas (35%) e a necessidade por simetria (37%). Sessenta por cento

dos que participaram da amostra apresentaram obsesses mltiplas. Leckman et al.

(1977 apud ibidem) analisaram os tipos de compulses em grupos grandes de pacientes

e descobriram que verificar, ordenar e arrumar, alm de lavar e limpar eram as

principais categorias dos rituais.

FIGURA 1: Modelo Funcional do TOC

FIGURA 2: Modelo Cognitivo do TOC

2. Prevalncia, Comorbidades e Caractersticas Especficas Idade e ao Gnero.

Embora, h cerca de uns 15 anos, o TOC tenha sido considerado como um

transtorno de prevalncia bastante rara, em virtude dos estudos da dcada de 1950 que

apontavam para uma prevalncia de cinco pacientes para cada 10.000 pessoas (ou

0,05%) (DEL-PORTO, 2011). Atualmente, no entanto, o TOC j ocupa o quarto lugar

dentre os transtorno psiquitrico mais comum, ficando atrs apenas das fobias, do abuso

de substncia e da depresso maior (JENIKE, RAUCH, CUMMINGS, SAVAGE e

GOODMAN, 1996 apud Ibidem).

Estima-se que nos dias de hoje, o Transtorno afete entre 2 a 3% da populao

geral. A idade mdia de seu incio ocorre no final da adolescncia ou por volta dos 20

anos. Os homens geralmente desenvolvem a doena aos 17,5 anos de idade, enquanto a

idade mdia de incio para as mulheres mostra-se um pouco superior 19,8 anos

(RASMUSSEN e EISEN, 1990 apud LAMBERT, 2006).

De acordo com os dados da Organizao Mundial de Sade (OMS), at o ano

2020 o Transtorno Obsessivo-Compulsivo estar presente entre as dez maiores causas

de comprometimento por doena. Assim sendo, o TOC representa desde ento, um

transtorno de extrema importncia para a sade pblica. Alm de bastante frequente, o

Transtorno apresenta tambm altas taxas de comorbidades com outros transtornos

psiquitricos. Em uma pesquisa avaliando 8.580 indivduos, Torres e colaboradores

encontraram 114 portadores de Transtorno obsessivo-compulsivo, e destes, 62% tinham

alguma comorbidade. Essas taxas chegam a 89%. (DINIZ et al., 2004).

O TOC pode estar associado com Transtorno Depressivo Maior, outros

Transtornos de Ansiedade (Fobia Especfica, Fobia Social, Transtorno de Pnico),

Transtornos Alimentares e Transtorno da Personalidade Obsessivo-Compulsiva. Existe

uma alta incidncia de Transtorno Obsessivo-Compulsivo em indivduos com

Transtorno de Tourette, com estimativas variando de 33 a 50 %. A incidncia de

Transtorno de Tourette no Transtorno Obsessivo-Compulsivo menor, com estimativas

variando entre 5 e 7%. Vinte a 30% dos indivduos com Transtorno Obsessivo-

Compulsivo relatam tiques atuais ou passados.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Comorbidade

TABELA 1: resumo dos principais estudos sobre comorbidade no TOC ao longo da vida.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462001000600006#TAB01

Gonzalez (2011) afirma que os fatores genticos esto provavelmente

implicados na etiologia do transtorno. Os estudos realizados sugerem que h diferentes

subtipos de TOC: TOC com histria familiar positiva para TOC, TOC espordico e

TOC associado com tiques. Os estudos de gmeos mostram uma alta concordncia de

TOC entre gmeos monozigticos. Em alguns estudos de famlias observou-se um

maior risco para TOC entre os familiares de pacientes com TOC. Os estudos de anlise

de segregao sugerem o envolvimento de um gene de efeito maior na etiologia do

transtorno. Rasmussen e Eisen (1990 apud LAMBERT, 2006) destacam ainda que, se

uma pessoa em sua famlia nuclear sofre de TOC, existe a chance de 23% (quase 1 em

4) de que voc desenvolva o transtorno.

Numa reviso da literatura realizada por Rasmussen e Tsuang foi encontrada

uma concordncia de 63% de TOC em 51 pares de gmeos MZ. A taxa de

concordncia de TOC entre gmeos DZ de aproximadamente 22%. Em um

estudo onde se ampliou o diagnstico englobando-se TOC e pacientes com

sintomas obsessivos e compulsivos que no preenchiam critrios diagnsticos

para TOC, foi observada uma taxa de concordncia de 87% para gmeos MZ

contra 47% para gmeos DZ. (CAREY, 1981 apud GONZALEZ, 2011).

