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XXX Jornadas Uruguayas de Buiatría

IMPORTANCIA DEL EXAMEN CLfNICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LASENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

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Centro de Saúde e Tecnologia RuralUniversidade Federal da Paraíba, Campus VII, Jatobá,

Patos, 58700-000, Paraiba, Brasil,Email: riet@cstr.ufpb.br

INTRODUCCiÓN

Un examen correcto del animal con signos nerviosospermite saber la posible localización de las lesiones enel sistema nervioso (SN), lo que es fundamental para eldiagnóstico presuntivo y el tratamiento. Permite tambiénrecomendar el sacrificio de animales sin posibilidadesde tratamiento. Para el estudio de las enfermedades delSN es necesario un intercambio permanente entre elclínico y el patólogo. Esto significa que el clínico debeincorporar a su rutina la realización sistemática denecropsias y el envío al laboratorio de los materialesmás adecuados para el diagnóstico; como en lasenfermedades del SN la letalidad es alta, esa debe seruna práctica frecuente, imprescindible, tanto para elclínico como para el patólogo. En una necropsia correctadel SN es necesario retirar el encéfalo entero (cerebro,cerebelo y tronco encefálico). Si se sospecha de unaenfermedad infecciosa el encéfalo debe ser cortadolongitudinalmente. Una mitad debe ser fijada en formol a10% en un volumen aproximado de una parte de tejidoen 10 partes de formol. La otra mitad debe ser enviadarefrigerada para análisis microbiológico. A pesar de lasdificultades de sacar la médula en grandes animales, acampo, es también necesario hacer esto si el animaltiene signos clínicos que sugieren una lesión medular.En el caso de que se sospeche rabia el veterinario nodebe realizar la necropsia si no está vacunado; debecortar la cabeza y enviarla refrigerada al laboratorio.Antes de proceder al examen del SN es necesarioconocer lo más exactamente posible los datosepidemiológicos y el histórico del caso. Conocer laevolución clínica del animal es importante: quistes,tumores y abscesos pueden tener una evolución lenta;enfermedades infecciosas, que causan inflamación difusadel SN, y traumatismos tienen evolución rápida. Elconocimiento de las diferentes enfermedades que afectanel sistema nervioso de los rumiantes en la región dondetrabaja el clínico es también muy importante.Para el examen correcto del SN es necesario tener unconocimiento previo de algunos aspectos anatómicos yfisiológicos del mismo. En el sistema nervioso central,las neuronas se encuentran en la sustancia gris. Estase encuentra en la periferia del cerebro y cerebelo, en elcentro en la médula, y distribuida en núcleos en el troncoencefálico. La sustancia blanca está formada por axonesmielinizados que se distribuyen en tractos. Estos tractospueden ser eferentes (motores) o aferentes (sensitivos);estos últimos transmiten información referente a dolor,temperatura, propiocepción, tacto, gusto, etc. Algunosde esos tractos transmiten, también, información

referente al sistema nervioso autónomo. Los tractos sondenominados según su local de origen y terminación(espinocerebelares, vestibuloespinales, etc.)Mediante el examen del sistema nervioso pueden serdetectadas alteraciones básicamente en 4 funciones: 1)motora; 2) propioceptiva; 3) sensitiva; 4) del sistemanervioso autónomo.

La función motora es realizada por dos tipos deneuronas: las neuronas motoras superiores, localizadas,en grandes animales, principalmente en el troncoencefálico y que tienen una función inhibidora sobre lasneuronas motoras inferiores; y las neuronas motoresinferiores, localizadas en los cuernos inferiores de lamédula. Una alteración motora se expresa clínicamentepor parálisis, que puede ser total o parcial (paresia). Estaúltima, dependiendo de la localización de la lesión,aparece como una debilidad de los músculos de losmiembros, cabeza y/o cuello. Cuando las lesiones selocalizan en las neuronas motoras inferiores la parálisises flácida. Cuando la lesión afecta las neuronas motoressuperiores o los tractos que conducen sus axones laparálisis es espástica; esto por que las neuronas motorasinferiores son liberadas de la función inhibidota ejercidanormalmente por las neuronas motores superiores. Enrumiantes y equinos las lesiones de la corteza cerebralno causan parálisis, por que las neuronas motorassuperiores se localizan principalmente en el troncoencefálico. Lo contrario sucede con los primates, queposeen neuronas motores superiores en la cortezacerebral.La función propioceptiva es la que permite al animal teneruna noción espacial de la localización de sus miembros,cuello y cabeza. Esta noción es transmitida desdereceptores localizados principalmente en lasarticulaciones a través de los tractos espinocerebelar,espinoreticular y espinotalámico a neuronas localizadas,en el tronco encefálico y cerebelo. Lesiones localizadasen esos tractos o neuronas causan deficienciaspropioceptivas, que son conocidas como ataxia. Algunaspruebas mencionadas mas adelante sirven paradeterminar deficiencias propioceptivas (ataxia).Además de información propioceptiva las neuronassensitivas del sistema nervioso periférico transmiteninformación de sensaciones dolorosas para las neuronassensitivas de la médula, tronco encefálico y cerebelo yéstas la envían al cerebro para un procesamiento posteriorde la información. Las deficiencias nocioceptivas sondetectadas observando la respuesta a estímulosdolorosos (pinchazos de agujas, por ejemplo), perosiempre debemos tener en consideración que el animalpuede no responder por deficiencia nocioceptiva, o porincapacidad para responder debido a parálisis. En casosde parálisis es importante observar la expresión facialdel animal para detectar signos de dolor.El sistema nervioso autónomo (simpático yparasimpático) controla la actividad de la musculaturalisa y cardiaca y de las glándulas. Forma parte de losnervios oculomotor, facial, vago y glosofaríngeo y tambiénse encuentra en la médula espinal. Lesiones en losnervios cranianos mencionados anteriormente pueden

