É uma paralisia flácida de instalação aguda secundária ao envolvimento do Sistema Nervoso Periférico (SNP)”

A forma mais comum da SGB é a polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda, que é uma doença auto-imune do SNP acometendo a bainha de mielina.

Imagem: http://angelsnutriclin.blogspot.com/2008/12/sindrome-de-guillain-barr-voc-sabe-o.html

Imagem: http://exercisemenu.com/exercisedoc/2011/02/how-to-perform-a-physical-exam-for-guillain-barre-syndrome/

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Bainha+De+Mielina&lang=3

E está associada ao aumento das proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR) e celularidade preservada (disssociação proteinocitológica)

Imagem: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=prote%C3%ADnas+do+l%C3%ADquido+c%C3%A9falorraquidiano&lang=3

Incidência anual de 1-4 casos por 100 mil habitantes

Acomete indivíduos de qualquer idade porém com picos de maior incidência entre idades de 20 e 40 anos.

Estudos epidemiológicos não detectam variações sazonais

Infecções virais (citomegalovirus, virus Epstein Barr)

Infecções bacterianas (Campylobacter jejuni)

Imunizações

Linfomas

LES

Evolução subaguda

A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença através de parestesias nas extremidades distais dos membros inferiores e, em seguida, superiores

Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos

Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço

Fraqueza motora progressiva que envolve todo sistema nervos periferico incluindo músculos respiratorios

A progressão da fraqueza pode ocorrer por um período de até 4 semanas

• 2 a 3% recorrência

• 2 a 5% óbito

• 20% seqüela residual no período de um ano

• 5% muito incapacitados

• A progressão pode envolver paralisia total ou

parcial

O objetivo básico do tratamento é interferir nas respostas imunitárias que produzem disfunções e danos estruturais ao SNP, evitando seqüelas e complicações

• Disautonomia

• Insuficiência respiratória e suas conseqüências

• Plasmaférese

• Imunoglobulina humana hiperimune

endovenosa (IgIV)

• Iniciado o mais precoce possível a partir do

diagnóstico: O tempo ideal é a primeira

semana

• Apoio psicólogico

• Suporte familiar

• Cuidados de enfermagem

• Fisioterapia motora e respiratória

• Prevenção de trombose venosa profunda e

embolia pulmonar

• Suporte nutricional

• Proteção gástrica

• Prevenção de arritmias cardíacas

• Hipotensão arterial

• Profilaxia de infecção urinária

• Alívio da dor

É importante saber identificar as alterações

respiratórias que indicam a necessidade de

intervenção, no sentido de prevenir situações

emergenciais, que possam por em risco a vida

do paciente com a SGB.”

“Dispnéia em repouso é uma queixa grave”.

Paresia ou paralisia do diafrágma, da musculatura intercostal e da musculatura invervada por nervos cranianos (IX, X, XI, XII)

• Insuficiência para eliminar secreções

• perda da capacidade para suspirar

• hipoventilação (mais atelectasia)

• comunicação arteriovenosa

• hipoventilação franca

• hipercapnia

• Estabilidade das condições

hemodinâmicas

• Respiração espontânea com gasometria

normal

I. Mantém respirações efetivas e uma limpeza das vias aéreas eficaz; a)mantem sons respiratórios normais a ausculta; b)demonstra melhoras graduais na função respiratoria.

II. Evidencia mobilidade crescente; a)recupera o uso das extremidades; b)participa do programa de reabilitação; c)não demonstra contraturas e evidencia atrofia muscular mínima.

IV. Recebe nutrição e hidratação adequadas; a)consome uma dieta adequada para atender as necessidades nutricionais; b)deglute sem aspiração.

