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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

ISABELA DE MELO

DISPLASIA RENAL EM FELINO DOMÉSTICO E MICOPLASMOSE EM CANINO

DOMÉSTICO

CURITIBA

2017

ISABELA DE MELO


DOMÉSTICO

Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.

Professora Orientadora: Profª. Msc. Ana Laura D’Amico Fam

Orientadora Profissional: Janaína Souza Paula Oberst

CURITIBA

2017

Reitor

Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos

Pró-Reitora Promoção Humana

Prof. Ana Margarida de Leão Taborda

Pró-Reitora

Sra. Camille Rangel

Pró-Reitor Acadêmico

Prof. João Henrique Faryniuk

Pró-Reitor de Planejamento

Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos

Diretor de Graduação

Prof. João Henrique Faryniuk

Secretário Geral

Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz

Coordenador do Curso de Medicina Veterinária

Prof. Welington Hartmann

Supervisora de Estágio Curricular

Prof. Jesséa de Fátima França Biz

Campus Barigui

Rua Sydnei A Rangel Santos, 238

CEP: 82010-330 – Curitiba – PR

Fone: (41) 3331-7958

TERMO DE APROVAÇÃO

ISABELA DE MELO


DOMÉSTICO

Este trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médico Veterinário no Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do

Paraná.

Curitiba, ____ de _______ de 2017.

BANCA EXAMINADORA

__________________________________________

Profª. Ana Laura D’Amico Fam

Presidente

__________________________________________

Profª. Rhéa Cassuli Lima dos Santos

__________________________________________

Prof. Carlos Henrique do Amaral

AGRADECIMENTOS

Agradeço à Deus por ter me dado sabedoria, força e nunca ter me

desamparado nos momentos de aflição. Aos meus pais, Adriano e Monica que sempre

me apoiaram, incentivaram, me ensinaram a ser essa pessoa íntegra, com caráter,

coragem e nunca desistir dos meus sonhos, por mais difícil que foi, por todos os

problemas que passamos juntos e sempre fomos uma família unida. Ao meu irmão

Renan, que sempre do seu jeito esteve do meu lado, me apoiando, me fazendo rir e

ser feliz.

Agradeço meus avós maternos Antônio e Marlene, que sempre me ajudaram

quando precisei, deram todo suporte e cuidado quando morei com eles para poder

concluir o ensino médio, me deram carinho, amor e um colo de avô. Aos meus avós

paternos Carmélio (in memorian) e Ana que sempre, do jeito de vocês, me apoiaram

e me ajudaram nessa jornada.

Agradeço também meus tios, primos e amigos por todo incentivo e conversa.

Em especial as amigas que a veterinária me deu, foram anos de amizade, passamos

por medos, frustações, alegrias e sempre juntas, tenho toda certeza que será para

vida toda essa amizade.

Agradeço aos meus amores de quatro patas, Cristal, Jade, Pérola, Rebeca,

Glen, Uly, Luma, Safira, Ágatha e Filó que sempre me deram um amor puro e

verdadeiro, sem querer nada em troca.

Agradeço a equipe do laboratório veterinário PróVita por todos esses anos de

trabalho, com muito companheirismo, amor e conhecimento. Foi criado um vínculo de

amizade, muito obrigada a todas por tudo.

“Try one, two, three times and if possible try a fourth, a fifth

and how many times to be necessary. Just do not give up

on the first attempts, a persistence is a friend of conquest.

You can consult a place where there is no description, it is

not the majority.”

Bill Gates

APRESENTAÇÃO

Este trabalho de Conclusão de Curso, apresentado ao Curso de Medicina

Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde, da Universidade Tuiuti

do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário, é

composto pelo Relatório de Estágio, onde são descritas as atividades realizadas

durante o período de 6 de fevereiro a 25 de abril de 2017, no Laboratório Veterinário

PróVita, localizado na cidade de Curitiba-PR, local de cumprimento do Estágio

Curricular e relato de dois casos clínicos que versam sobre displasia renal em felino

doméstico e micoplasmose em canino doméstico.

RESUMO

O presente trabalho foi desenvolvido com a finalidade de relatar o Estágio Curricular realizado de 6 de fevereiro a 25 de abril de 2017, no Laboratório Veterinário Próvita na cidade de Curitiba-PR. Foram realizados 4.036 exames laboratoriais no período, sendo que na área de pequenos animais os principais exames laboratoriais realizados foram relacionados a bioquímica sérica e hematologia. Observou-se que é de extrema importância a realização de exames laboratoriais na clínica de pequenos animais pois, contribuem significativamente para um diagnóstico correto, avaliação do tratamento e prognóstico do animal. O objetivo do presente estudo é realizar duas revisões de literatura, sendo uma de displasia renal em felinos e outra de micoplasmose em cães e ainda relatar dois casos clínicos, primeiro de um felino, macho, três meses com manifestações clínicas de hiporexia, secreção nasal, secreção ocular e apatia e segundo um canino, fêmea, seis anos com manifestações clínicas de diarreia e hematoquezia.

Palavras-chave: doença renal, hemoparasita, anemia.

LISTA DE ABREVIATURAS, SÍMBOLOS E SIGLAS

% – Porcentagem

> – Maior que

μL – Microlitro

ACTH – Hormônio adrenocorticotrófico

ALT – Alanina Aminotransferase

BID – Bis in die (Latim) – duas vezes ao dia

DRC – Doença Renal Crônica

dL – Decilitro

EDTA – Ácido Etilenodiamino Tetra-acético

FA – Fosfatase Alcalina

Felv – Feline leukemia vírus (Inglês) – Vírus da Leucemia Felina

FIV – Feline Immunodeficiency Virus (Inglês) – Vírus da Imunodeficiência Felina

h – Horas

IRC – Insuficiência Renal Crônica

kg - Quilogramas

L – Litro

mg – Miligramas

mL – Mililitro

NaCl – Cloreto de sódio

PCR - Reação em cadeia da polimerase

pH – Potencial Hidrogeniônico

PKD - Polycystic Kidney Disease (Inglês) – Doença Renal Policística

PR – Paraná

QID – Quater in die (Latim) – quatro vezes ao dia

SID – Semel in die (Latim) – uma vez ao dia

TID – Ter in die (Latim) – três vezes ao dia

TP – Tempo de protrombina

TSH – Hormônio estimulante da tireóide

TTPA – Tempo parcial de tromboplastina ativa

UI – Unidades Internacionais

U/Animal – Unidade por animal

VO – Via oral

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – Laboratório Veterinário PróVita, Curitiba - PR................................ 15

Figura 2 – Hospital veterinário Pró Vita, Curitiba - PR..................................... 16

Figura 3 – Entrada inferior do hospital, acesso ao laboratório PróVita............ 16

Figura 4 – Equipamentos utilizados para a rotina de exames. A – Analisador

Bioquímico Semi-Automático, B - Centrífuga de

Microhematócrito, C - Centrífuga para tubos, D – Estufa, E –

Coagulômetro, F – Microscópio, G - Analisador Bioquímico

Automático, H - Contador Hematológico Semi-Automático, I –

Banho- Maria, J - Fotômetro De Chama...........................................

18

Figura 5 – Região cortical e medular de um rim de carnívoro............................ 24

Figura 6 – Demonstração de um néfron e sua localidade em um rim.............. 25

Figura 7 – Imagem ultrassonográfica de um rim normal. Rim com contornos

lisos (setas) com arquitetura interna normal, sendo visualizado

região cortical (C), região medular (M) e pelve (P)............................

27

Figura 8 – Imagem ultrassonográfica de um rim com displasia renal. A - Perda

de definição da arquitetura interna, com dilatação da pelve renal

(P). B - aumento da ecogenicidade do parênquima renal e perda

da relação córtico-medular...............................................................

28

Figura 9 - Imagem ultrassonográfica dos rins do paciente felino, macho, três

meses. Em ambos os rins, RE – rim esquerdo e RD – rim direito,

é visualizado aumento da ecogenicidade renal e perda da

definição cortico-medular.................................................................

31

Figura 10 – Rim, felino, macho, com perda da definição cortico-medular........... 35

Figura 11 – A) Rim, felino, macho. Perda da arquitetura tissular e perda da

definição cortico-medular (seta). B) Espessamento intersticial

(seta) com proliferação de tecido conjuntivo fibroso (cabeça seta)..

36

Figura 12 – A) Rim, felino, macho. Túbulos renais preenchidos por fluido

proteico (seta). B) Corpúsculos renais imaturos (cabeça da seta) e

moderado infiltrado multifocal intersticial por linfócitos e

plasmócitos (seta).............................................................................

36

Figura 13 - Na seta a presença de Mycoplasma haemocanis na superfície de

eritrócitos de um cão......................................................................

39

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1 – Relação de exames realizados no laboratório veterinário PróVita e

sua quantidade durante o período de estágio...................................

20

Gráfico 2 – Relação dos principais exames realizados na área de bioquímica

sérica no laboratório veterinário Pró Vita durante o período de

estágio..............................................................................................