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causar anormalidades en la contracción de las pupilas,salivación y en la actividad de la musculatura lisa delsistema digestivo y respiratorio superior. Alteracionesdel sistema nervioso autónomo relacionado a la médulaespinal causan alteraciones funcionales de las víscerasde las cavidades toráxica y abdominal. Lesiones del vagopor reticulitis traumática causan disminución de losmovimientos de los pre-estómagos (indigestión vagal).Defectos en el control de los esfínteres y movilidad de lavejiga y recto son causados por alteraciones del sistemaparasimpático localizado en la región sacra de la médulaespinal.Lesiones en el hipotálamo pue,jen causar disturbios enla regulación de la temperatura (hipertermia o hipotermia).

LOCALIZACiÓN DE LAS LESIONES Y SIGNOSCLíNICOS

Lesiones localizadas en el cerebro y tálamo causanalteraciones de la actitud o del estado mental:agresividad, depresión, somnolencia, manía, galopedesenfrenado, andar compulsivo, presión de la cabezacontra objetos, torneo, bostezos, mugidos, convulsiones(contracciones musculares involuntarias con pérdida deconocimiento) ycoma. En lesiones focales unilateralesel animal puede presentar desvío lateral de la cabeza ycuello. En algunos casos en que la lesión afecta elcerebro causando edema cerebral (polioencefalomalacia,absceso cerebral) se observa opistótono. Este signo,que ocurre también en las afecciones cerebelares, sedebe a que el aumento de tamaño del cerebro empuja elcerebelo a través del foramEm magno causando laherniación del mismo.La ceguera cuando es de origen central es causada

por una lesión en la región occipital de la cortezacerebral. En la ceguera de origen central hay ausenciade lesiones en los ojos y presencia de reflejo pupilar.Ceguera sin respuesta al estímulo de la luz en la pupilaes causada por lesiones de la retina, nervio óptico,quiasma óptico o tracto óptico rostral.Lesiones localizadas en el cerebelo causan ataxia,dismetría (principalmente hipe,rmetría) y temblores deintención. Los temblores de intención, principalmenteen humanos, ocurren en consecuencia de una acciónvoluntaria; en animales la forma más fácil de identificartemblores de intención es por la observación demovimientos rítmicos laterales de la cabeza, queaumentan cuando el animal e,s estimulado a realizaralguna actividad. El animal con lesión cerebelarpermanece con los miembros abiertos, se tambalea ytiene tendencia a caer.Lesiones localizadas en el tronco encefálico causandepresión, paresia y, principalmente, signos dealteraciones de los nervios cranianos (ver examen de lafunción de los nervios cranianos).Cuando la lesión se localiza en el sistema vestibular(oído interno, nervio vestíbulo-coclear y núcleosvestibulares) se observa ataxia, torsión de la cabeza(en su eje longitudinal), nistagmo y estrabismo. El animalno mantiene el equilibrio y puede girar sobre su cuerpoo andar de costado. Si la lesión es unilateral el animalcae o gira para el lado afectado. El sistema vestibular