V. Demonstra a recuperação da fala; a)consegue comunicar as necessidades por estratégias alternativas; b) pratica exercicios recomendados

VI. Demonstra a redução do medo e da ansiedade;VII. Ausência de complicações; a) respira

espontaneamente; b)tem capacidade vital dentro dos limites normais; c)apresenta gases arteriais e oximetria de pulso normais

ACIDENTE VASCULAR ACIDENTE VASCULAR ENCEFÂLICO (AVE)ENCEFÂLICO (AVE)

AVE ISQUÊMICO

AVE HEMORRÂGICO

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICOACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

O acidente vascular encefálico ou cerebral é a interrupção súbita do suprimento de sangue com nutrientes e oxigênio para o cérebro;

A falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas (motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem), o quadro neurológico destas alterações variam muito em função do local e extensão exata da lesão.

O FLUXO DE SANGUE PARA O CÉREBROO FLUXO DE SANGUE PARA O CÉREBRO O Cérebro recebe 15% do fluxo do corpo;

Por não apresentar reserva de energia ou nutrientes, o cérebro necessita de suprimento sanguíneo constante.

Se o fluxo de sangue é obstruído, as células deixam de funcionar adequadamente, as funções do cérebro são afetadas, as células nervosas são lesadas, o que pode resultar em graves consequências.

Há dois tipos de AVE, o isquêmico e o hemorrágico.

AVE ISQUÊMICOAVE ISQUÊMICO

Representa até 84% dos casos;

Resulta da obstrução de vasos sanguíneos, normalmente artérias que suprem o cérebro, localizados nas proximidades ou dentro do crânio, causando um infarto cerebral, por falta de irrigação sanguínea.

Infarto cerebralInfarto cerebralVaso cerebral obstruídoVaso cerebral obstruído

AVE ISQUÊMICOAVE ISQUÊMICO A etiologia pode ser trombótica, quando deriva de

arteriosclerose das artérias cerebrais (ocorre comumente na bifurcação das artérias carótidas no pescoço);

Ou causada por embolia, que é a obstrução de um vaso por fragmentos de trombos ou gordura de outras partes do corpo.

Arteriosclerose em vaso cerebralArteriosclerose em vaso cerebral

AVE HEMORRÁGICOAVE HEMORRÁGICO É o resultado de uma hemorragia

dentro do crânio, no cérebro ou em volta dele;

Ocorre em 16% dos casos; Embora menos comum apresenta

maior mortalidade; Há dois tipos de derrame

hemorrágico, intracerebral e a hemorragia subaracnóidea.

Hemorragia intracerebralHemorragia intracerebral

Aneurisma cerebralAneurisma cerebral

Vaso cerebral rompidoVaso cerebral rompido

AVE HEMORRÁGICOAVE HEMORRÁGICO Hemorragia Intracerebral:

Sangramento no tecido cerebral, causado por hipertensão ou defeitos nos vasos sanguíneos;

Hemorragia Subaracnóidea: Sangramento no espaço em volta do cérebro, causado normalmente por ruptura de um aneurisma cerebral.

Hemorragia intracerebralHemorragia intracerebral

Aneurisma cerebral

CLIENTES ACOMETIDOS CLIENTES ACOMETIDOS

Representam até 70% das doenças neurológicas em idosos, sendo mais comum em pacientes com hipertensão arterial e diabetes mal controladas.

No entanto, pode ocorrer em pessoas de todas as idades.

FATORES DE RISCO NÃO FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEISMODIFICÁVEISHistória familiar Doença cardíaca, hipertensão e diabete

Idade Chance de derrame duplica após os 55 anos

Gênero A incidência é muito maior em homens que em mulheres

Raça Incidência aumentada na raça negra

SINTOMASSINTOMAS Perda de sensibilidade; Perda de força muscular na metade do corpo

(hemiplegia); Perda da consciência; Formigamentos; Dor de cabeça intensa e súbita; Náuseas e vómitos; Perda da coordenação motora e equilíbrio; Incapacidade para falar; Divergência súbita dos olhos para uma direção; Dificuldades para respirar, estupor e coma.

