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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Caio Cezar Manfrin Grossi
GASTRITE AGUDA E IMPACTAÇÃO DO SACO ANAL
CURITIBA
2015
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Caio Cezar Manfrin Grossi
GASTRITE AGUDA E IMPACTAÇÃO DO SACO ANAL
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requesito parcial para a obtenção do grau de Médico Veterinário.
Orientador Acadêmico Celso Grigolleti
Orientador Profissional Flavio Dias Miranda
CURITIBA
2015
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Prof. Dra. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação
Sr. Afonso Celso Rangel Santos
Diretor de Graduação
Prof. Dr. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Prof. Dr. Welington Hartmann
CAMPUS PROF. SYDNEI LIMA SANTOS
Rua: Sydnei A. Rangel santos, 238 – Santo Inácio
CEP: 82010-330 – Curitiba – PR
Fone: (41) 3331-7700
AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus por me dar forças para manter o meu foco sempre, por me
proporcionar oportunidades de aprendizado, por me dar inteligência e poder concluir
meus objetivos
Agradeço aos meus pais Luiz Carlos Grossi e Celia Regina por estarem
sempre me apoiando, sempre acreditando, sempre me dando forças para poder
trilhar o caminho bem e me ajudando a mais uma conquista .
Agradeço a todos meus familiares pelo apoio incondicional.
Agradeço aos meus amigos que participaram dessa história, com brincadeiras
nas horas certas e conselhos nas horas difíceis.
Agradeço a minha namorada Roberta Oliveira, por estar presente em minha
vida me dando força e acreditando no meu potencial.
Agradeço ao Flavio Miranda meu orientador profissional, por poder
compartilhar comigo seus conhecimentos e poder me ajudar neste processo de
aprendizado.
Agradeço aos Professores desta Universidade que com respeito e paciência
deram o seu melhor.
E por fim , agradeço a todas pessoas que me apoiaram e colaboraram para
que eu pudesse concluir este trabalho.
TERMO DE APROVAÇÃO
CAIO CEZAR MANFRIN GROSSI
GASTRITE AGUDA E IMPACTAÇÃO DO SACO ANAL
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção do título de Médico Veterinário outorgado pela Universidade Tuiuti do Paraná
Curitiba, .
_______________________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
Orientador: Prof. Dr. Celso Grigoletti
Universidade Tuiuti do Paraná
Prof. Dr. Diogo da Motta Ferreira (Membro)
Universidade Tuiuti do Paraná
Prof. Dr. Vinicius Caron (Membro)
Universidade Tuiuti do Paraná
Aos meus pais Luiz Carlos e Celia Regina, pelo apoio, carinho, sempre incentivando e torcendo pelo meu melhor.
DEDICO
RESUMO
Há uma variedade de causas da gastrite aguda, embora na maioria dos casos a
etiologia não seja determinada. Existem três categorias etiológicas gerais para a
gastrite aguda em cães e gatos que consistem em fatores relacionados à dieta,
agentes infecciosos e toxinas. A maioria dos animais acometidos torna-se
anoréxicos e sua êmese geralmente consiste em resíduo alimentar e bile. Muitos
desses animais não estão seriamente doentes, embora alguns possam ter
enfermidades que ameace a vida. Com relação às condições inflamatórias
envolvendo o saco anal observa-se que estão relacionadas com algum grau de
obstrução do ducto que resulta em estase de secreções oferecendo uma
oportunidade para que haja desenvolvimento de alguma infecção secundária. Os
sacos anais em geral estão edemaciados e são mais facilmente palpáveis quando
acometidos. Os conteúdos do saco anal variam de uma secreção castanha ou
castanho-acinzentada, pastosa e espessa no caso de impactação.
LISTA DE ABREVIATURAS
TPC: Tempo de preenchimento capilar
kg : kilograma
ml: mililitro
mg: miligrama
SRD : Sem raça definida
mg/kg: miligrama por quilo
ºC: graus Celsius
bpm: batimentos por minuto
mEq : miliequivalente
HCL : acido clorídrico
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1- CLÍNICA VETERINÁRIA SÃO FRANCISCO DE ASSIS...........
13
FIGURA 2- CONSULTÓRIO........................................................................ 14
FIGURA 3- CONSULTÓRIO........................................................................ 14
FIGURA 4- CENTRO CIRURGICO.............................................................. 15
FIGURA 5- SETOR DE INTERNAMENTO..................................................