es un sistema propioceptivo, que ayuda al animal amantener su orientación y posicionamiento en elambiente en que está. Ayuda a mantener la posición ycoordinar los movimientos de la cabeza, tronco ymiembros ya mantener el equilibrio durante la marchay el descanso. Los núcleos de los nervios cranianos 111IVy VI, que controlan los movimientos de los ojos, está~en contacto con el sistema vestibular.Las lesiones en la médula espinal causan diversosgrados de debilidad, ataxia, alteraciones nocioceptivasy del sistema nervioso autónomo. La presencia ygravedad de los signos clínicos depende de dos factores:el segmento de la médula en el que está localizada lalesión; y la extensión y profundidad de la lesión, quedetermina los tractos que fueron afectados (motores,propioceptivos o sensitivos) y si también está afectadala sustancia gris, considerando que cuando estánafectados los cuernos superiores las alteraciones sonsensitivas o propioceptivas y cuando están afectadoslos cuernos inferiores las alteraciones son motoras.Algunos criterios para determinar la localización delesiones medulares son mencionados a seguir:parálisis de las neuronas motores superiores (NMS)causa parálisis espástica, aumento del tono musculary de los reflejos;parálisis de las neuronas motores inferiores (NMI) causaparálisis flácida, con disminución de los reflejos y deltono muscular y atrofia muscular neurogénica rápida;una lesión moderada de la médula cervical puede causarsignos de ataxia solamente en los miembros pélvicos;en un animal sin signos de la cabeza la lesión puedeestar localizada en cualquier región de la médula;es difícil diferenciar entre ataxia y debilidad, pero no esimportante por que los tractos ascendentesproprioceptivos y los tractos motores descendentesestán juntos en la sustancia blanca de la médula'con lesiones compresivas locales en médula cerv'ical otronco encefálico los signos neurológicos son másseveros en los miembros pélvicos que en los toráxícos;alteraciones en los miembros pélvicos, sin alteracionesen los toráxicos, indican lesión tóraco-Iumbar. En casode lesiones severas en esta región el animal puedeadoptar la posición de perro sentado. Si no consigueadoptar esta posición es posible que la lesión estélocalizada craneal a la T2;lesiones localizadas en la intumescencia torácica (C6­T2) causan severas alteraciones en los miembrostoráxicos y pélvicos. En esta región lesiones solamentede NMI afectan exclusivamente los miembros toráxicosy no los pélvicos; lesiones de la región sacra causanincontinencia urinaria y retención de materias fecales.No causan parálisis o ataxia de los miembros pélvicos;el síndrome de Schift-Sherrington ocurre en lesionescompresivas graves de la región toraco-Iumbar, que causaparálisis de NMI en los miembros pélvicos y de NMS enlos miembros toráxicos. Por que neuronas localizadasentre L1 Y L7 son responsables por la inhibición dealgunas neuronas motoras de la intumescencia torácica'una lesión leve de la médula afecta los tracto~espinocerebelares y vestíbulo espinales (NMS) que estánlocalizados superficialmente, causando debilidadestensora (NMS) y ataxia; en lesiones bilaterales gravesocurre pérdida de nociocepción del periostio de los dedos

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y cola; las pruebas de los reflejos espinales son útilespara localizar lesiones en áreas específicas. En un reflejomonosináptico (reflejo patelar por ejemplo) participa unaneurona sensitiva, una neurona motora inferior, el nervioaferente y el eferente. La ausencia de reflejo indica unalesión en alguna de esas estructuras. Si está alteradasolamente la porción motora el animal no tiene reflejopero siente dolor. lesiones de los plexos lombosacro ybraquial causan parálisis o paresia de los miembrospélvicos o toráxicos con reducción o ausencia de losreflejos y de la sensibilidad;las pruebas de sensibilidadpara detectar hiperestesia, parestesia o anestesia,utilizando agujas, por ejemplo, pueden servir paralocalizar lesiones de la médula espinal. Sin embargodebemos considerar que las reacciones al dolor varíanentre animales y, en un mismo animal, entre lasdiferentes regiones;

EXAMEN DE LA CABEZA

Observar si hay signos caracterfsticos de lesiones delcerebro y tálamo, cerebelo, tronco encefálico o sistemavestibular (ver páginas anteriores).

Examen de los nervios craneanosAlgunas de las pruebas a ser realizadas para

detectar alteraciones de los nervios craneanos y lossignos clfnicos más frecuentes son mencionados aseguir.l. Olfatorios. Probar respuesta a químicos no irritantes(xilol, benceno) y busca de alimentos.11. Ópticos. Realizar el examen de la visión amenazandocon la mano. Ver capacidad de desviar obstáculos yconstatar el reflejo pupilar con una fuente de luz. Lasdos pupilas deben contraerse simultáneamente. En laceguera causada por lesión de la corteza occipital nohay pérdida del reflejo pupilar. En este caso la lesión escontralateral (lesiones del encéfalo derecho causanceguera del ojo izquierdo)111. Oculomotor. El animal ve, pero no presenta reflejopupilar. En lesiones unilaterales se contrae solamenteuna pupila. Puede haber estrabismo ventro-Iateral y/oparálisis del párpado (ptosis).IV. Troclear. Se observa estrabismo dorso-medial.V. Trigemeo. Evaluar el tono de la mandíbula y losmovimientos masticatorios. Ocurre parálisis de lamandíbula. Ver si hay atrofia de los músculos masetereso temporales. Ver reflejo palpebral. Examinar pérdidade sensibilidad de la cara, córnea y mucosa nasal.VI. Abducente. Se observa estrabismo medial y faltade retracción del globo ocular o exoftalmia.VII. Facial. Causa parálisis de la cara (párpado, oreja,labio, nariz).VIII. Vestíbulo coclear. Hay sordera, desequilibrio parael lado de la lesión (unilateral) o para los dos lados(bilateral). Se observa torsión de la cabeza y/o nistagmohorizontal o rotatorio.IX e X. Glosofaríngeo y vago. El glosofaríngeo essensitivo y el vago es motor para la laringe y faringe.Sus alteraciones causan disfagia, megaesógago,parálisis o paresia de la faringe y alteraciones de la voz.Examinar el reflejo de deglución.XI. Accesorio. Se observa atrofia de los músculosesternocefálico, braquiocefálico y trapecio.

