utilização da pressão positiva expiratória final na síndrome da
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Curso de Fisioterapia
Matheus Mendes de Souza
UTILIZAÇÃO DA PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL NA SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Rio de Janeiro 2008.2
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MATHEUS MENDES DE SOUZA
UTILIZAÇÃO DA PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL NA SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção parcial do título de Fisioterapeuta. Orientador: Profº Alexandre José do Nascimento
Rio de Janeiro 2008.2
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MATHEUS MENDES DE SOUZA
UTILIZAÇÃO DA PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL NA SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção parcial do título de Fisioterapeuta.
Banca Examinadora: Prof. Professor do Curso de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora. Prof. Professor do Curso de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora. Prof(a) Professor(a) do Curso de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora. Grau: ___________________.
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Aos meus pais, meus irmãos e a querida Monique que são as fontes de minha inspiração e dedicação.
4
AGRADECIMENTOS
Ao meu querido orientador, Professor
Alexandre José do Nascimento, pelos conselhos sempre úteis e precisos com que, sabiamente, conduziu este trabalho.
5
“Os ousados começam, mas só os determinados terminam.”
-George Bernard Shaw-
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RESUMO
A pressão positiva expiratória final (PEEP) tem uma grande importância no
programa de tratamento para pacientes acometidos pela Síndrome da Angústia
Respiratória do Adulto (SARA). As manifestações fisiopatológicas da SARA se
encaixam perfeitamente com os efeitos fisiológicos da peepterapia, vejamos como:
A SARA é caracterizada pela rápida instalação de insuficiência respiratória, com
hipoxemia severa que é refratária a oxigenoterapia, mostrando uma disfunção na
troca gasosa, e a peepterapia vai atuar justamente na membrana alvéolo-capilar,
aumentando a capacidade residual funcional (CRF) e aproximando mais o alvéolo
do capilar, possibilitando melhores condições para a troca gasosa e
conseqüentemente melhorando a hipoxemia. Uma outra manifestação
fisiopatológica é o extravasamento de líquido para o interstício pulmonar e um
outro efeito da peepterapia é favorecer a redistribuição do líquido extra-vascular
para áreas hilares e peribrônquicas, além de impedir que o líquido penetre para o
interior dos alvéolos mostrando também um efeito protetor. Atualmente sabe-se
que a peepterapia é o tratamento de primeira escolha para pacientes acometidos
pela SARA, a grande questão é saber o valor ideal de PEEP a ser utilizado para
cada paciente.
Palavras-chave: pressão positiva expiratória final, Síndrome da Angústia
Respiratória do Adulto, hipoxemia refratária.
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ABSTRACT
The final positive expiration blood (FPEP) hás a great importance on the
treatment program for the patients with the Respiratory Affliton Syndrome (RAS).
The RAS pathology manifestation is compatible with the physiologic effects of the
fpeptherapy, for example: the Ras is caractherizedfor the fastly installation of a
respiratory insufficiency with a severe hypoxeme which is refractory to
oxygentherapy, showing a disfunction on the pulmonary oxygen change. A
fpeptherapy works justly in the alveolus-capilar membrane, increasing the
functional residual capacity, approaching the capilar to the alveolar to the alveolus,
greating the hematooxygen membrane and consequently reducing the hypoxeme.
Another physiologic manifestation is the liquid overflowing winthin the pulmonary
area, and other of the fpeptherapy is to help the redistribution of this overflowing
pulmonary liquid to the hilum areas and around the bronchial area, besides to
hinder that the liquid going into the alveolus, showing already a protector effect.
Nowadays, it is known that the fpeptherapy is the treatment of the first choice for
the patients affected with the RAS disease, the great question it to known the
correct value of the FPEP to be used for each patient.
Keywords: positive expiratory pressure, respiratory distress syndrome in adult,
refractory hypoxemia.
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SUMÁRIO
CAPÍTULO 1 INTRODUÇÃO ................................................................................ 10 CAPÍTULO 2 REVISÃO DA LITERATURA .......................................................... 11 2.1 Sistema Respiratório ....................................................................................... 11 2.2 Anatomia ......................................................................................................... 11 2.3 Fisiologia ......................................................................................................... 12 2.4 Diagnóstico .................................................................................................... 13 2.4.1 Critérios Básicos ......................................................................................... 13 2.4.2 Escore de Murray ........................................................................................ 14 2.4.3 Exames Complementares ........................................................................... 15 2.4.3.1 Radiografia de tórax ................................................................................. 15 2.4.3.2 Tomografia computadprozada ................................................................. 15 2.5 Fisiopatologia ................................................................................................. 16 2.6 Histopatologia ................................................................................................ 18 2.7 Mecânica Ventilatória ..................................................................................... 20 2.8 Etiologia ......................................................................................................... 21 2.9 Evolução Clínica ............................................................................................. 22 2.10 Alterações Funcionais ................................................................................ 22 2.10.1 Mecânica pulmonar ................................................................................... 22 2.10.2 Disturbio ventilação-perfusão e shunt ....................................................... 23 2.11 Intervenção Fisioterapêutica ........................................................................ 23 2.12 PEEP ............................................................................................................ 24 2.12.1 Aumento da Capacidade Residual Funcional (CRF) ................................. 25 2.12.2 Favorecer o recutamento alveolar ............................................................. 25 2.12.3 Favorecer a redistribuição da água extravascular ..................................... 26 2.12.4 Aumento do volume alveolar e aumento da pressão intra-alveolar ........... 26 2.12.5 Contra-indicação ....................................................................................... 27 2.13 PEEP ideal .................................................................................................. 27 2.13.1 Curva pressão x volume ............................................................................ 27 2.13.2 PEEP complacência .................................................................................. 29 2.13.3 PEEP saturação ........................................................................................ 30 2.13.4 Fração Inspirada de Oxigênio (FiO2) ......................................................... 30 2.14 Ventilação mecânica .................................................................................. 30 2.14.1 Ajustes ventilatórios .................................................................................. 31 2.15 Hipercapnia permissiva ................................................................................ 31 2.16 Efeito protetor da PEEP ............................................................................... 32 2.17 Recrutamento alveolar ............................................................................... 33 2.17.1 Manobras de recrutamento com uso sustentado de altas pressões ......... 33 2.17.2 Insuflação pulmonar com PEEP + pressão controlada ............................. 34 2.17.3 Insuflação pulmonar periódica (suspiro) .................................................... 34 2.17.4 Insuflação pulmonar com PEEP x insuflação pulmonar periódica ............ 35 2.17.5 Inversão da relação I:E ............................................................................. 35
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CAPÍTULO 3 DISCUSSÃO ................................................................................... 36 CAPÍTULO 4 CONCLUSÃO ................................................................................. 39 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA ...................................................................... 40
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1. INTRODUÇÃO
Este trabalho tem por finalidade fazer uma revisão da literatura e, concentrar-
se na área de fisioterapia pneumofuncional, abordando o seguinte tema: Atuação
Fisioterapêutica na Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), sendo
delimitado em: Utilização da Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) na SARA.
É indicado a utilização da Pressão Positiva Expiratória Final na Síndrome da
Angústia Respiratória Aguda? Quais as vantagens e desvantagens da aplicação
da PEEP na SARA? O objetivo deste trabalho é saber qual a eficácia da PEEP na
SARA.
“Do ponto de vista clínico, a SARA caracteriza-se pela rápida instalação de
insuficiência respiratória grave e potencialmente fatal; hipoxemia arterial refratária
a oxigenoterapia, que pode progredir para falência extra-pulmonar e, é bem
considerada como o resultado final clínico e patológica de lesão alveolar aguda
provocada por uma variedade de agressões e, provavelmente, iniciada por
diferentes mecanismos. A via comum final, consiste em lesão difusa da membrana
alvéolo-capilar, sendo o processo seguido de uma série de alterações
morfológicas que levam a insuficiência respiratória” (Tarantino 1997).
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2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1. Sistema Respiratório
Esse sistema, assim como os demais do corpo humano, não possui seu
funcionamento independente e isolado, mas trabalha em interação com outros
órgãos e sistemas. Anatomicamente o sistema respiratório do ser humano pode
ser definido, de modo geral, como um sistema de vias aéreas (superiores e
inferiores), unido a um par de pulmões, os quais são revestidos pela pleura
pulmonar e estão contidos na caixa torácica. E funcionalmente, o sistema
respiratório está ligado ao coração e interage com o sistema circulatório no
processo de hematose (trocas gasosas), abastecendo o organismo com oxigênio,
e eliminando o gás carbônico (Gray 1988).
