ventilacao-mecanica-enfermagem_c ópia.pdf

5/26/2018 VENTILACAO-MECANICA-ENFERMAGEM_c opia.pdf

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Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

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V

D e d i c a t r i a

Ao meu falecido pai, e minha me.E a outros colegas que colaboraram para o projeto,

Maria Carolina Ribeiro, Glauce Anselmo Lopreti,os amigos da Takaoka e a muitas outras

pessoas que o tornaram possvel.

Meu muito obrigado pela realizao desse sonho.

Fernando Sabia Tallo

Para Patrcia, Anna, Lourdes, Hlio, Ftima,Paulo, Magda, Jose Luiz Leal...

minha querida famlia!

Hlio Penna Guimares


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VII

A g r a d e c i m e n t o s

Sra. Ivone Maksoud e a todas as Sras. e Srs. que compem a Associa-o do Sanatrio Srio, mantenedora do Hospital do Corao (Hcor), e aoProf. Dr. Adib Jatene. Obrigado por sua dedicao incansvel ao cresci-mento da instituio.

Aos Drs. Antonio Carlos Kfouri, Dr. Luiz Henrique Almeida Mota eDr. Otvio Berwanger, por seu apoio incondicional ao Centro de Ensino,Treinamento e Simulao do Hospital do Corao (CETES-HCor).

Aos colegas do IEP-HCor. Alexandre , Ivonaldo, Spezzia,Norma, Rogerio,Enilda, Viviane, Janaina, Alessandra, Ligia, Eliana, Anna Buehler, rica,Conceio Kawamura, Mabel, Cludia, Karina, Luis, Julio, Juliana, Katia,

Joo Paulo, Ana Luiza, Ismael, Elivane, Vitor, Jairo, Armando e demais

colegas por todo seu incentivo e apoio neste projeto.Aos eternos amigos da Editora Atheneu, Alexandre Massa e Dr. PauloRzezinski, uma vez mais obrigado pela dedicao a mais este projeto.

Hlio Penna Guimares


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IX

S o b r e o s A u t o r e s


Dr. Fernando Sabia Tallo graduado pela UNIFESP-EPM no ano de 1997 nasexagsima turma. Realizou residncia na disciplina de Anestesiologia, Dor eMedicina Intensiva na UNIFESP 1998-2000.

Titulado em Anestesiologia (SBA) e Terapia Intensiva Adulto (AMIB).

Atualmente Mdico assistente da Disciplina de Clnica Mdica da UNIFESP--EPM e diarista responsvel pela UTI da disciplina. Presidente do captulo daABRAMURGEM (Associao Brasileira de Medicina de Urgencia e Emergncia)captulo de Guarulhos. Mdico coordenador dos cursos de simulao em TerapiaIntensiva adulto e ventilao mecnica do CETES HCOR (Centro de Treinamen-to e Pesquisa do Hospital do Corao).

Hlio Penna Guimares

Mdico especialista em clnica mdica (SBCM-AMB). Assistente da disciplina declnica mdica da unifesp-epm. Doutor em ciencias mdicas pela FMUSP. Co-ordenador do centro de ensino e treinamento do hospital do corao=CETESHCOR. Vice presidente da associao brasileira de medicina de urgencia (ABRA-MURGEM).

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XI

C o l a b o r a d o r e s

Denise Colosso RangelEnfermeira, especialista em Atendimento ao Paciente de Alta Complexidade,

Professora do Curso de Enfermagem da Universidade do Estado do Amazonas,na cadeira de Cuidados de Enfermagem em Doenas Transmissveis eSistematizao do Atendimento de Enfermagem. Enfermeira AssistenteNa Fundao Medicina Tropical do Amazonas. Membro da COOPENURE(Cooperativa e Enfermeiros em Urgncia e Emergncia do Amazonas).

Giane Zupellari dos Santos MeloEnfermeira, especialista em Atendimento ao Paciente de Alta Complexidade,Mestre em Patologia Tropical. Professora do Curso de Enfermagem daUniversidade do Estado do Amazonas, cadeira de Cuidados de Enfermagem

em Doenas Transmissveis e Biossegurana e Controle de Infeco Hospitalar.Membro da Comisso Estadual de Controle de Infeco Hospitalar doAmazonas (CECIHA). Membro da COOPENURE (Cooperativa e Enfermeiros emUrgncia e Emergncia do Amazonas).

Gisele TorrenteEnfermeira, graduao-UNIFESP e especialista em Nefrologia-UNIFESP,Mestre em Patologia Tropical. Professora do Curso de Enfermagem daUniversidade do Estado do Amazonas, cadeira de Cuidados de Enfermagemem Doenas Transmissveis. Enfermeira do ncleo de capacitao do SAMU

Manaus. Membro da COOPENURE (Cooperativa e Enfermeiros em Urgncia eEmergncia do Amazonas).

Irene Raimundo Santos SilvaFisioterapeuta e Mestre em Bioengenharia pela Faculdade de Medicina deRibeiro Preto USP.

Maria Paula Martini FerroMdica Especialista Em Anestesiologia pela SBA/AMB e Medicina Intensiva pela

AMIB/AMB. Mdica Assistente da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade demedicina da Universidade de So Paulo-FMUSP.


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XIISrie Guia de Ventilao Mecnica para Profissionais da Sade Volume 2 Curso para Enfermeiros

Paulo Marcelo Falci de MelloMdico e cardiologista e intensivista colaborador da disciplina de clnica

mdica da UNIFESP

Patrcia Helena da Rocha LealMdica Assistente da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva daUniversidade Ferderal de So Paulo UNIFESTP/EPM. Mdica coordenadora daAnestesiologia do Centro Cirrgico do Hospital So Paulo SPDM UNIFESP/EPM.

Renato Delascio Lopes

Mdico especialista em Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de ClnicaMdica/Associao Mdica Brasileira (SBCM/AMB). Doutor em CinciasMdicas pela Universidade Federal de So Paulo (Unifesp/EPM). Professoradjunto da Duke Clinical Research Institute (DCRI), Duke University, EUA.Diretor do Instituto Brasileiro de Pesquisa Clnica (BCRI). Fellow of theAmerican College of Physician. Fellow da American Heart Association (FAHA)e American College of Cardiology (FACC).

Roberto de Moraes JuniorEspecialista em Clnica Mdica pela SBC com rea de atuao em Medicinade urgncia. Coordernador dos cursos de ACLS do CETES HCor (Hospital doCorao SP. Mdico colaborador da disciplina de Clnica Mdica UNIFESP.

Sibila Lilian OssEnfermeira, especialista em Terapia Intensiva, Professora da Universidadedo Estado do Amazonas, curso de enfermagem, na cadeira de Cuidadosao Paciente Crtico. Membro da COOPERFINT (Cooperativa e EnfermeirosIntensivistas do Amazonas).


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XIII

P r e f c i o

Produzir um guia prtico de ventilao mecnica para mdicos surgiu dademanda de colegas residentes e plantonistas de UTI ...a busca por umaabordagem mais pragmtica sempre foi a solicitao de todos. No obs-tante os livros de inestimvel qualidade que fazem parte obrigatria daformao no assunto, esta obra traz conceitos necessrios e suficientes aomdico, auxiliando-o na abordagem prtica do paciente sob ventilaomecnica sem necessariamente torn-lo um aficionadono assunto. Esperamos ter cumprido o objetivo

Os Editores


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Seo 1

Fisiologia Respiratria Bsica na Ventilao Mecnica

CAPTULO 1 Noes Bsicas da Mecnica Respiratria Normal .......................................3Roberto de Moraes Jnior Fernando Sabia Tallo

CAPTULO 2 Alteraes da Mecnica Respiratria Normal e Influncia dasVias Artificiais na Ventilao Mecnica ......................................................17Fernando Sabia Tallo

Seo 2

Aspectos Bsicos da Ventilao Mecnica

CAPTULO 3 Monitorizao Respiratria Bsica, Oximetria de Pulso e Capnometria .....25Fernando Sabia Tallo Paulo Marcelo Falci de Mello Renato Delascio Lopes

CAPTULO 4 Desequilbrio cido-bsico nos Distrbios Respiratrios ...........................31Renato Delascio Lopes Fernando Sabia Tallo

CAPTULO 5 Abordagem da Insuficincia Respiratria Aguda .......................................37

Fernando Sabia Tallo Paulo Marcelo Falci de Mello Renato Delascio Lopes

CAPTULO 6 Acesso Invasivo No Cirrgico s Vias Areas ...........................................45Fernando Sabia Tallo Maria Paula Martini Ferro Patricia Helena da Rocha Leal

CAPTULO 7 Ventilao No Invasiva ............................................................................53Roberto de Moraes Junior

CAPTULO 8 Ventilador Artificial e os Conceitos Fundamentais ....................................69Fernando Sabia Tallo Hlio Penna Guimares

XV

S u m r i o


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XVISrie Guia de Ventilao Mecnica para Profissionais da Sade Volume 2 Curso para Enfermeiros

CAPTULO 9 Papel do Enfermeiro no Paciente sob Ventilao Mecnica ........................81Giane Zupellari dos Santos Melo Gisele Torrente Sibila Lillian Os Denise Colosso Rangel

CAPTULO 10 Prteses, Material e Equipamentos na Ventilao Mecnica (VM) ..............83Sibila Lillian Os

CAPTULO 11 Intervenes de Enfermagem para Pacientes sob Ventilao Mecnica ......89Denise Colosso Rangel

CAPTULO 12 Aspectos do Desmame Ventilatrio para a Enfermagem ..........................101

Giane Zupellari dos Santos Melo

Gisele Torrente

CAPTULO 13 Procedimentos de Enfermagem no Paciente sob Ventilao Mecnica .....107Denise Colosso Rangel Sibila Lillian Os

CAPTULO 14 O Enfermeiro e as Complicaes da Ventilao Mecnica ........................121Gisele Torrente

CAPTULO 15 Cuidados de Enfermagem na Preveno das PAV ....................................129

Giane Zupellari dos Santos Melo

CAPTULO 16 Perguntas da Enfermagem.......................................................................139Giane Zupellari dos Santos Melo Sibila Lillian Oss Gisele Torrente Denise Colosso Rangel

ndice Remissivo ............................................................................................................147


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Fisiologia Respiratria Bsicana Ventilao Mecnica

S E O

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c

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p

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1Noes Bsicasda MecnicaRespiratria Normal

IntroduoAs finalidades fundamentais do processo respiratrio envolvem o fornecimentode oxignio (O

2) necessrio s clulas do organismo e a retirada do excesso de

dixido de carbono (CO2) resultante das reaes celulares; ocorrendo atravs

de mecanismos variveis conforme o grau de evoluo do animal.Dessa forma, evolui de uma simples difuso de gases nos protozorios para

um sistema respiratrio complexonos animais superiores, que engloba umsistema condutor(fossas nasais, boca, faringe, laringe, traqueia, brnquios ebronquolos) que leva o ar atmosfrico para outro sistema onde ocorre a difuso

gasosa(alvolos pulmonares). A renovao desse ar possvel graas aoconjunta da musculatura respiratria e da caixa torcica. O sangue venoso,impulsionado pelo ventrculo direito, atinge os capilares pulmonares, onde renovado seusuprimento de O

2 enquanto perde o excesso de CO

2, em

seguida, retorna ao lado esquerdo do corao e circulao sistmica. Todo esseprocesso controlado com extrema preciso pelo sistema nervoso.