SEQUELASSEQUELAS

Demência, ocorrendo com frequência alterações de memória, raciocínio e atenção;

Alterações comportamentais, depressão e limitação física para atividades de vida diária;

20% precisam de ajuda para caminharem;

70% têm alterações na capacidade de falar.

ATIVIDADE FÍSICAATIVIDADE FÍSICA

Deve-se consultar o médico antes de iniciar qualquer atividade física;

30 a 60 minutos de caminhada 3 a 4 vezes por semana reduz a chance de você sofrer um AVE.

HIPERTENSÃO ARTERIALHIPERTENSÃO ARTERIAL É o principal fator associado aos casos de AVE;

Causa os dois tipos de derrame: o isquêmico e o hemorrágico;

Dieta balanceada, manutenção do peso e exercícios ajudam a controlar a pressão arterial;

O uso de medicamentos é seguro e eficiente.

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

Diabetes e outros distúrbios metabólicos aumentam as chances de ocorrer um AVE;

Controle da glicemia e acompanhamento médico são recomendados.

TABAGISMOTABAGISMO

Não fumar tem grande importância na prevenção do AVE;

O hábito de fumar cigarros dobra o risco de uma pessoa ter um AVE;

Orientação médica pode ajudar a abandonar o tabagismo;

BEBIDAS ALCOÓLICASBEBIDAS ALCOÓLICAS

A interrupção do uso de bebidas alcoólicas diminui o risco de AVE;

Orientação médica e grupos de apoio podem ser necessários em alguns casos;

OBESIDADEOBESIDADE

A obesidade tanto central quanto geral aumentam as chances de AVE;

Ganho acelerado de peso também tem um efeito significativo no desencadeamento de derrame cerebral;

COLESTEROLCOLESTEROL

O controle dos níveis de colesterol é importante para evitar o surgimento ou a progressão de arteriosclerose, fator desencadeante de AVE isquêmico;

Dieta adequada e até medicações específicas podem ser necessárias;

MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS

Indicados para grupos específicos que apresentam doenças cardíacas ou derrames prévios;

O uso de medicações como o ácido acetilsalicílico resulta em redução na recorrência dos AVE isquêmicos, pois diminui a formação de trombos.

CIRURGIACIRURGIA

Em casos de estenose de carótidas está indicada uma operação chamada endarterectomia, com o objetivo de ampliar a luz do vaso e aumentar o fluxo de sangue para o cérebro;

Outra opção de tratamento é a colocação de uma mola dilatadora dentro da artéria (stent);

As duas técnicas são seguras e eficientes.

AVE É UMA EMERGÊNCIAAVE É UMA EMERGÊNCIA Apresentando algum dos sintomas já citados, você

deve procurar o hospital com urgência;

Em casos de AVE isquêmicos, com menos de três horas, existe tratamento que pode prevenir muitas sequelas;

Em caso de ruptura de aneurisma cerebral (AVE hemorrágico) o tratamento neurocirúrgico é de extrema urgência.

Meningites são processos agudos que

comprometem as leptomeninges (pia-máter e aracnóide), ocasionando reação

inflamatória do espaço subaracnóide e das

membranas que envolvem o encéfalo e a medula espinhal, sendo

esta reação detectada no líquido céfalo-raquidiano

(LCR). Os principais agentes das meningites

são bactérias e vírus.

Colonização da nasofaringe Translocação para a corrente sanguínea

Sobrevida intravascular do microorganismo

Bacteremia Invasão do SNC e Multiplicação no LCR

Desencadeamento da doença

Obnubilação

Torpor

Coma

Para pesquisar o sinal de Kernig, com o paciente em decúbito dorsal, o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90 graus e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. Se há irritação radicular nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra.

Para pesquisar o sinal de Brudzinski, o examinador tenta elevar a cabeça do paciente fletindo-a sobre o peito. O paciente flete involuntariamente as coxas.