XII. Hipogloso. Observar control muscular de la lengua,asf como desvío o atrofia de la misma.

EXAMEN DE LA POSTURA Y MARCHA (alteracionesdel tronco encefálico, cerebelo o médula)Animales con lesiones de la corteza cerebral y tálamopresentan marcha normal. Lesiones del tronco encefálicocausan ataxia, paresia o parálisis de los miembros.Lesiones del cerebelo causan ataxia o dismetría. Sininguna anormalidad es encontrada en el examen de lacabeza es probable que la lesión esté localizada en lamédula o nervios periféricos.Las principales alteraciones a ser detectadas durantela marcha es ataxia (propioceptiva) y debilidad (motora).Signos de ataxia o debilidad pueden ser detectadoscinchando la cola o empujando al animal para un ladodurante la marcha; se observa que el animal no presentao presenta menor resistencia que lo normal a estaacción. La debilidad es más marcada en casos deparálisis de las neuronas motoras inferiores. Cuando hayparálisis de las neuronas motoras superiores losmiembros están rígidos y el animal, aparentemente estámás fuerte. La debilidad se nota, también, cuando elanimal, caminando o en estación, afloja los miembros.Cuando camina en círculos o con la cabeza levantadapuede caer o doblar los miembros. Cuando se levantauno de los miembros, el miembro opuesto puedepresentar dificultades para sostener el peso del cuerpo,presentando temblores o causando desequilibrio o caída.Ataxia es un defecto propioceptivo inconsciente que seevidencia como incoordinación durante la marcha. Puedecausar bamboleo del cuerpo o abducción exagerada delos miembros al caminar o correr. Durante la estación elanimal puede permanecer con los miembros cruzados.Puede ser detectada colocando el miembro para fuera opara dentro de su eje normal y constatando si el animalretorna el mismo a su posición original. También puedeflexionarse el miembro dejándolo apoyado en las pinzasy constatando su retorno a la posición normal. Tambiénse detecta haciendo caminar al animal pasando porobstáculos de algunos centímetros de altura: si tienedeficiencia propioceptiva tiende a golpear los objetos conla parte anterior de los cascos.Debemos considerar que las lesiones musculares oneuromusculares pueden causar, también, alteracionesen la postura y marcha. Debilidad severa en los 4miembros, sin ataxia, espasticidad u otras alteracionesevidentes del SN, sugiere enfermedad neuromuscular.Debilidad en un solo miembro es sugestiva de una lesiónde nervio periférico o una lesión muscular de esemiembro.

EXAMEN DEL CUELLO Y MIEMBROS ANTERIORES

Ver sensibilidad de la piel. Ver posicionamientopropioceptivo mediante la aducción o abducción de losmiembros, observando si los recoloca en posiciónnormal. El reflejo de la colocación táctil puede serexaminado vendando los ojos y haciendo andar al animalpara observar la colocación correcta de los miembros.El cruzamiento de los miembros puede indicar la pérdidadel sentido propioceptivo. Ver si el animal consigue

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corregir su posición después de colocado en decúbitolateral. Ver lesiones en C6-T:2 o en el plexo braquialmediante el reflejo flexor o de retracción comprimiendola piel o los dedos y observando la flexión del miembro.Examinar la sensibilidad (nociocepción) de la región. Eldolorsignifica que el nervio sensitivo periférico, la médulay las vías del tronco encefálico para la corteza estánnormales. Ver si hay atrofia de los músculos de losmiembros y cuello.Si no existen alteraciones en el examen de la cabeza ylos miembros toráxicos están alterados, la lesión estálocalizada en el plexo braquial o médula. En lesionesde la médula cervical los miembros anteriores estaránalterados y los reflejos de los miembros posterioresestarán normales o exagerados. Si no hay alteracionesde la cabeza o miembros anteriores la lesión estarálocalizada atrás de la T2.

EXAMEN DEL TRONCO, MIEMBROSPOSTERIORES, ANO Y COLA

El tronco es observado cuando hay postura anormal,desvíos de columna, dolor, insensibilidad o hiperestesiaa pinchazos suaves de agujas y atrofia muscular.Constatar posicionamiento propioceptivo de losmiembros posteriores (de la misma forma que en losanteriores). Ver reflejo del panículo por la contraccióndel músculo cutáneo en respuesta a pinchazos de aguja.De la misma forma ver contracción del esfínter del ano yde la cola. Ver reflejo patelar y reflejo flexor.Para ver asociación entre signos clínicos ylocalización de la lesión ver Tablas 12.1 a 12.6 deRadostits et al (1999).

SIGNOS ClÍNICOS Y LOCALIZACiÓN DE LASLESIONES EN ALGUNAS ENFERMEDADES DEL SN

DE RUMIANTES EN BR,ASIL y URUGUAY.

HidrocefaliaEs una enfermedad congénita caracterizada pordilatación con presencia de líquido en los ventriculos. Elanimal presenta depresión, somnolencia, mugidoscontinuos, falta de relación con el ambiente y,ocasionalmente, no puede mantenerse en pie. Hayaumento de volumen del cerebro y del cráneo.

Hipoplasia cerebelarSe observa hipermetría y pérdida de equilibrio. Lossignos aparecen al nacimiento y son estables. Elcerebelo está disminuido de tamaño. Frecuentementees causada por la infección del feto por el virus de ladiarrea viral bovina

Abiotrofia cerebelarSe observa hipermetría, pérdida de equilibrio y ataquesepileptiformes. Puede aparecer al nacimiento o algunosdías después. Los signos son progresivos y llevan a lamuerte. Hay lesiones histológicas de degeneración delas células de Purkinje del cembelo.