O foco deste captulo a mecnica ventilatria, onde ser detalhado o me-canismo de entrada e sada de ar dos pulmes, estabelecendo fluxos inspiratrioe expiratrio.

Volumes e capacidades pulmonares

Antes de se abordar os processos que levam inflao e deflao pulmonares,deve-se analisar as diferentes fraes volumtricas contidas no sistema respira-trio: os volumes e as capacidades pulmonares, sendo que estas ltimas sereferem a somatria de dois ou mais volumes primrios.

Essas divises podem ser melhor analisadas na Figura 1.1 e na Tabela 1.1.

Volume corrente (VC): volume de gs inspirado ouexpirado em cada

movimento respiratrio. Corresponde a cerca de 500 ml em um adultoem repouso.

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Roberto de Moraes Jnior Fernando Sabia Tallo


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4Srie Guia de Ventilao Mecnica para Profissionais da Sade Volume 2 Curso para Enfermeiros

TABELA 1.1 Relao entre os volumes e capacidades pulmonares (em mililitros).

Volumes Pulmonares ml Capacidades Pulmonares ml

Volume Corrente (VC) 500 Capacidade Inspiratria (VC + VRI) 3.600

Volume de Reserva Inspiratrio (VRI) 3.100 Capacidade Residual Funcional (VR + VRE) 2.400

Volume de Reserva Expiratrio (VRE) 1.200 Capacidade Vital (VC + VRI + VRE) 4.800

Volume Residual (VR) 1.200 Capacidade Pulmonar Total (VC + VRI + VRE + VR) 6.000

Figura 1.1 Volumes e capacidades pulmonares, obtidos por espirometria.

Volume de reserva inspiratrio(VRI): o volume mximo de gsque pode ser inspirado aps umainspirao forada mxima, partindo

de uma inspirao basal. Em outraspalavras, a reserva disponvel parao incremento do volume corrente e

corresponde a cerca de 3.100 ml noadulto jovem, em repouso.Volume de reserva expiratrio(VRE): o volume mximo de gs

que pode ser expirado aps umaexpirao basal. Mede a reserva deexpirao e corresponde a 1.200 ml


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Noes Bsicas da Mecnica Respiratria Normal

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no adulto jovem, em condio de re-pouso.

Volume residual (VR): volume dear que permanecenos pulmes apsuma expirao mxima. Simplifi-cando, existe um volume de gs nospulmes que no expelido quandoos pulmes e o trax esto intactos.Corresponde a cerca de 1.200 ml noadulto jovem.Capacidade inspiratria (CI): o volume mximo de gs que pode

ser inspirado aps uma expiraobasal. Corresponde soma dos vo-lumes corrente e de reserva ins-piratrio, sendo seu valor cerca de3.600 ml.Capacidade residual funcional(CRF): volume de gs que perma-nece nos pulmes aps uma expira-o basal e engloba os volumes de

reserva expiratrio e residual. Seuvalor cerca de 2.400 ml.Capacidade vital (CV): maior volu-me de gs que pode ser mobilizado,partindo de uma inspirao mximaseguida de uma expirao mxima for-ada. Corresponde ao somatrio dosvolumes corrente, de reserva inspira-trio e de reserva expiratrio e temseu valor ao redor de 4.800 ml.Capacidade pulmonar total (CPT):maior volume de gs que os pulmespodem conter, ao final de uma inspi-rao mxima. Corresponde somados volumes corrente, de reservainspiratrio, de reserva expiratrio eresidual (tambm pode ser expressa-da pela soma da capacidade vital e dovolume residual), ficando seu valor

ao redor de 6.000 ml.Todos esses volumes e capacidades des-

critos sofrem variaes conforme a situao

fisiolgica ou patolgica. A capacidade vital,por exemplo, maior no sexo masculino,

aumenta com a altura e diminui com a ida-de. Tambm varia em certas doenas, comona doena pulmonar obstrutiva difusa, ondese encontra aumentada (nesse caso repre-sentada pela capacidade vital Inspiratria,que o mximo volume de gs que podeser inspirado aps uma expirao mxima)

Fatores mecnicos da

ventilaoA ventilao pulmonar o processo ccli-co pelo qual o ar contido nos pulmes constantemente renovado por um fluxo dear atmosfrico para o interior dos pulmes(inspirao) ou, de maneira contrria, deum fluxo de ar que sai dos pulmes parao meio ambiente (expirao). Esse volumede gs, medido durante cada inspirao ouexpirao denominadovolume corrente(VC), que renova o gs presente nos pul-mes, removendo CO

2 e fornecendo O2

para suprir as necessidades metablicas.Para que ocorra o fluxo inspiratrio, a pres-so intrapulmonar deve ser menor do quea presso do meio ambiente e, para haver ofluxo expiratrio, a relao entre essas duaspresses se inverte. Como normalmente

respira-se sem alteraes da presso domeio ambiente, necessrio que ocorrammudanas na presso intrapulmonar.

A ventilao pode ser relacionada auma verso simplificada da equao domovimento do sistema respiratrio:

Presso = Volume / Complacncia +(Resistncia x Fluxo)

Onde: Presso: fora gerada pelos msculosrespiratrios durante a inspirao;


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Volume: variao de volume (p. ex., VC);Complacncia: distensibilidade dos

pulmes e trax;Resistncia: resistncia do fluxo a-reo e dos tecidos; Fluxo: variao de volume por uni-dade de tempo.

A complacncia e a resistncia dos pul-mes e do trax constituem a carga contra aqual os msculos respiratrios devem traba-lhar para ventilar os pulmes. Em pulmes

saudveis, esse trabalho mnimo e execu-tado durante a fase inspiratria. A expiraonormalmente uma manobra passiva.

Mecnica da inspirao eexpirao

As foras que geram o processo da respi-rao so essencialmente representadas

pela contrao muscular. Na inspirao,os msculos respiratrios produzem o au-mento do volume da caixa torcica, o queacarreta diminuio da presso intrapul-monar com consequente influxo de ar nospulmes. O inverso ocorre na expirao.Dessa forma, a inspirao um processoativo, j que requer gasto de energia.

O volume do trax pode aumentar nos

sentidosvertical, lateral e anteroposterior,atravs da musculatura inspiratria, repre-sentada pelo diafragma(principal msculorespiratrio), intercostais externose inter-costais internos anteriores. Alm desses,existem os chamados msculos acessrios,que no participam da ventilao basaleatuam somente nos casos que necessitam deventilao vigorosa. Os mais importantes,nesse caso, so o escaleno, o trapzioe oesternocleidomastoideo.

Por outro lado, a expirao normal-mente passiva, pois ocorre por retra-

o dos tecidos elsticos pulmonares comliberao da energia armazenada aps a

distenso destes mesmos tecidos duranteo processo da inspirao. Entretanto, sehouver necessidade de uma expirao for-ada, entram em ao os msculos expira-trios, representados principalmente pelosmsculos abdominais (oblquo esterno,retoabdominal, transversoabdominal) e osintercostais internos posteriores.

As foras geradas pela contrao mus-cular ativa devem ser capazes de vencer as

foras que resistem ventilao, repre-sentadas pela retrao elstica dos pulmese do trax, pela resistncia ao atrito causa-do pela deformao dos tecidos torcicose pulmonares e pela resistncia ao atritodevido ao fluxo areo. Dessa forma, seguin-do uma relao presso x volume, quantomaior a presso aplicada maior a distensopulmonar e, portanto, seu volume.

A variao do volume pulmonar porunidade de variao da presso conhe-cida como complacncia ou capacitnciapulmonar, que o inverso da elastnciapulmonar e sero discutidas mais adiante.

Diferenas de pressodurante a respirao

O mecanismo da ventilao ocorre em virtu-de dos gradientes de presso originados pelaexpanso e contrao do trax (Figura 1.2).

As presses respiratrias so frequentemen-te expressas em relao presso atmosfri-ca e normalmente medidas em centmetrosde gua (cmH

2O). Nesse esquema, uma

presso respiratria igual a zeroequivalea 1 atmosfera (i. e., 1034 cmH

2O ou 760

mmHg). A presso positiva aquela maiordo que a presso atmosfrica e o termo pres-so negativa por vezes usado para descre-ver uma presso subatmosfrica.


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Dessa forma, a presso na aberturada via area, na boca (Pao), sempre zero

(igual atmosfrica), a menos que umapresso positiva ou negativa seja aplicadana via area. A presso na superfcie cor-prea (Pbs)tambm geralmente zero. Apresso alveolar (Palv), frequentementemencionada como presso intrapulmo-nar, varia durante o ciclo respiratrio. Apresso pleural (Ppl) geralmente nega-tiva (subatmosfrica) durante uma respi-rao tranquila e tambm varia durante ociclo respiratrio.

