Estômago= Pólipos gástricosPólipos glándulas fúndicasNão tem potencial malignoSão lesões sésseis de 2-3 cm no corpo e no fundo, mais comumente a mucosa gástrica saudável.São esporádicos na maioria, mas podem ocorrer em associação com a síndrome de Gardner.São pólipos não neoplásicos, mas relatos mostram 60% pacientes com pólipos gástricos apresentam neoplasia colorretal.

Pólipos HiperplásicosSão os mais comunsTipicamente <1.5cm.Ocorrem em mucosa doente, gastrite crônica atrófica que na maioria das vezes está relacionada com a infecção por H. pylori.O tto do H.pylori muitas vezes regride o pólipo.O pólipo em si não é neoplásico, mas pode haver alteração displásica e adenocarcinoma ocorre em 2% dos pólipos hiperplásicos.Conduta= EDA com polipectomia para histologia.

Pólipos adenomatososPossui risco para malignidade10% dos pólipos gástricos.Geralmente estão no antro, são sésseis, solitários e com erosões.Podem ser tubulares, tubulo-vilosos ou vilososRisco de adenocarcinoma= tamanho >4cm e histologia vilosa.>4cm = 40% casos tem adenocarcinoma associado.Polipectomia: realizada se for possível remoção de todo pólipo e se houver ausência de CA invasivo no espécime.Indicações de Cirurgia:Pólipos sintomáticos por dor ou sangramentoPólipos sésseis>2cmCa invasivo e Impossibilidade de remoção completa do tecido= excisão cirúrgica.

Estômago= Pâncreas ectópicoSurge durante o desemvolvimento embrionário da fusão dos broto pancreáticos dorsais e ventrais. Neste casos o tecido pancreatico ectópico fica implantado na parede intestinal e é levado para localização final.70% ocorre no estômago, jejuno e duodenoNo estômago a maioria é assintomática, quando sintomáticos, sao semelhantes a doença ulcerosa péptica, sendo a dor abdominal o sintoma mais comum.EDA= pode visualizar a massa, mas pelo fato da localização ser submucosa, o diagnóstico tissular pode ser difícil.

US endoscópico= coadjuvante para fazer o diagnóstico e para realizar a biópsia.TTO= excisão cirúrgica.

Estômago= Doença Menetrier ou gastrite hipertróficaGastropatia hipertrófica hipoproteinêmicaLesão pré-malignaRugas gástricas largas no fundo e corpo do estômago, mucosa com aspecto cerebriforme ou pedra de pavimentação.Histologia= hiperplasia foveolar (expansão das células mucosas superficiais) com ausência de células parietais.Há hipocloridria ou acloridria; erda de proteica a partir do estômago; Produção excessiva de mucoCausa é desconhecidaEm crianças pode estar associadas com CMVEm adultos pode estar associada com H. pylori.Relataou-se aumento do fator de crescimento transformador.Quadro clínico= dor epigástrica, vômitos, perda de peso, anorexia e edema periférico.Diagnósrico= EDA ou SEED.Monitorização 24 horas do pH detecta a hipoclridria o acloridria.Teste albumina marcado com cromo= mostra perda proteicaTto medicamentoso= octeotrideo, anticolinérgico, supressão de ácidos e erradicação de H. pylori.Gastrectomia total= - Indicada nos casos de perda maciça de proteínas sem resposta ao tto clínico.- Indicada nos casos de displasia ou CA.

Estômago= Lesão gástrica de Dieulafoy

Cap 44 HEMORRAGIA DIGESTIVA- São vasos mucosos ou submucosos muito calibrosos na mucosa gástrica ao longo da parte média da pequena curvatura.- Quadro clínico= ocorre numa erosão superficial de um vaso calibroso que causa uma hemorragia rápida e volumosa que cessa espontaneamente.- O diagnóstico pela EDA é difícil, pois a lesão raramente se associa com a uma lesão ulcerada. óbvia. Se a lesão for identificada na EDA, ela deve ser marcada com infiltração de corante da Índia para permitir uma ressecção precisa.- Tratamento é feito com ressecção em cunha sem vagotomia- EDA com coagulação não se mostrou eficaz.CAP 45 EstômagoSangramento é causado por uma artéria tortuosa anormalmente grande (1-3 mm) que faz um trajeto submucoso. A pulsação do vaso sanguíneo submucoso causa erosão da mucosa sobrejacente.A artéria é exposta aos conteúdos gástricos e ocorre erosão adicional e sangramento.O defeito mucoso 2-5 mm e é rodeado por ma mucosa gástrica de aspecto normal.Estas lesões se localizam 6-10 cm a partir da JGE, geralmente no fundo gástrico.Mais comum em homensQuadro clínico clássico= início súbito de hematêmese maciça indolor e recorrente com hipotensão.

Sinal mais comum= hematêmeseDiagnóstico= EDAComo o sangramento é intermitente, podem ser necessárias várias EDA.EDA- identifica a lesão= coagula com eletrocautério, escleroterapia, fotocoagulação com laser, sonda de calor, injeção, ligadura com fita, hemoclipagem.Angiografia pode ser usada quando a EDA não pode identificar a causa.Achados angiografia= artéria tortuosa, ectasia da distribuição da art. gástrica esquerda, extravasamento de contraste associado ao sangramento.Pode também fazer embolia com gelfoam.Cirurgia= reservada para os pacientes que houve falha no tratamento inicial.Antes da cirurgia tatuar a lesão pela EDARessecção em cunha via aberta ou laparoscópica.

Estômago= Laceração de Mallory-Weiss

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- 10% casos de hemorragia TGI.- Laceração da mucosa gástrica proximal da junção gastro-esofagiana.- História de vômitos, ou indução de vômitos ou tosse que são seguidos por hematêmese.- Idade média >60 anos e mais comum em homens.- Fatores de risco= alcoolismo, diátese hemorrágica associada a alguma doença, hérnia de hiato, uso de AINEs.- 10% podem apresentar hemorragia com hematoquezia e hipotensão.- Risco de mortalidade > em cirróticos e hipertensão porta.- 90% pára de sangrar espontaneamente.- Raramente é um sangramento maciço.

- EDA= localiza lesão que tipicamente fica na pequena curvatura e mede 15-20 mm de extensão e 2-3 mm de largura.- TratamentoMedicação anti-secretora= apesar de não haver correlação com fisiopatologia, é útil pois a maioria dos pacientes tem gastrite.Infusão intra-arterial de vasopressina ou embolização pela angiografia= casos selecionadosTerapia pela EDA= usada no sangramento ativo. Pode ser eletrocoagulação, injeção de epinefrina, ligadura com banda esndoscópica ou hemoclipagem endoscópia. Obs.1: Sangramento ativo na EDA inicial e distúrbios de coagulação têm > risco de recorrência, sendo que sangram em < 24 horas 30% dos casos.

Cirurgia= usada na recorrência e falha EDA. Faz gastrotomia anterior e rafia da mucosa no sítio com sangramento com fio seda 2-0 de forma anatômica. Não se faz procedimento ácido redutor.Recorrência pós-cirurgia ocorre nos casos de coagulopatia, portanto manter o coagulograma normal é imprescindível.

Estômago= Varizes gástricasPodem ser (Sarin e Kumar)- Varizes gastroesofagianas- Varizes varizes gástricas isoladasTipo 1: varizes gástricas isoladas no fundoTipo 2: varizes gástricas isoladas ectópicas localizadas em qualquer parte do estômago.Varizes gástricas- Devido a hipertensão portaSurgem junto com as varizes esofagianas A conduta é semelhante na conduta das varizes esofágicas Reposição volumeChecar status coagulação do sangueUsar balão de Sangstaken-Blakemore para tamponamento temporárioEDA diagnóstica e terapêutica.Controle das varizes esofagianas controlam as varizes gástricas.Controle varizes gástricas= ressangramento em 50% casos.Ligadura com banda eficaz, mas tem alto índice de perfuração.TIPS eficaz, mas muitos pacientes possuem uma derivação gastro-renal que diminui a eficácia da TIPS, sendo necessária uma colocação cateter balão na derivação pela veia renal esquerda. Esse procedimento pode levar ao agravamento das varizes esofagianas pela oclusão da derivação gastrorrenal.- Devido a trombose veia esplênica: são varizes gástricas isoladas e é muito comum o sangramento associado a trombose de veia esplênica. Fator de risco para hemorragia nestes casos são os tamanhos das varizes e a classificação de Child. Varizes gástricas isoladas pela presença de trombose da veia esplênica = US abdominal para documentação, pois a maioria das varizes gástricas são devido a hipertensão porta generalizada. Tratamento= esplenectomia.

Estômago= Volvo gástricoTipos torções:

- Organoaxial= em torno do eixo do estômago, tipo mais comum

Geralmente ocorre agudamente e se associa a um defeito diafragmático.Em adultos os defeitos diafragmáticos são devido a trauma ou hérnia paraesofagiana, em crianças ocorre devido defeitos congênitos do diafragma como no forame de Bochdaleck (posterior e grave, IRA no RN).

- Mesenteroaxial= ao longo do eixo vertical (mesenteroaxial). Esse volvo é parcial (<180。) e recorrente e não se associa a defeito diafragmático.

Tríade de Borchadt= dor súbita e intensa no abdome superior, regurgitação recorrente com pouco vômito e a incapacidade de passar uma SNG.RX= víscera oca cheia de gás no tórax.RX com bário e EDA pode dar o diagnóstico.Tratamento: Lapartomia exploradora para reduzir e reopsicionado no abdome.Presença de hérnia paraesofagiana= fechar o defeito e fazer uma fundoplicatura.é uma emergência cirúrgica.Estrangulamento com necrose= ressecção do segemnto lesadoVolvo espontâneo sem defeito no diafragma= gastropexia ou gastrostomia tubular. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Sabiston1-Fatores de risco1.1Nutricionais-1.1.1- baixo consumo de gorduras ou de proteinas1.1.2 consumo de carnes ou salgados1.1.3 – alto consumo de nitratos1.1.4 – Alto consumo de carboidratos complexos

1.2- Ambientais1.2.1-Preparo alimentar pobre (defumado ou salgado)1.2.2- Falta de refrigeracao1.2.3- Agua de bebida de ma qualidade1.2.4- Tabagismo

1.3 Sociais1.3.1- Calsse social baixa

1.4 Clinicas1.4.1- Operacao gastrcia previa ( latencia de 15 anos para ulcera gastrica, ulcera duodenal nao)1.4.2- Infeccao pelo Helicobacter pylori1.4.3- Atrofia gastrica e gastrite1.4.4- Polipos adenomatosos (<2 cm remocao endoscopica, >2cm ou sessil cirurgia)1.4.5- Sexo masculino1.4.6- Anemia perniciosa1.4.7- Acloridria

2- Fatores de protecao2.1 Nutricionais2.1.1 Acido ascorbico2.1.2 Beta caroteno

3 Classificacao

3.1 BormannTipo 1 Lesoes polipoides ou fungiformesTipo 2 Lesoes rodeadas com bordas ulceradasTipo 3 Lesoes ulceradas com infiltracoes para parede gastricaTipo 4 Lesoes difusamente infiltradasTipo 5 Lesoes que nao se encaixam em qualquer categoriaLinite plastica termo usado para carcinoma tipo 4 que compromete todo estômago 3.2 Lauren3.2.1 - Tipo intestinal1Mais comum em areas onde CA gástrico e epidemico2Metastases hematogenicas mais tardias3Ambiental – atrofia gastrica e metaplasia intestinal4Mais comum em homens5Mais comum em idosos6Formacao de glandulas7Disseminacao hematogenica8Instabilidade microssatelite

3.2.2 – Tipo Difuso1Grupo sanguineo tipa A2Mais comum em mulheres3Metastases precoces via linfatica4Disseminacao submucosa5Cels pouco diferenciadas em anel de sinete6E-caderina diminuida7Inativacao do p53 e p16

4- QUADRO CLINICO1Dor abdominal epigastrcia constante que nao irradia e nao alivia com ingestao de alimentos.2Saciedade precoce – linite plastica3Nodulo de Virchow- metastase para linfonodo supraclavicular palpavel4Nodulo Irma Maria Jose – metastase periumbilical5Prateleira de Blumer – metastase para fundo de saco de Douglas, avaliados pelo exame retal digital.