ManosidosisEsta enfermedad del almacenamiento lososomal,hereditaria, fue recientemente descrita en Uruguay enterneros cruzados de las razas Hereford, AberdeenAngus, Salles y Red PolI. Los signos clínicos sonprogresivos y se caracterizan por postración, hiperestesiay temblores musculares de cabeza y cuerpo. No haylesiones macroscópicas. Histológicamente se observavacuolización de neuronas de varias regiones del sistemanervioso central y macrófagos de diversos órganos.

Carencia de cobreAfecta bovinos en Río Grande del Sur y ovinos y caprinosen la región Nordeste de Brasil. Aparece al nacimientoo algunas semanas después. Causa ataxia y debilidadprogresivas, que llevan a una parálisis flácida. Puedenobservarse temblores musculares, principalmente de lacabeza. Algunos animales nacen ya con parálisis. Seobserva degeneración neuronal, hipomielinogénesis ylesiones degenerativas (degeneración Walleriana) de lamielina, principalmente en la médula.

Polioencefalomalacia.Causa lesiones degenerativas de la corteza cerebral.Los signos más evidentes son ceguera, opistótono,nistagmo, estrabismo, incoordinación y depresión. Puedeser debida a carencia de tiamina, intoxicación por azufreo intoxicación por sal. Microscópicamente puedenobservarse lesiones degenerativas en la corteza cerebral.Hay edema cerebral evidenciado por la herniación delcerebro por debajo del tentorio y del cerebelo a travésdel foramen magno. Algunos de los signos clínicos soncausados por el edema cerebral, que comprime elcerebelo y tronco encefálico. Histológicamente seobserva degeneración y necrosis de la corteza cerebral.En casos iniciales hay respuesta al tratamiento convitaminaB"

Intoxicación por plomo.La localización de las lesiones y los signos clínicoscerebrales son similares a los de la polioencefalomalacia.El edema cerebral es menos marcado que en esta última.

Encefalitis por herpes virus bovino-S.También causa polioencefalomalacia, por lo tanto lossignos clínicos son semejantes a las anteriores,pudiendo ser mas graves en consecuencia de quetambién causa una encefalitis difusa del cerebro y troncoencefálico.

RabiaLa rabia paralítica, transmitida por murciélagoshematófagos, causa ataxia y debilidad de los miembros.Los signos son progresivos hasta el decúbitopermanente. Puede habertenesmo rectal y relajamientodel esffnter anal. En la rabia urbana, transmitida por perrospuede haber signos de alteración de la corteza cerebral,como manía, agresividad y mugidos. No hay lesionesmacroscópicas y las lesiones histológicas en la rabiaparalítica se localizan principalmente en el troncoencefálico y médula. Hay corpúsculos de inclusiónprincipalmente en el cerebelo.

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Fiebre catarral malignaAfecta bovinos y ciervos. Cuando presenta signosnerviosos causa depresión profunda, incoordinación,presión de la cabeza contra objetos, convulsiones yparálisis. Causa también, queratitis, ulceraciones de lossistemas digestivo y respiratorio con salivación ycorrimiento nasal y fiebre. Causa una vasculitis difusadel SN y otros órganos. Está asociada a la presenciade ovinos junto con los bovinos. Generalmente presentabaja morbilidad y muy alta letalidad.

LeucosisEn bovinos una de las formas clínicas más frecuentedel linfosarcoma es la nerviosa. Se caracteriza pordebilidad y ataxia progresiva de los miembros posterioresque afecta animales adultos. En semanas o meses elcuadro evoluciona para decúbito esternal permanente yel animal tiene que ser sacrificado. El tumor se localizaen las meninges de la región sacra y última porciónlumbar de la médula causando compresión. Laenfermedad ha sido constatada también en caprinos conlesiones localizadas en la región toráxica de la médula.

Encefalitis y artritis caprina (CAE)Es un lentivirus de la familia Retroviridae, difundido enBrasil, que causa artritis, neumonía, mastitis yencefalitis en caprinos. La forma nerviosa afectaprincipalmente cabritos de 2 a 4 semanas de edad. Lossignos clínicos se caracterizan, principaimente, porparálisis de las neuronas motoras superiores ydeficiencias propioceptivas. En algunos días puedeevolucionar para parálisis de los 4 miembros y decúbitopermanente. Microscópicamente pueden observarseáreas de degeneración en la sustancia blanca de lamédula. Histológicamente causa una Pueden haberlesiones en la parte caudal del tronco encefálico.

VisnaAfecta ovinos y es causada por un lentivirus de la familiaRetroviridae semejante al de la CAE. Se presenta conuna forma nerviosa (visna) o una forma respiratoria(maedi). En Brasil se han detectado anticuerpos paraeste virus y el mismo fue aislado de un cordero sin signosclínicos y de una oveja con artritis, pérdida progresivade peso y mastitis. La forma nerviosa afecta ovinosadultos causando paresia y ataxia gradual de losmiembros posteriores, que progresa lentamente paraparálisis. Pueden observarse, también, postura anormalde la cabeza, nistagmo y temblores de los labios. Laslesiones son similares a las descriptas en CAE.