Nurnberger e Berrettini (1998 apud DAL-FARRA, 2004) ressalvam a existncia

de uma pequena evidncia sobre a herana gentica do Transtorno Obsessivo-

Compulsivo, embora os estudos sejam pouco conclusivos, constituindo-se apenas na

possibilidade de que alteraes de ordem gentica na Serotonina possam estar ligadas ao

transtorno. Contudo, as implicaes e as inferncias a respeito das alteraes

bioqumicas no apenas no caso especfico do TOC e a contrapartida destas sobre o

comportamento podem conduzir o debate para a seguinte questo: a diminuio ou

aumento de neurotransmissores ou outras substncias no organismo se constituem na

causa dos problemas ou simplesmente representam as consequncias de disposies

psquicas?

FIGURA 3: modelo das causas do Transtorno Obsessivo-Compulsivo.

(adaptado de BARLOW, 2008. p.185)

3. Aspectos Neuroqumicos e Fisiopatolgicos do TOC.

As vias de Glutamato so necessrias para estabelecer a comunicao entre as

regies do Crtex rbito-Frontal e o Ncleo Caudado, e entre o Tlamo e o Crtex

rbito-Frontal. As vias de Gaba so encontradas entre o Ncleo Caudado e o Globo

Plido e entre o Globo Plido e o Tlamo. Embora no seja uma parte especfica da

comunicao dos transmissores entre as estruturas do circuito, a Dopamina atua como

um neuromodulador no ncleo caudado, e a Serotonina no Globo Plido. (FIGURA 4).

FIGURA 4: neuroqumica do TOC. (Adaptada de Jenike, Rauch et al.,1998)

(1) GLUTAMATO

Principal neurotransmissor excitatrio do sistema nervoso. atua em duas classes de

receptores: os ionotrpicos e os metabotrpicos. Os receptores ionotrpicos de

glutamato do tipoN-metil D-Aspartato NMDA so implicados como protagonistas em

processos cognitivos que envolvem a destruio de celulas.

(2) DOPAMINA

Neurotransmissor inibitrio derivado da tirosina. Produz sensaes de satisfao. Os

neurnios dopaminrgicos podem ser divididos em 3 subgrupos quanto as funes: 1

regula os movimentos: uma deficincia de dopamina neste sistema provoca a doena

de Parkinson, caracterizada por tremuras, inflexibilidade, e outras desordens

motoras, e em fases avanadas pode verificar-se demncia; 2 o mesolmbico, funciona

na regulao do comportamento emocional; 3 o mesocortical, projeta-se apenas para o

crtex pr-frontal.

(3) SEROTONINA

Derivado do triptofano, regula o humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, o ritmo

circadiano, as funes neuroendcrinas, temperatura corporal, sensibilidade dor,

atividade motora e funes cognitivas. Atualmente vem sendo intimamente

relacionada aos transtornos do humor, ou transtornos afetivos e a maioria dos

medicamentos chamados antidepressivos agem produzindo um aumento da

disponibilidade dessa substncia no espao entre um neurnio e outro. Tem efeito

inibidor da conduta e modulador geral da atividade psquica. Influi sobre quase todas

as funes cerebrais, inibindo-a de forma direta ou estimulando o sistema GABA.

(4) GABA

Principal neurotransmissor inibitrio do SNC. Est presente em quase todas as

regies cerebrais. Est envolvido com os processos de ansiedade. Seu efeito ansioltico

seria fruto de alteraes provocadas em estruturas do sistema lmbico, inclusive a

amgdala e o hipocampo. A inibio da sntese do GABA ou o bloqueio de seus

neurotransmissores no SNC, resultam em estimulao intensa, manifestada atravs de

convulses generalizadas.

TABELA 2: os principais neurotransmissores envolvidos no TOC.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Receptor_(bioqu%C3%ADmica)http://pt.wikipedia.org/wiki/NMDA

FIGURA 5: o hormnio liberador de Corticotropina (CRH) na hipfise estimula a liberao do

hormnio Adrenocorticotropina (ACTH) na circulao sistmica. O ACTH atinge o crtex das

glndulas adrenais estimulando as clulas a produzirem e liberarem glicocorticoides. Que, por

sua vez fazem o feedback negativo tanto na hipfise como no hipotlamo. (GUIZZO, 2009).