6Tumor de Krukemberg – metastase para ovarios com massa palpavel.

5- DIAGNÓSTICO5.1- EDA com biopsia multiplas nas bordas da lesao (7 ou mais).5.2- Radiografia TGI com duplo contraste bario- 90% casos, mas pouco especifica (nao distingue ulcera benigna da ulcera maligna) 5.3- US endoscopico- avalia a invasao na parede gastrica, mas nao e bom para avaliar resposta terapeutica pois nao distingue uma invasao de uma fibrose.5.4- Tomografia computadorizada- TC abdome- avalia ascite maligna e invasao metastatica visceral.TC pelve- para mulheresTC Torax- para CA gastrcio proximalLimitacoes da TC= micrometastases <5mm na superficie do figado ou superficies peritoniais e nao serve para avaliacao do CA primario do estômago.5.5- Laparoscopia - usada para avaliar micrometastases <5mm na superficie do figado ou superficies peritoniais.5.6- Citologia do liquido peritonial- avalia presenca de celulas de cancer gástrico livre no peritonio, podendo diagnosticas pacientes com carcinomatose oculta. Os quais tem pessimo prognostico, como os pacientes em estágio 4.

6- ESTADIAMENTOTNM

T

TX NAO SE PODE AVALIAR O TUMOR PRIMARIO

T0 NENHUMA EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIO

Tis CA IN SITU; INTRA-EPITELIAL OU INVADE LAMINA PROPRIA

T1 INVADE A LAMINA PROPRIA OU SUBMUCOSA

T2 INVADE A MUSCULAR PROPRIA OU SUBSEROSA

T2a INVADE A MUSCULAR PROPRIA

T2b INVADE A SUBSEROSA

T3PENETRA NA SEROSA (PERITONIO VISCERAL) MAS NAO INVADE ESTRUTURAS ADJACENTES

T4 INVADE DIRETAMENTE OUTROS ORGAOS OU ESTRUTURAS ADJACENTES

N

NX LINFONODOS REGIONAIS NAO PODEM SER AVALIADOS

N0 SEM METASTASE PARA LINFONODO REGIONAL

N1 METASTASE PARA 1-6 LINFONODOS REGIONAIS

N2 METASTASE PARA 7-15 LINFONODOS REGIONAIS

N3 METASTASE PARA 16 OU MAIS LINFONODOS REGIONAIS

M

MX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIA

M0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIA

M1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA

R

R0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVAS

R1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSCÓPICAS POSITIVAS

R2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSCÓPICAS POSITIVAS

ESTÁGIO0 Tis N0 M0

1A T1 N0 M01B T1 N1 M0  T2a/b N0 M02 T1 N2 M0  T2a/b N1 M0  T3 N0 M0

3A T2a/b N2 M0  T3 N1 M0

3B T4 N0 M04 T4 N1 M0  T4 N2 M0  T1,2,3,4 N0,1,2 M1

LINFONODOS1 paracardiaco direito2 paracardiaco esquerdo3 pequena curvatura4a grande curvatura gastrica curta

4bgrande curvatura gastroepiploica esquerda

4c grande curvatura gastroepiploica direita5 suprapilorica6 infrapilorica7 art. gastrica esquerda8a hepatica comum anterior8p hepatica comum posterior9 tronco celiaco10 hilo esplenico11 art. Esplenica proximal11 art. Esplenica distal12 art. Hepatoduodenal esquerda12 art. Hepatoduodenal posterior13 Retropancreatica

14v Veia mesenterica superior14a Art. mesenterica superior15 Colica media16 Hiato aortico16 Paraortico medial16 Paraortico caudal

D1- Ressecção dos linfonodos do grupo 1D2- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2D3- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2 mais os linfonodos paraorticos.

7-TRATAMENTOPALIATIVO – para estágio 4 presenca de doenca peritonial, metastases hepaticas, metastases linfonodais difusas ou ascite = quando apresentar complicacoes (sangramento ou obstrucao) preferir metodos nao invasivos (recanalizacao com laser, dilatacao endoscopica com ou sem protese) em relacao procedimentos cirurgicos.ADJUVANTE – RADIOTERAPIA E QUIMIOTERAPIA (5 – fluoracil + Leucovorin).

CIRURGIA – Tumores gástricos proximais e do cardia – Gastrectomia total Tumores gastrcios distais– Gastrectomia distal com margem de 6 cm livre de tumor em exame de congelacao. Caso contrario faz-se a gastrectomia total.

8- ACOMPANHAMENTO

EDA ANUAL- apenas para os que foram submetidos a gastrectomia parcial.ANAMNESE (HDA EXAME FISICO) Ano 1= 4-4 meses Ano 2= 6-6 meses Ano 3= 12-12 meses

CBC 2005 CONSENSOS CA PRECOCE ESTÔMAGOAnalisamos uma porcentagem acima de 70%.Para admitir-se consenso observa-se que: 1. A ecoendoscopia é útil para definir a profundidade da lesão gástrica. 2. O tratamento endoscópico é uma opção válida para o tratamento do câncer gástrico precoce e que o segui- mento após ressecção endoscópica deve ser trimes- tral no 1° ano, semestral 2° ano e, a seguir, anual. 3. O tratamento minimamente invasivo (ressecção em cunha, endogastrocirurgia e gastrectomia D1) são op- ções válidas para o tratamento radical do câncer gás- trico precoce. 4. O tipo histológico, o nível de invasão da parede gás- trica, a dimensão do tumor e o tipo macroscópico do tumor são parâmetros importantes na definição do risco de metástase linfonodal. 5. É reconhecido que somente uma pequena parcela dos pacientes com câncer gástrico precoce devem ser tra- tados por métodos minimamente invasivos. 6. A cura obtida no tratamento radical do câncer gástri- co precoce é superior a 80%.

Livro Fundão1- Fatores de risco

1- Meio ambiente – nitrosaminas, defumados, alcool, cigarro, asbesto, borracha, metais pesados, dieta rica em amido e pobre em proteina e vitaminas.

2- Genético – Sangue tipo A3- Anemia perniciosa – acloridria e gastrite atrófica.4- Pólipos gástricos – os adenomatosos > 2 cm tem risco de malignização.5- Doença de Menetrier – gastrite hipertrófica na forma de doença inflamatória do epitélio gástrico com risco de 10% de malignização.6- Cirurgia gástrica prévia – mais relacionado a BII e aparece depois de 15 anos. PArece se relacionar com exposição a secreções biliares, pancreáticas e intestinais.7- Úlcera gástrica crônica – risco de 1% de desenvolver carcinoma.8- Gastrite atrófica crônica – se relaciona com metaplasia intestinal.

2- PatologiaAdenocarcinoma 95% Linfomas 3%Estômago é o local de maior incidência do linfoma do trato gastrintestinal.

LocalAntro e canal pilórico 35%Cárdia 30-40%Corpo 15-30%

Bormann

Tipo I – polipóide, crescimento intraluminal, não ulcerado.Tipo II – ulcerado circunscrito, com bordas nítidas.Tipo III – ulcerado , brdas irregulares e indefinidas.Tipo IV – difuso, infiltrante, pode ser ulcerado ou acometer todo estômago

Lauren

Intestinal:1- Comum em idoso2- Bem diferenciado3- Disseminação hematogênica4- Histopatologia – tendência a formar glândulas (papilar, glandular e

tubular).5- Associado a metaplasia e gastrite crônica.

Difuso:1- Comum em jovens2- Não se relaciona com gastrite3- Pouco diferenciado4- Histologia – apresenta células em anel de sinete e não tem formação

glandular 5- Disseminação linfática ou por contiguidade.

Vias de disseminação

1- Linfática – crescimento dentro da luz dos linfáticos ou embolia linfática e vai para gânglios regionais, supraclavicular (Virchow), umbilical (siter Mary-Joseph)

2- Hematogênica – Via circulação porta ou sistêmica3- Implante peritonial – epíplon, peritônio parietal, ovários (Krukenberg) e

fundo de saco (prateleira de Blummer)4- Disseminação direta para os órgãos adjacentes.

QUADRO CLINICO

1- Perda de peso 80%2- dor e dispepsia 70%3- Anemia 40-50%4- Massa palpável 30-50%5- Náuseas e vômitos 20-40%6- Disfagia 20%7- Ascite, derrame pleural e linfadenopatias são sinais de metástases.

DIAGNÓSTICO

1- Cura somente em fases precoces, mas nesta fase não há sintomas.2- SEED = ruim para avaliar estomagos operados, bom sensibilidade para

diagnosticar úlceras, massas e lesões infiltrantes.3- TC= avalia metástases hepáticas (70% nódulos e 90% metástases) e

doença peritonial 50%.4- US= rastrear doença no fígado.5- US endoscópio= avalia grau de acometimento da parede gástrica pelo

tumor, avalia linfonodos regionais e estruturas adjacentes, mas não serve ara avaliar metástase à distância.

6- Laparoscopia = avalia doença disseminada no peritônio e auxilia no estadiamento, evitando cirurgias desnecessárias.