ScrapieEs una encefalopatía esponjiforme, causada por un prión,que ha sido diagnosticada diversas veces en Brasil. Lossignos clínicos son lentamente progresivos e,inicialmente, el animal puede andar separado del rebaño.El signo más característico es el prurito, que hace queel ovino se rasque contra objetos causando pérdida delana y lesiones de la piel. Pueden observarse ataxia ehipermetría, así como rechinar de dientes. Las lesioneshistológicas, localizadas principalmente en elmesencéfalo, puente, médula oblonga y médula espinal,se caracterizan por vacuolización de neuronas y delneurópilo.

ListeriosisAfecta esporádicamente bovinos, ovinos, caprinos obufalinos. Causa parálisis asimétrica de los nervioscraneanos, principalmente el facial. Los signos másfrecuentes son parálisis unilateral de la oreja, párpado ylabio. Otros signos de alteraciones de otros nervioscraneanos pueden ocurrir, inclusive signos del sistemavestibular. Las lesiones se localizan en el troncoencefálico y en la mayoría de las veces son solamentehistológicas, con presencia de microabcesos.

Abscesos del SNLos signos clínicos dependen de la localización delabsceso. Una localización frecuente es en las vértebrasdorsales y lumbares. Ocurren en consecuencia deinfecciones umbilicales. Puede ocurrir, también, mielitisascendente en ovinos después del corte de la cola. Lossignos son en general progresivos, llevando finalmentea la parálisis de los miembros posteriores. Pueden ocurrirabscesos de la hipófisis en bovinos que han sufridodesmame interrumpido para disminuir el anestro pospartode las vacas. En estos casos hay evidencias decompresión del nervio trigemeo y abducente. Infeccionesbacterianas que pueden llegar al tronco encefálico através del nervio vestíbulo-coclear son observados comocomplicación de la otitis parasitaria causada por Raillietiaauris y nematóides de la familia Rhabditidae. En estoscasos se observa un síndrome vestibular. Puede haberlesiones en otras áreas del tronco encefálico causandosignos asociados a otros nervios cranianos.

BotulismoEl botulismo causa parálisis flácida y no presentalesiones macroscópicas ni histológicas (ver charla sobrebotulismo en estas mismas jornadas).

TétanoBrotes de tétano son observados frecuentemente enbovinos, ovinos y caprinos, asociados a traumatismoscolectivos: esquila, baños, castración, corte de cola yvacunaciones o administración de medicamentos conproductos o jeringas contaminadas. El diagnóstico serealiza por los datos epidemiológicos y los signosclínicos que son característicos: tetania y rigidezgeneralizada de la musculatura. No causa lesiones ene18N.

Necrosis simétrica focalEs una enfermedad de curso subagudo o crónicacausada por la toxina épsilon de Clostridium perfringensD. Ocurre, preferentemente, en corderos, en primavera.Los signos clínicos son depresión, marcha sin rumbo oen línea recta, incoordinación y, ocasionalmente,ceguera. La mayoría de los animales muere en 1-14días. Macroscópicamente se observan áreas marroneso enrojecidas, simétricas, focales, localizadas encápsula interna, núcleos de la base, tálamo,mesenséfalo y pedúnculos cerebelares.Histológicamente se observa degeneración y necrosisen esas áreas.

Meningitis bacterianaEs frecuente en bovinos en el período neonatal. Está

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asociada a inmunodepresión, que puede ser causadapor la ingestión inadecuada de calostro o por la infecciónpor el virus de la diarrea viral bovina u otros agentes. Lossignos clínicos se caracterizan por fiebre, depresión ohiperestesia, opistótono con la musculatura del pescuezorígida de forma que la tentativa de flexión del mismo esdifícil, reflejos aumentados y, ocasionalmente,convulsiones en respuesta a estímulos auditivos. En lanecropsia puede observarse inflamación purulenta afibrinopurulenta de las leptomeninges, que están deaspecto opaco o f1oculento. La meningitis puede estarasociada a procesos inflamatorios en otros órganos.

CenurosisAfecta ovinos y con menor frecuencia bovinos. Los signosclínicos, que en general son progresivos, dependen dela localización del quiste. La localización más frecuentees en el cerebro, causando movimientos de torneo,ceguera y depresión. Es frecuente, también lalocalización en cerebelo causando hipermetría,incoordinación, desequilibrio y otros signoscaracterísticos de esta localización. Con menorfrecuencia se encuentra en la médula, con signosprogresivos de ataxia y debilidad. Algunas veces lossignos son estables, en consecuencia de la muerte ydegeneración del parásito en 131 SN.

Encefalopatía hepática (intoxicaciones por Seneciospp., Crota/aria spp. y Echium p/antagineum).En estas intoxicaciones se observa agresividad, algunasveces incoordinación, tenesmo rectal y ocasionalmenteprolapso rectal y diarrea. Los si[~nos del sistema nerviososon causados, principalmente, por espongiosis(vacuolización) de la sustancia blanca del cerebro ycápsula interna, que ocurren en consecuencia de lainsuficiencia hepática (hiperamonemia). No se sabe cuáles la causa del tenesmo mctal, que junto con laagresividad es uno de los signos más característicos.