21

Gráfico 3 – Relação dos principais exames realizados na área de hematologia

no laboratório veterinário Pró Vita durante o período de

estágio..............................................................................................

21

Gráfico 4 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6

anos, do período de 09/12/2016 à 13/03/2017. ................................

46

Gráfico 5 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6

anos, do período de 09/12/2016 à 13/03/2017. ................................

47

LISTA DE TABELAS

Tabela 1A- Primeiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho,

três meses e meio de idade.........................................................

29

Tabela 1B– Primeiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,

macho, três meses e meio de idade.............................................

30

Tabela 1C– Primeira urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três

meses e meio de idade. ...............................................................

30

Tabela 1D– Primeira análise de urina do paciente felino, raça Persa, macho,

três meses e meio de idade..........................................................

30

Tabela 2A– Segundo hemograma do paciente felino, raça Persa, macho,

três meses e meio de idade. ........................................................

31

Tabela 2B – Segundo exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,

macho, três meses e meio de idade. ...........................................

32

Tabela 3A – Terceiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho,

três meses e meio de idade. .......................................................

32

Tabela 3B– Terceiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,

macho, três meses e meio de idade. ..........................................

33

Tabela 3C– Segunda urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três

meses e meio de idade. ...............................................................

33

Tabela 3D– Segunda análise de urina do paciente felino, raça Persa,


33

Tabela 3E– Primeira contagem de reticulócitos do paciente felino, raça

Persa, macho, três meses e meio de idade. ................................

34

Tabela 4A– Quarto hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três

meses e meio de idade.................................................................

34

Tabela 4B– Quarto exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,


34

Tabela 5A – Primeiro hemograma do paciente canino, raça Schnauzer,

fêmea, seis anos de idade. ..........................................................

44

Tabela 5B – Primeiro exame bioquímico do paciente canino, raça

Schnauzer, fêmea, seis anos de idade. .......................................

44

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO .............................................................................................. 14

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ...................................................... 15

2.1 FUNCIONAMENTO E INSTALAÇÕES.................................................. 17

2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS.......................................................... 19

2.3 CASUÍSTICA.......................................................................................... 19

3. DISPLASIA RENAL....................................................................................... 23

3.1 ANATOMIA, FISIOLOGIA E HISTOLOGIA RENAL................................ 23

3.2 DISPLASIA RENAL................................................................................ 25

3.3 RELATO DE CASO................................................................................ 29

3.4 DISCUSSÃO.......................................................................................... 37

4. MICOPLASMOSE CANINA........................................................................... 39

4.1 Mycoplasma sp. .................................................................................... 39

4.2 RELATO DE CASO................................................................................ 43

4.3 DISCUSSÃO.......................................................................................... 47

5. CONCLUSÃO................................................................................................. 50

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA ............................................................... 51

14

1. INTRODUÇÃO

Passar pelo estágio obrigatório é de grande importância para a formação de um

profissional qualificado, momento que se coloca em prática toda a teoria aprendida

durante a graduação, objetivando desenvolver novas habilidades e tornando o

acadêmico mais capacitado para o mercado de trabalho.

Os rins são órgãos que possuem funções importantes no organismo animal, como

filtração, secreção, reabsorção e concentração, mas para poder realizar todas suas

funções é necessário que ele esteja em boas condições e com néfrons suficientes

(POLZIN et al., 2005). Quando ocorre uma anormalidade nos rins, suas funções ficam

comprometidas gerando várias consequências. Nos felinos, problemas renais são

amplamente discutidos, especialmente à doença renal crônica (POLZIN, 2007). Porém,

alterações congênitas como a displasia renal são pouco relatadas nessa espécie

(BRUM et al., 2008).

Os hemoparasitas são causadores de doenças frequentes na clínica de pequenos

animais, levando à manifestações clínicas diversas, desde sinais inaparentes até casos

mais graves que muitas vezes levam ao óbito (LABARTHE et al., 2003). A

micoplasmose canina é causada pelo hemoparasita Mycoplasma haemocanis. No

Brasil é um dos parasitas menos relatado, tendo casos esporádicos diagnosticados

(SOARES et al., 2016; KIKUTH, 1928).

O objetivo do presente estudo é descrever como ocorreu o estágio curricular

obrigatório, além de relatar um caso clínico de um felino, macho, de três meses de

idade, apresentando várias manifestações clínicas e laboratoriais compatíveis com

doença renal crônica e outro caso clínico de um canino, fêmea, seis anos, com

manifestações clínicas de hematoquezia, dor abdominal, vômito, anorexia e apatia e

diagnóstico de Micoplasmose.

15

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

O estágio obrigatório curricular foi realizado no laboratório veterinário PróVita

(Figura 1), o qual fica anexo ao Hospital Veterinário Pró Vita (Figura 2 e Figura 3),

situado na Rua Victório Viezzer 209, Mercês – Curitiba/PR. O estágio foi em regime de

oito horas diárias, no período de 06 de Fevereiro à 25 de abril de 2017, totalizando 420

horas de atividades, supervisionado pela médica veterinária Janaína Souza Paula

Oberst.

Figura 1 – Laboratório Veterinário PróVita, Curitiba – PR.

16

Figura 2 – Hospital veterinário Pró Vita, Curitiba – PR.

Figura 3 – Entrada inferior do hospital, acesso ao laboratório PróVita.

17

O laboratório veterinário PróVita é composto por uma equipe de duas médicas

veterinárias, três estagiárias e um motoboy. As atividades realizadas no laboratório

durante o estágio foram: recebimento de amostra, cadastramento dos exames no

sistema, processamento dos exames, emissão do laudo e organização geral do local.

Os exames realizados no laboratório foram nas áreas de: hematologia, bioquímica

sérica, hemostasia, hemoterapia, análise de urina, análise de líquidos cavitários,

parasitologia, imunologia e citologia diagnóstica.

2.1 FUNCIONAMENTO E INSTALAÇÕES

O laboratório veterinário PróVita está há quatro anos no mercado, funcionando

de segunda à sexta-feira das 9h às 19 horas e aos sábados das 9h às 12 horas, sendo

oferecido serviço de plantão veterinário em caso de exames de emergência nos

horários que o laboratório não estaria aberto. As amostras recebidas são de diversas

clínicas e hospitais veterinários da cidade de Curitiba/PR e região metropolitana.

No local os equipamentos estão dispostos em bancada. Dentre eles, estão: uma

centrífuga de microhematócrito (INBRAS IN 11.5), uma centrífuga para tubos

(Centribio), um banho-maria (Sieger Stem 6), um fotômetro de chama (Benfer BFC-

300), um contador hematológico semi-automático (CELM CC-530), um analisador

bioquímico automático (Wiener Airone), um analisador bioquímico semi-automático

(Bioeasy 200-Vet), um coagulômetro (CLOTimer), dois microscópios (Nikon Eclipse

E200), um destilador de água (Cristófoli) e uma estufa (Med Clave) (Figura 4).

18

Figura 4 - Equipamentos utilizados para a rotina de exames. A – Analisador Bioquímico

Semi-Automático, B - Centrífuga de Microhematócrito, C - Centrífuga para tubos, D –

Estufa, E – Coagulômetro, F – Microscópio, G - Analisador Bioquímico Automático, H -

Contador Hematológico Semi-Automático, I – Banho- Maria, J - Fotômetro De Chama.

19

2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

A primeira coisa a ser feita quando uma amostra chega ao laboratório é avaliar

se ela está apta para realização do exame solicitado, observando se foi enviada a

amostra correta, em volume suficiente, armazenada no frasco correto para determinada

análise e se há ausência de coágulos caso esteja em tubo com anticoagulante. Caso

algum problema tenha sido encontrado, o veterinário responsável é contactado para

realizar recoleta e posterior análise. Após o recebimento da amostra viável para o

exame, faz-se o cadastro da requisição no sistema, onde registra-se os dados do

paciente, do proprietário, da clínica e os exames solicitados.

Os exames realizados com maior frequência no tempo de estágio foram

bioquímicos, hemograma, urinálise, coproparasitológicos e testes rápidos. Para realizar

os bioquímicos utiliza-se o soro do paciente após a centrifugação e são anotadas

alterações no soro que podem influenciar os resultados, como alterações de cor e

turbidez da amostra. Após isso os exames são realizados no analisador bioquímico

automático.

Para realização do hemograma utiliza-se o esfregaço sanguíneo para avaliar a

morfologia das células e diferencial leucocitário, hematócrito pela centrifugação,

proteína plasmática pela refratometria e contagem total de leucócitos, eritrócitos e

hemoglobina pelo contador hematológico semi-automático.

Para a urinálise é realizado o exame físico, químico e a sedimentoscopia. No

exame físico avalia-se volume, coloração, aspecto e densidade urinária e após faz-se o

exame químico. Para este é necessária a utilização da fita onde avalia-se presença de

proteínas, glicose, bilirrubina, nitrito, sangue, corpos cetônicos, urobilinogênio e pH.