Estadiamento

TNMTNM

T

TX NAO SE PODE AVALIAR O TUMOR PRIMARIO

T0 NENHUMA EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIO

Tis CA IN SITU; INTRA-EPITELIAL OU INVADE LAMINA PROPRIA

T1 INVADE A LAMINA PROPRIA OU SUBMUCOSA

T2 INVADE A MUSCULAR PROPRIA OU SUBSEROSA

T2a INVADE A MUSCULAR PROPRIA

T2b INVADE A SUBSEROSA

T3PENETRA NA SEROSA (PERITONIO VISCERAL) MAS NAO INVADE ESTRUTURAS ADJACENTES

T4 INVADE DIRETAMENTE OUTROS ORGAOS OU ESTRUTURAS ADJACENTES

N

NX LINFONODOS REGIONAIS NAO PODEM SER AVALIADOS

N0 SEM METASTASE PARA LINFONODO REGIONAL

N1 METASTASE PARA 1-6 LINFONODOS REGIONAIS

N2 METASTASE PARA 7-15 LINFONODOS REGIONAIS

N3 METASTASE PARA 16 OU MAIS LINFONODOS REGIONAIS

M

MX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIA

M0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIA

M1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA

R

R0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVAS

R1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSCÓPICAS POSITIVAS

R2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSCÓPICAS POSITIVAS

ESTÁGIO0 Tis N0 M0

1A T1 N0 M01B T1 N1 M0  T2a/b N0 M02 T1 N2 M0  T2a/b N1 M0  T3 N0 M0

3A T2a/b N2 M0  T3 N1 M0

3B T4 N0 M04 T4 N1 M0  T4 N2 M0  T1,2,3,4 N0,1,2 M1

LINFONODOS1 paracardiaco direito2 paracardiaco esquerdo3 pequena curvatura4a grande curvatura gastrica curta

4bgrande curvatura gastroepiploica esquerda

4c grande curvatura gastroepiploica direita5 suprapilorica6 infrapilorica7 art. gastrica esquerda8a hepatica comum anterior8p hepatica comum posterior9 tronco celiaco10 hilo esplenico11 art. Esplenica proximal

11 art. Esplenica distal12 art. Hepatoduodenal esquerda12 art. Hepatoduodenal posterior13 Retropancreatica

14v Veia mesenterica superior14a Art. mesenterica superior15 Colica media16 Hiato aortico16 Paraortico medial16 Paraortico caudal

D1- Ressecção dos linfonodos do grupo 1D2- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2D3- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2 mais os linfonodos paraorticos.

OBS1: GRUPO DE LINFONODOS Nível 1 e 2 = linfonodos regionais GRUPO DE LINFONODOS Nível 3 (12-lig. hepatoduodenal, 13-retropancreáticos, 14-mesentéricos superiores, 15 cólica média 16 paraórtico)= metástase à distância.

LOCAL N1 N2 N3ANTRO 3,4,5,6 1,7,8,9 2,10-16CORPO 1,3,4,5,6 2,7,8,9,10,11 12,13,14,15,16FUNDO/CARDIA 1,2,3,4 5,6,7,8,8,9,10,11 12,13,14,15,16

Tratamento1- Cirurgia, sendo curativa (estágio I e II) ou paliativa (estágio III e IV e na

presença de metástases).2- Gastrectomia com ressecção D2 e ressecção do omento = estagio I e II

(sem acometimento da serosa). exceção estadio IIIA com pequeno acometimento da serosa.

3- Tática cirúrgica :- Incisão mediana transumbilical 3-4 cm abaixo do umbigo até o xifóide.- Inventário da cavidade termina no local da tumoração.- Invasão da serosa, linfonodos n3 acometidos e metástase hepáticas = ressecção paliativa.- Irressecabilidade = fixação posterior (pancreática e aórtica), invasão do hilo hepático e carcinomatose peritonial.

4- TRATAMENTO CURATIVOa) Tumor Corpo gástrico

- Gastrectomia total, pancreatectomia distal e esplenectomia.

- Esôfago-jejunostomia término-lateral à Roscoe-Graham em Y-de Roux , transmesocólica com bolsa inframesocólica. Pode usar técnica de Paulino e Laurence.

- - Linfadenectomia n1 (1,3,4,5,6) e n2 (2,7,8,9,10,11)

b) Tumor fundo e cárdia- Esôfago-Gastrectomia total, pancreatectomia distal e esplenectomia.

- Esôfago-jejunostomia término-lateral à Roscoe-Graham em Y-de Roux , transmesocólica com bolsa inframesocólica. Pode usar técnica de Paulino e Laurence.

- - Linfadenectomia n1 (1,2,3,4,) e n2 (5,6,7,8,9,10,11,11.0)

c) Tumor Antro gástrico- - Gastrectomia subtotal com margem superior 5-6 cm da lesão

macroscópica e margem inferior 3-5 cm do duodeno abaixo do piloro.- - Reconstrução a BII, pré-cólica alça aferente longa e jejunostomia látero-

lateral a Braun.- - Linfadenectomia n1 (3,4,5,6) e n2 (1,7,8,9)-

5- TRATAMENO PALIATIVO- Ressecçõesa) Tumores distais = ressecção subtotal sem linfadenectomia e reconstrução BII.b) Tumor corpo = ressecção subtotal sem linfadenectomia, sem retirada baço e se pancretectomia distal e reconstrução BII. Pode ser feita também gastrectomia total com anastomose esôfago-jejunal término lateral + jejuno-jejunostomia a Braun.c) Tumor proximal = gastrectomia total ou proximal com esôfago-gastrostomia ou interposição de alça jejunal à Merendino.- Derivações = quando não é possível ressecar paliativaa) Tumor obstrutivo disal = Gastrojejunostomia transmesocólica com a parede posterior.b) Tumor obstrutivo proximal = Introdução de tubos transtumorais de Celestin ou Mousseauc) Existem tumores do antro que são irressecáveis, sendo que esses tumores em contato com alimentos podem sangrar. Nestes casos é feita uma transecção gástrica com sutura do segmento distal e reconstrução do trânsito através de uma gastrojejunostomia proximal.

LINFOMA GASTRICOOcorre quando o estomago e o local exclusivo ou predominante da doenca.EPIDEMIOLOGIA1- Estomago e o local mais comum de linfomas no TGI.

2- Dos tumores malignos gastricos, o linfoma primario ocorre em 15% doas casos3- Mais comum em idosos e homens.4- Local mais comum e no antro gastrico.5- Subtipo mais comum e o linfoma de celula B grande e difuso.

QUADRO CLINICO1- Sintomas vagos= dor epigastrica, saciedade precoce e fadiga.2- Sintomas B sao raros.

PATOLOGIARanking sub-tipo= 1- linfoma de celula B grande e difuso 55%Sao lesoes primarias, mas podem ocorrer junto com outros linfomas menos agressivosFatores de risco= Imunodeficiencias. Infeccao por H. Pylori.2- lifoma de celula marginal extra nodal (MALT) 40%Precedido por gastrite associado ao H. Pylori.Estudos epidemiologicos correlacionam o MALT com infeccao pelo H. Pylori.3- linfoma de Burkitt 3%Relacionado a infeccao do virus Epstein-Barr4- linfoma de cels do manto 1%

DIAGNOSTICOEDA COM BIOPSIA= diagnostico, mas nos casos de disseminacao submucosa pode podem ser falso-negativoUS ENDOSCOPIO= Avaliar comprometimento da parede gastrica para identificar pacientes com risco de perfuracao e sangramento.TC torax e abdome= Avaliar linfonodomegalias, os quais devem ser biopsiadosBIOPSIA MEDULA OSSEA= avaliar doenca a distancia.

ESTAGIAMENTO

I E= Tumor confinado ao TGIII E= Tumor com disseminacaao para linfonodos regionais.III E= Tumor com envolvimento linfonodal alem dos linfonodos regionais (paraorticos, iliacos)IVE= Disseminacao para orgaos intra-abdominais ou extrabdominais.

TRATAMENTO

IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona) RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona) RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)Obs1- Foi feito TTO de linfoma MALT e linfoma de celulas B grande e difuso em estagios precoces e doencas limitadas apenas com a erradicacao do H. Pylori.Criterios para considerar fracasso da terapia para erradicacao H. pylori -1-Extensao trasmural do tumor2-Comprometimento nodal3-Transformacao em fenotipo de cels grandes4-Transformcao t5-Expressao nuclear Bcl-10.

Obs2- Linfoma MALT negativo para H. Pylori conduta e ressecacao cirurgica, radioterapia e quimioterapia.

A questão 48 refere-se ao caso abaixo.Sr. Reinaldo, 70 anos, em investigação de anemia, fazendoscopia digestiva alta que revela lesão infiltrante de antro.A biópsia foi sugestiva de linfoma de células B. Oestadiamento sugere linfoma gástrico primário estágio II E.

48. O tratamento adequado é:a) quimioterapia e radioterapiab) gastrectomia total, quimioterapia e radioterapiac) gastrectomiad) quimioterapia

SARCOMAS GASTRICOS

EPIDEMIOLOGIA1-GIST tumores mesenquimais celulares e e o tumor mesenquimal mais comum do TGI e se localiza no estomago mais frequentemente (60-70%).2-Idade geralmente 60 anos.

PATOLOGIA1- Origem cels de Cajal- marcapasso TGI autonomicos que se relacionam

aos nervos que regulam motilidade intestinal.2- Expressam os antigenos

2.1-Proteina Kit = CD117 que e um receptor do fator de cel tronco e distingue, pela imunohistoquimica, tumores GIST das neoplasias verdadeiras de musculo liso 2.2-CD34= antigeno de celula progenitora do sistema hematopoietico.2.3- Fator-alfa ativador de palquetas= Excecao descobriram GISTs que nao tem a ptn Kit, pois usam ativacao intragenicas em um receptor de tirosina quinase.

ESTIAGIAMENTO

Benigno – Mais comuns 80% dos GISTs1- Baixa frequencia de mitoses (≤5 mitoses em 50 por campos de alta

potencia)2- Tumores < 5 cm3- Ausencia de atipia celular4- Ausencia de necrose5- Ausencia de invasao local6- C-kit negativo (mas pode ter c-kit positivo e ser benigno)

Maligno – Menos comuns1- Alta frequencia de mitoses (>5 mitoses por campos de alta potencia)2- Tumores > 5 cm3- Presenca de atipia celular4- Presenca de necrose5- Presenca de invasao local6- C-kit Positivo

QUADRO CLINICO

1- Sangramento intestinal

2- Dor/dispepsia.

DIAGNOSTICO1-TC = e o exame de escolha, pois o tumor cresce intramuralmente.2- EDA com biopsia= diagnostica em apenas 50% dos casos, ela so e o primeiro a ser realizado na avaliacao diagnostica quando o tumor apresenta sangramento intestinal.3- Raiox com contraste oral= mostra falha do enchimento com bordas lisas.

TRATAMENTO

Cirurgia = ressecacao do tumor com margens negativas.Obs. 1= Ressecar em bloco os orgaos adjacentes que estejam acometidos.Obs. 2= Manusear com cuidado para evitar auto-incolacao das celulas tumorais na cavidade peritonial.Obs. 3= Nao se faz linfadenectomia extensa, pois a metastase para linfonodo e rara.Obs. 4= Fatores que aumentam as chances de recorrencia pos cirugia

1- 15 mitoses por 30 CAP2- Citomorfologia mista3- Presenca de delecao/insercao de mutacoes exon c-kit4- Sexo masculino.