Intoxicación por Ate/eia g/a.ziovianaEsta intoxicación, que también causa abortos y fibrosiscardiaca en bovinos puede causar signos nerviososcaracterizados por letargia, depresión, ceguera y andarlento y tambaleante. Los animales permanecen porlargos períodos dentro de zanjas o bañados y endecúbito frecuente, algunas veces con la mandíbulaapoyada en el suelo. Nos hay lesiones macroscópicasdel SN. En el estudio histológico se observa vacuolizaciónde la sustancia blanca (espon~liosis), principalmente dela médula cerebelar, pedúnculos cerebelares y troncoencefálico.

Intoxicaciones por C/aviceps paspali, Cynodondacty/on, /pomoes asarifolia y Pha/aris spp.Estas intoxicaciones causan un síndrometemblorgénico, que se caracteriza por temblores y ataxia.Inicialmente los temblores pueden afectar la cabeza ycuello, pero cuando los animales son agitados seagravan afectando todo el cuerpo y provocando la caídade los animales, que, posteriormente, se levantan enalgunos minutos. Cuando se retira la fuente deintoxicación los animales se recuperan en 7·15 días.Las intoxicaciones por C. paspali y C. dactylon, que

afectan bovinos en el sur de Brasil y Uruguay, no causanlesiones macroscópicas o histológicas de significación.La intoxicación por l. asarifolía afecta caprinos, ovinosy bovinos en el Nordeste de Brasil y tampoco causalesiones histológicas. La intoxicación por Phalaris spp.,que también puede dar otros signos nerviosos y muertesúbita, afecta bovinos y ovinos en el sur de Brasil yUruguay. Causa lesiones macroscópicas caracterizadaspor la presencia de un pigmento verde-azuladoprincipalmente en el tálamo, médula oblonga ymesencéfalo. Ese pigmento se observa histológicamentedentro de las neuronas.

Intoxicaciones por toxinas temblorgénicas de Aspergillusspp. y Penicillium spp.Intoxicaciones por residuos de cáscara de cebaday residuos de remolacha (tallarín de remolacha)contaminados por Aspergillus spp. y Penicilliumspp. fueron diagnosticadas en bovinos, en ladécada de 80, en Uruguay. Los signos clínicos soncaracterísticos de las intoxicacionestemblorgénicas mencionadas anteriormente pero,al contrario de lo que sucede en esasintoxicaciones, un porcentaje importante de losanimales intoxicados por estos residuos mueren.En tres brotes descriptos la morbilidad fue de 35%­93% Y la mortalidad de 3%-32%. No se observanlesiones histológicas de significación.

Intoxicación por So/anum fastigiatum y S.bonariensisEsta intoxicación afecta bovinos y se caracteriza porcrisis epileptiformes periódicas. Cuando los animalesson perturbados presentan temblores, opistótono,nistagmo, extensión de los miembros anteriores,desequilibrio y caídas para atrás o para el costado. Serecuperan rápidamente en algunos segundos hasta unminuto. Entre las crisis no presentan signos clínicossignificativos. No hay lesiones macroscópicas y laslesiones histológicas se caracterizan por vacuolizacióny posterior desaparecimiento de las células de Purkinjedel cerebelo. Los axones de estas células, localizadosen la camada granular, sustancia blanca, médula ypedúnculos cerebelares, sufren degeneración Walleriana.

Intoxicación por /pomoea carneay Sida carpinifoliaLa intoxicación por /. carnea afecta caprinos, ovinos ybovinos en la región Nordeste de Brasil. La intoxicaciónpor Sida carpinifolia afecta caprinos, equinos y bovinosen el sur de Brasil. Clínicamente se caracterizan porsomnolencia, incoordinación, adelgazamiento progresivo,temblores, balanceo lateral de la cabeza e hipermetría.Estas plantas contienen como principio activo inhibidotesenzimáticos que causan enfermedades dealmacenamiento de oligosacáridos. No hay lesionesmacroscópicas de significación. Las lesioneshistológicas se caracterizan por vacuolización deneuronas y células de diversos órganos. En el sistemanervioso la vacuolización neuronal es difusa, pero másevidente en las células de Purkinje del cerebelo.

Intoxicación por Halimium brasilienseAfecta ovinos en Uruguay y Río Grande del Sur. Causa

'M'lilX Congreso Latinoamericano de Buíatría

XXX Jornadas Uruguayas de Buiatría

convulsiones periódicas, que ocurren principalmentecuando los ovinos son movilizados o asustados. Entrelas crisis la mayoría de los animales no presentan signosclínicos; sin embargo, algunos presentan incontinenciaurinaria o incoordinación de los miembros posteriores.Algunos animales, en los que las crisis son muyfrecuentes, adelgazan progresivamente, quedan endecúbito permanente y mueren. Si los ovinos sonretirados de los campos donde existe la planta o despuésde noviembre, cuando el ciclo de la planta finaliza, lamayoría de los ovinos se recupera. En animales pocoafectados no hay lesiones histológicas significativas. Enlos más gravemente afectados hay degeneración axonaldifusa en la sustancia blanca, principalmente en lamédula espinal y cápsula interna.

Intoxicación por Prosopis julifloraLas chauchas de este árbol, cuando forman el 50% omás de la dieta, y son ingeridas por algunos meses,causan intoxicación en bovinos y caprinos en la regiónNordeste de Brasil. Causa signos clínicos característicosde insuficiencia del trigemeo: parálisis y atrofianeurogénica del maseter, parálisis mandibular, salivación,lengua protrusa y masticación y ruminación con la carainclinada para que los alimentos no se caigan de la boca.Las lesiones histológicas se caracterizan pordegeneración y desaparición de las neuronas del núcleomotor del trigemeo.