Depois da centrifugação é visualizado no microscópio o sedimento formado.

Para o exame coproparasitológico é utilizada a técnica de flutuação fecal em

Cloreto de Sódio e Sulfato de Zinco, sendo necessário 20 gramas de fezes e este

exame possibilita visualização de ovos, cistos ou larvas.

2.3 CASUÍSTICA

Durante o período de estágio obrigatório foram acompanhados 4.036 exames

laboratoriais, sendo a grande maioria voltada para as espécies canina e felina, sendo

20

os principais exames realizados na área da bioquímica e hematologia. No gráfico 1

estão especificados os exames realizados e sua respectiva quantidade de acordo com

a categoria. No gráfico 2 estão especificados os principais exames realizados na

categoria de bioquímica sérica e no gráfico 3 estão especificados os principais exames

realizados na categoria de hematologia.

Gráfico 1 – Relação de exames realizados no laboratório veterinário PróVita e sua quantidade durante

o período de estágio.

2599

750

156

135

132

127

72

17

17

13

11

7

0 500 1000 1500 2000 2500 3000

Bioquímica sérica

Hematologia

Parasitologia

Análise de urina

Citologia

Imunologia

Microbiologia

Hemoterapia

Endocrinologia

Análise de líquidos

PCR

Hemostasia

Exames

Bioquímica sérica

Hematologia

Parasitologia

Análise de urina

Citologia

Imunologia

Microbiologia

Hemoterapia

Endocrinologia

Análise de líquidos

PCR

Hemostasia

21

Gráfico 2 – Relação dos principais exames realizados na área de bioquímica sérica no laboratório

veterinário Pró Vita durante o período de estágio.

Gráfico 3 - Relação dos principais exames realizados na área de hematologia no laboratório veterinário

PróVita durante o período de estágio.

.

586

516

441

341

122

8887

7269

68

67

67 29 17 11 7 2

Bioquímica sérica

Creatinina ALT Uréia FA

Albumina Sódio e Potássio GGT Glicose

Colesterol total Fósforo Proteína total e frações Triglicerídeos

Bilirrubina total e frações Cálcio total Fenobarbital 11 AST

Amilase

697

2015

108

Hematologia

Hemograma Pesquisa de hemoparasitas

Contagem de plaquetas Hematócrito e Proteína Plasmática

Contagem de reticulócitos

22

Na área de hemostasia os exames realizados foram quatro TP + TTPA e três

fibrinogênios. Os 11 exames realizados pela reação em cadeia pela polimerase (PCR)

foram cinco de Ehrlichia sp. + Babesia sp., dois de FIV + Felv, um de Coronavírus felino,

um de Leishmania chagasi, e um painel doença do carrapato canino e felino. Na área

de endocrinologia os exames realizados foram 10 T4 total, cinco hiperadrenocorticismo

canino (cortisol basal + cortisol pós dexametasona ou ACTH) e um TSH + T4 total. Os

17 exames laboratoriais realizados na área de hemoterapia foram sete testes de

compatibilidade com dois doadores, seis testes de compatibilidade com um doador, três

tipagens sanguíneas felinas e um teste de compatibilidade com quatro doadores. Na

área de microbiologia foram realizados 47 culturas bacterianas com antibiograma, 23

culturas fúngicas, uma cultura bacteriana para anaeróbios e uma cultura fúngica com

antifungigrama. Dos 127 exames laboratoriais realizados na área de imunologia, 69

foram para FIV + Felv, 14 para Giardia sp., 13 para Parvovirose + Coronavirose, nove

para lipase pancreática canina, cinco para Ehrliquia sp. + Dirofilaria + Lyme +

Anaplasma, cinco para leptospirose, quatro para Cinomose, quatro para lipase

pancreática felina, duas sorologia para Raiva, um para brucelose canina e um para

Cinomose + Parvovirose + Hepatite. Na área de parasitologia foram realizados: 121

exames coproparasitológicos, 16 pesquisas de Malassezia, 13 pesquisas de ácaros,

quatro pesquisas de Tritrichomonas e dois testes de ação proteolítica fecal.

23

3. DISPLASIA RENAL

3.1 ANATOMIA, FISIOLOGIA E HISTOLOGIA RENAL

Os rins são órgãos pares, componentes do sistema urinário juntamente com os

ureteres, vesícula urinária e uretra. Eles estão localizados retroperitonealmente

comprimidos contra a parede abdominal dorsal, situando-se na região lombar, sendo o

rim direito mais cranial que o esquerdo e sua extremidade cranial faz contato com o

processo caudado do fígado e com o lobo hepático direito (KÖNIG et al., 2011).

Nos mamíferos os rins recebem perto de 25% do débito cardíaco, sendo os

órgãos que tem por responsabilidade a manutenção da homeostase. Os rins realizam

a filtração do sangue, especificamente o plasma, que é recebido com objetivo de

excretar resíduos metabólicos, ocorrendo a formação do ultrafiltrado. Esse ultrafiltrado

glomerular é iso-osmótico e isotônico, sendo composto basicamente das mesmas

substâncias do plasma, como água, íons e glicose (KÖNIG et al., 2011; VERLANDER,

2008). Os rins por sua vez fazem um novo processamento promovendo a reabsorção

de substâncias que estão sendo necessárias para o organismo animal como por

exemplo proteínas de baixo peso molecular, água e alguns eletrólitos. Para realizar isso

os rins são capazes de perceber se no corpo está com excesso ou deficiência destes

componentes, principalmente de água e eletrólitos, tendo uma resposta de reabsorver

ou excretar essas substâncias (VERLANDER, 2008). Substâncias que são

desnecessárias naquele momento são concentradas para eliminação, ocorrendo a

formação da urina secundária, que relacionada ao ultrafiltrado apresenta cerca de 1 a

2% do seu volume (KÖNIG et al., 2011; NEWMAN et al., 2009). Além da formação da

urina e eliminação de metabólicos os rins possuem função de regulação ácido-base,

por meio da reabsorção de bicarbonato, conservação de água, manutenção da

concentração extracelular normal do íon potássio e função endócrina (NEWMAN et al.,

2009).

A função endócrina dos rins está relacionada com produção de hormônios como

a renina, a bradicinina e a eritropoetina. A renina é responsável por converter a proteína

plasmática angiotensinogênio em angiotensina, a qual é convertida por uma enzima

renal em angiotensina II, que por sua vez promove constrição arterial, levando ao

aumento da pressão sanguínea. A bradicinina causa dilatação nos vasos sanguíneos e

24

a eritropoetina é o hormônio produzido em resposta à redução da tensão de oxigênio,

sendo responsável por estimular a eritropoese na medula óssea (KÖNIG et al., 2011;

NEWMAN et al., 2009).

Estruturalmente o parênquima renal é envolvido por uma cápsula fibrosa

resistente que reveste até as paredes do seio renal, este parênquima é bem visível e é

dividido em córtex renal e medula renal (Figura 5). O córtex renal possui uma zona

periférica e uma zona justamedular, tendo uma coloração pardovermelhado com

aparência granular, sendo recortado em lóbulos corticais por linhas radiais. A medula

renal é composta por uma zona externa, sendo a porção próxima ao córtex e uma zona

interna que se localiza próxima a pelve, sendo a externa mais escura e a interna mais

pálida (KÖNIG et al., 2011).

Figura 5 – Região cortical e medular de um rim de carnívoro.

Fonte: NEWMAN et al., 2009.

Nos rins de felinos existem cerca de 190 mil néfrons (SANTOS, 2012). Cada

néfron (Figura 6) é composto por cápsula de Bowman e túbulos (VERLANDER, 2008).

O glomérulo, que está contido na cápsula de Bowman e é constituído de

25

aproximadamente 50 alças capilares delicadas formadas pela arteríola glomerular

aferente,é responsável pela realização da filtração. A parte restante dos néfrons é

composta pelos túbulos, responsáveis principalmente pela reabsorção do ultrafiltrado

formado no glomérulo, iniciando pelo túbulo contorcido proximal que reabsorve a maior

parte dos solutos como sódio, cloreto, potássio, glicose, água e bicarbonato. A alça de

Henle que é dividida em ramo descendente e ascendente absorve íons de sódio e cloro,

túbulo contorcido distal promove basicamente a absorção de água e o ducto coletor

possui células intercaladas que regulam o equilíbrio ácido-base e reabsorve potássio.

Assim, têm-se origem o produto final, a urina (KÖNIG et al., 2011; NEWMAN et al.,

2009; VERLANDER, 2008;).

Figura 6 - Demonstração de um néfron e sua disposição em um rim.

Fonte: http://vetufv12.blogspot.com.br/2013/04/orgaos-urinarios.html

3.2 DISPLASIA RENAL

A displasia renal é uma enfermidade congênita ou hereditária, sendo

caracterizada pelo crescimento desorganizado do parênquima renal devido à

problemas durante a nefrogênese demonstrando estruturas incompatíveis com o

estágio de desenvolvimento do animal (VOLKWEIS et al., 2012; HUNNING et al., 2009).