A compreensão da organização anatomofuncional do sistema respiratório é
de fundamental importância para que o fisioterapeuta possa discernir o fisiológico
do patológico e, conseqüentemente, entender com mais clareza as diferentes
pneumopatias. Da mesma forma, o domínio desse conhecimento leva-o a
encontrar a devida fundamentação e justificativa para aplicar as técnicas da
fisioterapia respiratória (Costa 1999).
2.2. Anatomia
A anatomia do sistema respiratório é dividida em: vias aéreas superiores e
vias aéreas inferiores. Da superiores fazem parte: as narinas, a cavidade nasal, as
coanas, o complexo nasobucofaringolaríngo e a laringe. Essas estruturas em
especial as narinas e a cavidade nasal, tem a função de preparar o ar captado na
atmosfera, a fim de que atinja outras estruturas mais sensíveis e delicadas dos
pulmões. As narinas contêm estruturas vibráteis em forma de pêlos, denominadas
vibrissas, que agem como primeira peneira na filtragem do ar, evitando que
partículas sólidas de poeira grossa, pequenos insetos, entre outros fragmentos
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ganhem trajeto mais inferior e se alojem na árvore traqueobrônquica (Dangelo;
Fattini 1998).
Na cavidade nasal é produzido o muco, que age como uma segunda peneira
na filtragem do ar, pois o mesmo envolve as partículas sólidas não filtradas até
então, além de umidificar o ar inspirado, e é nesse seguimento que o ar é
aquecido, já que a rede vascular nesta região é rica e está bem próxima da
superfície. Portanto, as narinas justamente com a cavidade nasal, são as
principais responsáveis pela purificação (filtração, umidificação e aquecimento) do
ar inalado, deixando-o em condições adequadas para percorrer toda a
continuidade da anatomia respiratória. Já as vias aéreas inferiores são
constituídas por um sistema tubular denominado árvore traqueobrônquica, que
origina-se na traquéia, percorre os brônquios e termina no alvéolos, que são
estruturas de formato sacular que se assemelham a um cacho de uva. Em cada
pulmão há cerca de 300 milhões de alvéolos, que formam uma grande área de
troca gasosa (Gray 1988).
Os pulmões, fazem parte do grupo de órgãos nobre do organismo, são
revestidos pelas pleuras (visceral e parietal), e sua função não está limitada
unicamente à troca gasosa, eles desempenham outras funções também
importantes, como filtrar material tóxico da circulação, metabolizar alguns
compostos e atuar como um reservatório de sangue no corpo (Costa 1998;
Dangelo 1998).
2.3. Fisiologia
Basicamente consiste em: ventilação, difusão e perfusão: sendo a ventilação
caracterizada como a quantidade de ar que entra e sai dos pulmões, ou seja,
inspiração e expiração. A ventilação ocorre devido a diferença de pressões
(atmosférica-intrapulmonar), para que o ar entre nos pulmões, é necessário que a
pressão intrapulmonar seja menor que a atmosférica, ou seja, mais negativa, e
quando a pressão intrapulmonar torna-se mais positiva, o ar então sai dos
pulmões para a atmosfera (Guyton; Hall 1997).
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A difusão consiste na troca gasosa, onde o O2 passa do interior dos alvéolos
para o interior dos capilares, e o CO2 dos capilares para os alvéolos. Isso é
descrito pela lei de Fick. Esta afirma que a velocidade de transferência de um gás
através de uma lâmina de tecido é proporcional à área do tecido e a diferença de
pressão parcial entre os dois lados, e inversamente proporcional à espessura do
tecido. A perfusão caracteriza-se pelo carreamento do oxigênio através da
corrente sanguínea, até chegar aos tecidos dependentes (West 1996).
Ainda dentro da fisiologia é importante apresentar e definir as unidades:
shunt e espaço morto. Sendo shunt a denominação das unidades do sistema
respiratório onde há perfusão íntegra com déficit na ventilação, ocasionando uma
troca gasosa muito precária. E espaço morto a denominação das unidades do
sistema respiratório onde há ventilação íntegra com ausência da perfusão,
ocasionando a não realização da troca gasosa (Presto 2003).
2.4. Diagnóstico
2.4.1. Critérios Básicos
- Lesão Pulmonar Aguda: A instalação da SARA é aguda, ou seja, ocorre de
forma súbita e rápida com comprometimento importante das trocas gasosas.
- Relação PaO2/FiO2 (P/F) menor que 200: Uma P/F menor que 200
representa uma lesão pulmonar com sérios comprometimentos das trocas
gasosas, ou seja, para se manter valores adequados da PO2 se faz necessário à
utilização de uma FiO2 elevada.
- Infiltrado Pulmonar Bilateral: Ao raio-X deve-se verificar infiltrado pulmonar
em ambos HTX, para afastar a hipótese de outras patologias como pneumonia,
embolia pulmonar etc. A SARA gera uma hipotransparência difusa ao raio-X de
tórax.
- Pressão Capilar Pulmonar (Pcap) menor que 18 mmHg: Uma pressão das
artérias pulmonares a níveis maiores de 18 mmHg pode representar a presença
de congestão pulmonar e/ou edema pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser
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identificado por meio da utilização do cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de
oclusão da artéria pulmonar) (Presto 2005).
2.4.2. Escore de Murray
Tabela:
__________________________________________________________________
Infiltrados Pulmonares ao raio-X Hipoxemia
1 – sem consolidação 1 – P/F > 300
2 – consolidação em 1 quadrante 2 – P/F 225-299
3 – consolidação em 2 quadrantes 3 – P/F 174-224
4 – consolidação em 3 quadrantes 4 – P/F 100-174
5 – consolidação em 4 quadrantes 5 – P/F < 100
Complacência Estática (Cst) PEEP
1 – Cst > 80 ml/cmH2O 1 – PEEP < 2 cmH2O
2 – Cst 60 a 79 ml/cmH2O 2 – PEEP 6 a 8 cmH2O
3 – Cst 40 a 59 ml/cmH2O 3 – PEEP 9 a 11 cmH2O
4 – Cst 20 a 39 ml/cmH2O 4 – PEEP 12 a 14 cmH2O
5 – Cst < 19 ml/cmH2O 5 – PEEP > 15 cmH2O
(Presto 2005)
Deve-se somar os valores referentes do raio-X, P/F, Cst e PEEP e depois
dividir o total por quatro. Considera-se SARA quando o resultado for maior que
2,5. Valores entre 0,1 a 2,5 indicam injúria pulmonar leve à moderada e quando o
resultado da soma for zero não há injúria pulmonar (Presto 2005).
15
2.4.3. Exames Complementares
2.4.3.1. Radiografia de tórax
O acometimento pulmonar na SDRA pode ser analisado macroscopicamente
pelo exame radiográfico (Rx) e/ ou pela tomografia computadorizada.
No Rx, pode se evidenciar um infiltrado com características difusa, bilateral
que pode acometer todo pulmão entretanto, estas imagens serão positivas para a
síndrome se patologias cardíacas e condições de hipervolemia estiverem
descartadas (Wiener-Kronish 1990; Gattinoni 1994).
Figura 1
Fonte: (Hüttner 2002)
2.4.3.2. Tomografia computadorizada
No exame tomográfico, de grande importância para visualização diagnóstica,
a imagem encontrada dos pulmões acometidos são áreas com consolidação
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variável e não uniforme, infiltrados alveolares e atelectasias predominantes nas
regiões dependentes. A fase tardia da síndrome, fibroproliferativa, revela uma
imagem tomográfica do tipo “vidro moído”, isto é, diminuição das áreas de
consolidação que se tornam mais confluentes e adquirem um padrão intersticial
que poderá estar infartado (Wiener-Kronish 1990; Gattinoni 1994).
Figura 2
Fonte: (Peralta 2005)
2.5. Fisiopatologia
A exata patogênese da lesão pulmonar aguda não está definida, e tudo
indica que as reações não sejam específicas do aparelho respiratório. Evidências
clínicas e laboratoriais têm apontado o neutrófilo polimorfonuclear como um
importante mediador da lesão tecidual na SARA. Há muitas informações ainda não
hierarquizadas quanto às células envolvidas a à variedade de mediadores, como:
macrófagos, polimorfonucleares, citocinas e proteases, fragmentos do sistema de
ativação do complemento, ácido araquidônico e seus metabólitos (eicosanóides),
sistemas de coagulação e calicreína/bradicinina, que interagem e exacerbam uma
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resposta inflamatória. O comprometimento do sistema de defesa pulmonar e
anormalidade no surfactante contribuem para o agravamento do quadro (Tarantino
1997).