Exame diagnóstico Indicação Frequência

LCR Quimiocitológico: citologia,proteína e glicose Látex para pneumococo,meningococos (A, B e C) eH. influenzae B Bacterioscopia Cultura com antibiograma

Suspeita diagnóstica Início, antes de iniciarantibioticoterapia.· Se quadro clínico evolutivo fordesfavorável e quadro laboratorial não permite diagnóstico etiológico (viral ou bacteriano), na ausência deantibioticoterapia, repetir após 12 a 24 hs.· Não repetir se evolução clínica forfavorável.· Se < 2 meses, fazer controle com 48 a 72 horas e por ocasião da alta.

Hemograma Hemocultura

Suspeita de doença bacteriana e napresença de petéquias ou sufusõeshemorrágicas

· Antes de iniciar antibioticoterapia

PCR Suspeita de quadro infeccioso grave

·Se necessário

Exame diagnóstico Indicação Frequência

Glicemia e proteinas séricas · Suspeita diagnóstica – para comparar com resultados do LCR

· Antes da coleta de LCR

Gasometria arterial · Suspeita de distúrbios ácido-básicos· Suspeita de comprometimento pulmonar

Se necessário

Sódio, potássio e cloro Suspeita de distúrbios metabólicos(desidratação, insuficiência adrenal,secreção inapropriada de hormônioantidiurético)

Se necessário

Uréia e cretinina Suspeita de comprometimento da função renal

Se necessário

Tomografia de crânio Suspeita de complicações: crisesconvulsivas / sinais neurológicoslocalizotórios / midríase .

Se necessário

Tipo de intervenção terapêutica Indicação / frequência / duração

Meningite Viral sem Desidratação(estado geral preservado)

AntitérmicoAnalgésico Orientar reavaliação médica em 24 a 36 horas.

Meningite Viral com Desidratação • Hidratatação: SF ou SF/SG5% - 20 a 50 ml/kg, EV, em 1 hora, se necessário.• Alta hospitalar quando com boa aceitação alimentar e melhora dos sintomas.• Orientar reavaliação médica em 24 a 36 horas.

Meningite Bacteriana   Sem desidratação

• Internação• Dexametasona - 0,15 mg/kg/dose, EV, 6/6hs, 48 horas. Iniciar antes 1ª dose deantibioticoterapia, se criança > 6 semanas de vida• Antibioticoterapia na dependência da faixa etária • Duração da antibioticoterapia: depende de agente, evolução e faixa etária.

Etiologia Indeterminada> 3 meses 

• Ceftriaxona – 100 mg/kg/dia, IM ou EV, 12/12horas ou 1x/dia, 10 a 14 dias.• Reavaliar com resultado da cultura e antibiograma

Etiologia Indeterminadaem paciente imunodeficiente     

Ampicilina – 300 a 400 mg/kg/dia, EV, 6/6horas, associado a• Ceftriaxona – 100 mg/kg/dia, IM ou EV, 12/12horas ou 1x/dia, 10 a 14 dias e•Se necessário associar com vancomicina• Reavaliar com resultado da cultura e antibiograma 

Meningocócica • Penicilina cristalina – 100.000 U/Kg/dia, EV, 4/4 hs, por 7 dias e, se não fez uso prévio, usar uma dose de Ceftriaxona – 100 mg/Kg, IM ou EV, no 7º dia.

Pneumocócica  

• Penicilina cristalina – 300.000 a 400.000 U/Kg/dia, EV, 4/4 hs, por 14 a 21 dias.• Se for resistente a oxacilina mas sensível a ampicilina, usar Ceftriaxona – 100mg/Kg/dia, EV ou IM, por 14 a 21 dias.• Se for resistente a oxacilina e a ampicilina, usar Vancomicina – 60 mg/Kg/dia,EV, 6/6 hs, por 14 a 21 dias.