É uma doença frequentemente registrada em cães das raças Shihtzu, Lhasa

Apso, Golden Retriever, Bernesse, Boxer, Mastiff, Chow Chow, Schnauzer, Poodle e

Yorkshire (VOLKWEIS et al., 2012; HUNNING et al., 2009) e com apenas um registro

26

em felinos, um caso da raça Norueguês da floresta (ARESU et al., 2009). Ocorre com

maior frequência em animais jovens, com menos de dois anos de idade (BRUM et al.,

2008).

A gravidade da displasia depende da quantidade de rins acometidos, podendo

ser unilateral e o rim oposto funcionar corretamente, não gerando grandes danos ao

animal acometido, ou pode ser bilateral, ocorrendo muitas vezes a insuficiência renal

crônica e resultando em óbito do animal (ARESU et al., 2009). Em ambas as formas, a

gravidade da doença é dependente da quantidade de néfrons imaturos presentes

naquele rim (HUNNING et al., 2009).

A doença renal crônica (DRC) gerada é caracterizada por lesão renal irreversível.

Inicialmente o organismo consegue gerar respostas adaptativas e compensatórias com

a finalidade de manter a função renal, mas quando para de ter sucesso todo esse

esforço é encerrado (RUFATO et al., 2011).

As manifestações clínicas da displasia renal são as mesmas da DRC, como

polidipsia, poliúria, vômitos, anorexia, perda de peso, apatia e desidratação

(VOLKWEIS et al., 2012; RUFATO et al., 2011; HUNNING et al., 2009).

O diagnóstico é embasado na anamnese, manifestações clínicas e exames

complementares como hemograma, bioquímicos, urinálise e ultrassonografia, porém o

diagnóstico definitivo da displasia renal é apenas através do exame histopatológico do

tecido renal por biópsia ou necropsia (HUNNING et al., 2009).

As alterações laboratoriais observadas são: azotemia renal, uma vez que há

falha na filtração glomerular de uréia e creatinina; hiperfosfatemia, que ocorre pela

diminuição da capacidade renal de excreção, mas também pode ter um aumento do

fosfato secundário a hipocalcemia que pela ação do paratormônio; hipoalbuminemia,

que é gerada pela perda de albumina urinária, devido à lesão glomerular; acidose

metabólica, que pode ocorrer em animais com DRC pelo acúmulo de ácidos urêmicos

e diminuição da quantidade total de bicarbonato; hiponatremia, devido à elevação da

excreção de sódio, com uma ingestão ineficiente; e diminuição da concentração de

potássio devido à poliúria (MARTÍNEZ e CARVALHO, 2010; BUSH, 2004A). Além disso,

anemia não regenerativa, normocítica normocrômica, moderada a grave, também é

vista. A gravidade da anemia depende do grau da insuficiência renal e ela ocorre pela

deficiência na síntese renal de eritropoetina, hormônio responsável por mandar

estímulos para a medula óssea produzir eritrócitos (THRALL et al., 2015; ABENSUR,

27

2004). A anemia também pode ocorrer devido a uremia, uma vez que o acúmulo de

uréia desencadeia uma inflamação que eleva os marcadores, que são responsáveis por

induzir uma resistência à ação da eritropoetina e diminuição da meia-vida das hemácias

(ABENSUR et al., 2006).

Alterações na urinálise incluem: isostenúria, pela perda de capacidade de

concentrar urina; proteinúria, que ocorre por falha da filtração glomerular; cilindrúria,

gerada pela passagem das proteínas do glomérulo para os túbulos e união ao muco;

hematúria, que ocorre pela lesão glomerular; e glicosúria, que pode ocorrer devido à

resposta incompleta na reabsorção tubular (WAKI et al., 2010; BUSH, 2004B).

No exame ultrassonográfico observam-se rins pequenos, aumento da

ecogenicidade renal e perda da definição córtico-medular (Figura 7 e Figura 8) (SILVA

et al., 2008).

Figura 7 – Imagem ultrassonográfica de um rim normal. Rim com contornos lisos (setas) com arquitetura

interna normal, sendo visualizado região cortical (C), região medular (M) e pelve (P).

Fonte: VAC, M. H., 2004.

28

Figura 8 – Imagem ultrassonográfica de um rim com displasia renal. A - Perda de definição da arquitetura

interna, com dilatação da pelve renal (P). B- aumento da ecogenicidade do parênquima renal e perda da

relação córtico-medular.

Fonte: PENNINCK e D’ANJOU, 2015.

No exame histopatológico são verificadas lesões microscópicas (PICUT e

LEWIS, 1987), sendo visualizados aspectos como diferenciação assíncrônica dos

néfrons, inapropriada para a idade do animal, persistência do mesênquima primitivo,

persistência de ductos metanéfricos, epitélio tubular atípico e presença de tecido

cartilagíneo ou ósseo (VOLKWEIS et al., 2012; NEWMAN et al., 2009).

O tratamento da displasia renal é apenas sintomático, pois é incapaz de corrigir

lesões irreversíveis. Assim, visa melhorar a qualidade de vida, sendo possível controlar

alterações clínicas e químicas. Para isso utiliza-se dieta restritiva de sódio, fósforo e

nível adequado de proteína, fluidoterapia, dependendo do caso pode ser usado

bicarbonato e vitamina D via oral e em casos de anemia grave recomenda-se transfusão

sanguínea ou suplementação de eritropoetina (RUFATO et al., 2011).

29

3.3 RELATO DE CASO

Um paciente da espécie felina, raça Persa, três meses e meio de idade, pesando

850 gramas foi adquirido de um gatil localizado em São Paulo, com PKD-negativo e

quando enviado por viagem aérea, chegou em casa pela primeira vez e demonstrou

hiporexia durante seis dias seguidos, mesmo sendo estimulado a comer rações de

diferentes marcas e texturas. Apresentou também secreção ocular e nasal purulenta,

sendo administrado Tobrex colírio®, 1 gota, TID e Amoxicilina com Clavulanato de

Potássio 20mg/kg, VO, BID devido à suspeita de Complexo Respiratório Felino, comum

em filhotes imunossuprimidos.

No dia da primeira consulta, no Hospital Veterinário PróVita, o animal

apresentou-se apático, com hiporexia, secreção ocular e nasal e úlceras orais

compatíveis com infecção por herpes vírus. Não foram encontradas alterações clínicas

relacionadas ao sistema tegumentar, cardiovascular, genito-urinário e neurológico.

Foram realizados os primeiros exames laboratoriais como hemograma completo,

exames bioquímicos e exames de urina, como urinálise e relação proteína:creatinina

urinária; e teste rápido para FIV/FeLV com resultado negativo (Tabelas 1A, 1B, 1C e

1D). Após analisar resultados dos exames bioquímicos foi realizado o exame

ultrassonográfico (Figura 9).

Tabela 1A- Primeiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.

Hemograma completo Resultado Valor de referência Gato

Eritrócitos (x106cels/µL) 5,55 5,0 a 10,0

Hemoglobina (g/dL) 10,4 8,0 a 15

Hematócrito (%) 27 24 a 45

VGM (fL) 49,09 39 a 53

CHGM (%) 38,51 30 a 36

Metarrubrócito (/100 leucócitos) 1 -

Proteína plasmática (g/dL) 11,0 6,0 a 8,0

Leucócitos totais (/µL) 4.300 5.500 a 19.500

Neutrófilos segmentados (/µL) 2.967 2.500 a 13.000

Neutrófilos bastonetes (/µL) 516 0 a 300

Linfócitos (/µL) 731 1.200 a 9.000

Monócitos (/µL) 43 0 a 850

Eosinófilos (/µL) 43 100 a 1.500

Plaquetas (/µL) 375.000 300 a 600.000

30

Tabela 1B - Primeiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de

idade.

Bioquímica sérica Resultado Valor de referência Gato

ALT (UI/L) 40 10 a 88

Creatinina (mg/dL) 3,9 0,5 a 1,8

Uréia (mg/dL) 420 10 a 60

Tabela 1C – Primeira urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.

Urinálise completa - Cistocentese Resultado Valor de referência Gato

Volume (mL) 9 -

Cor Amarelo claro Amarela

Aspecto Lev. Turva Límpida

Densidade 1.012 1.020-1.060

Proteína (cruzes) 2+ Negativo

Glicose (cruzes) Traços Negativo

Bilirrubina (cruzes) Negativo Negativo

Nitrito (cruzes) Negativo Negativo

Sangue (cruzes) Traços Negativo

Corpos cetônicos (cruzes) Negativo Negativo

Urobilinogênio (cruzes) Normal Normal

pH 6,0 5,0 a 7,0

Células de descamação (/campo) 1 Raras

Células de transição (/campo) 1 Raras

Células caudadas da pelve (/campo) 1 0

Células uretrais (/campo) 0 Raras

Eritrócitos (/campo) 1 Raras

Leucócitos (/campo) 1 Raras

Cilindro (cruzes) 0 0

Cristais (cruzes) 0 Raros

Bactérias (cruzes) 0 0

Gordura (cruzes) Raras 0

Tabela 1D - Primeiro exame de urina do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.