A diferena entre duas presses cha-mada gradiente de presso e so trs osgradientes de presso importantes envolvi-dos na ventilao:

1. Transrespiratrio (Prs): representa adiferena de presso entre a atmosfe-ra (superfcie corporal) e os alvolos epromove a entrada e sada de ar dos al-

volos durante a respirao. Prs = Palv PbsouPrs = Palv Pao

2. Transpulmonar (PL): diferena depresso entre os alvolos e o espaopleural, resultante da oposio retra-o elstica do trax e dos pulmes. responsvel por manter a insuflao al-veolar. PL = Palv Ppl

3. Transtorcico (Pw): a presso atra-

vs da parede torcica, determinadapela diferena de presso entre o espa-o pleural e a superfcie corporal. Re-presenta a presso total necessria paraexpandir ou contrair os pulmes e aparede torcica juntos. Pw = Ppl Pbs

Durante um ciclo respiratrio normal,a glote permanece aberta e a Pbs e a Paopermanecem em zero. Sendo assim, apenas

mudanas na Palv e na Ppl so de interesse.Antes da inspirao:a presso pleu-

ral aproximadamente 5 cmH2O

(i.e., 5 cm abaixo da presso atmosfri-ca) e a presso alveolar 0cmH

2O. O

gradiente de presso transpulmonar tambm cerca de 5 cmH2O no repou-

so, e mantm o pulmo no seu volu-me residual. As presses alveolar e deabertura da via area so ambas zero,assim o gradiente de presso transres-piratrio tambm zero, no existindofluxo de ar para dentro ou para forado trato respiratrio nessas condies.Ainspiraocomea quando o esforo

muscular expande o trax, causandouma diminuio na presso pleural. medida que a presso pleural diminui,o gradiente de presso transpulmonaraumenta, induzindo a expanso dosalvolos. medida que os alvolos seexpandem, sua presso cai abaixo dapresso na abertura da via area, crian-do um gradiente de presso negativo

(i.e., subatmosfrico) que induz o ara fluir da abertura da via area para osalvolos. A presso pleural continua acair at o final da inspirao, quando apresso alveolar aproxima-se da atmos-frica e o fluxo inspiratrio diminuipara zero. Nesse momento, chamadofinal da inspirao, a presso alveolarretornou a zeroe o gradiente de pres-so transpulmonar alcana seu valormximo(para uma respirao normal)de cerca de 10 cmH

2O.

medida que a expiraocomea, otrax recua e a presso pleural comea aaumentar, aumentado tambm a pressoalveolar. O gradiente de presso trans-pulmonar se reduz, esvaziando progres-sivamente os alvolos. medida que osalvolos tornam-se menores, a presso al-veolar excede quela da abertura das viasareas, gerando um gradiente transrespi-ratriopositivo que faz com que o ar saia


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dos alvolos em direo abertura das viasareas. Quando a presso alveolar cai de

volta ao nvel da presso atmosfrica, o flu-xo cessa e o ciclo de inspirao-expiraotorna-se completo.

Caractersticas da pleura

A superfcie da caixa torcica recobertainternamente pela pleura parietal, en-quanto que a pleura visceral recobre asuperfcie pulmonar.

Apesar do contato muito ntimo, existeum espao virtual entre as folhas pleurais,o espao intrapleural, que contm umapequena camada de lquido pleural, cujovolume no ultrapassa 1 ml nos dois hemi-trax juntos. Isso facilita o deslizamentode uma pleura sobre a outra, tornando in-dependentes os movimentos torcicos dosmovimentos pulmonares. Assim, pela faci-

lidade de deslizamento de uma pleura sobrea outra, em virtude das capacidades elsti-

cas de ambas as estruturas, origina-se umapresso negativa (menor que a atmosfrica),atingindo valor de 5 cmH

2O e permane-

cendo negativa por todo o ciclo respiratrio;a presso intrapleural (Pip) ou pressointratorcica (Pit). (Figura 1.2)

Oposio insuflaopulmonar: foras elsticas

e resistivas

Os pulmes devem ser distendidos paraque sejam gerados os gradientes de pressoanalisados anteriormente. Essa distensoexige que vrias foras sejam superadaspara que a inspirao ocorra. As foras deoposio insuflao pulmonar podem seragrupadas em duas categorias:

Figura 1.2 Variaes de parmetros pressricos e de volume fundamentais durante o ciclo respiratrio.

tronco bronquial esquerdo

artria pulmonar esquerda

lobo superior

veias pulmonaresesquerdas

CAVIDADE

PULMONAR ESQUERDACAVIDADE

PULMONAR DIREITA

lobo inferior

lobo inferior

brnquiosinterlobares e

extralobares

lobo superior

veias pulmonares direitas

tronco bronquial direito

bifurcao da traqueia

Inspirao

Diafragma

Traquia

Brnquio

Expirao+2

+1

0

1

2

3

4

5

6

750

C1

C2

B1

B2

B3

A1

A2

A3

A4

500

250

C30 1 2 3 4

Presso

intrapleural

Volume

Presso alveolar


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Foras elsticas: envolvem os teci-dos dos pulmes e trax, juntamente

com a tenso superficial nos alvolos. Foras resistivas: incluem a resistnciacausada pelo fluxo areo e movimentodos tecidos durante a respirao.

Oposio elstica ventilao

Elasticidade a tendncia fsica de um ob-jeto retornar ao estado inicial aps defor-mao. A tenso desenvolvida quando uma

estrutura elstica esticada proporcionalao grau de deformao produzido e, umavez que o ponto de estiramento mximo alcanado, uma tenso adicional produzpouco ou nenhum aumento no tamanho.

No pulmo, a insuflao equivalen-te ao estiramento e suas foras elsticas seopem insuflao, exigindo que pressessejam aplicadas para aumentar o volume

pulmonar. Essa propriedade pode ser de-monstrada sujeitando-se um pulmo quefoi removido do corpo a diferentes pressese medir as variaes no volume. Enquantoque o pulmo estirado ao mximo, a curvade insuflao torna-se plana, indicando umaumento da oposio expanso. A desin-suflao pulmonar no segue exatamentea curva de insuflao, pois o volume pul-monar em qualquer presso determinadadurante a desinsuflao um pouco maiordo que a fase de insuflao correspondente.Essa diferena entre as curvas de insuflaoe desinsuflao chamada histeresee indi-ca que outros fatores esto presentes, almdas foras elsticas do tecido.

Foras de tenso superficial

Parte da histerese exibida pelo pulmo resultado das foras de tenso superficialnos alvolos. Durante a insuflao, presso

adicional necessria para superar as forasde tenso superficial, que encontram-se re-

duzidas durante a desinsuflao, resultandoem caractersticas presso-volume alteradas.Se um pulmo encontra-se cheio de

lquido, as curvas presso-volume apresen-tam-se diferentes das de um pulmo cheiode ar, indicando que uma interface ar--lquidono pulmo cheio de ar muda suascaractersticas de insuflao-desinsuflao,onde menor presso necessria para in-suflar um pulmo cheio de lquido em um

determinado volume.

Papel do surfactantepulmonar

Um fosfolpide chamado surfactante pul-monar, produzido preferencialmente pelospneumcitos tipo II, uma substncia ten-soativa, ou seja, tem a capacidade de dimi-

nuir a tenso superficial para equilibrar ovolume pulmonar, ajudando a estabilizaros alvolos e facilitando o trabalho de dis-tenso pulmonar.

Complacncia pulmonar

A complacncia mede a distensibilidadepulmonar, enquanto a elastncia a proprie-

dade de resistir deformao. Nessa relao,a complacncia o inverso da elastncia:

Complacncia = 1 / Elastncia

A complacncia pulmonar (CL) definida como a variao de volume porunidade de presso, medida em litros porcentmetro de gua. geralmente determi-nada sob condies estticas (sem fluxo dear). Quando no h fluxo de ar, a presso

alveolar se iguala a zero e sob condies es-tticas o gradiente de presso transpulmo-nar iguala a pressso intrapleural. Sendo


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assim, a complacncia pulmonar pode serexpressa como segue:

CL = V (litros) / P (cmH2O)Onde:

V = volume inspirado a uma pressode insuflao conhecida

P = presso de insuflao, obtida peladiferena entre as presses alveo-lar e pleural

A complacncia de um pulmo adulto

saudvel varia 0,2 l/cmH2O.Um grfico de variao do volume pul-

monar versus a variao da presso intra-pleural a curva de complacncia pul-monar (normalmente medida como umacurva de desinsuflao).

Compara uma curva de complacncianormal quela que pode ser observada empacientes com enfisema ou fibrose pulmonar.

Complacncia da paredetorcica

A insuflao e desinsuflao do pulmoocorrem com mudanas nas dimenses daparede torcica. No trax intacto, os pul-mes e a parede torcica recuam um contrao outro. O ponto onde essas duas foras

opostas se equilibram determina o volumede repouso dos pulmes, ou a capacidaderesidual funcional (CRF).

Esse tambm o ponto onde a pressopulmonar se iguala presso atmosfrica.O sistema pulmo-parede torcica pode sercomparado a duas molas que se empurramuma contra a outra e se equilibram no re-pouso. A mola parede torcica tende a seexpandir enquanto a mola pulmo tende ase contrair.

Se a relao normal de pulmo-paredetorcica interrompida, os pulmes ten-

dem a colabar a um volume menor que aCRF e o trax se expande para um volume

maior que a CRF.A complacncia da parede torcica nor-mal inferior dos pulmes (0,1 l/cmH

2O).

Obesidade, cifoescoliose, espondilite anqui-losante e outras anomalias podem reduzir acomplacncia da parede torcica e o volumepulmonar.