A fisiopatologia da SARA é extremamente complexa e apresenta variações
dependendo de sua etiologia e da associação de outras disfunções orgânicas. As
principais características são: respostas inflamatórias, extravasamento de líquido
para região alveolar, alteração das células pulmonares, redução da produção de
surfactante, alteração das propriedades elásticas pulmonares, toxidade pelo O2 e
lesões geradas até mesmo pela ventilação mecânica (Presto 2005).
A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) é compreendida por
alterações pulmonares e mecânicas, mas, alguns estudos têm demonstrado
estratégias que reduzem essas alterações e consequentemente diminuem a
mortalidade (Pereira et al. 2005).
Evidenciam-se dentre as estratégias da SARA, a combinação da relação P-V
(Pressão-Volume) e pressão expiratória final (PEEP). Dessa maneira essa relação
fornece um recrutamento pulmonar adequado, e evita lesão pulmonar, enquanto
se obtém uma troca gasosa e oferta de oxigênio adequadas.
Uma das características clínicas da SARA são alterações da permeabilidade
da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de plasma para o interior dos
alvéolos resultando assim no desenvolvimento pulmonar não-hidrostático (David
1996).
Numa fase inicial, existe um aumento na permeabilidade alvéolo-capilar com
o extravasamento de um líquido com alto teor de proteínas que se acumula a nível
intersticial e alveolar. Existe nesta fase um acúmulo de leucócitos na
microcirculação pulmonar. Trombos de fibrina e microtrombos tornam-se
abundantes 24 a 48 horas após o início dos sintomas clínicos. Áreas focais de
atelectasia, provavelmente denotando uma disfunção no surfactante, estão
presentes desde as fases iniciais e tendem a piorar à medida que a doença
progride (Hallman et al. 1989).
Na fase avançada ou subaguda, à medida que a doença progride, as
proteínas plasmáticas e restos celulares vão condensando-se ao nível dos septos,
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alvéolos e ductos alveolares, aparecendo como material cosinofílico e amorfo
(membrana hialina). As atelectasias focais tornam-se mais importantes. Surgem
fibroblastos que podem promover uma fibrose focal e progressiva.
2.6. Histopatologia
Muito embora os aspectos da SARA guardem uma certa identidade, é
praticamente impossível determinar histologicamente a causa da lesão inicial, já
que as complicações da síndrome também podem desenvolver as mesmas
características. Lembramos também que sem o intercâmbio de informações entre
o clínico e o patologista é impossível a correta interpretação dos achados de
biópsia e autópsia. Sob o aspecto didático e evolutivo, as alterações
histopatológicas são divididas em três etapas: I – Fase exsudativa, II – Fase
proliferativa e III – Fase de reparo e fibrose (Tarantino 1997).
Fase exsudativa – Nessa fase, há uma necrose extensa do epitélio alveolar,
com perda da barreira epitelial, alveolar e livre passagem do líquido intersticial
para o espaço alveolar, caracterizando, assim, o edema pulmonar não hidrostático
(Antoniazzi P et al. 1998).
Independente do motivo que tenha precipitado o processo inflamatório, o que
se encontra em estudos sobre microscopia ótica e ultra-estrutural é uma
progressiva congestão capilar com alguns pontos de estiramento e abertura das
junções endoteliais. Há também agregação de granulócitos em sua luz. Pelas
junções vasculares desfeitas flui edema rico em proteínas para o interstício, que
progressivamente separa as membranas basais. Observa-se pinocitose nas
células alveolares com inundação dos seus espaços, apesar de integridade inicial
dos pneumócitos I e II (Tarantino 1997).
Fase proliferativa - Esta fase compreende um período, em média, de 4 a 10
dias. Observa-se o início da resposta fibroblástica e fibrose intersticial. Neste
ponto há um aumento da resposta inflamatória, colapso alveolar (principalmente
das áreas dependentes do pulmão) e espessamento da parede alveolar e redução
da síntese de surfactante (Presto 2005).
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Esse é o estágio de organização dos exsudatos intra-alveolares e
intersticiais, observados na fase aguda. Os pneumócitos do tipo II proliferam-se
nos septos alveolares a partir do terceiro dia do início da SARA e a fibrose é
evidenciada em torno do décimo dia. Os fibroblastos convertem o exsudato em
tecido de granulação celular e, posteriormente, pela deposição de colágeno, em
tecido fibroso denso. Após a lesão da unidade alvéolo-capilar, as paredes
alveolares colapsam, e tornam-se vedadas pela deposição de fibrina.
Anormalidades estruturais e funcionais do surfactante também contribuem para o
colapso alveolar, na SARA (Antoniazzi P et al. 1998).
Com a resposta inflamatória estabelecida, os espaços alveolares abrem-se
para o interstício e são invadidos por fibroblastos e células endoteliais por ação de
peptídios plaquetários, fator de angiogênese e outros. As paredes dos capilares
também são agregadas por material mesenquimal (Tarantino 1997).
Fase de fibrose – Esta fase compreende um período a partir do 8º ao 10º dia,
em média. A fase fibrótica é caracterizada por áreas pulmonares densamente
consolidadas e fibrosadas, neste ponto, o peso do pulmão estará aumentado, a
complacência pulmonar provavelmente estará muito reduzida e as trocas gasosas
extremamente deficientes (Presto 2005).
Nas formas graves ocorre retração pulmonar, tornando-se o pulmão
pequeno, microcístico, lembrando a “displasia broncopulmonar do adulto”. O
sistema circulatório, antes com microtrombos reversíveis, sofre proliferação da
íntima e torna-se muscularizado, o que acentua a hipertensão pulmonar. Na
evolução para insuficiência respiratória ainda ocorrem tromboembolismo e infartos
hemorrágicos com coagulação intravascular regional e obstrução do sistema
linfático (Tarantino 1997).
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2.7. Mecânica Ventilatória
A insuflação e o esvaziamento pulmonar pode ocorrer pelos movimentos do
diafragma para cima e para baixo, que fazem com que a caixa torácica se encurte
ou se alongue; pela elevação e abaixamento das costelas, o que aumenta ou
diminui o diâmetro antero-posterior da caixa torácica. Em repouso, ventilação
normal ocorre quase que inteiramente, por conta do primeiro dos dois
mecanismos, ou seja, pela movimentação do diafragma (Guyton; Hall 1997).
A caixa torácica e os pulmões possuem, em condições fisiológicas, um
equilíbrio de suas forças. Isto quer dizer que em condições normais a tendência do
pulmão é se colapsar, e a tendência natural da caixa torácica é saltar para fora,
logo, devido à ação da musculatura ventilatória, em condições de equilíbrio, os
pulmões são tracionados para fora e a caixa torácica para dentro (Presto 2005)
Durante a inspiração, a contração do diafragma traciona para baixo a
superfície inferior dos pulmões. Em seguida, durante a expiração, o diafragma
simplesmente se relaxa, permitindo a retração elástica dos pulmões e da caixa
torácica. O segundo mecanismo expande os pulmões porque em sua posição
natural de repouso, as costelas inclinam-se para baixo, desse modo permitindo
que o esterno recue em direção à coluna vertebral. Entretanto, quando o gradil
costal é tracionado para cima, as costelas projetam-se quase que diretamente
para diante, de modo que, assim, o esterno se movimenta para frente, fazendo
com que o diâmetro antero posterior do tórax aumente (Costa 1999).
Duas propriedades importantes contribuem para que esse processo de
enchimento e esvaziamento pulmonar ocorra, são elas: a complacência (pulmonar
e torácica) e a elastância (pulmonar e torácica). Sendo a complacência, a
capacidade de distensão (insuflação), e a elastância, a capacidade de retorno ao
tamanho inicial (Guyton; Hall 1997).
Então, percebe-se que o pulmão e a caixa torácica são órgãos elásticos que
durante a inspiração, por meio do trabalho da musculatura ventilatória, sofrem
uma expansão e durante a expiração retornam aos seus estados morfológicos
iniciais (Presto 2005).