15
FIGURA 6- FRICÇÃO DO ÂNUS NO CHÃO............................................... 33
FIGURA 7- COMPRESSÃO DAS GLANDULAS......................................... 34
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE UROLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015................................................
16
TABELA 2 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE PNEUMOLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.......................................
16
TABELA 3 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE GASTROENTEROLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.......................
17
TABELA 4 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE ENDOCRINOLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.......................
17
TABELA 5 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE NEUROLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015...........................................
17
TABELA 6 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA GENITOURINÁRIO NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015......................
18
TABELA 7 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE DERMATOLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015......................................
18
TABELA 8 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE INFECTOLGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015...........................................
18
TABELA 9 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE ONCOLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015...........................................
19
TABELA 10
NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE OFTALMOLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.......................................
19
TABELA 11 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE CIRURGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015................................................
19
TABELA 12 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA ORTOPEDICA E CIRURGICA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.................
20
TABELA 13 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS EM AREAS DIVERSAS NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015................................................
20
TABELA 14 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA AREA DE TOXICOLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015...........................................
20
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO............................................................................ 12
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTAGIO ................................... 13
2.1 ATIVIDADES DESEMVOLVIDAS............................................... 16
3. REVISÃO BIBLIOGRAFICA ...................................................... 21
3.1 Gastrite aguda............................................................................. 21
3.2 Etiologia...................................................................................... 21
3.3 Fisiopatologia.............................................................................. 22
3.4 Diagnóstico................................................................................. 23
3.5 Terapia........................................................................................ 24
3.6 Terapia hídrica............................................................................ 26
3.7 Terapia antiemética.................................................................... 27
3.8 Terapia dietética......................................................................... 28
3.9 Caso clínico........................................................................... 29
4. DOENÇA PERIANAL.. ............................................................... 31
4.1 Impactação do saco anal............................................................ 31
4.2 Epidemiologia............................................................................. 31
4.3 Patogenia.................................................................................... 31
4.4 Sinais clínicos.............................................................................. 32
4.5 Diagnóstico................................................................................. 33
4.6 Tratamento................................................................................. 33
4.7 Prognóstico................................................................................. 34
4.8 Caso Clínico................................................................................ 35
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS........................................................ 37
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................... 38
12
1 INTRODUÇÃO
Este relatório descreve as atividades realizadas durante o estágio curricular
obrigatório na Clínica Veterinária São Francisco de Assis, Curitiba- Pr durante o
período de 10 de agosto a 30 de outubro . O estágio foi realizado na área de Clínica
Médica de Animais de Companhia, sendo possível colocar em pratica os
conhecimentos teóricos durante o curso de Medicina Veterinária.
A gastrite aguda provavelmente é a causa mais comum de vômito agudo em
cães e gatos. A gastrite aguda significa inflamação e/ou lesão da mucosa que
ocorreu em resposta a uma agressão à mucosa gástrica (WILLARD,1995). As
causas dietéticas também podem ser devido a alimentos administrados
indevidamente Verifica-se que alguns animais não toleram osmolaridade aumentada
ou alto conteúdo de gordura, enquanto outros têm reações alérgicas ou intolerância
a proteínas específicas da dieta (ETTINGER, 2008).
A doença do saco anal é comum nos cães (comprometendo cerca de 12% da
população canina) ,mas raramente é diagnosticada nos gatos(VAN DUIJKEREN,
1995). Observa-se freqüentemente relatos de desconforto quando o animal está na
posição sentada ou relutância em sentar-se. A fricção do ânus no chão ou
“comportamento de fuga” significa desconforto relacionado à doença do saco anal. A
presença de tenesmo ou relutância em defecar algumas vezes é conseqüência de
dor extrema na região anal (ETTINGER, 2008).
13
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO
A Clínica Veterinária São Francisco de Assis, esta localizada na rua Visconde do Rio
Branco, 808 – Mercês, Curitiba-Pr. A clínica atende animais de companhia de toda
da cidade e região metropolitana
Atualmente o corpo clínico é formado pelos veterinários: Dr. Paulo Alfredo
Miranda, Dr. Flavio Dias Miranda, Dr. Carlos de Assis, Dr. Paulo Augusto de Assis
O quadro técnico administrativo é composto por uma secretária, quatro
enfermeiros que auxiliam nas consultas para conter os pacientes, uma diarista que
cuida da parte de limpeza e lavagem das roupas e uma pessoa que auxilia no centro
cirúrgico. Como podemos observar logo a baixo a clínica são Francisco de Assis.