Oposio resistiva

(no elstica) ventilaoA oposio resistiva difere das proprieda-des elsticas dos pulmes e trax, ocorresomente quando o sistema est em movi-mento e possui dois componentes a saber:resistncia viscosa teciduale resistnciada via area.

Resistncia viscosa tecidualA resistncia viscosa tecidual a impedn-cia do movimento causado pelo desloca-mento dos tecidos durante a ventilao,que incluem os pulmes, gradil costal, dia-fragma e rgos abdominais.

A resistncia dos tecidos contribui parasomente cerca de 20% da resistncia total insuflao pulmonar e pode ser aumentada

por obesidade, fibrose e ascite.

Resistncia da via area

O fluxo de gs pela via area tambm causaresistncia friccional.

A impedncia ventilao pelo movi-mento de gs atravs da via area cha-mada de resistncia da via area (Raw)e corresponde a 80% da resistncia ven-tilao.

Em outras palavras, a taxa de pressopropulsora responsvel pelo movimento


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11

gasoso sobre o fluxo areo (V), calculadoa seguir:

Raw = P / Vou

Raw = (Palv Pao) / V

A resistncia da via area (Raw) geral-mente medida em um laboratrio de fun-o pulmonar, em que o fluxo medidocom um pneumotacgrafo (Figura 1.3a)eas presses alveolaresso determinadasem um pletismgrafo (Figura 1.3b). Ao

obstruir momentaneamente a via area dopaciente e medir a presso na boca, a pres-so alveolar pode ser estimada (Palv = Paona ausncia de fluxo). Ao se relacionar ofluxo e a presso alveolar s variaes napresso do pletismgrafo, a resistncia davia area pode ser calculada.

Fatores que afetam a

resistncia da via areaO fluxo de ar atravs das vias areas dependeda relao entre a presso transarea divididapelo raio da estrutura anatmica relacionada.

Assim, o fluxo areo pode se apresentar de di-

ferentes tipos: laminar(vias areas de menorcalibre), turbilhonar (grandes vias areas,

como traqueia e brnquios) e transicional(em princpio, laminar que se transforma emturbilhonar quando atinge uma deformao,estreitamento ou bifurcao).

A lei de Poseuille define fluxo laminaratravs de um tubo reto, no ramificado,de dimenses fixas (comprimento e raio).

A presso requerida para ocasionar um flu-xo especfico de gs atravs de um tubo calculada a seguir:

P = 81V / r4

Onde: P = presso propulsora (dina/cm) = coeficiente de viscosidade gasosa 1 = comprimento do tubo (cm) V = fluxo de gs (ml/s) r = raio do tubo (cm) e 8 = constantes

Se eliminarmos os fatores que perma-

necem constantes, tais como viscosidade,comprimento e constantes conhecidas, aequao pode ser reformulada para se de-terminar a presso ou o fluxo:

P = V/r4

V = P r4

Figura 1.3 (A) Pneumotacografia (B) Pletismgrafo.

Fluxo

mi ms ou I s

Pneumotacgrafo

Pneumotacograma

Tubo

respiratrio

Transdutor

Diferencial

com membrana

Tempo

Pneumotacografia


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Essa equao particularmente tilquando aplicada nas seguintes situaes

clnicas envolvendo as vias areas:a) Para o fluxo areo permanecer cons-

tante, a presso deve variar inversa-mente a um quarto da potncia doraio da via area. Isso implica dizerque reduzir o raio de um tubo pelametade requer um aumento de pres-so em 16 vezes para manter o fluxoconstante e que, para manter a ven-

tilao na presena de estreitamentodas vias areas, grandes aumentos napresso propulsora podem ser neces-srios. O problema que a energianecessria para gerar essas pressespode aumentar demasiadamente otrabalho respiratrio.

b) Se a presso que ventila o pulmo per-manece constante, o fluxo de gs os-cilar diretamente com um quarto da

potncia do raio da via area. Assim,reduzir o raio da via area pela metadeimplicar numa reduo do fluxo em16 vezes para uma presso constante.Pequenas variaes no dimetro brn-quico podem acentuadamente mudaro fluxo de gs pela via area.

Trabalho respiratrio

Os msculos respiratrios fazem o tra-balho de respirao, que requer energiapara superar as foras elsticas e resistivasem oposio insuflao. A avaliao dotrabalho mecnicoenvolve a mensuraodos parmetros fsicos de fora e distn-cia conforme eles se relacionam movi-mentao de ar para dentro e para fora dopulmo. A avaliao do trabalho meta-blicoenvolve a mensurao do consumorespiratrio de oxignio.

Fadiga muscular respiratria

a incapacidade reversvel de desenvolverfora muscular inspiratria capaz de gerar apresso suficiente para manter a ventilaoalveolar.1-2

Fraqueza muscular

a incapacidade de um msculo descansa-do gerar fora que, portanto, no revers-vel com o repouso muscular (desnutrio,

polineuropatia do paciente grave).De maneira prtica, a fora medida

atravs das presses mximas (Pimx, Pe-mx) e a endurncia (capacidade de resis-tncia fadiga pela capacidade ventilatriamxima.

Mecnico

Na mecnica, TRABALHO pode ser defini-do como a resultante de foras aplicadas aum corpo e o deslocamento a ele transmi-tido.

W = F d cos

Imagine um homem portando um as-pirador a 30 graus e o deslocando por 3metros de distncia.

W = 50(N).3(m).cos 30 = 130 Nm (Joules)

Na ventilao mecnica, e no sistemarespiratrio, considera-se trabalho a pres-so positiva exercida para deslocar o volu-me de gs para insuflar o sistema.

O trabalho mecnico da respiraopode ser calculado como o produto dapresso por meio do sistema respiratrio eda variao resultante do volume:

Trabalho respiratrio = P V


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13

O trabalho mecnico da respirao nopode ser medido facilmente durante a res-

pirao espontnea, porque os msculosrespiratrios contribuem para a resistn-cia oferecida pela parede torcica. Logo,o trabalho mecnico total pode ser medi-do durante a ventilao artificial, com osmsculos respiratrios completamente emrepouso, correspondendo soma do traba-lho que supera ambas as foras elsticas eresistivas opostas insuflao.

Em adultos sadios, aproximadamente

dois teros do trabalho respiratrio po-dem ser atribudos s foras elsticas deoposio ventilao e o tero restante oresultado da resistncia friccional ao gs emovimento tecidual.

Nos indivduos saudveis, o trabalhomecnico da respirao depende do padroventilatrio, onde grandes volumes cor-rentes aumentam o componente elstico

do trabalho e altas frequncias respirat-rias (e, portanto, fluxos altos) aumentamo trabalho resistivo. A mudana de venti-lao tranquila para ventilao de exercciopromove um ajuste nos volumes correntese nas frequncias respiratrias desses indi-vduos, com o intuito de minimizar o tra-balho respiratrio.

MetablicoOs msculos respiratrios consomem oxi-gnio para realizar trabalho. A taxa de con-sumo de oxignio (VO

2)pelos msculos

respiratrios reflete suas necessidades ener-gticas e fornece uma medida indireta dotrabalho respiratrio.

O consumo respiratrio de O2 avalia-

do pela mensurao da VO2em repouso e

em nveis aumentados de ventilao e estintimamente relacionado s presses inspi-ratrias geradas pelo diafragma. Na ausn-

cia de outro fator que aumente o consumode oxignio, a captao adicional de O

2

resultante do metabolismo dos msculosrespiratrios. O consumo respiratrio deoxignio em indivduos saudveis varia de0,5 a 1,0 ml de O

2por litro de ventilao

aumentada, representando menos que 5%do consumo corporal de O

2; aumentando

acentuadamente em nveis elevados deventilao (mais altos que 120 l/min).

Conceito de indce tensotempo (ITT)

ITT = Ti/Ttot x Pi/Pimx (durao) x(intensidade)

Onde: T = tempo de contrao muscularinspiratria

Ttot = tempo total do ciclo respiratrio Pi = presso gerada pela contrao

muscular inspiratria Pimx = Presso mxima capaz de ser

gerada pelo msculo na inspi-rao

Aceita-se que ndices superiores a 0,15associam-se fadiga muscular respiratriaem cerca de 60 minutos.

Quando a intensidade (Pi/Pimx) dacontrao muito alta (80%), o fluxo san-guneo cai com o aumento do tempo ins-piratrio.

Esse ndice, mais especificamente quan-do so caldulados Pdi (presso transdiafrag-mtica na ventilao) e Pdimx (pressotransdiafragmtica mxima) avalia a ENDU-RNCIA, capacidade de resistncia fadiga.

Eficincia da ventilao

Mesmo em pulmes saudveis, a ventilaono completamente eficiente. Um volumeconsidervel de gs inspirado desperdia-


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do a cada respirao, ou permanece retidonas vias de conduo e no atinge os al-

volos ou atinge alvolos que tm pouca ounenhuma perfuso. A ventilao ocorren-do sem perfuso define o espao morto.Essa relao pode ser descrita pela seguinteequao:

VE = VA VD

Onde:VE = ventilao minuto; VA = ventilao alveolar por minuto;

VD = ventilao desperdiada porminuto ou espao morto

O volume corrente corresponde a umvolume de gs que no penetra totalmentenos alvolos e fica localizado nas vias areas(fossas nasais, boca, faringe, laringe, tra-queia, brnquios e bronquolos terminais),em reas onde no ocorrem trocas gasosas.Por esse motivo, esse compartimento de-

nominado espao morto anatmico.O volume do espao morto (VEM)

corresponde a cerca de um tero do volu-me corrente basal e pode ser calculado, empessoas de estatura normal, como sendo2,2 vezes o peso corporal em quilos (cercade 150 ml num adulto de 70 kg). Entre-tanto, para indivduos obesos e crianas, aaplicao desse clculo foge do valor real.

O VEM pode diminuir aps traqueostomiaou pneumectomia e aumentar nas situa-es em que os alvolos so hiperventila-dos e no perfundidos, caracterizando oespao morto alveolar.