Relação proteína:creatinina urinária Resultado Valor de referência Gato

Proteínas (mg/dL) 333 Normal: <15,0

Creatinina (mg/dL) 37,5 -

Relação proteína:creatinina 8,88 Normal: <0,5

Suspeita de lesão glomerular:

0,6 a 1,0

Lesão glomerular: >1,0

31

Figura 9 – Imagem ultrassonográfica dos rins do paciente felino, macho, três meses. Em ambos os rins,

RE – rim esquerdo e RD – rim direito, é visualizado aumento da ecogenicidade renal e perda da definição

cortico-medular.

Os exames laboratoriais mostraram leucopenia, azotemia renal grave,

isostenúria e importante proteinúria. De acordo com as imagens obtidas no exame

ultrassonográfico existiam alterações compatíveis com DRC, como perda da arquitetura

interna, diminuição do tamanho dos rins e aumento da ecogenicidade. O tratamento

durante o internamento foi Fluidoterapia, Doxiciclina 1 mL/Kg, via oral, BID, Inalação,

Interferon 30 U/Animal, via nasal, SID e via oral SID, Hexomedine® BID e Tobrex

colírio®, uma gota, QID.

Após 24 horas de internamento, foram realizados novos exames laboratoriais

como hemograma completo e bioquímicos (Tabela 2A e 2B). Como tratava-se de um

paciente muito jovem com doença renal crônica, a principal suspeita era displasia renal.

O tratamento continuou o mesmo com o acréscimo de Metronidazol 7,5 mg/Kg, BID e

Marbopet® 5,5 mg/Kg, SID.

Tabela 2A- Segundo hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.





32

VGM (fL) 51,92 39 a 53

CHGM (%) 36,67 30 a 36






Linfócitos (/µL) 858 1.200 a 9.000



Plaquetas (/µL) 375.000 300 a 600.000

Tabela 2B - Segundo exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de

idade.




Após mais quatro dias de internamento o paciente estava normohidratado,

comendo e menos apático. Foram repetidos os exames laboratoriais como hemograma

completo, contagem de reticulócitos, bioquímicos, exame de urina como urinálise e

relação proteína:creatinina urinária (Tabela 3A, 3B, 3C, 3D e 3E). Animal foi

encaminhado para casa com indicação de administração de fluidoterapia subcutânea

diária, alimentação pastosa, Interferon 30 U/Animal, via nasal, SID e via oral SID,

estimulador de apetite e Amoxicilina com Clavulanato de Potássio 20mg/kg, VO, BID.

Tabela 3A- Terceiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.





VGM (fL) 47,73 39 a 53

CHGM (%) 33,33 30 a 36






Linfócitos (/µL) 1.560 1.200 a 9.000



Plaquetas (/µL) Agregadas 300 a 600.000

33

Tabela 3B - Terceiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de

idade.




Potássio (mEq/L) 2,6 3,7 a 4,6

Sódio (mEq/L) 139 146 a 155

Tabela 3C – Segunda urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.

Urinálise completa - Cistocentese Resultado Valor de referência Gato

Volume (mL) 6 -

Cor Amarelo Claro Amarela

Aspecto Lev. Turva Límpida

Densidade 1.011 1.020-1.060

Proteína (cruzes) 2+ Negativo

Glicose (cruzes) Traços Negativo

Bilirrubina (cruzes) Negativo Negativo

Nitrito (cruzes) Negativo Negativo

Sangue (cruzes) 1+ Negativo

Corpos cetônicos (cruzes) Negativo Negativo

Urobilinogênio (cruzes) Normal Normal

pH 6,0 5,0 a 7,0

Células de descamação (/campo) 3 Raras

Células de transição (/campo) 1 Raras

Células caudadas da pelve (/campo) Raras 0

Células uretrais (/campo) 0 Raras

Eritrócitos (/campo) 3 Raras

Leucócitos (/campo) 2 Raras

Cilindro (cruzes) 0 0

Cristais (cruzes) 0 Raros

Bactérias (cruzes) Raros coccus 0

Gordura (cruzes) 0 0

Tabela 3D – Segunda análise de urina do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.

Relação proteína:creatinina urinária Resultado Valor de referência Gato

Proteínas (mg/dL) 257 Normal: <15,0

Creatinina (mg/dL) 30,0 -

Relação proteína:creatinina 8,5 Normal: <0,5

Suspeita de lesão glomerular:

0,6 a 1,0

Lesão glomerular: >1,0

34

Tabela 3E- Primeira contagem de reticulócitos do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio

de idade.

Contagem de reticulócitos Resultado Valor de referência Gato

Porcentagem pontilhado (%) 1,1 0,5 a 2

Porcentagem agregado (%) 0 0,5 a 2

Porcentagem total (%) 1,1 0,5 a 2

Valor corrigido total (%) 0,67 <0,4

Valor absoluto total (células/µL) 29.815 5.000 a 60.000

Interpretação: Anemia não regenerativa ou pouco regenerativa: até 80.000 células/µL; anemia pouco

a moderadamente: 80.000 a 200.000 células/µL; anemia regenerativa: >200.000 células/µL.

Após sete dias em casa o animal deu novamente entrada no Hospital Veterinário

PróVita com apatia e hiporexia. Foi realizada inalação com solução de NaCl e

Fluidoterapia intravenosa. Foram feitos novos exames laboratoriais como hemograma

completo e bioquímicos (Tabela 7A e 7B). Após fluidoterapia intravenosa, animal

recebeu alta e foi encaminhado para casa.

Tabela 4A- Quarto hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.





VGM (fL) 42,18 39 a 53

CHGM (%) 31,11 30 a 36






Linfócitos (/µL) 1.785 1.200 a 9.000



Plaquetas (/µL) Agregadas 300 a 600.000

Tabela 4B - Quarto exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.



Fósforo (mg/dL) 5,3 1,8 a 6,4

Potássio (mEq/L) 3,8 3,7 a 4,6

Sódio (mEq/L) 136 146 a 155


35

Após cinco dias o animal retornou ao Hospital Veterinário apresentando grave

apatia, anorexia, poliúria exagerada, desidratação e perda de peso (650 gramas).

Assim, foi indicada eutanásia pela gravidade do caso e falha de resposta à terapia.

Ambos os rins foram encaminhados para exame histopatológico, o qual trouxe

como diagnóstico definitivo displasia renal com nefrite intersticial crônica e insuficiência

renal. Macroscopicamente as camadas cortical e medular não se encontram bem

definidas, uma vez que a porção central do rim apresenta coloração castanho claro e

bordas esbranquiçadas (Figura 10). As alterações microscópicas estão descritas nas

figuras 11 e 12.

Figura 10 – Rim, felino, macho, com perda da definição cortico-medular.

Fonte: Cedido pelo Laboratório Werner e Werner.

36

Figura 11 – A) Rim, felino, macho. Perda da arquitetura tissular e perda da definição cortico-medular

(seta). B) Espessamento intersticial (seta) com proliferação de tecido conjuntivo fibroso (cabeça seta).


Figura 12 – A) Rim, felino, macho. Túbulos renais preenchidos por fluido proteico (seta). B) Corpúsculos

renais imaturos (cabeça da seta) e moderado infiltrado multifocal intersticial por linfócitos e plasmócitos

(seta).


A B

B A

37

3.4 DISCUSSÃO

A realização de exames laboratoriais em consultas clínicas é de suma

importância, visto que com os resultados dos exames o clínico pode conseguir chegar

a um diagnóstico definitivo, podendo estar ciente de um melhor tratamento e

prognóstico. Como nesse caso, em que o animal jovem estava apresentando

manifestações clínicas usuais, sendo que a não realização dos exames laboratoriais

dificultaria no diagnóstico de problema renal.

No primeiro exame bioquímico o felino estava com azotemia. Ela ocorre quando

os rins não estão conseguindo eliminar a creatinina e uréia, que são resíduos

nitrogenados não proteicos que acabam ficando retidos nos rins. A azotemia só irá

aparecer em um doente renal quando os rins estiverem com pelo menos 75% de sua

unidade funcional, os néfrons, acometidos (BROVIDA et al., 2004). Essa azotemia pode

ter três causas: pré renal, renal ou pós renal. A pré renal inicia-se com a pressão de

perfusão renal inadequada, concentração de proteína plasmática muito elevada ou

aumento do catabolismo protéico, normalmente tendo aumento de uréia ou creatinina.

A azotemia renal é provocada por disfunção renal levando a retenção de resíduos

nitrogenados, aumentando uréia e creatinina. A azotemia pós renal refere-se à

obstrução do fluxo urinário ou a ruptura das vias urinárias inferiores, aumentando uréia

e creatinina (LORENZ et al., 1996). No caso descrito é possível verificar que o animal

estava com azotemia renal, pois a creatinina e uréia estavam aumentadas, não

apresentando anúria ou oligúria, descartando a possibilidade de ser pós renal. A

disfunção nesse caso é a displasia renal que estava levando à insuficiência renal

crônica.