TABELA 3: estados associados hiperativao, hipoativao ou a disfuno do eixo HHA

Estudos como PET (Positron Emission Tomography) e SPECT (Single Photon

Emission Computed Tomography) revelaram que as pessoas com Transtorno Obsessivo-

Compulsivo possuem atividade cerebral diferente das outras pessoas sem o Transtorno.

As pesquisas indicam a existncia de uma comunicao prejudicada entre o Crtex

rbito-Frontal, o Ncleo Caudado e o Tlamo. O Ncleo Caudado, localizado entre o

Tlamo e o Crtex rbito-Frontal, no funciona adequadamente, fazendo com que o

Tlamo se torne hiperativo, enviando sinais de preocupao interminveis para o

Crtex rbito-Frontal que corresponde, elevando a ansiedade. (FIGURA 6). (KNEIPP,

2010).

FIGURA 6

Para Holsboer (2000 apud JUREMA, 2011) de maneira geral, as alteraes no

Eixo HHA parecem ser dependentes do estado, tendendo a melhorar com a resoluo da

sndrome depressiva. De fato, estudos prvios tm descrito um feedback negativo

prejudicado do Eixo HHA, levando hipercortisolemia, como ocorre na depresso

melanclica. Alm da depresso melanclica, uma srie de outras condies pode estar

associada ao aumento e ativao prolongada do Eixo HHA, incluindo anorexia nervosa,

com ou sem desnutrio, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, pnico, ansiedade,

alcoolismo ativo crnico, abstinncia de lcool e narcticos, diabetes mellitus mal

controlado e hipertiroidismo.

Outro grupo de estados caracterizado pela hipoativao do sistema do estresse,

em vez de ativao contnua, na qual a secreo cronicamente reduzida do fator

liberador de corticotrofina (CRF) pode resultar em hipoativao patolgica e feedback

negativo ampliado do Eixo HHA. Pacientes com Transtorno de estresse ps-traumtico,

depresso atpica ou sazonal e sndrome de fadiga crnica recaem nessa categoria.

Similarmente, pacientes com fibromialgia possuem excreo de cortisol urinria livre

diminuda e frequentemente queixam-se de fadiga. Pacientes com hipotireoidismo

possuem uma clara evidncia de hiposecreo de CRF.

A hiperatividade do Eixo HHA na depresso maior um dos achados mais

consistentes em psiquiatria. Um percentual significativo de pacientes com

depresso maior demonstrou maiores concentraes de cortisol (o

glicocorticoide endgeno em humanos) no plasma, urina e no lquido

cefalorraquidiano (LCR); uma resposta exagerada de cortisol ao hormnio

adrenocorticotrfico (ACTH); e um aumento das glndulas pituitria e

adrenal. (NEMEROFF, 1996 apud Ibidem).

Englert (2006) adverte que quando o eixo HHA muito ativo e os nveis de

Corticotrofina (CRH) no crebro so, ao mesmo tempo, altos demais, os sinais no nervo

vago so bloqueados. Esse nervo, uma avenida importante do sistema nervoso

autnomo, controla as contraes do estmago e o trato digestivo (Tambm envia

impulsos nervosos ao corao e aos msculos). Um exemplo clssico da reao desses

rgos provocada por estresse a paralisao da digesto aps uma cirurgia. Tambm

pode intensificar fobias e ataques de pnico. Pacientes com agorafobia (medo de lugares

abertos) ou claustrofobia (medo de espaos fechados) produzem muito pouco Hormnio

Adrenocorticotrfico (ACTH) aps receber CRH como tratamento.

Soravia (2006 apud GRAEFF, 2011) salienta que, tanto o eixo HHA como o

eixo simptico-adrenal ativado pela ansiedade antecipatria. Na ansiedade aguda, a

ativao do eixo HHA adaptativa, j que, entre outras coisas, os corticoides parecem

reduzir o medo percebido, prejudicando a recuperao da memria de informaes que

eliciam emoo. Na ansiedade crnica, no entanto, a ativao de longo prazo do eixo

HHA pode se tornar prejudicial, j que os corticoides dificultam os mecanismos de

resilincia no hipocampo.