QuimioterapiaDroga= Mesilato de IMATINIBIndicacao = TUMORES IRRESSECAVEIS OU METASTATICOS QUE SEJAM CD117 POSITIVOSMecanismos de acao= inibidor competitivo de tirosinas quinases, incluindo os receptores transmembrana c-kit e receptores do fator alfa derivado de plaqueta

UFRJ 2007As questões 46 e 47 referem-se ao caso abaixo.Sr. Arnaldo, 63 anos, apresenta quadro de hemorragiadigestiva alta. A endoscopia digestiva alta revela tumorgástrico extra mucoso no corpo, com área de umbilicação damucosa, já sem sinais de sangramento. A biópsia revelamucosa gástrica normal.

46. O próximo passo na investigação deve ser:a) seriografia esôfago-estômago e duodenob) laparoscopiac) biópsia percutânea guiada por TCd) tomografia computadorizada (TC) de abdômen

O paciente foi submetido à ressecção gástrica atípica. Olaudo histopatológico da peça cirúrgica revela tumor deorigem mesenquimal com 4.5 cm de diâmetro. A contagemdo número de mitoses foi de 5 mitoses por campo de grandeaumento. Os testes imuno-histoquímicos foram positivos paraCD 117 e CD 34.

47. A melhor conduta pós-operatória é:a) quimioterapia com doxorubicinab) observaçãoc) quimioterapia com imatinibd) ampliação da gastrectomia

UFRJ 2008As questões de 48 a 50 referem-se ao caso abaixo.Antonio Carlos, 60 anos, com dor epigástrica atípica.Ultra-sonografia abdominal: tumor sólido, de cerca de 8 cm,sem plano de clivagem definido com o fundo gástrico e doisvolumosos nódulos hepáticos. TC confirmou a hipótese detumor gástrico exofítico com metástases hepáticas emsegmentos IV e VIII. A EDA mostrou compressão extrínseca dofundo gástrico. O tumor foi ressecado e o exame anátomopatológicorevelou neoplasia de origem mesenquimal, com 15mitoses por 50 campos de grande aumento. Testes imunohistoquímicospositivos para CD 117.

48. A conduta terapêutica mais adequada nesse momento é:a) radio e quimioterapia com doxorrubicinab) preparo pré-operatório para ressecção hepáticac) quimioembolização das metástases hepáticasd) mesilato de imatinibe

49. Em relação ao tumor gástrico a cirurgia realizada foi:a) gastrectomia polarb) gastrectomia totalc) ressecção gástrica atípica com margem mínima de 1 cmd) gastrectomia subtotal alargada com linfadenectomia D2

50. O potencial de malignidade do tumor em questão é:a) altob) moderadoc) baixod) muito baixo

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICAEpidemiologiaDiminuição internação para úlcera duodenal (eletivas), mas se mantém estável para úlcera gástrica.Internações por úlcera gástrica sangrantes aumentaram e está associada ao maior uso de AINES.Doença reduziu nos homens e aumentou nas mulheres, talvez devido ao aumento de mulheres tabagistas e o uso de AINES e queda no tabagismo em homens.H. pylori mudou o foco causal da doença ulcerosa péptica que passou a ser uma doença infecciosa.Indicação cirurgia eletiva para DUP diminuiu e aumentou a indicação de cirurgia para complicações.Lembrar que a avaliação da presença e erradicação do H. pylori faz parte da abordagem do paciente com DUP.

Obs,: Schwartz mostra que a mortalidade da úlcera gástrica é maior que a da duodenal e isso pode ser devido ao fato das úlceras gástricas acometerem mais pacientes idosos.Localização e tipo de úlceraÚlcera = estende-se através da muscular da mucosa.Erosão = é superficial a muscular da mucosa.úlceras podem ser duodenais ou gástricas.Ambas ocorrem em áreas de transição de mucosas.- Úlceras duodenais = Junção pilórica-duodenal.- Úlceras gástricas = Junção oxíntica –antral na junção antro-pilórica.Doença ulcerosa duodenal tem várias etiologias, mas as únicas exigências absolutas são secreção de ácido+ pepsina em associação com H. pylori.DUP gástrica pode se manifestar de 4 formas:Tipo I: as mais comuns (60-70% casos) tipicamente se localizam na curvatura menor na ou próxima da incisura angular , próxima a junção da mucosa oxíntica-antral. Geralmente se associa a uma gastrite antral difusa ou gastrite atrófica multifocal.Tipo II: Ocorrem na mesma localização do tipo I, mas se associam com uma úlcera duodenal ativa ou crônica.Tipo III: se localizam até 2 cm a partir do piloro no canal pilórico.Tipo IV: localiza-se na parte proximal do estômago ou na cárdia.Tipo I e IV: não se relacionam com aumento da acidezTipo II e III: dependentes de excesso de ácidoVale lembrar que CA podem ulcerar, sendo mais comum o estômago.Doenças que causam úlceras : Doença de Crohn, restos pancreáticos, sífilis, Candida, Sarcoma de Kaposi, linfoma, CA pâncreas.

PatogêneseInfecção pelo Helicobacter PyloriAssociado a 90% das úlceras duodenais e 75% das úlcera gástricas.Bastonete Gram negativo espiralar com 4-6 flagelos que vive dentro ou logo abaixo da camada mucosa. Potente produtor de urease (enzima capaz de dividir a uréia em amônia e bicarbonato, criando um meio ambiente alcalino dentro de um meio ácido. Vale lembrar que a urease é um método de diagnóstico deste organismo para diversos tipos laboratoriais. Ele vive apenas no epitélio gástrico pois é o único que expressa receptores de aderência. Portanto ele também pode ser encontrado na mucosa heterotrópica na parte proximal do esôfago, epitélio de Barret, metaplasia gástrica no duodeno, no divertículo de Meckel e na mucosa gástrica heterotrópica no reto.Mecanismos potenciais para a lesão TGI induzida pelo H. pylori.

1- Produtos tóxicos causando lesão tissular = produtos de degradação apartir da ação da urease (amônia); citotoxinas; mucinase que degrada o muco; fosfolipases que danificam as células mucaosas e epiteliais; fator ativador plaquetário que provoca dano à mucosa e trombose à microcirculação.

2- Indução de uma resposta imune local = a presença do H.pylori leva uma resposta inflamatória local que causa a liberação de quimiotátitcos para neutrófilos e monócitos que quando ativados, produzem numerosas citocinas pró-inflamatórias e metabólitos reativos do oxigênio. Além disso, essa infiltração neutrofílica e

mononuclear causada pela bactéria causa dano celular e leva a formação de um folículo linfóide que normalmente não está presente na mucosa gástrica. A estimulação inflamatória leva a ativação de células T CD4+ as quais podem estimular linfócitos B a se diferenciar em plasmócitos que secretam IgM, IgG e IgA.

3- Aumento nos níveis séricos de gastrina, com aumento na secreção ácida = em pacientes com infecção pelo H. pylori os níveis basais e estimulados de gastrina estão aumentados, possivelmente devido a redução das células D do antro (secreta somatostatina) que é devido a infecção pelo H. pylori. Essa diminuição das células D diminuem a secreção de somatostatina. Isso leva a uma desinibição da produção de gastrina pelas células G, levando a um aumento da gastrina sérica e antral. Vale lembrar que a erradicação do H. pylori leva a um aumento das células D do antro e dos níveis de somatostatina, o que leva a diminuição dos níveis de gastrina.

As úlceras pépticas estão fortemente ligadas à gastrite antral. Vale lembrar que, antes da era H. pylori, todos pacientes com úlceras pépticas tinham gastrite antral, com exceção dos pacientes que tinham úlceras e usavam aspirina.O curso da infecção pelo H. pylori começa com uma inflamação aguda histologicamente nos dias 5 e 10. Em duas semanas, esta inflamação aguda foi subtituída pela inflmação crônica com infiltração de células mononucleares.O H. pylori representa uma infecção crônica, que geralmente é adquirida na infância e manterá pelo resto da vida, pois a remissão é rara.Há uma relação inversa entre a infecção e nível sócio-econômico do paciente. Evidências mostram que pode haver transmissão pessoa-pessoa e que a infecção é adquirida precocemente na vida.Vale lembrar que a infecção pelo H.pylori na Europa e América do Norte é relativamente incomum em relação aos países em desenvolvimento, principalmente nos casos de superpopulação, baixas condições sócio-econômicas e péssimas condições sanitárias. Nos EUA, negros tem 2x mais incidência de infecção que os brancos.A infecção pelo H. pylori está presente na gastrite crônica ativa e em 90% das úlceras duodenais e 75% das úlcera gástricas.Existe uma forte associação entre o linfoma MALT e infecção pelo H. pylori e erradicação destes linfomas por erradicação do H. pylori reforçam esta relação, sendo que a terapia para erradicar o H. pylori deve ser tentada antes da quimioterapia.A maioria dos casos de úlcera sem infecção pelo H. pylori existe correlação com uso de AINES. Os AINES causam úlcera gástricas com maior frequência que a úlceras duodenais, sendo por isso que existe maior incidência de úlcera gástrica negativa para H. pylori em relação a úlcera duodenal.Pacientes com H. pylori tratados e com comprovação de erradicação do H. pylori não aresentam recorrência da doença ulcerosa péptica. Quando a recorrência ocorre é devido ao uso de AINES.

AINESSegunda causa mais comum de DUP após a infecção pelo H.pylori.

A maior parte do aumento do uso do AINES ocorreu em mulheres com mais de 50 anos que também é o grupo etário que teve aumento no número de úlceras sangrantes. no estoômago.O risco de sangramento é proporcional a dose diária ingerida.Os pacientes em uso crônico de AAS em doses baixas para prevenção da recorrência do IAM ou AVC aumentaram a incidência de sangramento TGI por úlceras sangrantes.Os AINES causam lesão TGI aguda e crônica.A presença de dor epigástrica aguda não necessariamente causada pela úlcera guda, mas a presença de dor epigástrica crônica sugere úlcera.As lesões tipicamente aparecem 1-2 semanas após a ingestão dos AINES e estas lesões variam de hiperemia da mucosa a erosões gástricas superficiais .As lesões crônicas ocorrem após um mês e aparecem como erosões ou úlceras no antro ou no duodeno.O risco é dose-dependente.O tipo de lesõa na mucosa não prediz o risco de apresentar úlcera. H. pylori = úlceras duodenaisúlceras induzidas pelos AINES= úlceras gástricas.úlceras pelo H. pylori apresentam gastrite crônica ativa, enquanto que nas úlceras pelos AINES ão tem gastrite na maioria das vezes.Vale lembrar que a suspensão do AINES, as úlceras não recorrem.ÁcidoExiste relação linear entre o número de células pariteais e o débito de ácido médio. Secreção basal de ácido= 1-8 mmol/hora.Secreção basal de ácido em resposta a pentagastrina= 6-40 mmol/hora.Anemia perniciosa, úlcera geastrica tipo I e IV e CA gástrico= diminuição do débito gástrico basal.Como aumento da secreção ácida é pré-requisito para ocorrer úlcera duodenal, pacientes com DAM <12-15 mmol/hora dificilmente apresentam úlcera duodenal.PAcientes com úlcera gástrica tipo 2 e 3 se comportam como os pacientes com úlcera duodenal do que com os pacientes com úlcera gástrica tipo 2 e

Fisiopatologia da úlcera duodenalDoença de múltiplas etiologias. As únicas exigências absolutas são:- Secreção de ácido e pepsina.- Infecção pelo H. pylori.Anormalidades envolvidas na gênese da úlcera duodenal:1- Diminuição da secreção duodenal de bicarbonato.2- Aumento na secreção noturna de ácido.3- Aumento da carga duodenal de ácido.Existe uma forte correlação entre o número de células parietais e o DAM. Vale lembrar que o número médio de células parietais esta aumentado nos pacientes com úlcera duodenal, enquanto que isto não ocorre nos pacientes com úlcera gástrica.Existem pacientes normais com DAM aumentado que não possem úlcera duodenal. Por causa disso o teste de dosagem da secreção ácida tem pouco valor diagnóstico.