Finalmente, tem-se o chamado espaomorto fisiolgico, que compreende todovolume de ar que no participa do proces-so de hematose, no ocorrendo assim trocagasosa. Corresponde soma dos espaosmortos anatmico e alveolar.

O volume alveolar (VA) tem funda-mental importncia no processo de ven-

tilao pulmonar e compreende a fraodo volume corrente (cerca de dois teros

do VC basal) que penetra nos alvolos econsequentemente participa da hematose.Pode ser determinado pela equao VA =VC VEM.

Volume corrente minuto (VCM) ouventilao pulmonar definido como ovolume de ar inspirado ou expirado em umminuto, cujo valor resultado do volumecorrente multiplicado pela frequncia res-piratria (FR). Considerando-se a FR derepouso de 12 a 20 movimentos/min, aventilao pulmonar de repouso de cercade 7,5 l/min.

Utilizando-se o mesmo clculo, chega--se ventilao alveolar ou volume al-

veolar minuto (VAM), que correspondeao volume de ar que penetra nos alvolospor minuto: VAM = VA x FR.

A ventilao eficiente quando remo-

ve o dixido de carbono a uma velocidadeque mantenha o pH normal. Sob condiesmetablicas de repouso, um adulto normalproduz ao redor de 200 ml de CO

2 por

minuto. A ventilao precisa equilibrar aproduo de dixido de carbono por minu-to para garantir o balano acidobsico. Oequilbrio entre a produo de CO

2(VCO

2)

e a VA determina a PCO2 nos pulmes e

sangue arterial. Esse balano tambm temum papel fundamental na determinaodo pH do sangue arterial. A presso par-cial do CO

2nos alvolos e sangue segue em

proporo direta sua produo e inversa sua taxa de remoo pela ventilao al-veolar (VA):

PCO2= VCO

2/ VA

As presses parciais de CO2

alveolar earterial normalmente se equilibram em tor-no de 40 mmHg. Se a VA cai, o VCO

2excede

a velocidade de sua remoo pelos pulmes,


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15

fazendo com que a PaCO2 suba acima de

seu valor normal de 40 mmHg e o nvel de

pH arterial caia. Assim, a ventilao que nosupre as necessidades metablicas (resultan-do em acidose respiratria) denominadahipoventilao, indicada pela presena deuma PaCO

2elevada e um nvel de pH abaixo

da variao normal (7,35 a 7,45).Ao contrrio, se a VA aumenta, os pul-

mes podem remover o CO2 mais rapida-

mente do que produzido. Nesse caso, aPaCO

2 cai abaixo do valor normal de 40

mmHg e o pH se eleva (alcalose respiratria).A ventilao alm das necessidades metab-licas chamada de hiperventilao, carac-terizada por uma PaCO

2 mais baixa que a

normal e pH acima da variao normal.

A hiperventilao frequentementeconfundida com a ventilao aumentada

que ocorre em resposta ao metabolismo au-mentado, como durante um exerccio leveou moderado, definida como hiperpneia.Nesse caso, a ventilao aumenta propor-cionalmente ao aumento do VCO

2 decor-

rente do exerccio, permanecendo a PaCO2

na variao normal de 35 a 45 mmHg e opH entre 7,35 e 7,45.

Concluindo, a eficincia da ventilao determinada pela presso parcial de CO

2

e o pH resultante, especificamente no san-gue arterial. A ventilao efetiva quando aPaCO

2 mantida em um nvel que mante-

nha o pHdentro dos limites normais.

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c

a

p

t

u

l

o

2Alteraes da

Mecnica RespiratriaNormal e Influnciadas Vias Artificiais naVentilao Mecnica

Introduo

Depois de uma atenta leitura do primeiro captulo, o leitor j possui noesbsicas da mecnica respiratria normal, necessrias para o bom entendimentodas alteraes da mecnica respiratria que, normalmente, esto associadas adoenas de pacientes que necessitam de ventilao mecnica.

Pacientes com doenas respiratrias crnicas frequentemente necessitamde ventilao mecnica, particularmente os pacientes com doena pulmonarobstrutiva crnica (DPOC). Por isso, a mecnica respiratria desses doentes foi

estudada por muitos investigadores.1No entanto, outros grupos de pacientescom alteraes potenciais na mecnica respiratria possuem poucos estudos, oobeso um exemplo, um tipo de paciente cada vez mais presente nas unidadesde terapia intensiva (UTI) sob ventilao mecnica.

O presente captulo tem o objetivo de proporcionar ao leitor conhecimentosdos aspectos particulares da mecnica respiratria de grupos especficos de pa-cientes para facilitar o entendimento da abordagem em sua ventilao mecnica.

Hiperinsuflao pulmonar e seus efeitos indesejveis

No paciente saudvel o volume ao final da expirao normal (VRF volumeresidual funcional) representa o volume de relaxamento (Vr) do sistema respira-trio (volume pulmonar determinado pelo equilbrio esttico entre as foras derecolhimento elstico e de expanso da parede torcica).

A hiperinsuflao pulmonar, que a incapacidade do volume pulmonar re-tornar ao valor do volume residual funcional aps expirao normal, pode ocor-rer devido ao aumento do volume de relaxamento pela diminuio das forasde recolhimento elstico do pulmo (enfisema) ou a hiperinsuflao pulmonarpode ser chamada dinmica (HD), causada sempre que h obstculos ao fluxoexpiratrio (aumento da resistncia das vias areas) ou que o tempo expiratrio

17



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eventualmente, at mesmo no atingir apresso necessria para sensibilizar o apa-

relho e iniciar o ciclo.Outra consequncia a hemodinmica,o aumento da presso intrapulmonar causadiminuio da ps-carga e diminuio doretorno venoso e da pr-carga podendo ha-ver na dependncia de outros fatores (estadofuncional, nvel de presses intratorcicasgeradas, nveis da pr-carga, presses trans-murais) alteraes graves no dbito cardaco.

Limitao aofluxo expiratrio

A limitao ao fluxo expiratrio (LFE) um termo utilizado para descrever a con-dio na qual o fluxo expiratrio no podeser aumentado, a despeito de aumentosprogressivos na presso transpulmonar ealveolar. Os principais mecanismos que

promovem essa condio a reduo dofluxo expiratrio mximo e o aumento dademanda ventilatria.2-3

A avaliao da limitao do fluxo expi-ratrio feito construindo curvas Volme xtempo e fluxo x volume atravs da espiro-metria.

A relao do volume expiratrio fora-do no primeiro segundo (VEF

1) em relao

capacidade vital forada (CVF) se reduznos pacientes com doenas obstrutivas e amagnitude da obstruo se relaciona com ograu de reduo do VEF

1.

Ver as figuras a seguir de uma expiraoem paciente saudvel, e outro com obstru-o das vias areas.

Na Figura 2.1 o fluxo expiratrio m-ximo atingido rapidamente. A partir doseu pico, o esforo expiratrio feito pelopaciente no vai reproduzir aumentos nofluxo, por isso, a segunda parte da curva chamada de esforo independente. Ob-

seja insuficiente para o esvaziamento dopulmo at o volume de relaxamento antes

da prxima inspirao.A limitao ao fluxo expiratrio corren-te no DPOC, com a consequente hiperin-suflao dinmica, pode estar presente atmesmo ao repouso possuindo papel centralna dispneia, intolerncia ao exerccio e in-suficincia respiratria.

Como consequncia desse aumento devolume da caixa torcica e rebaixamentodo diafragma h a diminuio tenso-com-primento da fibra muscular e diminuioda capacidade de gerar fora. importantelembrar-se que o produto Pmed Ti/PmxTtot (ndice de presso tempo) maior que0,15 identifica um paciente com grandeesforo inspiratrio com nveis propciospara fadiga muscular. Quando uma pessoarespira, rapidamente, os ciclos respiratriosso mais curtos, e para manter a ventilao

alveolar aumenta as presses diafragmticas.Com um aumento da demanda para

a respirao (obstruo das vias areas,diminuio da complacncia do sistemarespiratrio, aumento do drive respirat-rio), diminuio das condies timas parafuncionamento da musculatura (oferta deoxignio, nutrio), alteraes metabli-cas (distrbios eletrolticos, acidobsicos),

processos patolgicos e/ou inflamatriosna musculatura ou associao dessas situa-es, pode ocorrer a falncia muscularcom a necessidade de ventilao mecnica.

Esse volume represado cria uma pressointerna que costuma ser chamada de auto--PEEP ou PEEP intrnseco. (ver item a seguir)

Caso o paciente esteja em modos ven-tilatrios nos quais ele inicia o ciclo, assis-tidos ou espontneos, seu esforo devervencer essa presso interna at atingir asensibilidade do ventilador podendo sernecessrio grande esforo inspiratrio e,


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Alteraes da Mecnica Respiratria Normal e Influncia das Vias Artificiais na Ventilao Mecnica

19

serva-se que a representao das foras naspequenas vias areas indicando tendnciaa compresso das vias areas proximais aosalvolos no paciente normal.

Na Figura 2.3, pacientes com obstruo

das vias areas, como o caso de pacientesDPOC, possuem diminuio importante dofluxo expiratrio mximo. (linha tracejada)

Figura 2.2 Comparao entre a curva fluxo x volume e volume x tempo em um paciente normal e outrocom obstruo da via area.

Figura 2.1 Curva representativa do fluxo expiratrio. Tratado de fisiologia Mdica, Cyton.

0

2

4

6

8

10

4 3 2 1 00

1

2

3

4

5

Fluxo

respiratrio

(kg)

Capacidade

kcal(I)

Capacidade

Vital

Capacidade vital (I) Tempo (s)

DPOC

Paciente normal

3 6 9 12

(Observar o tempo necessrio para opaciente desinsuflar o pulmo DPOC tra-cejado curva volume x tempo.)