H. influenzae B  

• Ceftriaxona – 100 mg/kg/dia, EV, 12/12 hs até melhora clínica e, depois, IM,uma vez ao dia, até completar 14 dias de tratamento.

Isolamento respiratório para gotículas :

1. Quarto privativo ou coorte de pacientes com o mesmo agente etiológico. Distância mínima entre dois pacientes > 1 metro. .

2. Máscara se houver aproximação ao paciente, numa distancia < um metro. São recomendadas para todas as vezes que os profissionais, visitantes e acompanhantes entrarem no quarto.

3. Transporte dos pacientes deve ser limitado ao mínimo indispensável. Quando for necessário, o paciente deve usar máscara.

1. Assegurar a qualidade da assistência de enfermagem.

2. Diminuir o tempo de hospitalização.

3. Garantir ao paciente o tratamento adequado.

4. Promover conforto e segurança ao paciente.

5. Trabalhar junto à equipe de saúde, buscando melhora do quadro clínico.

1. Acomodar confortavelmente o indivíduo 2. Administrar medicação analgésica;3. Auxiliar no diagnóstico laboratorial (coleta do LCR);4. Observar sinais de complicações (aumento da dor alteração no nível de consciência);5. Instalar hidratação venosa e atentar para o gotejamento;6. Monitorizar os SSVV;7. Auxiliar nas atividades de autocuidado;8. Realizar controle hídrico;9. Observar sinais de desidratação;10.Manter pele hidratada;11.Orientar a família quanto a patologia (transmissão, tratamento,

profilaxia);12.Fazer notificação compulsória as autoridades sanitárias; 13.Participar de programas de controle epidemiológico da meningite; 14.Realizar educação para a saúde através de palestras a comunidade.15.Prevenir complicações associadas à imobilidade, tais como

pneumonia e ulceras por pressão.

1. Estabilidade hemodinâmica;

2. Diminuição ou desaparecimento da dor;

3. Programa de reabilitação;

4. Diminuição da ansiedade relacionada à doença;

5. Compreensão do paciente e família sobre o processo da doença, seus efeitos e tratamento.

1.Veronesi,R;Focaccia,R.Tratado de infectologia.2ed.SãoPaulo:Atheneu,2004.

2. Brunner e Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-Cirurgica. Decima Primeira Edição. Vol. 4. Guanabara Koogan. P. 1940-1942. Rio de Janeiro, 2009.

3.Ray A.H.H. Enfermagem Médico-Cirúrgica. Segunda Edição. Guanabara Koogan. P. 311.Rio de Janeiro, 1998.

4) CVE – Manual de Vigilância Epidemiológica: Doença Meningocócica – Normas e Instruções; 1995.

5) Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória.-. Meningite Meningocócica; junho 2001.

6) FarhatCK: .Meningites Bacterianas. In: Farhat CK, Carvalho ES, Carvalho LHFR, Succi RCM (Eds): InfectologiaPediátrica. Ed Atheneu, 1999: 89-104.

7) Gilbert DN, Moellering Jr RC, Sande MA: The Sanfort - Guia para Terapia Antimicrobiana, 20ª ed. Ed.Publ.Cient, 1999: 4-6.

8) Hidalgo NTR, Barbosa HÁ, Silva CR, Gonçalves MI: Meningites: Manual de Instruções. CVE, revisão janeiro de2001.

9) Kirsch EA, Barton PR, Kitchen L et al: Pathophysiology, treatment and outcome of meningoccemia: a review and recent experience. Ped Infect Dis J, 15: 967-79; 1996.

10) McIntyre PB, Berkey CS, King SM et al: Dexamethasone as Adjunctive Therapy in Bacterial Meningitis. JAMA, 278: 925-31, 1997.

11) Moe PG, Seay AR: Neurologic and Muscular Disorders. In: Hay WW, Hyward AR, Levin MJ and Sondheimer JM (eds): Curent Pediatric Diagnosis and Treatment, 15th ed, McGraw-Hill, 2001: 634.