4. Tlamo, Ncleo Caudado & Crtex rbito-Frontal.

FIGURA 7: Tlamo, gnglios da base e algumas estruturas relacionadas

Vilela (2009) explica que todas as mensagens sensoriais, com exceo das

provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tlamo antes de atingir o crtex

cerebral. Esta uma regio de substncia cinzenta localizada entre o tronco enceflico e

o crebro. O tlamo atua como estao retransmissora de impulsos nervosos para o

crtex cerebral. Ele responsvel pela conduo dos impulsos s regies apropriadas do

crebro onde eles devem ser processados. O tlamo tambm est relacionado com

alteraes no comportamento emocional; que decorre, no s da prpria atividade, mas

tambm de conexes com outras estruturas do sistema lmbico (que regula as emoes).

Suas principais funes:

Integrao Sensorial;

Integrao Motora.

O tlamo recebe informaes sensoriais do corpo e as passa para o crtex

cerebral. O crtex cerebral envia informaes motoras para o tlamo que

posteriormente so distribudas pelo corpo. Participa, juntamente com o

tronco enceflico, do sistema reticular, que encarregado de filtrar

mensagens que se dirigem s partes conscientes do crebro. (Ibidem).

Os gnglios da base, que no passado se acreditava estar implicados apenas no

comportamento motor, so, na verdade, importantes em inmeras outras funes

psquicas como o processamento de vivncias cognitivas. Estudos recentes utilizando

imagem de ressonncia magntica mostraram tendncia a diminuio do ncleo

caudado em pacientes com TOC. De forma confluente, estudos com neuroimagem

funcional, sugerem a implicao de um circuito cerebral envolvendo o crtex rbito-

frontal, o giro cngulo, o ncleo caudado e o tlamo na patofisiologia do TOC. Entre as

diversas hipteses formuladas a partir desses achados, especula-se que um dficit no

funcionamento do ncleo caudado levaria a uma filtragem inadequada de preocupaes

que ento estimulariam o crtex rbito-frontal a desencadear aes adaptativas: as

compulses. (MIGUEL FILHO, 1995).

O crtex rbito-frontal tem o papel de regular nossas habilidades de inibir,

avaliar e agir com informao emocional e social, dependendo da tarefa a ser decidida,

alguns fatores desses pode ser mais importante que outros. Se nossa habilidade de

processar qualquer informao est prejudicada, a tomada de deciso ficar alterada,

possuindo uma relevncia para processar, avaliar e filtrar informaes sociais e

emocionais. (GAZZANIGA, 2006 apud DA SILVA, 2011).

5. Concluses

Segundo Barlow (2008) a tendncia de desenvolver ansiedade como base em

pensamentos compulssivos adicionais pode ter os mesmos precursores biolgicos e

psicolgicos generalizados que a ansiedade em geral. Gazzaniga (2006 apud DA

SILVA, 2011) destaca que o sistema lmbico ampliado em um circuito neural que

juntos invocam um papel em diferentes tarefas emocionais, onde formado pelo

hipocampo, hipotlamo, giro do cngulo, amgdala, tlamo, ncleos somatossensorial e

crtex rbito-frontal.

Ainda este autor, ressalva que a amgdala possui o papel de processar o

significado emocional dos estmulos e gera reaes emocionais e comportamentais

imediatos. Interagindo com outros sistemas da memria, particularmente o de memria

hipocampal, quando existem eventos explcitos ou declarativos das propriedades

emocionais dos estmulos de fundamental importncia para aquisio e expresso do

aprendizado emocional adquirido na resposta condicionada aversiva, existe dois modos

principais de interao da amgdala com a interao da memria declarativas

dependentes do hipocampo.

Valendo-se, portanto, destas afirmativas e considerando o modelo de

funcionamento anmalo do circuito cortico-estriato-tlamo-cortical, onde o Ncleo

Caudado, o Tlamo e o Crtex rbito-Frontal no funcionam adequadamente, exigindo

que o Tlamo se torne hiperativo enviando sinais de preocupao interminveis ao

Crtex rbito-Frontal, este estudo sugere que, os pensamentos invasivos e/ou os

comportamentos repetitivos originrios do Crtex rbito-Frontal, sem a interveno do

Ncleo Caudado, geram nveis patolgicos de ansiedade que, atravs da Amgdala,

elevam a atividade do Eixo Hipotlamo-Hipfise-Adrenal (HHA). (FIGURA 8).

FIGURA 8: esquema hipottico da Hiperativao do Eixo HHA

6. Referncias

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