Em indivduos normais ao repouso areserva de fluxo expiratrio (diferena en-

tre o pico de fluxo expiratrio mximo e ofluxo expiratrio normal) muito grande.(Figura 2.4)


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Auto-Peep, presso positivano final da expirao (PEEPi)

Sob condies normais a presso de reco-lhimento elstico no final da expirao zero. A partir disso, na inspirao a pres-so alveolar torna-se subatmosfrica, o queproporciona o fluxo de gs para os pul-mes. Quando a inspirao realizada comvolumes pulmonares maiores do que o Vr, apresso de recolhimento elstico, portantoa alveolar, positiva. Essa presso tem sido

chamada de auto-PEEP. Quando a auto--PEEP est presente, a atividade muscularinspiratria e o fluxo de gs inspiratriono esto em sincronia. O fluxo de gs sse inicia quando a presso gerada pela mus-culatura supera a auto-PEEP, gerando umacarga adicional musculatura aumentandoo trabalho respiratrio. A HD pode ocorrerno somente durante a ventilao espont-

nea, mas tambm na passiva caso o tempoexpiratrio no for suficiente para alcanaro Vr (Tabela 2.1).

TABELA 2.1 Fatores da hiperinsuflao dinmica eauto-peep.

PacienteBroncoespasmo, limitao aofluxo expiratrio, secreo

Ventilador Altos volumes correntes,tempos expiratrios curtos

CircuitoAumento da resistncia aotuboendotraqueal, vlvulaexpiratria

Durante a ventilao mecnica a auto--PEEP pode ser visibilizada no grfico defluxo no tempo, disponibilizado na maioria

dos ventiladores modernos. Com a HD ofluxo no retorna a zero no final da expira-o (Figura 2.4).

Figura 2.3 Curva de fluxo demonstrando (seta)o incio da inspirao sem o retorno do fluxo li-nha de base.

Figura 2.4 Curva de presso em funo dotempo nas vias areas (VCV, fluxo com ondaquadrada e constante com interrupo do fluxo,pausa inspiratria).

Resistncia do sistemarespiratrio (rever captulo de

mecnica respiratria normal)Nas doenas obstrutivas como no DPOCh aumento importante das resistnciasdas vias areas com todas as consequn-cias expostas acima (hiperinsuflao di-nmica, auto-PEEP, limitao do fluxoexpiratrio).

A resistncia do sistema respiratriopode ser dividida em resistncia mnima

do sistema respiratrio, que reflete a resis-tncia das vias areas e a resistncia adicio-nal que essencialmente determinada pela


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Alteraes da Mecnica Respiratria Normal e Influncia das Vias Artificiais na Ventilao Mecnica

21

desigualdade nas constantes de tempo epropriedades viscoelsticas do sistema. Em

ventilao mecnica com pacientes devida-mente relaxados ambas as resistncias somaiores nos pacientes DPOC6-8em relaoa grupos controle.4-5

Ppico = representa todas as foras envolvi-das na movimentao do gs nasvias areas.

P1 = representa a presso imediatamenteaps a interrupo do fluxo ins-

piratrio. Como no h fluxo, ocomponente resistivo eliminado.Portanto, P1 representa as presseselsticas, viscoelsticas e as pressesdas diferentes constantes de tempo.

P2 = representa as presses elsticasaps o equilbrio do sistema respi-ratrio com a pausa.

Para calcular as resistnciasResistnciamxima =

Presso de Pico P2Fluxo

Resistnciamnima

= Presso de Pico P1Fluxo

Influncia das vias artificiaisna mecnica respiratria

Antes de se falar sobre os conceitos que de-vem ser lembrados nos pacientes em venti-lao mecnica com doenas respiratriasou com implicaes na mecnica respira-tria, deve-se lembrar das implicaes dasvias artificiais na fisiologia respiratria.

Os tubos traqueais possuem uma re-sistncia maior que as vias areas superio-res. O tubo traqueal aumenta a resistncia

da via area em aproximadamente 200%.Cada milmetro de reduo do dimetrodo tubo aumenta em cerca de 25% a 100%a resistncia. Os principais determinantesda resistncia do tubo so: dimetro, com-primento, densidade e viscosidade do gs.

Assim o profissional envolvido coma ventilao mecnica deve ter em menteque o dimetro do tubo deve ser o maior

possvel para reduzir o turbilhonamento dofluxo areo (lembrar-se que quando o fluxono laminar h aumento da resistncia) e,consequentemente, a resistncia e o traba-lho respiratrio do paciente.

Observa-se na Tabela 2.2 a diminuioda resistncia para dado fluxo em relao

TABELA 2.2 Resistncia em cmH2

O. s.L1 passagem de diferentes fluxos de gases (L.s1) pelas c-nulas de comprimento padro.

Fluxo (L.s1)

Cnulas (mm) 0,07 0,1 0,2 0,3 0,5 1

7 2,61 2,5 3,43 4,19 5,44 8,58

7,5 1,89 1,86 1,9 3,28 4 6,49

8 1,35 1,8 2,06 2,78 3,29 5,34

8,5 2,4 1,68 1,52 2,08 2,51 4,23

9 1,35 1,18 1,23 1,57 1,90 3,219,5 0,90 0,96 0,92 1,53 1,68 2,59

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a diferentes dimetros de tubos endotra-queais. medida que o dimetro do tuboaumenta h diminuio da resistncia para omesmo fluxo.

Deve ser levado em considerao que ocircuito, portanto, possui resistncia e com-placncia. preciso tambm levar em con-siderao, quando realizados os clculos deresistncia e complacncia do sistema respi-ratrio, essas variveis do equipamento.6-8

CTotal = Csr + Cequ (Ctotal = com-placncia total; Csr = complacncia dosistema respiratrio; Cequ = compla-cncia do equipamento)

Requ = Pres. equ/Fl (Requ = resis-tncia do equipamento; Pres. equ =presso resistiva do equipamento; Fl =fluxo)


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Aspectos Bsicos daVentilao Mecnica

S E O

2


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a

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u

lo

3MonitorizaoRespiratria Bsica,Oximetria de Pulso eCapnometria

A capnometria e a oximetria so amplamente utilizados em anestesia geral enas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs), demonstrando ser fundamentais nomonitoramento do paciente sob ventilao mecnica.

A cianose um sinal tardio e no detectvel na maioria dos pacientes atque a saturao da hemoglobina esteja abaixo de 80%, o que indica uma PaO

2

inferior a 50 mmHg. A avaliao clnica isolada beira do leito do paciente sobsedao, mesmo que leve, pobre e inexpressiva em relao ao real estado hipo-xmico e hipercpnico e, por conseguinte, inadequada.

A depresso respiratria refere-se reduo da atividade do centro de es-timulao da ventilao. Esse um efeito colateral dos frmacos utilizados nasedao para ventilao mecnica incluindo os opioides, benzodiazepnicos eoutros, porm, cada um deles tem predileo por deprimir ou o drive secundrio hipoxemia ou hipercapnia.11-12

A capnometria hoje uma monitorizao padro bastante til para a detec-o de falso trajeto na intubao orotraqueal (p. ex., esfago), na monitoraoda ventilao, no desmame ventilatrio, na ressuscitao cardiopulmonar.5-7Du-rante os transportes dos doentes em ventilao mecnica, a capnometria detectaa remoo acidental do tubo e previne as oscilaes acentuadas da PCO

2e, por

conseguinte, do pH (com consequncias hemodinmicas e do tnus vascular).

Oximetria de pulso

Oximetria de pulso oferece uma monitorizao no invasiva contnua da sa-turao arterial de oxignio (SpO

2) atravs de sensores posicionados em ex-

tremidades como dedos (quirodctilos ou pododctilos), orelha, bochecha eeventualmente nariz.

O oxmetro compreende um diodo emissor de luz que mede a absoro de

um comprimento de onda especfico que difere entre a hemoglobina oxigenadae desoxigenada, a luz com o comprimento de onda de 660 nm (vermelha)

25



42/162


seletivamente absorvida pela hemoglobinaoxigenada, e a luz com comprimento de

onda de 940 nm (infravermelha) absor-vida pela hemoglobina desoxigenada. A re-lao entre as absores calculada atravsde um algoritmo em um processador in-terno no oxmetro de pulso para dar entoa leitura da saturao arterial de oxigniodo paciente.

A leitura depende do fluxo sanguneopulstil uma vez que a leitura realizadano ponto de maior intensidade da onda

luminosa, isso permite ao monitor exibir afrequncia cardaca tambm.

O oxmetro de pulso mede a porcenta-gem da saturao da hemoglobina e no aPaO

2, a saturao de 95% reflete uma PaO

2

aproximada de 80 mmHg que , por defini-o, o limite inferior normal da oxigenao.

Existe uma relao no linear entre aSpO

2 e a PaO

2, demonstrado na curva de

dissociao da oxi-hemoglobina, SpO2 =ou > 95% assegura uma PaO2de ou maior

que 80 mmHg, prevenindo hipoxemia.Observe que a partir do ponto da curva

correspondente a uma SaO2de 90% h um

aumento de sua inclinao. O que significa

que pequenas quedas de PaO2 significargrandes diminuies de SaO2(Figura 3.1).

A oximetria de pulso sofre a influnciade vrios artefatos:

Pacientes agitados ou mal sedados. Pacientes mal perfundidos, ou com

isquemia perifrica acentuada se-cundria ao uso de vasoconstrictorespotentes, como a norepinefrina nopaciente em choque sptico.

Os pigmentos de esmalte na unha(principalmente nas cores de es-malte que absorvem a luz emitidapelo oxmetro nos comprimentos deonda entre 660 nm e 940 nm alte-rando a mensurao da SpO

2, ambas

as coloraes azul e verde aumen-tam a absorbncia (absorbncia acapacidade intrnseca dos materiais

em absorver radiaes em frequn-cia especfica) no comprimentode onda de 660 nm diminuindo aleitura da SpO

2, na colorao preta

Extrapolaes

%

HbSaturato(SaO)

2

100

80

60

40

20

00 20 40 60 80 100 120

Tenso de oxignio (PaO2)

Hb Saturao

(SaO )2

Tenso arterial

(PaO )2

95

90

80

70

80

60

50

40

Figura 3.1 Curva da oxi-hemoglobina.