Fachada Clínica São Francisco de Assis
14
A clínica dispõe de uma recepção, onde são feitos os cadastros, marcados
exames de rotina e também cirurgias. Possui uma área de espera, onde os clientes
juntamente com seus animais, aguardam até que sejam atendidos. São atendidos
pacientes sem hora marcada e a clínica dispõe de serviço 24 horas. Para o
atendimento da casuística, a clínica dispõe de dois consultórios e um centro
cirúrgico, que estarão representadas nas figuras a baixo.
Consultório Veterinário
Consultório Veterinário
15
Centro Cirúrgico
O setor de internamento dispõe de uma área com gaiolas para os animais de
pequeno e médio e grande porte.
Setor de internamento
16
2.1 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As principais atividades desenvolvidas durante o estágio foram: auxílio de
consultas de rotina e emergência, acompanhamento na realização de colheita de
material biológico para a realização de exames complementares, auxilio em
cirurgias, administração de medicação prescrita pelo Médico Veterinário para os
animais internados. Observou-se a importância da discussão de casos clínicos e
leituras sugeridas pelos clínicos e cirurgiões. Nessas atividades houve colaboração
para a avaliação clínica de terapias e procedimentos necessários a cada paciente.
Durante o período do estagio foram acompanhados 313 casos, incluindo
vacinas, consultas e cirurgias, conforme tabelas 1 a 14.
TABELA 1 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE UROLOGIA NO PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.
AFECÇÕES/ACHADOS CLÍNICOS ESPÉCIE Nº CASOS
Cistite Cão/Gato 10
Calculo Vesical Cão/Gato 3
Obstrução Uretral Gato 4
Hidronefrose Gato 2
Insuficiência Renal Crônica Cão/Gato 3
Total 22
TABELA 2 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE PNEUMOLOGIA NO PERÍODO DE
10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.
AFECÇÕES/ACHADOS CLÍNICOS ESPÉCIE Nº CASOS
Faringite Cão 5
Traqueobronquite infecciosa Cão 9
Colapso de Traquéia Cão 2
Total 16
17
TABELA 3 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE GASTROENTEROLOGIA NO
PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.
AFECÇÕES/ACHADOS CLÍNICOS ESPÉCIE Nº CASOS
corpo estranho Cão 6
Êmese ou diarréia sem causa diagnosticada Cão/Gato 10
Doença Periodontal Cão 5
Gastroenterite Cão 8
Gatroenterite hemorrágica Cão 3
Gastrite Aguda Cão 4
Hepatopatia Cão/Gato 3
Dilatação Gástrica Cão 3
Total 42
TABELA 4 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE ENDOCRINOLOGIA NO PERÍODO
DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015.
AFECÇÕES/ACHADOS CLÍNICOS ESPÉCIE Nº CASOS
Diabetes mellitus Cão 6
Hiperadrenocorticismo Cão 1
Pseudociese Cão 2
Total 9
TABELA 5 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE NEUROLOGIA NO PERÍODO DE 10
DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
AFECÇÕES/ACHADOS CLÍNICOS ESPÉCIE Nº CASOS
Convulsão Cão 5
Total 5
18
TABELA 6 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA GENITOURINÁRIO NO PERÍODO DE
10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
AFECÇÕES/ACHADOS CLÍNICOS ESPÉCIE Nº CASOS
Piometra Cão 5
Prolapso Vaginal Cão 2
Total 7
TABELA 7 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE DERMATOLOGIA NO PERÍODO DE
10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
AFECÇÕES/ACHADOS CLÍNICOS ESPÉCIE Nº CASOS
Escabiose Cão 2
Dermatite Atopica Cão 3
Sarna Demodécica Cão 8
Sarna Sarcóptica Cão/Gato 6
Dermatofitoses Gato 2
Dermatite Alérgica a Picada de Pulga Cão 6
Dermatite Úmida Cão 3
Total 30
TABELA 8 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE INFECTOLGIA NO PERÍODO DE 10
DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
DOENÇAS ESPÉCIE Nº CASOS
Cinomose Cão 12
Parvovirose Cão 16
Erliquiose Cão 2
Total 30
19
TABELA 9 NÚMERO DE CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE ONCOLOGIA NO
PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
Neoplasia Espécie Nº de casos