O felino deste caso era jovem, com três meses de idade, característico dos casos

descritos onde a displasia acomete mais animais com menos de dois anos (BRUM et

al., 2008). De acordo com Babicsak et al. (2012) e Silva et al. (2008), a imagem

ultrassonográfica dos rins de animais com displasia se caracteriza por irregularidade

em suas margens, com redução do tamanho, aumento da ecogenicidade renal e perda

da relação e delimitação cortico-medular, características visualizadas nesse caso.

As manifestações clínicas que o animal apresentava como apatia, hiporexia,

perda de peso eram compatíveis com os sinais gerados pela insuficiência renal crônica

(RUFATO et al., 2011).

38

Nos primeiros hemogramas do felino o hematócrito, os eritrócitos e a

hemoglobina estavam normais, porém poderia já haver uma anemia mascarada pela

desidratação, uma vez que apresentava poliúria e hiperproteinemia. No terceiro exame,

quando possivelmente foi hidratado pela fluidoterapia, a anemia apareceu e de acordo

com a contagem de reticulócitos pôde ser classificada como não regenerativa,

característica da insuficiência renal crônica (BUSH, 2004c).

Com o exame histopatológico foi possível chegar ao diagnóstico definitivo de

displasia renal. Macroscopicamente os rins não tinham as camadas cortical e medular

bem definidas, microscopicamente foi visualizado uma desorganização na arquitetura

tissular com total perda da definição córtico-medular, corpúsculo renal imaturo, o

interstício encontrou-se espessado com proliferação de tecido conjuntivo fibroso e

infiltração multifocal a difusa por linfócitos e plasmócitos. Todas essas alterações

também foram descritas pelos autores Camargo (2002) e Picut e Lewis (1987).

39

4. MICOPLASMOSE CANINA

4.1 Mycoplasma sp.

A micoplasmose é uma enfermidade causada por uma bactéria em forma

cocóide, de anéis ou hastes podendo ser unidas ou isoladas na superfície dos

eritrócitos, tipicamente localizada na periferia. Não possuem parede celular e variam de

0,3 a 1 μm de diâmetro (BIONDO et al., 2009; KEMMINS et al., 2004) (Figura 10). Foi

descrito pela primeira vez na Alemanha em 1928 e era denominada Haemobartonella

sp.. Já em 2002 foi proposto o nome Mycoplasma sp., da ordem Mollicutes dentro da

família Mycoplasmataceae. Essa nova classificação foi possível devido ao

sequenciamento molecular e dados filogenéticos mostrarem maior semelhança e grau

de relação com essa família (NASCIMENTO et al., 2012; MOIR et al., 2010).

Figura 13 – Na seta a presença de Mycoplasma haemocanis na superfície

de eritrócitos de um cão.

Fonte: https://quizlet.com/159058543/test

40

Essas bactérias parasitam seres vertebrados, sendo em felinos as espécies M.

haemominutum, M. haemofelis e M. turicensis, em suinos o M. suis, em bovinos o M.

wenyonii, nos camelideos o M. haemolamae, nos marsupiais o M. haemodidelphidis,

nos roedores o M. haemomuris, nos cães o M. haemocanis e M. haematoparvum e

nos seres humanos, foram descritas infecções por M. haemofelis-like, M. suis-like, M.

ovis, M. haemohominis e M. haematoparvum (BALTAZAR et al., 2016).

A transmissão desse agente pode ser por vetores artrópodes, como pulgas e

carrapatos, iatrogênica, por brigas ou vertical. A transmissão por pulgas ocorre mais em

gatos, onde a pulga Ctenocephalides felis é o vetor principal. Estudos comprovaram a

presença do agente nelas, podendo ocorrer transmissão pela picada ou ingestão do

vetor. O carrapato marrom, Rhipicephalus sanguineus, é um importante vetor e

reservatório em cães. Animais que tem acesso à áreas com vegetação ou canil são

mais susceptíveis a adquirirem o hemoparasita (ALVES et al., 2014; MOIR et al., 2010;

NOVACCO et al., 2010; RAMOS et al., 2010). A forma iatrogênica pode ocorrer em

casos de transfusões sanguíneas ou uso de material hospitalar contaminado com

sangue contendo o agente (SOARES et al., 2016; KEMMING et al., 2004). Em gatos é

bem comum a transmissão devido à brigas, principalmente nos felinos domésticos que

tem acesso às ruas. Um estudo demonstrou que as espécies M. haemominutum e M.

turicensis podem ser encontrados na saliva de felinos domésticos acometidos, porém

é mais provável que a transmissão ocorra em casos de brigas, onde ocorre exposição

do sangue infectado. A transmissão vertical ocorre quando a fêmea grávida tem o

agente e este pode ser transmitido aos filhotes durante a gestação via

transplacentária, no momento do parto ou durante a amamentação (NASCIMENTO et

al., 2012; SEIXAS et al., 2011; ROURA et al., 2010).

Acredita-se que o Mycoplasma sp. é oportunista, pois normalmente fica no

animal de forma assintomática e só gera manifestações clínicas após episódios de

imunossupressão ou esplenectomia (NASCIMENTO et al., 2012). O período de

incubação é de dois a 34 dias e, depois desse período, pode ocorrer a fase aguda onde

ocorre anemia, febre, icterícia, depressão, inapetência, desidratação, perda de peso,

fraqueza, mucosas pálidas, taquipneia e taquicardia (BIONDO et al., 2009; KEMMING

et al., 2004; MESSICK et al., 2002). Durante essa fase os níveis de mortalidade são

altos e ela pode durar de 18 a 30 dias. Caso o animal sobreviva, ele torna-se

41

assintomático, passando para a fase crônica. Cães imunocompetentes não

demonstram manifestações clínicas na fase aguda (SYKES, 2010).

Os eritrócitos que contenham o agente ativam uma resposta imunitária e são

fagocitados principalmente pelo baço, onde é retirado o Mycoplasma sp. e ocorre uma

destruição dessas células. O animal afetado pode sobreviver a essa fase porém não

ocorre uma eliminação completa do agente, ficando portador por anos e, fatores como

estresse, gestação, neoplasia e esplenectomia podem fazer com que ocorra um

agravamento da doença e surgimento de novas manifestações clínicas (BIONDO et al.,

2009; HARVEY e GASKIN, 1968).

A anemia observada é gerada pela hemólise extravascular, principalmente pelo

baço, fígado, pulmões e medula óssea, como também pela hemólise intravascular que

ocorre por causa da fragilidade osmótica dos eritrócitos que contêm o hemoparasita

(WILLI et al., 2005). Assim, é classificada como anemia regenerativa, com alterações

microscópicas como anisocitose, policromasia, metarrubrócitos e corpúsculos de

Howell-Jolly. O valor total de leucócitos não sofre muita alteração porém o número total

de plaquetas no sangue encontra-se normalmente abaixo dos valores de referência.

Alterações nos exames bioquímicos podem ser hiperproteinemia pela desidratação,

aumento da enzima hepática ALT devido ao dano hepático ocorrido pela hipóxia da

anemia, aumento da bilirrubina por conta da hemólise e azotemia pré renal (SYKES,

2010T; TASKER et al., 2009).

Para o diagnóstico desse hemoparasita existe a visualização do agente

intraeritrocitário na avaliação microscópica de esfregaços de sangue periférico, além de

métodos moleculares como a reação em cadeia pela polimerase (PCR),

imunofluorescência direta e laranja de acridina (BIONDO et al., 2009; KEMMING et al.,

2004).

A visualização do Mycoplasma sp. em esfregaços de sangue periférico consiste

na observação microscópica dos agentes na periferia de eritrócitos, podendo estar em

pares, isolados ou agrupados. Resultados falso-negativos podem ocorrer e estão

relacionados à fase aguda, onde a parasitemia é alta e o baço consegue fazer

rapidamente a remoção desses agentes nos eritrócitos. Por outro lado, resultados falso-

positivos também podem ocorrer em casos de má coloração das lâminas, gerando

presença de artefatos. Assim, a pesquisa de hemoparasita na lâmina de esfregaço

sanguíneo tem baixa sensibilidade de diagnóstico no caso da micoplasmose

42

(NASCIMENTO et al., 2012; SYKES, 2010; TASKER et al., 2009; KEMMING et al.,

2004).

A PCR é um método molecular eficaz e sensível no diagnóstico desse agente,

podendo detectá-lo até em casos de baixa quantidade. Na infecção subclínica este

método é bem eficaz, demonstrando resultados positivos por pelo menos seis meses

após o tratamento da doença clínica, com isso um resultado positivo deve ser analisado

junto com os resultados de outros exames e manifestações clínicas do paciente (ALVES

et al., 2014; ROURA et al., 2010; MOIR et al., 2010; BIONDO et al., 2009; SASAKI et

al., 2008; KEMMING et al., 2004).