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Monitorizao Respiratria Bsica, Oximetria de Pulso e Capnometria

27

aumenta a absorbncia no compri-mento de 660 e 940 nm, esmalte

vermelho geralmente no apresen-ta absorbncia no comprimento dooxmetro e pode no afetar a leiturado oxmetro, porm todo esmalte eunha postia devero ser removidosantes do uso de oxmetro). (Obs.:Curiosamente na ictercia o pigmen-to de bilirrubina afeta a gasometriamas no afeta a SpO

2.)

Luz ambiente.

Carboxi-hemoglobina.

Capnometria

Definio: a capnometria a medida dapresso parcial de CO

2na sada da via area

durante o ciclo ventilatrio. A representa-o grfica da curva da presso parcial deCO

2na mistura gasosa expirada em relao

ao tempo denominada capnografia.

Atravs do capngrafo, a medida doCO

2ao final da expirao (ETCO

2) permite

a monitorizao contnua e no invasiva dogs alveolar, refletindo indiretamente seusnveis circulantes,1o CO

2exalado (ETCO

2)

no a PaCO2.

A quantidade de CO2 que alcana os

alvolos depende de trs fatores:

Produo;

Transporte; Eliminao.

Produo

Metabolismo Aumenta: febre, hipertireoidismo,

sepse, atividade fsica, trauma, quei-maduras, aumento da ingesto de

carboidratos. Diminui: hipotireoidismo, hipoter-mia, sedao e paralisia.

Transporte

A difuso passiva do CO2na circulao ve-

nosa mista 80-90% associado ao bicarbo-nato (HCO

3), 5-10% dissolvido no plasma

e 5-10% ligado a protenas e a carbominoe-moglobina depender do:

Dbito cardaco. Fluxo sanguneo pulmonar [grandes

diferenas entre a ETCO2e a PaCO

2

so encontradas nas embolias (gaso-sa, trombos)].

Eliminao

Depender da relao entre a venti-lao alveolar e o espao morto.

Aumenta(a eliminao): aumentoda FR, aumento do vol/minuto.

Diminui: reduo da FR, reduodo vol/minuto, aumento do espao

morto do equipamento.Capngrafo mais comum em UTIs: es-pectroscopia por infravermelho

Lufft2(1943) e Dubois3(1953) descre-veram o mtodo de absoro de luz infra-vermelha preferencial no comprimento deonda de 4,3 nm pelo CO

2e, assim, a maior

absoro de luz infravermelha denota umamaior concentrao de CO

2 na mistura

analisada, sofre interferncia de outrosgases (O2 e agentes anestsicos), presso

atmosfrica, presso na via area e PEEP,mas automaticamente corrigida pelosaparelhos, porm necessita de calibraesfrequentes, a preciso (0,1 vol%) e rapidezde resposta (0,25 s) permitem a determi-nao do CO

2em todo o ciclo respiratrio.

(Salienta-se que a condensao de vapordgua e secrees interferem na medida

do capngrafo, por esse motivo os sensoresso aquecidos, h a desumidificao antesda leitura e necessrio o uso de filtros,


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o sensor do capngrafo em contato com aface pode ocasionar queimaduras e deve

ter a sua indicao criteriosa, pois confereaumento de peso ao circuito do ventiladore aumento do espao morto.)

Durante a ressuscitao cardiopul-monar (RCP) a ETCO

2 baixa devido

reduo acentuada da perfuso pulmonare o seu rpido aumento indica o retornoda circulao e adequada liberao do CO

2

alveolar.5-7

CapnogramaA curva do capnograma baseada na expi-rao CO

2e depende diretamente do volu-

Figura 3.2 Capnogramas normal e anormal A) Capnograma normal, direita do traado, a velocidadedo papel foi aumentada. O segmento EF corresponde inspirao, o segmento FG reflete o incio da expi-rao com a exalao do gs do espao morto, o segmento GH o plat alveolar, os valores da expiraofinal (end tidal) no ponto H, HI corresponde ao incio da inspirao. Nos capnogramas anormais, em B oplat distorcido e o ponto da expirao final (end tidal) no pode ser claramente definido devido a osci-laes cardacas, em C verifica-se respirao errtica e, em D, diminuio ou ausncia da fase de platpode ser por doena obstrutiva ou excesso de secrees, tubo obstrudo ou mau funcionamento da vlvulade exalao. (modificado de Stock MC. Noninvasive carbon dioxide monitoring. Crit Care Clin. 1988;4:511.)

me expirado. O rpido aumento reflete amistura de volume pertencente ao espao

morto e o gs alveolar. O plat alcana-do e representa a eliminao do restante damistura final do gs expirado (gs alveolar)at seu ponto na curva mais elevada pontoH (PetCO

2). Lembre que esse valor s

confivel se houver plat no capnograma.O final do plat reflete os ltimos 20% doar exalado no final da expirao. Nos indi-vduos saudveis a diferena entre a ETCO

2

no final da expirao (end tidal) e a PaCO2

de mais ou menos 1,5 mmHg, devido presena do espao morto e do shuntfisio-lgico normal (Figura 3.2).


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Monitorizao Respiratria Bsica, Oximetria de Pulso e Capnometria

29


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a

p

t

u

lo

4Desequilbriocido-bsiconos DistrbiosRespiratrios

Distrbios primrios respiratriosOs distrbios primrios respiratrios so aqueles relacionados a alteraes napresso parcial de gs carbnico PaCO

2e que se no corrigidos levaro a alte-

raes de pH.

Acidose respiratria

As acidoses respiratrias resultam da hipoventilao pulmonar, com a retenode gs carbnico (CO

2). Quando isso ocorre h uma reao com a H

2O, forman-

do H2CO2e, posteriormente, com sua dissociao a formao do cido (H+).Na verdade, h uma incapacidade de eliminar o CO

2, por um desequilbrio

entre o volume minuto (frequncia respiratria x volume corrente) e a produodo CO

2.

Equao da acidose respiratria

PaCO2= K VCO

2/VA

onde: K = constante;

VCO2= Produo de dixido de carbono;VA = ventilao alveolar

Sendo a ventilao alveolar: VA = VM VD

VM = ventilao minuto;VD = ventilao do espao morto

Na acidose respiratria a diminuio da VA pode ser resultado de uma dimi-nuio do volume minuto como na depresso do centro respiratrio, disfuno

neuromuscular, obstruo das vias areas, aumentos do VD, como na doenapulmonar obstrutiva crnica, tromboembolismo pulmonar e na maioria das for-mas agudas de insuficincia respiratria. Pode haver aumento na produo de

31

Renato Delascio Lopes Fernando Sabia Tallo


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voltagem-dependentes nas membranas dasclulas alveolares que poderiam estar en-

volvidos na eliminao de cidos pelos pul-mes. Esses canais seriam ativados duranteo perodo de acidose severa e sobrecarga deCO

2 no epitlio alveolar, como durante o

exerccio fsico, quando a taxa de produ-o de CO

2pode superar a capacidade de

eliminao. Dessa forma, a deficincia nofuncionamento desses canais poderia agra-var o quadro de acidose respiratria.

A acidose respiratria primria defini-

da por uma PaCO2> 45 mmHg, indepen-dentemente do pH. Esses distrbios podemser classificados como agudos (< 24 h) oucrnicos (> 24 h). A elevao do CO

2e a

acidose respiratria estimulam o mecanis-mo de compensao renal com a reabsor-o de bicarbonato. A compensao renaltem incio em 12 a 24 horas e se completaem torno do quinto dia.

Na acidose respiratria aguda existeuma elevao compensatria imediata debicarbonato devido a mecanismos de tam-ponamento celular, que aumenta 1 mEq/lpara cada 10 mmHg da PaCO

2. Nos distr-

bios crnicos, devido adaptao renal, obicarbonato aumenta em 4 mEq/l para cadaaumento de 10 mmHg de PaCO

2. O bicar-

bonato no costuma ultrapassar 38 mEq/l.A acidose respiratria aguda geralmen-

te decorrente de uma doena pulmonargrave, que j levou fadiga a musculaturarespiratria. Pode estar associada a obstru-es da via area como por corpo estranho,edema de glote, secrees e outros.

O grupo das acidoses respiratrias cr-nicas tem como principal representante opaciente com DPOC avanado com ele-vaes de PaCO

2. Estados avanados de

doenas restritivas tambm podem evoluircom acidose respiratria crnica por hipo-ventilao.

CO2 (alimentao parenteral rica em car-

boidratos, aumento do metabolismo, sep-

se, crise tireotxica, hipertermia maligna,estados febris.

TABELA 4.1 Causas de acidose respiratria.

CentralFrmacos (drogas anestsicas)Acidente vascular cerebralInfeco

Vias respira-

trias

Doenas obstrutivas

Parnquimapulmonar

EnfisemaPneumoconioseEdema pulmonarPneumoniasSndrome do desconfortorespiratrio agudoBronquiolite

Neuromuscular

PoliomieliteCifoescolioseMiastenia gravisDistrofias muscularesLeso medularParalisia do nervo frnicoSndrome de Guillain-Barr

Outras Obesidade, hipoventilao

Lembrar-se da equao de HendersonHasselbalch:

pH = pK + log Base/cido pH = pk +log HCO

3/CO

2

Lembrar-se da equao do tampo ci-do carbnico:

CO2+ H

2O H

2CO

3HCO

3+ H+

fcil entender que aumentos de CO2

causaro aumentos da acidez, diminuio

do pH.Estudos de Biologia Molecular revela-

ram grandes quantidades de canais de H+


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Desequilbrio cido-bsico nos Distrbios Respiratrios

33

Tratamento

As acidoses respiratrias agudas devem serprontamente revertidas. Buscam-se a rever-so das causas de base e uma teraputica

para restaurar a ventilao alveolar bemcomo a garantia de adequada oxigenao.

Essa situao, muitas vezes, implica eminiciar a ventilao mecnica, a no ser queuma causa possa ser rapidamente reverti-da (reverso do efeito de superdosagem deopioide).