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2.8. Etiologia
A SARA, tem sua etiologia bem variada, tendo como causa mais freqüente à
sepse, que pode chegar à 90% dos casos. Podemos simplificar essa variada
etiologia, de acordo com o mecanismo de lesão da membrana alvéolo-capilar,
dividindo em: a) lesões diretas e; b) lesões indiretas. Lesões diretas (via epitelial),
ou mais recentemente denominada de SARA primária: infecção pulmonar difusa,
inalação de gases tóxicos, afogamento, contusão pulmonar; b) Lesões indiretas
(via endotelial), ou mais recentemente denominada de SARA secundária:
Síndrome séptica, politrauma, intoxicação por drogas, pós circulação
extracorpórea (Amato et al. 2002).
Vários são os fatores que podem estar relacionados a causa da SARA.
Segundo Pereira (2005) podem ser agressões tanto diretas ou indiretas ao
parênquima pulmonar.
Pode ser mais analisada se considerar que esses fatores diretos e indiretos
são de risco e podem iniciar uma reação inflamatória sistêmica, que se for
vigorosa, pode acarretar uma lesão pulmonar difusa, ou seja, a SARA (Scanlan
2000).
Dependendo da lesão inicial, da sua gravidade e características é que pode-
se verificar a probabilidade de desenvolvimento da SARA.
A aspiração gástrica e o choque séptico estão associados com um risco
acima de 25% de desenvolverem SARA, enquanto que os receptores de múltiplas
transfusões sangüíneas apresentam um risco de SARA inferior a 5%. Assim se
existirem múltiplos fatores de risco presentes, haverá risco de desenvolvimento da
SARA (Scanlan 2000).
Alguns estudos comprovam que o tipo, o número e a gravidade dos
distúrbios de base, bem como o comprometimento multiorgânico evolutivo e
fatores perpetuantes merecem uma atenção global na abordagem de SARA.
(Kopp et al. 2002).
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2.9. Evolução Clínica
A evolução clínica da SARA, cursa em três fases: 1) Fase de latência e
Edema Intersticial, 2) Fase proliferativa e 3) Fase de fibrose. 1) O período de
latência pode variar desde as primeiras horas até três dias após o dano inicial. Os
sinais vitais estão próximos de regularidade e a radiografia de tórax é normal. O
edema intersticial instala-se em média, 24 horas após a lesão estrutural e
funcional dos pulmões. A tradução clínica é a ansiedade e taquipnéia, iniciando-se
a angústia respiratória (Cheng IN 2003).
O edema intersticial torna-se alveolar com hipoxemia grave, refratária a altas
concentrações de oxigênio (Fração inspirada de O2). A capacidade residual
diminui, com agravamento da complacência, hipertensão pulmonar, e a radiografia
revelando o chamado “pulmão branco”. O paciente torna-se agitado, confuso,
cianótico e a ausculta pulmonar revela estertores caracterizando o edema. Esta
fase pode perdurar até uma semana. 2) Esta segunda fase corresponde à
proliferação mesenquimal ou a organização do exsudatos. Durante este processo
que se desenvolve habitualmente em torno do 7º dia, encontra-se o paciente em
condição grave, sujeito a complicações diversas como o barovolutrauma, infecção,
desnutrição e disfunção de múltiplos órgãos. 3) A progressão da fibrose tem como
sinais, a piora da complacência, redução do índice de oxigenação, aumento do
espaço morto e agravamento da hipertensão pulmonar (Pelosi 1997).
2.10. Alterações Funcionais
2.10.1. Mecânica pulmonar
Complacência pulmonar – correlaciona-se à variação de volume pulmonar
correspondente a uma variação de pressão. Os achados morfológicos de edema
pulmonar, infiltrados inflamatórios, atelectasias e eventualmente fibrose explicam a
baixa distensibilidade do pulmão, dificultando a ventilação do paciente.
23
Capacidade residual funcional – quantidade de ar que permanece nos
pulmões após uma expiração normal. Está caracteristicamente diminuída, pois vão
ocorrendo microatelectasias e preenchimento de espaços alveolares por exudatos.
Trabalho respiratório – devido a complacência do pulmão está diminuída, o
trabalho imposto a musculatura para realização do ciclo respiratório (Knobel
1999).
2.10.2. Distúrbio ventilação – perfusão e shunt
Na SARA ocorre um desequilíbrio da hematose normal do pulmão, que
privilegia a perfusão capilar de áreas que não estão sendo ventiladas. Os
mecanismos que explicam os distúrbios V/Q (ventilação-perfusão) são edema
alveolar, áreas focais de ventilação inadequada (microatelectasias), alterações
graves na microcirculação secundárias a microtrombos e agregados de leucócitos.
O equilíbrio V/Q é um fenômeno dinâmico e que metabólicos vasoativos da
inflamação comprometem a vasoconstricção hipóxica, causando desequilíbrio
V/Q. O shunt é o principal mecanismo gerador de hipoxemia quando a síndrome
está instalada, representando áreas perfundidas, porém sem ventilação (Tarantino
1997).
2.11. Intervenção Fisioterapêutica
Levando em consideração tudo o que foi mencionado nos parágrafos
anteriores, não será difícil entender a atuação da fisioterapia, que terá sua devida
importância atuando com a visão de melhorar as condições ventilatórias do
paciente. A SARA dificulta a troca gasosa, por lesar a membrana alvéolo-capilar,
levando o paciente a um estado de desconforto respiratório, uso da musculatura
acessória e hipoxemia, sendo necessário a intervenção fisioterapêutica, que irá
por sua vez trabalhar para melhorar a troca gasosa, consequentemente a
oxigenação. Para obtenção de resultados satisfatórios, nada melhor que a
utilização de pressão positiva expiratória final, ou seja, peepterapia (David 1996).
24
O paciente será ventilado de forma invasiva, onde a prática médica atuará
realizando a intubação traqueal, e a prática fisioterapêutica atuará na
monitorização ventilatória, ou seja, ajustando e mantendo os parâmetros do
ventilador mecânico, em especial a PEEP, sempre com bom senso e inteligência
para conseguirmos os objetivos almejados (melhora do padrão ventilatório, do
shunt, da oxigenação, do intercâmbio gasoso e da atelectasia ocasionada pela
hipoventilação de unidades alveolares) (Azeredo 1996).
Ainda que os resultados não sejam satisfatórios, seremos mais agressivos e
utilizaremos a técnica de recrutamento alveolar (PEEP com alta titulação), na
intenção de reinsuflar os alvéolos colapsados, baseado no raciocínio anatomo-
fisiolófico da ventilação colateral alveolar, uma vez que a distensão dos alvéolos
normalmente ventilados promoveria a reabertura das unidades vizinhas (Amato
2000).
Faz-se necessário, antes de entrar na intervenção fisioterapêutica
propriamente dita, fazer a exposição de um artifício de grande utilidade
fisioterapêutica, que é a PEEP (Pazziannto et al. 2002).
2.12. PEEP
É uma resistência na fase final da expiração, sendo fisiologicamente
oferecida pela glote e pelas cordas vocais com valores de 3 a 5 cmH2O,
objetivando manter uma pressão positiva na via aérea ao final da expiração. A
terapia com PEEP tem a sua indicação quando ocorre situações em que uma
elevada taxa de FIO2 (fração inspirada de oxigênio) não possibilita uma PaO2
(pressão arterial de oxigênio) acima de 60% ou 0,6 são sinais de necessidade de
intervenção com pressão positiva expiratória final, sendo utilizados normalmente
níveis de pressão compreendidas entre 5 e 20 cmH2O. A peepterapia também tem
a sua indicação em casos de atelectasias, na intenção de abrir as unidades
alveolares colapsadas (Shigueomi et al. 2000).
É necessário durante a aplicação da PEEP, seja observando atenciosamente
as implicações hemodinâmicas, sendo sempre indispensável a sua monitorização
25
e uma atenção especial as possíveis depressões volêmicas. A eficácia da
peepterapia depende do ajuste do nível da PEEP ao processo fisiopatológico que
estará comprometendo a função pulmonar. Os principais efeitos fisiomecânicos da
PEEP nos pulmões são: 1) Aumento da capacidade residual funcional, 2)
Favorecer o recrutamento alveolar, 3) Favorecer a redistribuição do líquido
extravascular, 4) Aumento do volume alveolar, 5) Aumento da pressão intra-
alveolar (Knobel apud Sandra Harumi 1999).
Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) deve ser sempre utilizada em
pacientes com LPA/SDRA, para minimizar o potencial de lesão pulmonar
associada ao uso de concentrações tóxicas de oxigênio inspirado e para evitar o
colapso pulmonar ao final da expiração (Ísola et al. 2007).
Concluímos que a pressão positiva ao final da expiração (PEEP) é
considerada como um meio essencial para reverter a hipoxemia refratária
resultante da síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) (Pereira 2005).
2.12.1. Aumento da Capacidade Residual Funcional (CRF)
A CRF aumenta de acordo com o nível de PEEP, visto que quanto maior for
este nível de resistência o ar vai encontrar para sair, conseqüentemente maior
quantidade de ar irá permanecer nos alvéolos, aumentando assim a capacidade
residual funcional. Um aumento relativamente maior da CRF ocorrerá nas
unidades alveolares onde a complacência era inicialmente diminuída. Efeitos
fisiomecânicos benéficos irão surgir em decorrência do aumento da capacidade
residual funcional, tais como: prevenção do colapso alveolar, reabertura dos
alvéolos colapsados (Presto 2003).
2.12.2. Favorecer o recrutamento alveolar
Em decorrência do aumento da CRF, níveis acima de 10 cmH2O favorecem o
recrutamento alveolar, por permitir a reabertura de unidades alveolares
26
previamente colapsadas. Níveis de PEEP abaixo de 10 cmH2O não promovem o
recrutamento alveolar (Wolf 2001).
2.12.3. Favorecer a redistribuição da água extravascular
Este efeito é na atualidade aceito como um efeito direto da PEEP, que atua
facilitando a movimentação de líquidos do espaço intersticial em direção ao
espaço peribrônquico e áreas hilares. Esta redistribuição de líquidos faz com que
o espaço entre os alvéolos e o capilar diminua melhorando assim a capacidade de
troca gasosa através da membrana alvéolo-capilar (Azeredo 1997).
A pressão término-expiratória positiva também aumenta a distribuição do
líquido alveolar e transloca líquidos dos espaços alveolares para o espaço
intersticial, diminuindo a distância da difusão para o intercâmbio de oxigênio. Na
presença de edema alveolar, a PEEP pode impedir o transbordamento através da
expansão do reservatório alveolar (Marini 1999).
2.12.4. Aumento do volume alveolar e aumento da pressão intra-alveolar
Igualmente o efeito de aumento da CRF, estes dois efeitos são obtidos
através da PEEP, visto que quanto maior for o nível de PEEP, maior será a
resistência que o ar irá encontrar para sair, como conseqüência, maior quantidade
de ar irá permanecer no interior dos alvéolos, aumentando assim o volume
alveolar e a pressão intra-alveolar (Amato 2000).
Foi citado nos parágrafos anteriores os benefícios da PEEP, mas é
importante descrever seus indesejados: Um deles é a diminuição do retorno
venoso, pelo aumento da pressão intra-torácica e aumento nas pressões pleural,
mediastinal e pericárdica. Um outro efeito indesejado é a disfunção do ventrículo
direito podendo ocorrer dilatação do ventrículo direito em resposta ao aumento da
resistência vascular pulmonar. Também podemos ressaltar a alteração da
distensibilidade do ventrículo esquerdo, devido algumas vezes ocorrer o desvio
27
das respostas interventriculares. A PEEP pode ainda provocar o risco de
hiperinsuflação (David 1996).
2.12.5. Contra-indicação
A peepterapia tem como contra-indicação as seguintes situações: HIC
(hemorragia intra-craniana), instabilidade hemodinâmica, fístula broncopleural
ativa e pneumotórax não drenado (Emmerich 1999).
2.13. PEEP ideal
A PEEP ideal pode ser escolhida através de diferentes manobras tais como:
a curva pressão x volume do sistema respiratório, PEEP complacência (crescente
ou decrescente) e PEEP saturação.
2.13.1 Curva pressão x volume
A curva pressão x volume (P x V) descreve as características mecânicas dos
pulmões, principalmente na SARA. As informações contidas na curva evidenciam,
além das forças de recolhimento elástico, propriedades como: elastância,
complacência, tensão superficial, histerese e propriedades surfactantes (Presto
2003).
Nas fases iniciais da doença, comumente observamos um aumento da
histerese e uma inflexão na parte inspiratória da curva (ponto de inflexão inferior
→ Pflex-inf). Ambos os fenômenos sinalizam a presença de um colapso alveolar
maciço, indicando que recrutamento alveolar importante pode ser obtido com um
auxílio da PEEP. O Pflex-inf corresponde ao valor de pressão, onde a tangente da
curva aumenta de forma súbita, significando que uma grande população de
alvéolos é recrutada neste momento, com conseqüente aumento da complacência
pulmonar (Amato 2000)
28
Já na fase tardia da SARA, nota-se uma diminuição da complacência e da
histerese na curva P x V, com ausência de um Pflex-inf bem definido. Esta
mudança traduz a presença de um processo fibrótico intenso, com pouco colapso
alveolar. Podemos também notar um segundo ponto de inflexão na curva (ponto
de inflexão superior → Pflex-sup), representando os limites de distensão
pulmonar. O Pflex-sup corresponde ao valor de pressão onde a tangente da curva
começa a diminuir significativamente, indicando que as propriedades elásticas do
pulmão não são mais respeitadas, havendo predominância da hiperdistensão de
estruturas e consequentemente, diminuição da complacência pulmonar (Emmerich
1998).
Este método tem sido proposto para determinar o prognóstico e influenciar
na terapêutica, através de modificações na escolha da estratégia ventilatória
adequada. A curva P x V é sempre construída através da insuflação pulmonar com
volume de ar pré-determinado, medindo-se a pressão gerada no sistema, o que é
a função da complacência pulmonar. Uma medida de pressão, com seu volume
correspondente, representa um ponto singular no gráfico. Este ponto permite o
cálculo da complacência do sistema respiratório para o volume em questão
(Berghe 2002).
Ramos da curva P x V
A curva P x V representa dois trajetos, o inspiratório e o expiratório, que são
distintos entre si, devido a uma propriedade fundamental do tecido pulmonar –
HISTERESE, que pode ser definida como “a falha de um sistema em responder da
mesma forma a atuação de uma força, quando está sendo aplicada ou retirada”
(Wolf 2001).
Ramo inspiratório – Inicialmente 4 pontos poderiam teoricamente ser
visualizados, e representariam fenômenos e conceitos teóricos distintos. Na
origem, os primeiros pontos obtidos em uma curva P x V desenham uma situação
de baixa complacência, necessitando então de altas pressões para deslocar um
pequeno volume de ar em direção ao alvéolos ainda abertos, o que se chamaria
29
de “baby lung”. Uma transição abrupta marca a segunda fase da curva, este ponto
marca o momento em que grande número de unidades alveolares são recrutadas,
passando a participar da distribuição do ar inspirado. Essa primeira mudança de
inclinação da curva corresponde à pressão crítica de abertura de vias aéreas. A
terceira fase é uma fase de máxima inclinação da curva, correspondendo a uma
enorme somatória de recrutamentos, chegando cada vez mais a volumes maiores.
Na quarta fase, a tangente da curva começa a diminuir demonstrando uma
diminuição da complacência e início da hiperdistensão pulmonar (Berghe 2002).
Ramo expiratório – Partindo de uma volta as pressões caem rapidamente
para queda de valores de ar expirado, correspondendo a fase III do ramo
inspiratório. Agora uma nova inflexão da curva marca o colapso maciço de vias
aéreas (Berghe 2002).
2.13.2 PEEP complacência
Crescente - Sedação e curarização do paciente, leito com a cabeceira a 0º e
aspiração traqueal, verificar a presença de vazamentos no circuito,
homogeneização do pulmão: manobra de recrutamento com utilização de PEEP
de 40 cmH2O por 40 segundos, VC= 4 ml/kg, elevar a PEEP de 2 em 2 e escolher
o último valor da PEEP antes da complacência estática começar a cair (David
1996).