Neoplasia Fígado Cão 2
Neoplasia Próstata Cão 1
Lipoma Cão 2
Osteossarcoma Cão 1
Carcinoma de Células Escamosas Gato 1
Melanoma Cão 2
Total 9
TABELA 10 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE OFTALMOLOGIA NO PERÍODO
DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
DOENÇAS ESPÉCIES Nº DE CASOS
Conjuntivite Cão/Gato 7
Glaucoma Cão 2
Uveíte Cão 4
Total 13
TABELA 11 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA DE CIRURGIA NO PERÍODO DE 10
DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
CIRURGIAS ESPÉCIE Nº DE CASOS
OSH Cão/Gato 15
Orquiectomia Cão/Gato 13
Piometra Cão/Gato 10
Neoplasia Mamaria Cão/Gato 13
Neoplasia Baço Cão 3
Excisão de nódulos Cão 10
Total 64
20
TABELA 12 CASOS RECEBIDOS NA ÁREA ORTOPÉDICA E CIRURGICA NO
PERÍODO DE 10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
Afecção/ Achado Clínicos Espécies Nº de casos
Fratura de Membro Pélvico Cão/Gato 3
Fratura de Membro Toraxico Cão/Gato 4
Ruptura de ligamento cruzado Cão 4
Luxação de Patela Cão 5
Fratura de Mandíbula Cão 1
Fratura de Pelve Cão 1
Total 18
TABELA 13 CASOS RECEBIDOS EM AREAS DIVERSAS NO PERÍODO DE 10 DE
AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
Afecções/Achado Clinico /Procedimento Espécies Nº de casos
Vacinação Octúpla + Raiva Cão 25
Quíntupla + Raiva Gatos 13
Impactação de Glândula adanal Cão 3
Lesões Cão 4
Total 45
TABELA 14 CASOS RECEBIDOS NA AREA DE TOXICOLOGIA NO PERÍODO DE
10 DE AGOSTO A 30 DE OUTUBRO DE 2015
Doença Espécies Nº de casos
Intoxicação por carbamatos Cão 3
Total 3
21
3 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
3.1 Gastrite aguda
A gastrite aguda provavelmente é a causa mais comum de vômito agudo em
cães e gatos e é causada por vários fatores que resultam em lesão e inflamação da
mucosa gástrica. A ingestão de alimentos contaminados, intolerância ou alergias
alimentares são muito freqüentes, assim como a ingestão de material estranho,
agentes químicos, plantas irritantes ou fármacos podem levar à afecção, mas
também algumas infecções virais e parasitárias desenvolvem gastrite aguda nesses
animais (DENOVO, 2005). Segundo Johnson, Sherding e Bright (2008) a infecção
bacteriana por Helicobacter spp. Dificilmente resulta em gastrite aguda, entretanto
em alguns animais esse agente etiológico está associado à causa da doença.
Raramente a gastrite aguda justifica confirmação por biopsia e histologia. O
diagnóstico em geral é estabelecido quando os sinais de doença gástrica são
agudos no início e autolimitantes (ETTINGER, 2008).
3.2 Etiologia
Há uma variedade de causas da gastrite aguda, embora na maioria dos casos
a etiologia nunca seja determinada. Três categorias etiológicas gerais para a gastrite
aguda em cães e gatos consistem em fatores relacionados à dieta, agentes
infecciosos e toxinas. A imprudência dietética provavelmente é a causa mais
comum. Produtos de fermentação, enterotoxinas bacterianas e micotoxinas podem
causar vômito e diarréias intensos. A ingestão de materiais estranhos pode irritar a
mucosa e/ou causar obstrução do fluxo de saída pilórico. As causas dietéticas
incluem alimentos intencionais. Por exemplo, alguns animais não toleram
osmolaridade aumentada ou alto conteúdo de gordura, enquanto outros têm reações
alérgicas ou intolerância a proteínas específicas da dieta (ETTINGER, 2008).
22
3.3 FISIOPATOLOGIA
Uma gastrite aguda ocorre como resultado da perda de integridade da
barreira mucosa gástrica, resulta no aumento da permeabilidade, erosões e, em
alguns casos, ulcerações da mucosa. Quando se rompe a barreira mucosa, pepsina
e o ácido gástrico provocam inflamação e danos adicionais, estabelecendo um ciclo
vicioso. A histamina liberada dos mastócitos na submucosa causa vasodilatação, o
que estimula a produção de ácido adicional. Pode ocorrer infiltração celular da
mucosa, o que aumenta a interrupção da sua função e, diminui a capacidade de
cicatrização (STURGESS, 2001).