A técnica da imunofluorescência direta permite a observação de antígenos por

meio da utilização de anticorpos marcados com o fluorocromo. O corante laranja de

acridina se liga aos ácidos nucleicos do agente e sob a luz UV essas bactérias

aparecem com uma coloração laranja brilhante (TASKER et al., 2009).

Antes de iniciar o tratamento desse hemoparasita, é importante buscar a causa

primária que levou à imunossupressão do paciente, visto que o Mycoplasma sp. é um

agente oportunista. Também deve ser levado em conta que apenas o uso de

antibióticos não é eficiente na eliminação deste agente. Após iniciar o protocolo de

tratamento, o animal deve ser monitorado, avaliando-se a resposta e eficácia dos

fármacos utilizados (TASKER et al., 2009; DOWERS et al., 2002). Como antibióticos

podem ser utilizados os da classe da tetraciclina e fluoroquinolonas. Também, pode ser

administrado dipropionato de imidocarb, corticosteróides e tratamento de manutenção.

O uso das tetraciclinas como a oxitetraciclina e a doxiciclina é o tratamento de

eleição pois esse tipo de fármaco promove inibição da síntese proteica no Mycoplasma

sp. e apresenta boa sensibilidade do agente ao fármaco. O tratamento mínimo deve ser

de 21 dias, auxiliando apenas na anemia e não eliminando completamente o agente,

sendo necessário tratamento mais longo para conseguir completa exclusão (SYKES et

al, 2005; KEMMING et al., 2004; BRADDOCK et al., 2004).

O uso das fluoroquinolonas, como a enrofloxacina e a marbofloxacina, também

é eficiente para o tratamento porém podem não conseguir eliminar totalmente o

hemoparasita e apenas auxiliar na melhora clínica (TASKER et al., 2009). O uso destes

fármacos associados à doxiciclina é mais vantajoso no tratamento, principalmente em

animais refratários (SYKES, 2010).

43

Em casos de micoplasmose crônica e refratárias ao tratamento com tetraciclinas

e fluoroquinolonas, pode ser utilizado o dipropionato de imidocarb. Porém, não existem

estudos provando o efeito benéfico que ele tem nos sinais clínicos e alterações

laboratoriais. Ele pode ser substituído pelo diminazeno de diaceturato (TASKER, 2010;

LAPPIN et al, 2002).

Devido ao envolvimento do sistema imunológico e com o objetivo de inibir a

eritrofagocitose, o uso de corticoides pode ser recomendado, mas isso só em casos de

anemia severa, antibioticoterapia não responsiva ou em casos do Mycoplasma sp. não

ser a causa da anemia, sendo mais indicado o uso da prednisona (SYKES, 2010;

TASKER, 2010; SYKES et al, 2005; KEMMING et al., 2004).

O tratamento de manutenção consiste na utilização de métodos para corrigir as

manifestações clínicas, como uso de fluidoterapia endovenosa para desidratação,

alimentação úmida em casos de inapetência e transfusão sanguínea quando houver

anemia grave. Eliminação da exposição dos animais aos vetores hematófagos ou uso

de anti-pulgas e anti-carrapaticida, e realização de exames em animais doadores de

sangue podem ser métodos que auxiliem na prevenção da micoplasmose (TASKER,

2010).

4.2 RELATO DE CASO

Um paciente canino, fêmea, da raça schnauzer, 6 anos, pesando 6,5 kg foi

admitida no hospital veterinário Pró Vita, com queixa de diarreia e hematoquezia há

duas semanas, sendo utilizado o medicamento Ranitidina 2mg/kg, VO, BID prescrito

por outro médico veterinário. No exame físico a temperatura, frequência cardíaca e

respiratória estavam dentro da normalidade, mucosas ressecadas, tensão e muita

sensibilidade abdominal. O diagnóstico diferencial incluía gastrite, pancreatite e colite.

Foi recomendada a realização de exame ultrassonográfico e no próximo dia a

realização de exames laboratoriais, como hemograma, ALT, creatinina, FA, uréia e

coproparasitológico. Nos exames laboratoriais foram vistos linfopenia, trombocitopenia,

enzima FA acima do valor de referência e no coproparasitológico não foram

encontradas estruturas compatíveis com ovos, cistos ou larvas (Tabelas 5A, 5B). No

exame ultrassonográfico foi observada gastrite e um nódulo em região esplênica.

Paciente recebeu alta e foi encaminhada para casa com prescrição de Buscopan®

44

1gota/kg, VO, BID, Giacoccide® 600mg, 1 comprimido, VO, BID, Ranitidina 2mg/kg, VO

e Omeprazol 10mg®, 1 comprimido, SID. Após três dias foi realizada punção aspirativa

por agulha fina do nódulo esplênico, medindo 1cm de diâmetro, para realização do

exame de citologia aspirativa, o qual indicou ser uma hemorragia/ hematopoiese

extramedular.

Tabela 5A- Primeiro hemograma do paciente canino, raça Schnauzer, fêmea, seis anos de idade.

Hemograma completo Resultado Valor de referência Cão


Hemoglobina (g/dL) 13,0 12 a 18


VGM (fL) 67,24 60 a 77

CHGM (%) 33,33 31 a 36






Linfócitos (/µL) 870 1.000 a 4.800

Monócitos (/µL) 783 0 a 1.350


Plaquetas (/µL) 156.000 200 a 500.000

Tabela 5B - Primeiro exame bioquímico do paciente canino, raça Schnauzer, fêmea, seis anos de idade.

Bioquímica sérica Resultado Valor de referência Cão

ALT (UI/L) 45 10 a 88


FA (UI/L) 261 10 a 92


Após treze dias do primeiro atendimento a paciente retornou ao hospital com

histórico de apatia e diarreia, apresentando no exame físico febre, mucosas

hipocoradas e anorexia. Responsável relatou histórico de contato com carrapato. Foi

realizada pesquisa de hemoparasita na extensão sanguínea da ponta de orelha, onde

foram visualizadas estruturas sugestivas de Mycoplasma sp em eritrócitos. As

alterações laboratoriais vistas foram anemia regenerativa com hematócrito de 20%,

desvio à esquerda regenerativo, linfopenia, trombocitopenia, além das enzimas ALT e

FA acima do valor de referência. Foi receitado tratamento com Doxiciclina 100mg, 1

comprimido, BID, por 24 dias.

45

Após um mês do primeiro atendimento, a paciente retornou ao hospital

apresentando episódios eméticos e diarréicos. Foi repetido o exame ultrassonográfico,

o qual teve como observação uma piora no baço, inclusive apresentando peritonite

focal, sendo proposta realização da esplenectomia. Já nos exames laboratoriais foi visto

uma piora no quadro da anemia, trombocitopenia e enzimas hepáticas ALT e FA acima

do valor de referência. Após quatro dias foi realizada a primeira transfusão sanguínea

e esplenectomia. Logo depois da cirurgia a paciente apresentou secreção vaginal,

possivelmente vaginite e, um dia depois da cirurgia, sinal de Godet positivo. Como

alterações laboratoriais foram vistos hipoalbuminemia e trombocitopenia. Logo após

retornar aos parâmetros clínicos estáveis a paciente recebeu alta, sendo prescrito

Enrofloxacina 50mg, SID por 14 dias, Gaviz 10mg®, BID por 5 dias, Hepvet® 1

comprimido, SID.

Após cerca de 20 dias paciente retornou para o hospital várias vezes,

apresentando apatia, anorexia e alguns episódios de febre. No período de três meses

foram realizadas mais seis transfusões sanguíneas e foi colhida medula óssea para

análise citológica, a qual apresentou como quadro sugestivo hiperplasia eritróide em

resposta à anemia regenerativa. Foi realizado PCR sanguíneo e de medula para

pesquisa de outros hemoparasitas, porém o resultado foi positivo apenas para

Mycoplasma haemocanis. Além disso, foram realizados vários hemogramas e exames

bioquímicos. Como tratamento foi indicado novamente Doxiciclina 100mg, 1

comprimido, BID por mais 20 dias. Depois desse período, foi feito o diminazeno

diaceturato 0,5 mL/2kg, e após quase um mês, prescrito o corticóide prednisolona VO,

2mg/kg, BID. Paciente voltou com manifestações clínicas de gastroenterite

hemorrágica, sendo prescrito Giacoccide® 600mg, 1 comprimido, VO, BID, Azatioprina

2mg/kg, VO, SID, Enrofloxacina 50mg 3mg/kg, VO, SID, Zelotril® 5mg/kg, VO, SID,

Same® 150mg, VO, SID, Prelone® 1mg/kg, VO, SID e Ursacol® 5mg/kg, VO, TID.

Quatro meses após a primeira consulta está sendo feito o desmame do corticoide e

utilizando a Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, BID novamente. Paciente volta toda

semana para exames e clinicamente está estável até o momento. Abaixo está o gráfico

4, com os valores de hematócrito da paciente do período de 09/12/2016 à 13/03/2017.

46

Gráfico 4 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6 anos, do período de

09/12/2016 à 13/03/2017.