No entanto indivíduos com secreção máxima de ácido < que 10 mmol/h não possui nenhuma probabilidade de desenvolver ou ter úlcera duodenal.

Fisiopatologia da úlcera gástricaTipo 1= 60% dos casos mais comum e se locacliza próximas a incisura angular. Não estão associadas com secreção excessiva de ácido. A maioria ocorre até 1,5cm a partir da zona de transição histológica entre a mucosa fúndica e antral e não estão associadas a modificações mucosa duodenal, pré-pilórica e pilórica. Tipo 2 = localizam-se no corpo doestômago e se associam com uma úlcera duodenal. São associadas com secreção excessiva de ácido.Tipo 3 = 20% dos casos e localizam-se no canal pilórico, sendo pré-pilóricas. se comportam como úlceras duodenais. São associadas com secreção excessiva de ácido. Tipo 4 = < 10% dos casos e ocorrem na parte alta da curvatura menor próximo a junção do estômago com o esôfago. Não estão associadas com secreção excessiva de ácido.As úlceras gástricas raramente ocorrem antes dos 40 anos de idade e o pico de incidência ocorre entre 55-65 anos de idade. Sendo mais comum em calsses sociais mais baixas e em pacientes não-brancos.A patogênese da úlcera gástrica benigna não é totalmente conhecida.Condições predisponentes:1- Idade > 40 anos2- Sexo feminino3- Ingestão de medicações que rompem a barreira como aspirina e AINES4- Anormalidades na secreção de ácido e ou de pepsina.5- Estase gástrica devido ao esvaziamento retardado do estômago.6- Úlcera duodenal coexistente.7- Refluxo gastroduodenal de bile.8- Gastrite9- Infecção pelo H. pylori.

Condições clínicas:1- Ingestão de álcool.2- Tabagismo.3- Terapia com corticóides longo prazo.4- Infecção 5- Terapia intra-arterial.Vale lembrar que a secreção de ácido e pepsina é essencial a produção da úlcera, mas o débito secretor total parece ser menos importante. Após terapia redutora de ácido, segue-se uma cicatrização rápida, mesmo nos casos em que a secreção de ácido é normal ou reduzida porque o ácido é ulcerogênico.

Manifestações clínicasÚlcera Duodenal

Dor Abdominal Sintomas mais comumente associado é a dor mesoepigástrica.

A dor é tolerável e é aliviada com a alimentação. Dor sazonal, inconstante, aparece em momentos de stress e depois alivia= motivo que faz com que o paciente não procura atendimento. Dor constante= penetração da úlcera. Dor irradiando para as costas= penetra no pâncreas. Irritação peritonial= perfuração. PerfuraçãoÉ uma urgência médica que exige tratamento operatório após hidratação venosa. Ocorre em 5% dos casos. A perfuração causa peritonite química. Dor tipicamente é acompanahado por febre, taquicardia, desidratação e íleo. Ao exame há dor intensa, rigidez abdominal e descompressão dolorosa. No raio X ortostático há sinal de pneumoperitônio.

SangramentoCausa mais comum de morte em pacientes com DUP duodenal.É um problema em pacientes com > 65 anos e co-morbidades.Na maioria dos casos de sangramento maciço no TGI, ocorre em úlcera posterior no bulbo duodenal que erode a parede da artéria gastroduodenal a qual tem fluxo abundante de sangue.A maioria das úlceras duodenais estão fora da região da art. gastroduodenal e são superficiais, causando apenas episódios de melena ou sangue oculto nas fezes (guaiaco positivas).úlceras duodenais sangrantes são responsáveis por 25% dos casos com sangramento do TGI superior que procuram o hospital.

ObstruçãoInflamação aguda: pode levar a uma obstrução mecânica, com obstrução do trato de saída gástrico, que se manifesta por retardo no esvaziamento gástrico, anorexia, náuseas acompanhadas por vômitos.Nos casos de vômitos prolongados, os pacientes podem ficar desidratados e desenvolver alcalose metabólica hipoclorêmica e hipoclêmica secundária a perda de suco gástrico que é rico nos íons H+, Cl- e K+. Nestes casos é importante a re-hidratação com reposição das perdas eletrolíticas e colocação de SNG para aliviar o estômago obstruído.Inflamação crônica: a inflamação aguda pode causar episódios recorrentes e levar a fibrose e estenose do lúmen duodenal . Neste caso há episódios de vômitos indolores de grande volumes de conteúdos gástricos com anormalidades metabólicas como ocorre na forma aguda. O estômago fica maciçamente dilatado e rapidamente perde seu tônus. Perda de peso acentuada e desnutrição são condições associadas.

Úlcera GástricaDesafio clínico pois é difícil diferenciar úlcera benigna do carcinoma gástrico.Apresentam episódios de remissão e recaída. Podem obstruir e perfurar.Ocasionalmente podem causar fístulas gastro-cólicas.Hemorragia ocorre em 35-40%.

Hemorragia úlcera gástrica: ocorre em pacientes mais idosos, são mais difíceis de cessar espontaneamente e tem maior taxas de morbidade e mortalidade que os pacientes com úlcera duodenal.Hemorragia é mais comum nos tipos 2 e 3.Perfuração= complicação mais comum da úlcera gástrica e ocorre mais comumente na face anterior da curvatura menor.Obstrução do trato de saída= mais comum nos tipos 2 e 3 e sempre diferenciar a úlcera benigna de uma carcinoma gástrico.

Síndrome de Zollinger-EllisonTríade clínica = hipersecreção ácido gástrico, doença ulcerosa péptica grave e tumor de células não-beta das ilhotas pancreáticas.Esses tumores produzem gastrina (G-17 e G-34) são chamados gastrinomas.Estão localizados na cabeça do pâncreas, parede duodenal ou nos linfonodos regionais, sendo que 50% são múltiplos e 2/3 são malignos e ¼ dos pacientes tem MEN-1 (hiperplasia de paratireóides, adenomas da hipófise anterior e tumores neuroendócrinos do piancreas e duodeno). O gastrinoma é o tumor neuro-endócrino funcionante mais comum na MEN-1. Esses pacientes tem história familiar de tumores endócrinos e hipercalcemia.Clínica= diarréia secundária a um aumento na secreção de ácido gástrico (causado pelo excesso de gastrina), perda de peso e esteatorréia secundária um pH ácido no duodeno e jejuno que leva a inativação da lipase.Vale lembrar que no estômago podem haver grandes pregas gástricas secundárias aos efeitos tróficos da gastrina.Os níveis de gastrina estão tão elevados que na SZE raramente precisa fazer testes provocativos. Caso sejam necessários, o teste com secretina é o mais sensível e específico e com menos efeitos colaterais.Tratamento:Evidência tumoral (TC e/ou angiografia visceral) = ressecção cirúrgica seguida de aferição da secreção ácida.Se não encontrar o tumor= usar medicação para conseguir um débito de ácido em jejum < 10mmol/hora e testar a eficácia do tratamento de 3 em 3 meses.Tumor metastático= usar medicação para conseguir um débito de ácido em jejum < 10mmol/hora e testar a eficácia do tratamento de 3 em 3 meses.

Diagnóstico

Anamnese tem valor limitado para fechar o diagnóstico.Gastrina sérica= dosar nos casos refratários os tratamento clínico ou que precisem de operação.Radiografia ortostática é feita nos casos que há suspeita de perfuração.Os dois principais exames são radiografia contrastada e endoscopia digestiva alta.O H.pylori deve ser pesquisado em todos pacientes com suspeita de DUP.

Teste de Helicobacter pylori

São divididos em testes que precisam de amostras e os que não precisam de amostra.Testes invasisvos: teste rápidos da urease, histologia e cultura.Testes não-invasivos: sorologia e uréia marcada pelo carbono.Sorologia: teste de escolha usado quando está contra-indicada. Sensibilidade e especificidade 90%. Não está indicada para avaliar eficácia do tratamento.O H. pylori desencadeia uma resposta inflamatória local e sistêmica. Os testes para dosar o usa o sistema ELISA.

Teste Respiratório Da Uréia Marcado pelo Carbono

Baseado na capacidade da bactéria hidrolisar a uréia. Sensibilidade e especificidade de 95%. O paciente ingere uréia com carbono marcado com isótopo:C-13= precisa espectofotometria de massaC-14= não precisa espectofotometria de massa.Após a ingestão do carbono, a uréia é metabolizada a amônia e bicarbonato radiomarcado o qual é excretado pela respiração como dióxido de carbono marcado, o qual é quantificado.É o método de escolha para documentar a erradicação do H. pylori.

Ensaio rápido da ureaseMétodo de escolha se for indicada a EDA. Teste padrão ouro com base na habilidade do H. pylori em hidrolisar a uréia.A urease catalisa a reação da uréia> amônia + bicarbonato que cria um ambiente alcalino o qual é detectado por um indicador de pH.Ao biopsiar a úlcera, as amostras ficam num meio que possua um indicador de pH.A sensibilidade é de 90% e especificidade 98%.

HistologiaEDA coleta amostras da mucosa gástrica.Visualização histológica da H. pylori é o padrão ouro para os testes diagnósticos.Ele é visto por colorações de rotina HE, prata, Giemsa, Genta.Sensibilidade 95% e especificidade 99%.

CulturaEDA coleta amostras da mucosa gástrica.100% de especificidade, 85% sensibilidade.Caro e requer local especializado, leva 5 dias para cultura ficar pronta.

Resumo:Se não for fazer EDA= sorologia.Se for fazer EDA= ensaio rápido da urease mais barato. Histologia mais específico.Após o tratamento= teste respiratório da uréia, mas fazer após 4 semanas após o término do tratamento. Se não estiver disponível o teste respiratório, fazer EDA ou se houver condições que necessitem de EDA, como sangramento.

Radiologia Do Trato Gastrintestinal SuperiorO diagnóstico requer a demonstração de bário numa cratera da úlcera que geralmente é oval ou redonda e que pode estar ou não rodeada por edema.utilidade:

1- Determinar a localidade2- Determinar a profundidade da penetração da úlcera.3- Determinar a extensão da deformidade pela fibrose.