DiplodiosisEs una micotoxicosis causada por Diplodia maydis,cuando son ingeridos los picnidios del hongo queaparecen como pequeños punto negros del tamaño deuna cabeza de alfiler. Ocurre, en Río Grande del Sur, enrastrojos de maíz. Los signos clínicos se caracterizanpor lagrimeo, salivación, temblores musculares, ataxia,paresia y dismetría, con flexión exagerada de losmiembros durante la marcha. En algunos animalesocurre parálisis con decúbito permanente seguido demuerte. La mayoría de los animales se recupera si sonretirados de los rastrojos. No se observan lesionesmacroscópicas ni histológicas de significación.

Intoxicación por organofosforados y carbamatosCausa salivación, miosis, bradicardia, diarrea, tembloresmusculares, tetania, ataxia, desorientación, convulsionesy coma. En casos crónicos se observan lesioneshistológicas de degeneración de los nervios periféricosy tractos de la médula espinal.

CetosisEs una enfermedad metabólica que afecta bovinos dealta producción y ovinos con preñez múltiple. En RíoGrande del Sur y Uruguay ha sido descripta, también,en vacas preñadas gordas (principalmente vaquillonas yvacas falladas del año anterior), que sufren restricciónalimentar en el último mes de gestación. En ovinos yvacas preñadas predominan los signos nerviosos. Lasovejas se separan del rebaño y parecen ciegas,permaneciendo alerta pero sin movilizarse. Si sonforzadas a andar chocan contra objetos o presionan lacabeza contra los mismos. Posteriormente presentantemblores musculares y convulsiones. Mueren endepresión profunda después de 2-7 días. En las vacaspreñadas se observan hiperexitabilidad, agresividad,

actitud de alerta, temblores musculares e incoordinación;1-4días después de los primeros signos nerviosos ocurredecúbito permanente y posteriormente muerte. Enbovinos, al contrario de los ovinos, el tratamiento antesdel decúbito es eficiente. Los signos nerviosos ocurrenpor hipoglucemia y no hay lesiones macroscópicas nihistológicas del SN. Se observa degeneración grasa delhígado.

BabesiosisLa babesiosis causada por Babesia bovis causaagresividad o depresión, postración, fiebre y ataquesconvulsivos. Raramente se observa hemoglobinuria enesta forma de la enfermedad. Macroscópicamenteaparece una severa congestión de la corteza cerebral.En frotis y cortes histológicos de la corteza cerebral, yen menor cantidad en otros órganos, se observannumerosas B. bovis en eritrocitos que se encuentranmarginando las paredes de los capilares. Otras lesionesmacroscópicas son las hemorragias pericárdicas, elaumento de tamaño del bazo y la ictericia con hígadode color amarillo o anaranjado.

HipocalcemiaEs una enfermedad metabólica que afecta vaca en elperíodo perinatal, princilpalmente en las primeras 48horas después del parto. Inicialmente presentaexcitación y hiperexitabilidad con temblores musculares,movimientos de cabeza, mugidos y disnea. Estos signosevolucionan para el decúbito estemal, con disminuciónde los reflejos, midriasis, decúbito lateral, pérdida de laconciencia y coma. La mayoría de los animales serecuperan después del tratamiento con calcio.

BIBLlOGRAFIA

1. Jubb KY.F., Kennedy P.e., Palmer N. 1993. Pathology ofdomestic animals. 4 ed. Academic Press, San Diego V.3,653p.

2 King, A. S. Central Nervous System. 1994. Physiologicaland Clinical Anatomy ofthe Domestic Mammals. Oxford:Oxford University Press, 325p.

3. The Merck Veterinary Manual. Aiello SE (ed). 8'·edition,Merckt & Co, USA 200 l. pp. 889-896.

4. Radostits E.M., Gay C.e., Blood D.e., Hinchcliff K.W.1999. Veterinary Medicine. 9'· edition, W. B. Saunders,London, pp. 501-550.

5. Riet Alvariza F. 1993. Intoxica"ao por toxinaslremorgcnicas de Aspergillus spp. y Penicillium spp. In:Riel-Correa F., Mendez M.e. Schild AL. Intoxica,,6es porplantas e micotoxicoses em animais domésticos.Hemisferio Sur, Montevideo, pp. 137-141.

6. Riet-Correa E, Schild AL, Mendez M.C., Lemos RAA2001. Doen"as dcruminantes ecqüinos. 2aed., Varela, 7.Sao Paulo. Vol 1, 425p., Vol 2, 573p.

7. Rivero R., Kautz S., Gomar M.S., Barros S.S., Gimeno EJ.2001. Enfermedad del almazenamiento lisosomal entemeros del norte de Uruguay. 36: 144-145.

8. Summcrs B.A., Cummings J.E, De Lahunta A. 1995.Veterinary Neuropathology. Ed. Mosby, St Louis, 527p.

9. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Peixoto P.V. 2000. Plantastóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Editora Helianthus, 31 Op.