Paciente apresentou como valor inicial hematócrito de 39%, após treze dias voltou para

o hospital com manifestação clínica de apatia, diarreia e febre, hematócrito de 20%,

sendo visualizadas as estruturas compatíveis com o Mycoplasma sp. na lâmina, foi

iniciado o primeiro tratamento com o medicamento Doxiciclina 100mg. Na linha azul

indicada no gráfico foi realizada a primeira transfusão sanguínea, também realizada a

esplenectomia, onde o hematócrito subiu de 14% para 37% pós transfusão. Na linha

verde indicada no gráfico a paciente começou a utilizar o medicamento Hepvet®, que

tem em sua composição o Zinco, possivelmente foi a causa da diminuição significante

do hematócrito de 44% para 16% em 12 dias. Na linha roxa foi a segunda transfusão

sanguínea e realização da punção da medula óssea para citologia, onde foi visualizado

ainda o Mycoplasma sp., sendo iniciado novamente o tratamento com doxiciclina

100mg por mais 20 dias. Nas linhas amarelas indicam o uso de mais um medicamento,

o diminazeno diaceturato, quando o animal ganhou peso e manteve o hematócrito por

aproximadamente um mês, até que apresentou piora clínica. A linha rosa indica mais

uma transfusão sanguínea e o uso do corticóide Prednisolona. Abaixo está o gráfico 5,

com os valores de hematócrito da paciente do período 16/03/2017 à 24/04/2017.

39

20

16

20

17

11

14

37

4242

44

16

15

12

34

2931

29

16

11 11

35

28

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

26/nov 16/dez 05/jan 25/jan 14/fev 06/mar 26/mar

Hematócrito

47

Gráfico 5 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6 anos, do período de

16/03/2017 à 24/04/2017.

Na linha azul a paciente teve uma queda de hematócrito de 17% para 9% de um

dia para o outro, isso ocorreu devido ao acréscimo de alguns medicamentos como

Azatioprina e Hepvet® novamente. Na linha verde foi realizada transfusão sanguínea,

subindo o hematócrito para 33%. A linha roxa indica que o paciente teve manifestação

clínica de febre sendo acrescentado alguns medicamentos, como Enrofloxacina,

Zelotril®, Same® e a Azatioprina. A linha amarela indica que suspenderam a utilização

da Azatioprina. As três linhas rosas indicam a realização da transfusão sanguínea. A

linha cinza indica o começo do desmame do corticoide, sendo prescrito em dias

alternados e utilização de Doxiciclina novamente. Até o momento a paciente encontra-

se estável, tendo retorno para o hospital quase toda semana.

4.3 DISCUSSÃO

A micoplasmose é ocasionada por um grupo de bactérias com a capacidade de

induzir anemia hemolítica. Em cães, são reconhecidas duas espécies: Mycoplasma

haemocanis e Mycoplasma haematoparvum, sendo que o primeiro possui maior

incidência e foi a espécie vista nesse caso clinico (ALVES et al., 2014).

O controle parasitário contra pulgas e carrapatos é uma medida de prevenção,

uma vez que ao reduzir consideravelmente a exposição dos animais aos vetores

21

17

9

33

36

27

23

19

14

3634 33

27

17

16

10

4038

42

31

16

12

24

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

11/mar 16/mar 21/mar 26/mar 31/mar 05/abr 10/abr 15/abr 20/abr 25/abr 30/abr

Hematócrito

48

hematófagos é possível diminuir a ocorrência das hemoparasitoses. O schnauzer

desse caso clínico é um cão que habita dentro de casa mas com acesso ao exterior

em passeios, não sabendo se o animal estava com o controle parasitário em dia,

apenas sendo relatado pelo responsável a visualização de carrapato no animal em

episódios anteriores (TASKER et al., 2009).

As principais manifestações clínicas que fazem com que os responsáveis levem

os animais ao hospital veterinário para consulta são a inapetência, perda de peso,

fraqueza, anorexia, prostação, além de ser visto pelo médico veterinário no momento

da consulta as mucosas pálidas. Essas manifestações foram compatíveis com as que

o paciente apresentou nesse caso (MOIR et al., 2010; BIONDO et al., 2009; SYKES

et al., 2005; KEMMING et al., 2004; MESSICK et al., 2002).

A alteração laboratorial mais vista em cães com o Mycoplasma sp. é a anemia,

a qual foi observada no animal relatado a partir do segundo exame laboratorial. A

anemia é normalmente regenerativa, sendo visualizado policromasia, anisocitose,

corpúsculo de Howell-Jolly e metarrubrócitos. Os mecanismos que promovem o

desenvolvimento da anemia incluem o sequestro de eritrócitos parasitados com o

agente pelo baço, hemólise imunomediada ocorrida pela ação direta do agente ou dano

na membrana do eritrócito e diminuição do tempo de semi-vida do eritrócito por conta

da hemólise. Ao remover o agente, a membrana do eritrócito diminui um pouco sua

concentração de lipídeos, aumentando a fragilidade osmótica dessa célula (SYKES,

2010).

Ao analisar o esfregaço sanguíneo do animal deste caso foi possível visualizar a

presença de algumas inclusões eritrocitárias marginais, com forma cocóide,

compatíveis com o Mycoplasma haemocanis. Foi iniciado o tratamento com doxiciclina

5mg/kg,VO, BID por 24 dias e ranitidina 2mg/kg, VO, BID para proteger a mucosa

gástrica e prevenir o surgimento de úlceras e outras complicações gastrointestinais.

Este mesmo tratamento é utilizado por outros autores (TASKER et al., 2009). Porém,

alguns trabalhos sugerem a utilização de um corticoide para inibir a eritrofagocitose e

auxiliar no tratamento (SYKES et al., 2005; KEMMING et al., 2004).

Após realização da esplenectomia, ocorreram vários retornos ao hospital

veterinário. isso pode ter ocorrido pois esse tipo de cirurgia promove

imunossupressão, o que agrava o caso da micoplasmose (ALVES et al., 2014;

COMPTON et al., 2012; NASCIMENTO et al., 2012; MOIR et al., 2010; NOVACCO et

49

al., 2010; ROURA et al., 2010; SASAKI et al., 2008; SYKES et al., 2005; KEMMING

et al., 2004; MESSICK et al., 2002). Após três meses de tratamento foi realizada a

PCR, a qual ainda detectou a presença do Mycoplasma haemocanis neste paciente,

sendo realizada troca do antibiótico e corticoterapia.

Neste caso também foi utilizado dois medicamentos que podem ter piorado o

caso, o hepVet® e a azatioprina. O hepvet® é um produto utilizado especialmente

para o auxílio no metabolismo de gordura e proteína, mas ele contém zinco quelatado.

Este componente pode aumentar a anemia por bloquear e interferir nos minerais cobre

e ferro, estes envolvidos no processo de produção dos eritrócitos, conduzindo então

uma destruição destes por não conseguirem exercer sua função corretamente por

existir zinco em seu interior (MONTEIRO et al., 2013; SAAD, 2005). A azatioprina por

sua vez é um medicamento utilizado em casos de anemia hemolítica imunomediada,

tendo como um dos efeitos colaterais à mielossupressão. Neste caso clinico o

paciente teve uma queda do hematócrito de 17% para 9% de um dia para o outro,

piorando bastante o caso (LEITE et al., 2011).

Até o término do estágio curricular precisou ser realizado na paciente seis

transfusões sanguíneas, mantendo o animal estável e ainda em tratamento para o

Mycoplasma haemocanis.

50

5. CONCLUSÃO

Durante o período de estágio a maioria dos exames realizados foi na área de

bioquímica sérica, com o dosagem de creatinina, seguido da área de hematologia com

a realização do hemograma completo. Passar pelo estágio obrigatório é muito

importante para poder fortalecer e colocar em prática todos os ensinamentos que foi

recebido durante a graduação, além de contribuir para a convivência profissional e

nos incentivar a sermos cada vez mais um profissional melhor.

Os rins são órgãos com uma grande importância, pois são responsáveis por

excretar os resíduos gerados no metabolismo, promovem a manutenção do equilíbrio

hidroeletrolítico e ácido-base, realizando as funções de filtração, reabsorção e

excreção. Também tem papel importante na regulação da pressão sanguínea e

eritropoese. Com a presença de alguma anormalidade, como a displasia, pode

comprometer essas funções e gerar uma doença renal crônica. Visto isso a avaliação

clínica e laboratorial de um paciente com suspeita de DRC pode auxiliar na melhor

indicação de terapia, prevenção e manutenção, sempre objetivando diminuir a

progressão da doença e aumentar a qualidade de vida do animal.

As hemoparasitoses em pequenos animais, principalmente a micoplasmose,

gera quadro clínico complexo e inespecífico, pois apresenta-se muitas vezes com

infecções subclínicas, sem manifestação clínica aparentes. Por isso a realização de

exames laboratoriais é muito importante para auxiliar no diagnóstico correto da

enfermidade, prognóstico da doença e monitoramento do tratamento.

51

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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