O estômago está bem protegido dos efeitos danosos de ácido gástrico,
pepsina, ácidos biliares e outras enzimas digestivas por componentes físico-
químicos complexos conhecidos como barreira mucosa gástrica. O componente
mais superficial é uma fina camada de muco-bicarbonato secretado pelas células
epiteliais gástricas, que funciona como lubrificante contra lesões mecânicas de
partículas abrasivas, enquanto que o gel de glicoproteínas (mucinas) basal se adere
à mucosa e aprisiona o bicarbonato secretado pelas células epiteliais para manter o
pH da mucosa acima de 6. Esta ultima camada forma uma barreira eletro-química
para empedir a difusão retrógrada de íons hidrogênio do ácido luminal e pepsina
para o epitélio (DENOVO, 2005; MITCHELL et al, 2006).
Outra característica importante da barreira mucosa-gástrica é a capacidade
das células epiteliais de repararem continua e rapidamente pequenos danos no
tecido. Portanto, quando ocorre lesão superficial na mucosa, as células na margem
dessa área migram sobre o defeito dentro de poucas horas para evitar lesões mais
profundas da mucosa (DENOVO, 2005).
Uma densa rede de capilares da submucosa fornece oxigênio e nutrientes
para as necessidades metabólicas altas de secreção de muco e bicarbonato, e para
a rápida renovação celular (DENOVO, 2005). A exposição do epitélio gástrico ao
ácido resulta em hiperemia reativa, e essa resposta hiperêmica reflete um
mecanismo de defesa vascular no qual o fluxo sanguíneo aumentado fornece
bicarbonato plasmático e remove produtos nocivos como ácido que é difundido de
modo retrogrado, além de mediadores inflamatórios (HALL, 2004).
Entretanto, provavelmente um dos componentes mais importantes na barreira
mucosa gástrica sejam as prostaglandinas. A mucosa do trato gastrointestinal é
capaz de sintetizar diversas delas, sobretudo a PGE2, PGE2 e prostacíclina, as
23
quais aumentam a secreção de muco e bicarbonato, regulam o fluxo sanguíneo e
estimulam uma série de eventos como o crescimento das células epiteliais. O
processo de transporte celular, a síntese de macromoléculas e dos fosfolipídeos
ativos de superfície, estabilizam lisossomas teciduais e inibem a secreção de ácido
clorídrico. O efeito coletivo desses eventos é aumentar a redistribuição celular
rapidamente para evitar lesão da superfície da mucosa e a progressão da
profundidade da lesão em direção à submucosa (HALL, 2004; DENOVO, 2005;
MITCHELL et al, 2006). As protaglandinas também modulam a atividade de muitos
imunócitos, incluindo macrófagos e mastócitos. Juntamente com diversas citocinas e
o óxido nítrico, parecem desempenhar papéis decisivos na regulação da resposta
imune, quando a mucosa está inflamada (HALL, 2004).
3.4 DIAGNÓSTICO
Nos achados clínicos da gastrite aguda, observa-se o início súbito de vômito
agudo e depressão (WILLARD, 2006). Inicialmente um alimento pode se encontrar
presente no vômito, mas à medida que se desenvolve a anorexia, produz-se uma
pequena quantidade de bile ou fluido que pode estar tingido de sangue. A palpação
abdominal produz freqüentemente dor abdominal cranial, e os cães podem adotar
uma posição de reza, enquanto que os gatos adotam uma postura agachada ou
encurvada (STURGESS, 2001). Acredita-se que a dor associada com uma gastrite
se deve a um espasmo muscular gástrico, provocado por retrodifusão de ácido
clorídrico (STURGESS, 2001).
A menos que o animal tenha sido visto ingerindo alguma substância irritante,
o diagnóstico de gastrite aguda, em geral, é estabelecido por exclusão, com base na
anamnese e nos achados do exame físico (WILLARD, 2006).
A maioria dos animais com gastrite aguda não está seriamente doente, e
raramente se justifica confirmação por biopsia ou histologia, sendo o diagnóstico, em
geral, estabelecidos quando os sinais de doença gástrica são agudos no início e
autolimitantes, em grande parte dos casos não se consegue determinar o que
desencadeou a afecção (HALL, 2004).