Decrescente - Sedação e curarização do paciente, leito com a cabeceira 0º e
asporação traqueal, verificar a presença de vazamento no circuito,
homogeneização do pulmão: manobra de recrutamento com utilização de PEEP
de 40 cmH2O por 40 segundos, ventilação controlada a volume, fluxo = 60 l/min,
VC = 4 ml/kg, pausa inspiratória no mínimo 2 segundos, decrescer a PEEP até 25
cmH2O e em sequência reduzí-la de 2 em 2, deixando cada etapa por dois
minutos, verificando a complacência estática a cada etapa, a PEEP ideal será
determinada quando o valor da complacência estática se elevar em relação às
anteriores, em seguida o próximo valor diminuir (Pelosi 2003).
30
2.13.3 PEEP saturação
Paciente sedado e curarizado, leito com a cabeceira a 0º e aspiração
traqueal, verificar a presença de vazamentos no circuito. Homogeneização do
pulmão: manobra de recrutamento com utilização de PEEP de 40 cmH2O por 40
segundos, decresce progressivamente a PEEP observando a oximetria de pulso,
ajustando a PEEP no menor valor que proporcione uma saturação maior que 90%
(Emmerich 1998).
2.13.4 Fração Inspirada de Oxigênio (FiO2)
Durante todo o procedimento a FiO2 deverá estar ajustada em 100%. Ao
final do processo deve-se colher uma gasometria arterial e ajustar os novos
valores da FiO2 para o menor valor possível a fim de evitar os efeitos deletérios do
O2 (Presto 2005).
2.14. Ventilação mecânica
As metas atuais estabelecidas por diversos autores para a ventilação
mecânica na SARA consiste em: recrutar e estabilizar as unidades alveolares
fechadas e não, participantes das trocas gasosas e, não permitir danos estruturais
em qualquer uma das unidades alveolares funcionantes (David 2002).
Promover adequada troca gasosa, ao mesmo tempo em que se evitam a
lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento
hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas (Ísola et al.
2007).
31
2.14.1. Ajustes ventilatórios
O volume corrente deve ser de 4 a 7 ml/kg nunca ultrapassando 35 cmH2O
de pressão de platô. Se a pressão de platô estiver acima de 35 cmH2O, deve-se
diminuir o volume corrente até 4 ml/kg. A freqüência respiratória deve estar entre
12 e 20 ciclos/min, evitando-se volume minuto maior do que 7,5 l/min. Freqüências
elevadas podem potencializar a lesão alveolar. Utilizar modos ventilatórios que
minimizem a pressão nas vias aéreas, como pressão controlada (PCV), pressão
de suporte (PSV), ventilação com pressão de suporte e volume garantido (VAPSV)
ou ainda, volume controlado (VCV). Fio2 ajustada até 50%. Se houver
necessidade de uma FiO2 > 50%, sinaliza uma lesão pulmonar acentuada, deve-
se tentar a inversão da relação I:E (inspiração:expiração) (Presto 2003).
2.15. Hipercapnia permissiva
A hipercapnia permissiva é definida pela permissão de valores na pressão
arterial de CO2 (PaCO2) acima do normal, ou seja > 45 mmHg. É estratégia
ventilatória destinada a reduzir o risco de trauma (barotrauma e volutrauma)
causada pela geração de altas pressões de pico nas vias aéreas de pacientes
submetidos a suporte ventilatório convencional para o tratamento de formas
graves de insuficiência respiratória aguda, como na SARA. Estas altas pressões
nas vias aéreas são reduzidas pela utilização de volumes correntes menores 4 a 7
ml/kg (Emmerich 1998).
A hipercapnia permissiva consiste na assistência ventilatória permitindo
níveis da PCO2 acima de 50 mmHg, por meio da utilização de valores elevados de
PEEP, com finalidade de impedir uma possível hiperdistensão alveolar e ao
mesmo tempo mantendo o maior número possível de unidades alveolares
recrutadas. Desta forma, a aplicação da estratégia de repouso alveolar leva a uma
hipercapnia que deve ser tolerada, com finalidade de manter um recrutamento
alveolar e favorecer, desta forma, as trocas gasosas. (Presto 2005)
32
As principais metas a serem atingidas com o emprego da hipercapnia
permissiva são: diminuir o pico de pressão nas vias aéreas e a melhor oxigenação
(saturação de O2 ≥ 90%) às custas da menor FiO2, limitando variações
metabólicas a um ph entre 7.34 – 7.35 e a PaCO2 em torno de 50-80 mmHg.
Durante esta fase de instalação a hipercapnia permissiva, por haver diminuição
concomitante da PIP e da pressão média das vias aéreas (Paw), pode percorrer
uma piora na oxigenação, que pode ser restaurada ao seu normal pela extensão
do tempo inspiratório (David 1996).
Com critérios de entrada, a hipercapnia permissiva apresenta: pacientes com
quadro clínico, rediológico, gasométrico de SARA em ventilação espontânea, ou
em suporte ventilação com FiO2 ≥ 0,5 PaO2 ≤ 60 mmHg, volume corrente = 10
ml/kg, pressão platô ≥ 35 com ou sem PEEP. E como critérios de exclusão:
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, coronariopatia aguda,
hipertensão intracraniana, crises convulsivas, com distúrbios metabólicos
descompensados. Em pacientes com mais de 65 anos de idade a indicação desta
técnica deve ser pesada em torno de binômio “risco e benefício” (Silva 2001).
2.16. Efeito protetor da PEEP
A preocupação com o colapso alveolar expiratório, é devido ao aumento do
shunt, e o aparecimento de áreas colapsadas, que atuam como foco gerador de
lesões, principalmente pelo fenômeno de abre e fecha a cada ciclo ventilatório. A
preferência gravitacional das lesões induzidas pela ventilação mecânica, são as
áreas inferiores dos pulmões, que já colabam sob seu próprio peso. As manobras
realizadas para prevenir o colapso expiratório, tem um efeito claramente protetor.
A PEEP quando ajustada acima da pressão crítica de abertura alveolar, pode
praticamente abolir estas lesões (Amato et al. 1998).
A interface entre zonas colapsadas e aeradas poderia sofrer grandes riscos
durante tentativas de expansão do parênquima. Neste modelo de tecido pulmonar,
onde existe a interdependência elástica das paredes alveolares, o alvéolo envolto
33
por unidades abertas, pode receber uma tensão equivalente a 140 cmH2O durante
a insuflação usual de 30 cmH2O (Berghe 2002).
2.17. Recrutamento alveolar
Define-se como uma manobra de expansão pulmonar para abertura de
unidades alveolares colapsadas, visando uma melhora da oxigenação sanguínea.
Quanto maior o número de alvéolos ventilados, maior a complacência pulmonar,
possibilitando o pulmão acomodar maiores volumes com menores pressões no
sistema respiratório e menor shunt com melhor oxigenação (Azeredo 2000).
Esta manobra tem sua indicação quando se deseja recrutar rapidamente os
alvéolos colapsados, com o objetivo de diminuir o shunt pulmonar, evitar colapsos
alveolares, desfazer atelectasias, reverter uma importante hipoxemia. E como
contra-indicação, a manobra de recrutamento alveolar apresenta: instabilidade
hemodinâmica, fístulas broncopleurais, hemoptise, pneumotórax não drenado.
hemorragia intra craniana (HIC). E ainda devemos atentar para algumas situações
decorrentes a manobra, tais com: diminuição do débito cardíaco, diminuição do
retorno venoso e aumento da pressão intra craniana (David 2000).
O principal objetivo do recrutamento alveolar por intermédio da utilização da
PEEP é favorecer as trocas gasosas, por meio da utilização de menores níveis de
FiO2, valores inferiores a 60%, a fim de minimizar os efeitos deletérios do O2
(Presto 2005).
Existem alguns tipos diferentes de recrutamento alveolar:
2.17.1. Manobras de recrutamento com uso sustentado de altas pressões
Paciente obrigatoriamente sedado, se necessário paralisado. Monitorização
contínua do eletrocardiograma (ECG), pressão arterial (PA) e saturação de O2
(SatO2). Modo ventilatório espontâneo (PSV), ajustar a PEEP 30 cmH2O por 30
segundos. Greaves et al indicaram que pressões de 30 cmH2O são necessárias
34
para recrutar pulmões sadios que estão atelectasiados. Em pacientes com SARA,
Sjöstrand et al precisaram de via aérea de 55 cmH2O para abrir pulmões
colapsados. Em pacientes com SARA, Gattinoni et al, necessitou de 46 cmH2O
para o recrutamento de parte do pulmão colapsado. Entretanto, Amato et al
aplicaram CPAP de 35 a 40 cmH2O durante 30 a 40 segundos antes do
estabelecimento da estratégia de ventilação protetora e sempre que a ventilação
mecânica for interrompida (Sarmento 2007).