Capacidade de detecção requer habilidade do radiologista, mas também depende do tamanho e da localização da úlcera.úlcera duodenal = contraste único 50% , contraste duplo 80-90% casos.úlcera gástrica = pouco valor preditivo pois não distingue malignidade ou não.Alterações na radiografia com bário podem sugerir malignidade (pregas mucosas interrompidas, úlcera com defeitos de enchimento irregulares na cratera ulcerosa, etc).

Endoscopia FibroscópicaMétodo mais confiável, sensibilidade 97%.Como realiza múltiplas biópsias e escovação para citologias, a probabilidade de diagnosticar malignidade é de 97%.Pode ser usada para diagnosticar H. pylori.Pode ser terapêutica em casos de sangramentos e obstrução.Úlceras benignas: bordas regulares, mais lisas e arredondadas, com uma base chata e lisa.Malignidades se associam a massas que fazem protusão dentro do lúmen ou apresentam dobras que rodeiam a cratera ulcerosa e são nodulares.Sinais e sintomas que podem estimular uma avaliação endoscópica precoce são perda de peso, sintomas de obstruçnao do trato de saída, massa palpável, fezes guáiaco-positivas, anemia.

TratamentoTratamento clínicoTabagismo= retarda a cicatrização e deve ser evitado.AINES e aspirina= suspender sempre que possível, ou então usar inibidores seletivos da COX-2.Café= estimula secreção de ácido.Álcool= danifica a mucosa.Histamina= agonista secreção gástrica via AMPc.Prostaglandina= inibem estiulação do AMPc pela histamina.Gastrina = agonista secreção gástrica via Ca2+ e ptn C quinase.Acetilcolina = agonista secreção gástrica via Ca2+ e ptn C quinase.Bomba de H/K ATPase secreta ácido.

ANTIÁCIDOSReagem com o ácido clorídrico, formando sal e água e inibe a atividade péptica pela elevação do pH.São mais efetivos se ingeridos 1 hora após a refeição, pois se são ingeridos em jejum, eles são esvaziados mais rapidamente e apresentam um efeito transitório, mas se ingeridos

após as refeições eles ficam retidos no estômagoe exercem seu tamponamento po um período mais longo.Dose mínima para conseguir cicatrização é 200-1000 mmol/dia e cicatriza 80% das úlceras em 1 mês.Mg= são melhor neutralizantes, mas podem causar diarréia.Al= podem precipitar na presença de fósforo e causar hipofosfatemia e até constipação.Apesar de uma boa eficácia, a maioria dos pacientes não aceitam as doses necessárias para cicatrizar a úlcera.

ANTAGONISTA RECEPTOR H2São estruturalmente similares à histamina.São metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins.Famotidina mais potente e cimetidina é o menos potente.Infusão contínua IV é mais eficiente para inibir a secreção ácida do que a intermitente.Taxa cicatrização:4 semanas= 70-80%8 semanas= 80-90%

Inibidores De Bomba De PrótonsClasse mais potente.Liga-se permanentemente a subunidade catalítica da bomba de prótons e somente após síntese de novas bombas é que a secreção ácida pode ser recomeçada.esta inibição irreversível faz estes medicamentos serem mais eficazes que os antagonistas H2.A ação dura 18 horas.Inibem:

- Secreção basal ácido- Inibem a secreção de ácido em resposta a estímulos de secretagogos.- Inibem a secreção de ácido estimulada por uma refeição.

É eficaz de noite e de dia, mas durante o dia é mais efetivo.Os níveis de gastrina plasmática 24 horas são maiores com inibidores de bomba de prótons.Produzem cicatrização de úlceras mais rápido.Lembrar que o uso concomitante de anitácidos e antagonistas H2 é ruim para ação dos IBP uma vez que estes necessitam de um ambiente ácido dentro do lúmen gástrico para se ativarem.

SucralfatoEstruturalmente semelhante a heparina, mas não tem ação anti-coagulante.Eficaz no tratamento mas o mecanismo de ação não é compreendido.Ele é formado sal de alumínio de sacarose sulfatada e se disassocia-se em condiç˜øes ácidas no estômago. Acredita-se que a sacarose polimeriza-see se liga à proteína na cratera ulcerosa e cria um revestimento protetor que pode durar 6 horas. specula-se também que ele se liga e concentra o fator de crescimentoend´øgeno básico do fibroblasto.Cicatrização é comparável a cimetidina.

Dose de 1 grama 4x ao dia ou 2 gr 2x ao dia 30’ antes do café e antes de deitar.

Tratamento da Infecção pelo H. pylori.

Objetivos:1- Sintomas precisam ser aliviados= anti-secretores2- Úlcera precisa ser cicatrizada= anti-secretores.3- Recorrência precisa ser prevenida= suspensão dos AINES.

Nos casos de DUP duodenal não-AINES, se o H. pylori for erradicado, a taxa de recorrência é de 2%.Antigamente o padrão ouro é a terapia tripla de bismuto e mais dois anitbióticos.úlcera Não se pode substituir amoxicilina por ampicilina, nem doxiciclina por tetraciclina.Sempre tratar paciente com úlcera gástrica ou duodenal infectados pelo H. pylori, independente de ser recorrência ou não.O uso de AINES não muda o tratamento.Pacientes com comlicações a documentação da erradicação é imperativa.Metronidazol, claritromicina, tetraciclina e amoxicilina são usados. Em casos de úlceras agudas usa 2 atb mais o IBP, sendo que o tto com IBP precisa de 2 semanas adicionais ou 4-6 semanas com antagonista H2 em dose plena.Existem regimes que usam o bismuto (2 cp 4 x dia) + metronidazol (500mg 4x dia) + tetraciclina (500mg 4x dia). Em úlcera aguda, mais duas semanas adicionais com IBP.

AINESÚlceras ativas é melhor suspender o AINES e não se deve trocar o AINES por inibidor COX-2. Testar presença de H. pylori.O IBP é mais eficaz que antagonista H2.Se nã puder suspender o AINES, usar inibidor da COX-2 e adicionar o misoprostol que é análogo de prostaglandina.

Abordagem ao paciente com Sangramento pela Doenca Ulcerosa Peptica80% sangramentos TGI superior sao limitados.Mortalidade 8-10% nos casos que continuama sangrar ou nos casos recorrentes.Conduta inicial hidratação contínua, depois realiza uma EDA para avaliar o local de sangramento.Risco mortalidade aumentada:

1- Idade > 60 anos.2- Sangramento grave hipotensão3- Sangramento com grande necessidade transfusional4- Sangramento cor vermelho-vivo pela SNG.5- Sangramento recorrente.6- Sangramento em pacientes internadaos.7- Doenca concomitante (se houver mais de uma o risco aumenta).8- Forrest IA, IB, IIA e IIB. Vale lembrar que a necessidade de cirurgia e maior

Forrest IA e IB.

9- Cirurgia de emergencia (mortalidade maior do que em cirurgias eletivas para ulceras que sangram).

10- Necessidade de concentrados de hemacias (quanto maior a necessidade maior a mortalidade).

Risco de Ressangramento1- Forrest Ia, Ib,Iib2- Sangramento ativo no momento da EDA.

Conduta apos a hemorragia:1- Agentes anti-secretores2- Teste pa H, pylori, caso positivo= tratamento. Apos o tratamento= documentar a

erradicacao. UD teste respiratorio UG EDA (teste da urease ou histologia).3- Caso o sangramento recorra= cirurgia.

Procedimentos Cirurgicos para a Doenca Ulcerosa Peptica1- Intratabilidade2- Sangramento3- Pefuracao4- Obstrucao

Apos o advento do tratamento para H. Pylori, diminuiu as indicacoes de intratabilidade.Intratabilidade= pacientes que nao sao H. Pylori positivo e naqueles que nao podem suspender o AINES.Objetivos da cirurgia= diminuir secrecao de acido gastrico.Vagotomia diminui secrecao acido em 50% .Antrectomia + Vagotomia= diminui secrecao de acido em 85%.

Vagotomia TroncularSeccao dos ramos vagais esquerdo e direito acima dos ramos hepaticos e celiacos logo acima da JGE.Fazer procedimento de drenagem= piloplastiaBulbo duodenal sem fibrose= Heinecke-MikuliczBulbo duodenal com fibrose= piloroplastia a Finney ou gastroduodenostomia a Jaboulay.Piloroplastia= tem mais indice de refluxo de bile.Dumping = incidencia igual entre os tipos de procedimentos de drenagem.Vagotomia com piloroplastia podem ser feitas em pacientes hemodinamicamente instaveis.

Vagotomia SuperseletivaChamada de vagotomia de celula parietal ou vagotomia gastrica proximal.Procedimento criado por causa dos problemas que a vagotomia troncular causam no bombeamento piloro antral (perda do relaxamento receptivo e de acomodacao em reposta ingestao de uma refeicao causando saciedade precoce, aceleracao no esvaziamento de liquidos e atraso no esvaziamento de solidos).Este procedimento seleciona os nervos vagos que inervam a porcao produtora de acido no estomago e preserva a inervacao do antro gastrico, a fim de evitar a necessidade de fazer um procedimento de drenagem.Tecnica:

1- Identifica o nervo de Laptarjer anteriormente e posteriormente.2- Identifica esecciona a pata d e ganso que inerva o fundo e o corpo do estomago.

Limite proximal : 5 cm proximal a JGE.Limite distal: 7 cm proximais ao piloro. Deixar 2-3 ramos para o piloro e [para o antro.

3- Identificar e seccionar o nervo criminalis de Grassi (ramo muito proximal do tronco posterior do vago pois ao deixa-lo intacto o mesmo pode causar recorrencia da ulcera).

A taxa de recorrencia de 10-15% e maior que a da vagotomia troncular. Vagotomia troncular tem taxas de dumping e diarreia pos-vagotomia maior que a vagotomia superseletiva.Pode nao ser o melhor procedimento para ulceras pre-piloricas pois apresentam mais taxas de recorrencias que as ulceras duodenais.

Vagotomia Troncular e AntrectomiaA indicacao mais comum para antrectomisa e gastrectomia distal: doenca ulcerosa duodenal, eulcera gastrica e tumores gastricos benignos grandes.Contra-indicacao:

1- Cirrose2- Cicatrizes que levam a fechamento duodenal dificil3- Operacao previa no duodeno proximal (coledocoduodenostomia).

Recorrencia de vaogotomia troncular e antrectomia 0-2%Causa sindromes pos-gastrectomia e pos-vagotomia em 20% casos.Apos remocao gastrica pode –se continuar o transito Tgi com uma reconstrucao BI (gastroduodenostomia) ou BII (gastrojejunostomia).BI: melhor para doencas benignas pois evita sindorme do antro retido, deiscencia de coto duodenal e obstrucao da alca aferente a qual e associada a BII.BII: indicada nos casos em que o duodeno esteja fibrosado. A alca pode ser levada de modo antecolico ou retrocolico. A via retrocolica usa um comprimento menor de alca jejunal e diminui a probabilidade de um acotovelamento que pode causar uma sindrome de alca aferente que pode predispor a uma deiscencia do coto duodenal.Risco de mortalidade e maior e DM insulino-dependente.