Como na maioria das vezes o uso debicarbonato nos distrbios acidobsico no

est indicado, seu uso pode ser necessriocom a associao de acidose metablicagrave ou em raros casos de hipercapniaaguda. Considera-se, no entanto, pH 7,20e, sobretudo, 7,10 associado diminui-o da contratilidade cardaca, diminuioda resposta vasoconstritora, diminuio daresposta broncodilatadora, vasoconstriopulmonar, hiperpotassemia, arritmias, al-teraes do nvel de conscincia e paradacardaca necessitando uma ao imediata.

O problema da hipercapnia

Em algumas situaes de ventilao mec-nica que sero vistas neste livro, pode-seestar diante da situao hipercapnia aguda.

Elevaes de PaCO2 superiores a 80-

100 mmHg podem causar repercusses

ameaadoras vida em diversos rgos esistemas e devem ser acompanhada atenta-mente pela equipe.

Das situaes geradas mais graves socitados:

a) Sistema nervoso central vasodilataocom aumento de fluxo sanguneo cere-

bral, aumento da presso intracraniana,coma, excitao do centro respiratrio.b) Sistema cardiovascular diminuio da

contratilidade miocrdica, com possvelpiora da perfuso miocrdica em coro-narianos, vasoconstrio arteriolar pul-monar, aumento da resistncia vascularpulmonar com possveis repercussesem ventrculo direito, arritmias.

Por outro lado, h taquicardia, aumen-to de volume sistlico e dbito cardaco porexcitao do sistema nervoso autnomo.

A funo da equipe manter uma boaperfuso de rgos e tecidos, evitando hi-poxemia, aumentando a oxigenao, namaioria das vezes elevando a frao ins-pirada de oxignio e evitando as presseselevadas na via area. Em determinadas si-tuaes, o uso de TGI pode ser considerado(insuflao de gs traqueal).

J a acidose respiratria crnica , namaioria dos casos, difcil de ser revertida eraramente tratada com ventilao mec-nica. Procura-se adotar medidas de reabili-tao, fisioterapia e abandono de tabagismoe prevenir fatores de agudizao da doena.

Alcalose respiratria

As alcaloses de origem respiratria sodecorrentes da diminuio do CO

2 ar-

TABELA 4.2 Compensao na acidose respiratria.

AGUDA 1 mEq HCO3 para cada 10 mmHg PaCO2

CRNICA 4 mEq HCO3 para cada 10 mmHg PaCO2


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terial. Portanto, o seu mecanismo hi-perventilao alveolar. Esse mecanismo

diminui a PaCO2 e aumenta a relaoHCO3/PaCO

2, elevando assim o pH. A

hipocapnia surge quando um estmulosuficientemente forte faz com que o dbi-to de CO

2dos pulmes ultrapasse a pro-

duo metablica de CO2dos tecidos. A

alcalose respiratria primria definidapor uma PaCO

2< 35 mmHg independen-

temente do pH.Os salicilatos so a causa mais comum

de alcalose respiratria induzida por fr-macos, atuando por meio de estimulaodireta nos quimiorreceptores bulbares docentro respiratrios. Outros frmacos queestimulam a ventilao so teofilina e ami-nofilina. A gravidez estimula a ventilaoatravs da progesterona no centro da res-pirao.

A sndrome da hiperventilao, pre-

sente em alguns casos de ansiedade, podeapresentar parestesia, dormncia perioral,dor ou sensao de desconforto torcico,

tontura, incapacidade de encher completa-mente os pulmes e, em alguns casos, at

tetania. Muitas dessas manifestaes soexplicadas pela diminuio do clcio ioni-zado na alcalose respiratria.

Tratamento

O nico tratamento satisfatrio para a al-calose respiratria a resoluo da causabsica do distrbio. Com pH 7,60, as-sociam-se alteraes do nvel de conscin-

cia, convulses, hipopotassemia, arritmias,contraes musculares involuntrias (dimi-nuio do Ca ionizado).

Deve-se, portanto, suspender ou trataro fator desencadeante sempre que possvel.

Alguns autores indicam, em determinadoscasos de hipocapnia grave, a ventilaomecnica. Os pacientes com sndrome dehiperventilao se beneficiam com a tran-

quilizao, respirao em saco de papel du-rante os sintomas, para reinalao de CO2,

e controle do estresse emocional.

TABELA 4.3 Causas de alcalose respiratria.

AGUDA CRNICA

Quadros de ansiedade Alta altitude

Dor Doena heptica crnica

Acidente vascular cerebral Trauma, tumores, infeco do SNC

Insuficincia heptica Intoxicao crnica por salicilatos

Tromboembolismo pulmonar Gravidez

Edema pulmonar Anemia grave

Hiperventilao na ventilao mecnica

Outras: Febre, sepse, hipxia


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Desequilbrio cido-bsico nos Distrbios Respiratrios

35

A alcalose respiratria pode ser classi-ficada como aguda (< 24 horas) e crnica

(> 24 horas), estimulando o mecanismode compensao renal em propores di-ferentes.

Em geral, a concentrao de HCO3

cai em 2 mEq/l para cada reduo de

10 mmHg da PaCO2. Na alcalose respira-tria aguda e cerca de 5 mEq/L para cadaqueda de 10 mmHg de CO

2. Observe a

Tabela 4.4.

TABELA 4.4 Compensao na alcalose respiratria.

Aguda HCO32 mEq/l para cada 10 mmHg CO2

Crnica HCO35 mEq/l para cada 10 mmHg CO2

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5Abordagem daInsuficinciaRespiratria Aguda

Considere o caso clnico abaixo:Paciente do sexo masculino, 65 anos, tabagista 50 anos/mao, admitido noPS com histria de falta de ar h 2 horas, j possui diagnstico confirmado dedoena pulmonar obstrutiva crnica, fala com dificuldade, utiliza musculaturaacessria para respirar (tiragem intercostal e supraesternal), PA = 125 87mmHg, FC = 120, FR = 33, T = 38,2 C, ao ar ambiente foi realizada gasome-tria arterial abaixo. No exame fsico h pectorilquia e estertorao crepitantena base do pulmo direito. Sua gasometria na consulta do ambulatrio doisdias atrs mostrava uma PaCO

2normal (40 mmHg). Na radiologia de trax h

sinais de hiperinsuflao com infiltrados alveolointersticias em base pulmonar

direita:PaO

2= 51 mmHg (70 a 100 mmHg), PaCO

2= 58 mmHg (35 a 45 mmHg)

pH = 7,31 (7,35 a 7,45), Sat O2= 86%

1. O paciente est com insuficincia respiratria?2. Como voc a classificaria?3. Quais seriam as causas?4. Qual seria sua conduta inicial?5. Depois de 2 horas o paciente evoluiu com diminuio do nvel de conscin-

cia e um residente declarou que sua classificao na escala de Glasgow era6, solicitando ajuda na deciso da conduta imediata. Qual seria sua condutaagora?

O caso ser discutido ao final do captulo.

Insuficincia respiratria aguda

A insuficincia respiratria aguda (IRA) uma emergncia na prtica mdicacom elevada mobimortalidade,1 sendo importante o rpido diagnstico e a de-

terminao da etiologia para que se oferea a teraputica especfica adequada.Caso no seja diagnosticada e tratada, a falncia/fadiga respiratria pode evoluirrapidamente com hipxia acentuada, arritmias, instabilidade hemodinmica,parada cardiorrespiratria e bito.16-17

37



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Todo profissional de sade deve atuarimediatamente, pois trata-se de uma urgn-

cia/emergncia mdica.

TABELA 5.1 Sinais de desconforto respira-trio.

Dispneia Taquipneia Bradipneia Alterao do nvel de conscincia (O2/CO2) Cianose

Respirao paradoxal Batimento de asa de nariz Uso de musculatura acessria Tiragem intercostal e supraclavicular intercostais,

ECM msculo trapzio Respirao oral, extenso da cabea, fala frag-

mentada, frases curtas, desconforto supino

O envelhecimento da populao bra-sileira e o crescimento da populao de

obesos contribuem para o aumento doatendimento da sndrome no departamentode emergncia2-7(sndrome da hipoventila-o alveolar do obeso).14-15

Nos EUA a incidncia de cerca de360.000 casos/ano, 36% morrem durantea hospitalizao e as taxas de morbidade emortalidade aumentam com a idade e pre-sena de comorbidades.10

Conceito

A insuficincia respiratria aguda (IRA)pode ser definida como uma sndrome naqual ocorre a disfuno sbita da venti-lao e/ou oxigenao do organismo hu-mano. Pode estar associada a alteraespulmonares, cardiocirculatrias ou neuro-

musculares, ou seja, por diversas doenase, sendo assim, a manifestao clnica bastante variada.

TABELA 5.2 Componentes essenciais do sis-tema respiratrio associados insuficincia

respiratria.Parede torcica (incluindo pleura e diafragma)

Vias areas

Unidade alveolocapilar

Circulao pulmonar

Leso ou neuropatia perifrica

SNC ou tronco cerebral

TABELA 5.3 Causas possveis de insuficincia

respiratria aguda.Alteraes do estmulo do centro respiratrio(traumas, acidentes vasculares, distrbios metablicos,efeito de drogas, infeces)

Afeces da caixa torcica(traumas, cifoescolioses)

Afeces das vias areas(tumores, infeces,espasmos, bcios)

Afeces do parnquima pulmonar(pneumonias,abscessos, bronquiectasias, espasmos, contuso

pulmonar, embolias, atelectasias, edemas, doenasintersticiais, SDRA, DPOC, sndrome pulmonar porhantavrus), outras

A IRA pode ser dividida em relao presso parcial dos gases:

1. Hipoxmica ao ar ambiente PaO250-

60 mmHg, relao PaO2/FiO

2anormal;

2. Hipercpnica PaCO2 50 mmHg

com pH < 7,35;

3. Mista.

A diferenciao entre a insuficinciarespiratria aguda (IRA) e crnica (IRC) importante. O paciente com insuficinc

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