2.17.2. Insuflação pulmonar com PEEP + pressão controlada
Paciente obrigatoriamente sedado, se necessário paralisado com bloqueio
neuromuscular (curarizado). Monitorização contínua do ECG, PA e SatO2. Modo
pressão controlada ajustar o valor da pressão controlada em 10 cmH2O, FiO2 de
100%, FR de 10 ciclos por minutos, relação I:E de 1:1. Aumentar a PEEP
gradativamente até alcançar o valor de 30 cmH2O e manter neste valor, se
possível por 2 minutos. Repetir esta manobra se necessário aumentando-se a PC
para 15 cmH2O. A maior pressão de recrutamento documentada em humanos foi
aplicada por Medoff et al, que usou pico de pressão de 60 cmH2O em mulher de
32 anos com SARA. O recrutamento foi feito usando o modo pressão controlada,
PEEP de 40 cmH2O, I:E de 1:1 e FR de 10 ciclos por minuto mantido por dois
minutos. Nenhuma alteração hemodinâmica foi apresentada, porém quanto à
questão de Barotrauma nada pode ser dito, pois foram colocados drenos de tórax
bilateral antes do recrutamento alveolar (Sarmento 2007).
2.17.3 Insuflação pulmonar periódica (suspiro)
Pelosi et al, investigou o uso de suspiros periódicos administrados com
volumes-correntes que produzissem pressão de platô de 45 cmH2O em 10
pacientes com SARA. Compararam o seu efeito durante uma hora de ventilação
com suspiro. Foram observados aumento da PaO2 e reduções da PaCO2, do
shunt e da elastância do sistema respiratório. Resultados similares foram obtidos
35
por Foti et al em 15 pacientes com SARA, sendo administrados aumentos
periódicos de PEEP em uma período de 30 minutos (Lemes ; Guimarães 2007).
2.17.4. Insuflação pulmonar com PEEP x insuflação pulmonar periódica
Ambas as manobras de recrutamento alveolar resultam em um aumento da
PaO2. Nenhuma das duas técnicas, se aplica em pacientes hemodinamicamente
estáveis, causam comprometimento ou aumentam o risco de barotrauma, porém
valores limitados são utilizados em pacientes diminuindo esses efeitos.
Conceitualmente, o uso de manobras de recrutamento alveolar sustentada requer
o uso de PEEP alto suficiente para prevenir o desrecrutamento da lesão pulmonar
com o estresse associado com o recrutamento e desrecrutamento pulmonar. O
uso do suspiro periódico é efetivo no aumento da PaO2, mas não mantém a
estabilidade alveolar ao longo do tempo. Mais estudados são necessários para o
potencial de risco em cada técnica de recrutamento. Dentro das bases teórica o
uso da insuflação pulmonar sustentada e preferível em relação ao suspiro.
2.17.5. Inversão da relação I:E
Iniciar com 1:1 aumentando progressivamente para 2:1 ou 3:1 se for o caso,
sempre no modo pressão controlada, até atingir a oxigenação adequada. Esta
manobra só deverá ser realizada com monitorização respiratória e hemodinâmica.
Tem-se demonstrado que o prolongamento do tempo inspiratório efetivo do que
aquele obtido com as modalidades convencionais, obtendo-se ainda uma redução
significativa do espaço morto (Amato 2000).
Nesta modalidade de ventilação mecânica, a melhor oxigenação obtida com
o aumento do tempo inspiratório e inversão da relação I:E, ocorre por haver
heterogeneidade entre unidades alveolares, permitindo-se que aquelas com maior
constante de tempo possam ser recrutadas, melhorando a troca gasosa ( Coimbra
; Silvério 2001).
36
3. DISCUSSÃO
Segundo Pereira (2005) a SARA é uma das importantes causas da
insuficiência respiratória aguda isso em pacientes graves internados na UTI.
Estudos realizados por esse autor revelam que o valor de PEEP ideal deveria ser
de acordo com a pressão de fechamento dos alvéolos, e não de acordo com a
pressão de abertura, pois os alvéolos fecham-se mais rápidos do que abrem.
Também relata que dentre as estratégias utilizadas no manejo da SARA,
evidenciam-se a combinação da relação P-V (Pressão-Volume) e pressão
expiratória final (PEEP). Essa relação simultaneamente garante um recrutamento
pulmonar adequado, e evita lesão pulmonar, enquanto se obtém uma troca
gasosa e oferta de oxigênio adequadas.
A pressão positiva ao final da expiração (PEEP) é considerada como um
meio essencial para reverter a hipoxemia refratária resultante da Síndrome da
Angústia respiratória aguda (SARA). Mas seu nível ideal é assunto de
controvérsias (Puybasset, 2000). A utilização de PEEP promove melhora da
oxigenação. Utilizando-se em pacientes com SARA associado à aplicação da
estratégia protetora, tem sido de muita importância na melhora de pacientes
acometidos desse mal (Arnato 1998).
Kopp et al. (2002) afirma que a melhor forma para se obter o valor da PEEP
a ser utilizada em cada caso não está definida,, também o valor ideal da PEEP a
ser utilizada na SARA. É recomendado utilizar o valor mínimo necessário para
evitar o colapso alveolar ao final da expiração.
Ards (2000) aconselha que a mais adequada PEEP durante. VM de
pacientes com SARA previne lesão pulmonar associada a VM e melhora a
oxigenação e acrescenta que não se deve ventilar pacientes com SARA sem
PEEP.
Ventilar o paciente com SARA com volume residual baixo e PEEP baixa
indicará grande deterioração da oxigenação e assim não protegerá os pulmões da
lesão induzida pela abertura cíclica dos alvéolos (Folke 1972).
37
Conforme esclarece Berner (1991) o uso de PEEP muito acima de Pflex
poderia diminuir um pouco mais o shunt pulmonar em conseqüência poderia levar
a uma hiperdistensão pulmonar com graves alterações hemodinâmicas e riscos de
ruptura alveolar. Quando o uso de PEEP abaixo de L-Pflex “mesmo quando
associada a baixos volumes correntes”, poderia levar a um grande aumento do
shunt pulmonar, associada também a aumento do edema pulmonar.
Kreuzfelder (1998) recomenda para SARA que o PEEP deva ser aplicado
em porções pequenas de 3 a 5 cm H2O (até um máximo de 15 cm H2O) para
atingir uma saturação arterial de oxigênio aceitável (>90%), com valores não
tóxicos de oxigênio (FiO2 < 0,6) e com pressão de picos aceitáveis (< 40 a 45 cm
H2O).
Quanto a determinação dos níveis da Pressão Positiva Expiratória Final pelo
emprego da alça P-V, seriam aqueles que eliminassem os dois primeiros pontos
de inflexão desta curva, pois representam o nível mínimo de pressão para superar
o volume de oclusão (PEEP de Apoio) e o ponto de recrutamento alveolar máximo
(PEEP Recrutativo) (Emmerich 1996).
Dessa maneira, muitos autores preconizam o uso da curva pressão-volume
como indicador para escolher o nível de PEEP a ser utilizado com base na
determinação do Pinf (Walther 1998).
Notou-se numa fase inicial que o uso da pressão positiva expiratória final
poderia melhorar a oxigenação nos pacientes com síndrome da angústia
respiratória aguda, permitindo que a fração inspirada de oxigênio pudesse ser
reduzida. O efeito da pressão positiva expiratória final sobre a função pulmonar é
um aumento na capacidade residual funcional, obtendo como resultado o
recrutamento ( Lorraine et al. 2000).
Segundo conclui Presto (2005) deve-se utilizar valores de PEEP, para
recrutamento alveolar, de até 15 cmH2O; salvo nos casos em que a complacência
esteja diminuída de forma extrema, como ocorre na SARA.
Marini (1999) diz que se a pressão de pico for controlada, a PEEP pode
contribuir de forma desprezível para o risco de ruptura alveolar. De fato, quando
pressões correntes elevadas são geradas nos estágios iniciais da SARA, a PEEP
38
pode ser um instrumento para a redução das tensões de laceração e para evitar o
edema pulmonar induzindo pelo ventilador. Permanece razoável se acreditar que
a PEEP poderia acentuar o risco de ruptura de alvéolos que são enfraquecidos
pela doença se for permitido que as pressões de pico aumentem e, uma vez
rompidos, o aumento da pressão alveolar média induzido pela PEEP poderia
promover um escape gasoso adicional. Essas pressões são reduzidas
eficazmente com a diminuição do volume corrente à medida em que a pressão
término-expiratória é aumentada. Um volume corrente baixo com PEEP
aumentada freqüentemente acarreta hipercapnia, a qual pode ser aceita.