Gastrectomia SubtotalRaramente e feita em pacientes com ulcera benigna.Usada para doencas malignas.Usada para pacientes com recorrencia ulcerosa apos vagotomia e antrectomia, sendo que a terapia clinica tenha falhado e SZE excluida.Apos a resseccao pode fazer BII ou gastrojejunostomia em Y-de –Roux.

Procedimentos LaparoscopicosProcedimento de Taylor pode ser feito via laparoscopica, coloca em risco de recorrencia por falha de uma denervacao completa.Ulcera perfurada pode ser tratada por via laparoscopica.Úlcera duodenal intratavel = vagotomia de celulas parietais.

Intratabilidade= ulcera que nao cicatriza paos terapia 8-12 semanas ou se paciente tem recaida apos a suspensao da terapia. Procedimento de Taylor = vagotomia troncular posterior e seriomiotomia na porcao anterior do estomago para seccionar as fibras vagais que fazem o trajeto na camada seromuscular. Este procedimento equivale a vagotomia das celulas parietais. O esvaziamento gastrico e mais rapido para liquidos e esvaziamento normal para solidos como ocorre na vagotomia de celulas parietais.

Úlcera gástrica intratavel : importante fazer terapia clinica com medicacao adequada por periodo adequado com confirmacao da erradicacao do H. Pylori e que foi eliminado o AINES como causa potencial.Tipo I :Ausência de malignidade = gastrectomia distal com reconstrução BI sem vagotomia (tipo I não e ácido dependente).Presenca de malignidade = gstrectomia subtotal com Reconstrução BII ou Y de Roux.Tipo II = Gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.Tipo III = Gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.Tipo IV = Gastrectomia distal com esofagogastrojejunostomia em Y de Roux

Úlcera duodenal sangrante= duodenotomia, rafia da do vaso sangrante com ponto em U, seguido de vagotomia troncular com piloroplastia. Sempre tratar o H. Pylori.Caso seja H. Pylori negativo, precisa fazer um procedimento redutor de acido.Nao realizar gastrectomia para ulcera duodenal.

Úlcera gástrica sangranteTipo I = gastrectomia distal com reconstrução BI sem vagotomiaTipo II = gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.Tipo III = gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.Tipo IV =

Úlcera duodenal perfurada = rafia com patch de Grahham.

Úlcera gástrica perfurada Tipo I = Pacientes hemodinamicamente estaveis : gastrectomia distal com reconstrução BI sem vagotomia.Pacientes hemodinamicamente estaveis : rafia com excisão da úlcera para patologia.Tipo II = rafia com excisão da úlcera para patologia.Tipo III = rafia com excisão da úlcera para patologia.Tipo IV =

Obstrução trato de saida estômago: Mais comum tipo 3TIpo II e III:Aguda: tto clínico (SNG, SF IV, suporte nutricional e inibidor bomba próton)Crônica: vagotomia super-seletiva com gastrojejunoatomia (Vaugham)

Úlcera gástrica gigante (≥ 3cm).Risco alto de malignidade e desenvolver complicações.Coduta:Tipo I: ressecção gástrica com inclusão do leito da úlcera SEM vagotomia.Tipo II: ressecção gástrica com inclusão do leito da úlcera COM vagotomia.Tipo III: ressecção gástrica com inclusão do leito da úlcera COM vagotomia Em pacientes com alta morbidade:Tipo II e III: Excisão local com vagotomia e piloroplastia.

Ulcera gastrica tipo 4Agressiva= Gastrectomia distal incluindo parte da parede esofagiana e da ulcera com reconstrucao com esofagogastrojejunostomia em Y-de –Roux.Ulceras 2-5cm da JGE= gastrectomia distal com extensao vertical da resseccao para incluir a curvatura menor com a ulcera.

Sindromes pos-gastrectomiasComplicacoes pos-operatorias para doenca ulcerosa pepticaMortalidade global antrectomia e vagotomia 1%Vagotomia superseletiva 0,05% e possui a menor taxa de complicacoes.

Sindrome pos-gastrectomia secundarios a resseccao gastricaSindrome de DumpingComplexo sintomatico que ocorre apos uma refeicao em pacientes que tiveram resseccao gastrica ou mecanismo de esfincter normal ficou alterado.Diretamente relacionado com a extensao da remocao gastrica.Dumoping precoceForma mais comum.Ocorre 20-30 minutos apos uma refeicao e e composta por:- Sintomas gastrintestinais: sao os sintomas mais comuns nauseas, vomitos, sensacao de plenitude gastrica, eructacoes, dor abdominal e diarreia explosiva.- Sintomas cardiovasculares: sao os sintomas menos comuns palpitacao, taquicardia, diaforese, desmaios, tonteiras, rubor e, ocasionalmente, visao turva.Cirurgia mais comum: gastrectomia parcial com reconstrucao a BII.Ocorre devido a uma passagem rapida do alimento de alta osmolalidade do estomago para o intestino delgado. EM condicoes normais os estomago prepara o seu conteudo e elimina-o de forma pequenas particulas em solucoes isotonicas.O bolo alimentar hipertonico resulta num fluxo de agua extracelular para dentro do intestino delgado para obter isotonicidade. Apos este desvio do liquido estracelular, ha distensao luminar que causa respostas autonomicas. Estas resposta autonomica parecem ser secundaria a liberacao de varios agentes humorais como serotonina, bradicinina, enteroglucagon.O diagnostico clinico geralmente basta para fazer o diagnostico.Cintigrafia= avalia a presenca de esvvaziamento gastrico rapido.Teste provocativo = refeicao com glicose 50% e agua desencadeia a sindrome.

Tratamento:Dieta = evitar alimentos ricos em acucar, fazer refeicoes frequentes e em pequenas quantidades e ricas em proteina e gordura; separar alimentos solidos dos alimentos liquidos.Medicamento= octeotrideo previne sintomas TGI e cardiovasculares.Cirurgia= Geralmente e necessaria em 1% dos casos.Objetivo da cirurgia melhorar a funcao de reservatorio gastrico e reduzir o esvaziamento gastrico rapido.

1- Interposicao de segmento jejunal de 10-20 cm isoperistaltico entre o estomago e intestino delgado.

2- Interposicao de segmento jejunal anisoperistaltico de 10 cm com anastomose de sua parte distal no estomago e a sua parte proximal no intestino delgado.

3- Anastomose de uma alca longa em Y-de-Roux para retardar o esvaziamento gastrico.

Dumping TardioAparece 2-3 horas apos uma refeicao e emenos comum que o dumping precoce.Defeito basico: esvaziamento gastrico rapido. Ao chegar no intestino, os carboidratos sao rapidamente absorvidos e causam hiperglicemia levando a liberacao de grande quantidade de insulina para controlar a hiperglicemia. Como o estimulo de liberacao pode causar um excesso de insulina em relacao a quantidade de glicose no sangue, levando a uma hipoglicemia profunda. Isto estimula a glandula adrenal a liberar catecolaminas levando ao quadro de diaforese, tremores, taquicardia e confusao mental, sendo indistinguivel do choque insulinico ou hipoglicemico.Tratamento:Dietetico: Ingerir pequenas refeicoes e reduzir ingestao de carboidratos.Medicamento: acarbose, inibidor da α-glicosidio hidrolase que atua retardando a absorcao de carboidratos, diminuindo a digestao de amido e sacarose.Cirurgia: Alca anisoperistaltica

Disturbios metabolicos

Disturbio metabolico mais comum apos gastrectomia e a anemia:- Deficiencia de ferro: mais comum. Ocorrem em mais 30% dos casos. Existem varios fatores de perda sanguinea que pode ser a uma mucosa gatrica friavel que perde sangue de forma subclinica.Tratamento: suplementacao ferro na dieta.- Anemia megaloblastica: ocorre quando ha remocao de 50% do estomago. Mias comum numa gastrectomia subtotal, raramente ocorre numa antrectomia. A anemia por vitamina B12 ocorre secundariamente a uma ma absorcao devido a ausencia do fator intrinseco.Tratamento: Dosar niveis sericos de vit. B12 que se for anormal usa cianocobalamina IM 3-4 meses para repor a deficiencia.Deficiencia de Folato pode ocorrer concomitante a deficiencia por ferroe vit. B12,

tratamento com reposicao na dieta.

Absorcao prejudicada de gorduraEsteatorreia pode ser observada apos gastrectomia e reconstrucao a BII devido auma mistura indequada de sais biliares e de lipase pancreatica com a gordura ingerida devido ao bypass duodenal. Isso pode causar esteatorreia e deficiencia na absorcao de vitaminas lipossoluveis.

Osteoporose e osteomalacia Ocorre apos resseccao gastrica por deficiencia de calcio. Se associada a uma esteatorreia, a abosrcao de calcio fica prejudicada pois as gorduras se ligam ao calcio. E mais comum apos gastrectomia com reconstrucao a BII. Aparece gerlamente 4-5 anos apos a operacao.Tratametno: reposicao de calcio com vitamina D.

Complicações cirurgia estômago

Podem ser:1- Relacionada com a gastrectomia e reconstrução gastrica2- Relacionada com a vagotomia

1-1- Síndrome da alça aferenteOcorre após BII.Causada por uma obstrução que impede ou dificulta o esvaziamento do conteúdo da alça aferente.Essa obstrução pode ser: Total: causa obstrução em alça fechada, pois o duodeno está fechado na parte proximal após o procedimento BII. Isto leva a necrose e perfuração da alça. O quadro clínico inicia com dor abdominal constante, mais evidenciada no quadrante superior direito e irradia para região interescapular.Uma massa palpável com dolorimento forte pode ser encontrada e a conduta é cirurgia emergencial.

Obstrução parcial da alça aferente = síndrome da alça aferente.Geralmente ocorre quando o ramo aferente tem mais 30-40 cm de comprimento numa posição antecólica da anastomose.Dor epigástrica com vômitos biliosos sem alimento e a dor melhora com os vômitos.A obstrução parcial pode aguda ou crônica (essa mais comum)A obstrução parcial aguda: Ocorre pelo bloqueio agudo do ramo aferente e pode ocorrer dias após a cirurgia ou pode ocorrer, de modo inesperado anos após a cirurgia BII.O quadro clínico é semelhante a um vôlvulo ou herniação posterior da alça aferente em relação a alça eferente.

Obstrução parcial crônicaPode ocorrer síndrome da alça cega com supercrescimento bacteriano e anemia megaloblástica por hipovitaminose B12.Diagnóstico é feito pela :- EDA (impossibilidade de visualizar o ramo aferente) - Radiografia: dilatação de alça- Radiografia com contraste: estudo constrastado com bário pode delinear a presença de uma alça obstruída.- Radionuclídeos: os estudos com radionuclídeos da árvore hepatobiliar deve mostrar passagem de radionuclídeo para o interior do estômago ou intestino delgado distal após ser excretado no ramo proximal. Caso isto não ocorra, deve-se suspeitar de obstrução de alça aferente.Conduta obstrução parcial aguda e crônica:Se a alça aferente for longa, faz a eliminiação desta alça.Pode ser feita conversão de BII para BIPode ser feita uma entero-enteroanastomose abaixo da anastomose BII (Braun)Pode ser feita uma anastomose Y-de-Roux e nesse caso deve ser feita uma vagotomia concomitante para prevenir úlcera marginal pelo desvio dos conteúdos duodenais a partir do estoma gastroentérico.

1-2 Obstrução de alça eferente

Herniação do ramo eferente por trás da anastomose da direita para a esquerda e pode ocorrer em anastomoses gastrojejunais antecólicas e retrocólicas.Raio x com bário mostra impossibilidade do bário penetrar no ramo eferente.Cirurgia: redução da hérnia retroanastomótica e fechamento do espaço retroanastomótico para prevenir recorrência desta condição.

1-3 Gastrite alcalina de refluxo

Refluxo de bile pode ser sintomático em alguns pacientes após gastrectomia, manifestando dor abdominal epigástrica grave com vômitos biliosos e perda de peso. Mais comumente acontece em pacientes que fizeram ressecção gástrica com anastomose a BII.Diagnóstico: Cintigrafia com HIDA demonstrando a secreção biliar dentro do estômago ou até mesmo no esôfago.EDA: mostra mucosa friável e com aspecto de um bife avermelhado e na microscopia pode ter ulcerações mucosas superficiais.

Tratamento clínico = sintomáticoCasos refratários ao tratamento clínico = conversão da anastomose BII em uma gastrojejunostomia em Y de Roux com alongamento do ramo de Roux de 41 para 46 cm.

1-4 Síndrome do Antro Retido

A mucosa antral pode estender-se 0,5 cm além do músculo pilórico.Após uma gastrectomia parcial, pode haver tecido antral no duodeno remanescente causando a síndrome do antro retido. Isto ocorre após uma anastomose a BII. Onde conteúdo alcalino das secreções biliares, pancreáticas e duodenais que estimulam a secreção de gastrina e aumentam a secreção ácida.A síndrome do antro retido pode ser eliminada ao fazer a biópsia da mucosa do duodeno no momento da gastrectomia a BII para excluir a presença de mucosa antral no duodeno.Diagnóstico:Realiza cintilografia com tecnécio, aonde a presença de um ponto quente de captação adjacente a um local de mucosa normal.Tratamento:Clínico: Inibidor de bomba de próton ou bloqueadores de receptores H2.Cirúrgico: quando falhar o tto clínico .

1- Conversão de BII a BI2- Remoção do tecido antral retido no coto duodenal.

2- Síndrome Pós-vagotomia

2.1- Diarréia pós-vagotomia:

Vagotomia aumenta a frequência de evacuações diárias em vários pacientes.Os sintomas variam de intesidade.Tratamento clínico:Colestiramina = 4 gramas nas refeições 3 vezes ao dia. resina de troca aniônica que absorve os sais biliares e torna-os inabsorvíveis e inativos. Melhora deve ocorrer 1-4 semanas após o início do tratamento.Tratamento cirúrgico = Falha no tratamento com colestiramina.Interposição de 10 cm de segmento anisoperistáltico de jejuno 70 a 100 cm a partir do ligamento de Treitz.

2.2 – Atonia gástrica pós-gastrectomiaApos vagotomia o esvaziamento gastrico fica retardado.Ocorre em vagotomia troncular e vagotomia seletiva, pois perdem o mecanismo de bomba antral e apresentam dificuldade de esvaziar solidos, mas aumentam aceleram o esvaziamento de liquidos devido a perda do relaxamento receptivo no estomago proximal o qual e responsavel pelo esvaziamento de liquidos.Nao ocorre em vagotomia superseletivaApesar da realizacao de um procedimento de drenagem associado a vagotomia, alguns pacientes apresentam estase gastrica persistente que pode causar uma sensacao de plenitude e dor abdominal.

Casos raros pode estar associada a obstrucao funcional do trato de saida gastrico.Diagnostico: cintigrafia do esvaziamento gastrico, porem devem ser feitos Diagnosticos diferenciais com outras doencas que causam gastroparesia funcional (como DM, doencas neuromusculares, distrubios eletroliticos, medicamentos, etc.) e com problemas mecanicos que causam obstrucao do trato de saida gastrico (aderencias, sindroem da alca aferente e eferente, hernia interna).Realizar EDA para descartar obstrucao anastomose.Tratamento:Gastroparesia: agentes pro-cineticos – metoclopramida (antagonista dopaminergico e efeitos colinergicos pois facilita a liberacao de acetilcolina) e eritromicina (aceleram esvaziamento gastrico pois atua na ligacao com receptores para motilina nas celulas de musculo liso TGI, atuando como a motilina.

Seccao Vagal IncompletaSe nao denervar a porcao acida do estomago pode predispor a ulceras recorrentes.Vagotomia superseletiva: dificilmente acontece pois e uma cirurgia com disseccao meticulosa.Vagotomia troncular: mais comumente associada, pois os nervos vagos tem variabilidade nos tamanhos dos dois troncos e das suas posicoes anatomicas, sendo que o nervo vago direito e mais comumente seccionado incorretamente porque ele fica menos exposto (fica dentro do tecido esofagiano) em relacao ao nervo vago esquerdo que e mais anterior.

GASTRITE DE ESTRESSEOcorre apos choque, trauma, spese, stress, queimaduras extensas ou insuficiencia respiratoria.Sao multiplas erosoes superficiais (nao-ulcerantes) que comecam na porcao proximal ou secretora de acido no estomago e progridem distalmente.Ulcera de Cushing: ocorre em pacientes com doenca do SNC.Ulcera de Curling: ocorre em pacientes com queimaduras >30% superficie corporal.A s lesoes se modificam com o passar do tempo:Lesao precoce: acomete mais o fundo e raramente na parte distal do estomago. Sao tipicamente multiplas, rasas e areas de eritemas discretos. Caso apresente uma erosao para dentro da submucosa que contem vaso sanguineo, pode resultar em sangramento franco.Microscopia essas lesoes aparecem como hemorragias mucosas em formato de cunha com necrose de coagulacao das celulas mucosas superficiais.Lesao tardia: ocorre 24-72 horas apos o trauma e possui reacao tissular ao redor de um coagulo ou exsudato inflamatorio. A microscopia, a lesao parece identica aquela da mucosa em regeneracao ao redor de uma ulcera gastrica em cicatrizacao. Esses dois tipos de lesoes podem ser vistos ao microscopio.FisiopatologiaEtiologia multifatorial.Mecanismos envolvidos:

- Precisa da presenca de acido luminar que e um pre-requisito para a gastrite evoluir, tanto que a terapia anti-secretora e a neutralizacao do acido previne a gastrite de estresse.- Mecanismos de defesa da mucosa contra o acido estao prejudicados:Reducao fluxo sanguineo.Reducao na secrecao de bicarbonato pelas celulas mucosas.Reducao das prostaglandinas endogena.- Presenca de stress quando ocorre hipoxia, sepse ou insuficiencia dos orgaos.- Na presenca de estresse a isquemia da mucosa e oprincipal fator responsavel pela degradacao dos mecanismos normais de defesa o que tornam-se suscetiveis a acao do acido.

Fatores de risco associados a gastrite de estresse:- SARA- Queimaduras >35%- IRA oligurica- Grande numero de transfusoes- Disfuncao hepatica- Hipotensao- Sepse- Cirurgia prolongadaA gravidade doenca de base se relacao direta com a hemorragia TGI superior.A sepse e o fator predisponente mais comum.Em queimaduras graves, as lesoes por estresse estao presente em 93% destes pacientes, mas apenas 25-50% dos casos apresentavam hemorragia do TGI alta.

Quadro Clinico e Diagnostico50% dos pacientes desenvolvem gastrite de estresse 1-2 apos o evento traumatico.Pose se apresentar com sangramento Tgi indolor que gerlamente e lento e intermitente ou apresentar-se comom uma queda inexplicada da hemoglobina.Nos casos de hemorragia TGI grave ha hipotensao e hematemese, sendo as fezes guaico-positiva, mas a melena e hematoquezia sao raras.EDA: necessaria para confirmar o diagnostico e fazer diagnostico diferencial.

TerapiaTodo paciente com hemorragia de TGI deve ser hidratado com cristaloide, corrigindo alteracoes da coagulacao e plaquetas.Se hemorragia severa= cocentrado de hemaciasSe houver problemas coagulacao = plasma fresco congeladoSe houver problemas palquetarios = repoe plaquetas.SNG: permite lavagem com solucao salina para remover o sangue represado e prevenir a distensao gastrica que estimula a liberacao de gastrina, remove substancias nocivas como a bile e suco pancreatico.Mais de 80% dos casos param de sangrar com essas medidas.Avalia-se o aspirado da SNG, se estiver limpo, manter o pH>5 com agentes anti-secretores (IBP ou antagonista H2).- EDA com coagulacao = ineficaz pois o sangramento e difuso.

- Infusao continua de vasopressina por arteriografia pela arteria gastrica esquerda durante um periodo de 48-72 horas. A vasopressina esta contra-indicada em paceitnes com doenca cardiaca e doenca hepatica. Vale lembrar que a vasopressina melhora o sangramento mas nao melhora a sobrevida.- Embolizacao com arteriografia: pode ser feito caso encontre a arteria que esta sangrando. O extenso plexo de vasos arteriais submucosos torna essa abordagem muitas vezes mal-sucedida.Cirurgia:Indicacao:

1- Sangramento recorrente2- Sangramento persistente3- Necessidade de mais 6 unidades de sangue (3000 ml).

Realizar uma gastroostomia anterior na regiao fundo (local mais comum de fonte do sangramento).Limpar o lumen gastrico e avaliar a superficie mucosa.Areas de sangramento sao suturadas com pontos em 8 penetrando profundamente na parde gastrica. Suturar individualmente cada ponto de sangramento.Fechar a gastrostomia.Realizar uma vagotomia troncular com piloroplastia.Alguns autores fazem uma gastrectomia.Gastrectomia total indicada apenas nos casos refratarios comk hemorragia que ameaca a vida.

ProfilaxiaPacientes com alto risco devem ser tratados profilaticamente.Corrigir deficits de perfusao em casos de choque, pois a isquemia da mucosa causa diminuicao nos mecanismos de defesa do organismo.Sepse deve ser controlada com ATB e controle da fonte.Suporte ventilatorio deve ser otimizado.Corrigir disturbios eletroliticosNutricao por via enteral e a preferida.O uso de medicacao esta indicada nos pacientes com insuficiencia respiratoria e coagulopatia.Antiacidos: administracao horaria pela SNG para manter pH >3,5. Se o pH ficar >5, neutraliza 99,9% do acido e a pepsina fica neutralizada.Manter o pH >5 e mais facil com antiacidos do que com doses intermitentes de antagonistas H2.Antagonistas H2: eficaz somente com infusao continua.Sucralfato: 1g 6/6 horas e tao eficaz quanto usar cimetidina ou antagonista H2.Ele nao diminui o pH acido, forma uma camada que se liga a proteia n cratera da ulcera. Como nao alcaliniza o pH do estomago, ele previne o hipercrescimento bacteriano.