39
4. CONCLUSÃO
Ficou claro a importância da utilização de pressão positiva expiratória final
como abordagem terapêutica nos pacientes acometidos pela SARA. Basta estudar
a fisiopatologia, entender as alterações funcionais e estudar a peepterapia e seus
efeitos, para compreender o por quê da utilização da PEEP e entender o por quê
da sua eficácia.
A PEEP se torna eficaz na SARA pois melhora a hematose através da lei de
Fick, auxilia na expulsão do líquido intra-alveolar e aumentando a capacidade
residual funcional.
Quando o paciente é submetido a suporte ventilatório invasivo, o
fisioterapeuta deve atentar para os parâmetros ventilatórios, objetivando atender
as necessidades do paciente, a lesão pulmonar e o que pode vir à acontecer.
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5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ANTONIAZZI, P. et al. Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA),
Medicina, Ribeirão Preto. 1998; 493 – 506.
2. AMATO, M. B. et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in
the acute respiratory distress síndrome. N Engl J Méd, 1998; 338:347-54.
3. AMATO, M. B Suporte Ventilatório na SARA, II Consenso de Ventilação
Mecânica, Revista Pneumol. 2000; 38 –41.
4. ARDSnet. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with
Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Méd. 2000.
5. AZEREDO, C. A. Fisioterapia Respiratória no Hospital Geral, Rio de
Janeiro.Editora Manole, 2000.
6. AZEREDO, C. A. Fisioterapia Respiratória Moderna. Editora Manole,
1996.
7. AZEREDO, C. A. O Bom Senso em Ventilação Mecânica. Editora
Revinter. 1997.
8. AZEREDO, C. A. Fisioterapia Respiratória Durante a Ventilação
Mecânica na SARA. Editora Fisiograph, 1997.
9. BERGHE, V. Cálculo da PEEP Ideal, VI Simpósio Internacional de
Terapia Intensiva (Hospital Sírio Libanês). 2002.
10. BERNER, M. E., ROUGE. J. C., SUFER. P.M, Combined hícih freauencv
ventilation in children with severe adult respiratorv distress syndrome.
Intensive Care Med. 1991; 17;209-14.
11. CHENG, IN et al. Acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome, Pub Med-in process. 2003; 693–712.
12. COIMBRA, R. e SILVERIO, C. Novas Estratégias de Ventilação Mecânica
na Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome da Angustia Respiratória Aguda,
Revista da Associação Médica Brasileira. Vol. 47, Nº 4, 2001.
13. COSTA, D. Fisioterapia Respiratória Básica. Editora Atheneu. 1999.
41
14. DANGELO e FATTINI. Anatomia Básica. Editora Atheneu. 1998.
15. DAVID, C. M. Ventilação Mecânica da Fisiologia do Conselho
Brasileiro. Editora Revinter. 1996.
16. EMMERICH, J. C. Suporte Ventilatório. Editora Revinter, 1998.
17. EMMERICH, J. C. Monitorização Respiratória. Editora Revinter, 1996.
18. FALKE, K. J., Pontoppidan H, Kumar A, Leith DE, Geffin B, Laver MB.
Ventilation with end-expiratory pressure in acute lung disease. J Clin
Invest, 1972.
19. FOTI G. et al. Effects of periodic lung recruitment maneuvers on gas
exchange and respiratory mechanics in mechanically ventilated acute
respiratory distress syndrome (ARDS) patients. Intensive Care Med. 2000;
501-507.
20. GATTINONI, L. et al. Effects of positive end-expiratory pressure on regional
distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress
syndrome. Am J Respir Crit Care Med.1995; 151:1807-14.
21. GRAY, H. Anatomia. Editora Guanabara Koogan, 1988.
22. GREAVES I. A. et al. Micromechanics of the lung. American Physiology
Society. 1985; 217-31.
23. GUYTON, Hall. Tratado Fisiologia Médica. Editora Guanabara Koogan,
1997.
24. HÜTTNER M. D. et al. Pneumonia por leptospirose. J Pneumol.
2002;28(4):228-232.
25. ÍSOLA, A. et al. Ventilação Mecánica na Lesão Pulmonar Aguda /
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, III Consenso de Ventilação
Mecânica. 2007; S 119 – S 127.
26. KREUZFELDER, E., JOKA, T. KEINECKE, H. et al. ARDS as a specific
manifestation of a general permeability defect in trauma patients. Am Rev
Respir Dis. 1998; 137:95-99.
27. KNOBEL, E. Conduta no paciente grave. Editora Atheneu, 1999.
42
28. LAURENT, B. Ventilação Não Invasiva na Insuficiência Respiratória Aguda,
Jama Brasil. Vol. 07, Nº 03. 2003; 1522 – 1555.
29. LEMES, D. A. O Uso da Hiperinsuflação como Recurso Terapêutico em
Unidade de Terapia Intensiva, Revista Brasileira Terapia Intensiva. Vol.
19, Nº 2, 2007.
30. LORRAINE, B. et al. The Acute Respiratory Distress Syndrome, Medical
Progress. Vol. 342, Nº 18, 2000; 1334/1349.
31. MARINI, J. Terapia Intensiva O Essencial. Editora Manole, 1999.
32. MEDOFF, B. D. et al. Use of recruitment maneuvers and high-positive end-
expiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome.
Crit Care Med. 2000; 28:1210-16.
33. PAZZIANOTTO, E. M. et al. A Eficacia da Aplicação de Pressão Positiva
Contínua nas Vias Aéreas (CPAP), Com Utilização do Bird Mark 7, em
Pacientes em Pós Operatório de Cirurgia de Revascularização do
Miocárdio, Revista Brasileira de Fisioterapia, Vol. 06, Nº 01, 2002: 31 –
35.
34. PELOSI, F. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress
syndrome are different, Pub Med-in process, 2003; 48 – 56.
35. PELOSI, P. et al. PEEP decreases atelectasis and extravascular lung
tissue volume in surfactant washout lung injury, Intensive Care Med. 2003;
2026 – 2033.
36. PELOSI P, et al - Sigh in supine and prone position during acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2003; 521-527.
37. PERALTA, R. et al. Oxigenação com Membranas Extracorpóreas com
Remoção de CO2 em um Adulto Após Afogamento. Revista
Latinoamericana de Tecnologia Extracorpórea. 2005; 37: 71-74.
38. PEREIRA, Flávia C. Protocolos de Recrutamento Alveolares em pacientes
portadores da Sindrome Angústia Respiratória. Ciências Saúde, 2005, jan-
mar.
43
39. PRESTO, B. e PRESTO, L. Fisioterapia Respiratória Uma Nova Visão.
Editora BP, 2003.
40. PRESTO, B. e PRESTO, L. Fisioterapia Respiratória Uma Nova Visão.
Editora BP, 2005.
41. SARMENTO, G, Fisioterapia Respiratória no Paciente Crítico Rotinas
Clínicas. Editora Manole, 2007.
42. SILVA, L. F. F. Hipercapnia Permissiva, Revista Brasileira de Terapia
Intensiva, Vol. 13, Nº 04, 2001; 123-135.
43. SJÖSTRAN U. H. et al. Different ventilatory approaches to sep the lung
open. Intensive Care Med 1995; 21:310-18.
44. SHIGUEOMI, O. Pressão Positiva ao Final da Expiração, II Consenso
Brasileiro d Ventilação Mecânica, Revista Pneumol, 2000; 11 – 12.
45. TARANTINO. Doenças Pulmonares; Ed. Guanabara Koogan, 1997.
46. WALTHER, S. M. Et al. Effects of Posture on Blood Fow Diversion bv
Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction in dogs. British Jornal of
Anesthesia, 1998; 81: 425 - 429.
47. WEST. Fisiologia Pulmonar Moderna. 1996
48. WOLF, S. et l. “Ideal PEEP” is superior to high dose partial liquide
ventilation with low PEEP in experimental acute lung injury, Intensive Care
Med, 2001; 1937 – 1948.