A gastrite aguda é uma razoável tentativa de diagnóstico presuntivo, se não
houver probabilidade de que se trata de outras causas de vômito, como corpo
estranho alimentar, obstrução ou alguma afecção sistêmica, e nesse caso,
24
alterações no hemograma, no perfil bioquímico sérico ou na urinálise podem ser de
grande importância.
A enterite parvoviral canina inicialmente simula gastrite aguda em muitos
cães; anorexia e vômito podem preceder febre e diarréia por 1 a 4 dias. Portanto, é
importante submeter um cão jovem com gastrite aparente ao teste de antígeno de
parvovírus fecal precocemente no curso da doença (TWEDT & MAGNE, 1989).
3.5 TERAPIA
O tratamento de gastrite, erosões e ulcerações agudas ou crônicas necessita
da eliminação das causas predisponentes e uma terapia sintomática e de suporte
para aumentar as defesas da mucosa (DENOVO, 2005). Primeiramente, a via oral
deve ser interrompida até que o vômito seja resolvido, geralmente aguarda-se de 24
a 48 horas para só então reintroduzir, de forma gradual, alimento e água por via oral
(DENOVO, 2005; WILLARD, 2006). As principais medicações utilizadas no
tratamento das inflamações e ulcerações gastroduodenais são antiácidos e os
protetores de mucosa. Existem antiácidos que atuam de forma sistêmica, inibindo a
secreção de ácido clorídrico, e outros que neutralizam o ácido presente no
estômago. Protetores de mucosa fixam ou impedem o contato da mucosa gástrica
com toxinas, suco gástrico, sais biliares e outras substâncias danosas (ANDRADE et
al, 2002).
A supressão de ácido gástrico promove a cura da mucosa lesada e diminui os
efeitos proteolíticos da pepsina gástrica, que é a mais ativa em meio ácido. Os
citoprotetores e análogos da prostaglandina fortalecem as defesas da mucosa. Os
medicamentos pró-cinéticos reduzem o fluxo esofagiano e enterogástrico e ajudam a
controlar vômitos. As terapias antieméticas visam diminuir o vômito e são
recomendadas para o uso em período curto, a fim de oferecer conforto ao paciente e
diminuir a perda de líquidos e eletrólitos (DENOVO, 2005).
Histamina, gastrina e acetilcolina estimulam as células parietais gástricas e
secretam ácido; a estimulação simultânea por todas as três causa secreção máxima
de ácido em uma inflamação gástrica (DENOVO, 2005), dessa forma, a terapia
antiácida visa reduzir a quantidade total de ácidos gástricos, diminuindo a agressão
à mucosa. Entre os bloqueadores de secreção de HCL existem dois grupos
principais: os antagonistas de receptor H2, que exercem o bloqueio competitivo
reversível sobre os receptores de histaminérgicos H2 das células parietais, assim,
25
bloqueiam os efeitos estimulantes de ácido da histamina e tornam as células menos
responsivas à estimulação por acetilcolina e gastrina; e os inibidores da bomba de
próton, que bloqueiam a secreção dos íons hidrogênio necessários à formação do
HCL, esses últimos agem na enzima sódio-potássio adenosina trifosfatase (ATPase)
da célula parietal para inibir a secreção do ácido gástrico de forma profunda e
irreversível (ANDRADE et al, 2002).
Em função do seu modo de ação, os inibidores da bomba tem efeito antiácido
mais potente e prolongado do que os inibidores H2. Alem disso, como os inibidores
H2 atuam por bloqueio competitivo, sua eficiência depende da concentração
plasmática e da quantidade de histamina que está atuando sobre os receptores. De
forma geral, os inibidores H2 são drogas seguras e eficientes, dentre eles os mais
usados são cimetidina e ranitidina. O inibidor da bomba de prótons mais usado é o
omeprazol (ANDRADE et al ,2002).
Entre os antiácidos que atuam neutralizando o HCL, presente na luz
estomacal, também chamados tituladores de ácido, os mais usados são os
compostos à base de hidróxido de alumínio, magnésio, carbonato de cálcio e os sais
de bismuto. Esses compostos geralmente têm menor custo que os de atuação
sistêmica e sua eficiência é satisfatória, porem nem sempre são práticos, visto que
devem ser administrados em curtos intervalos de tempo (a cada 3 ou 4 horas), e
como são exclusivamente para administração oral, o vômito é um limitante de seu
uso (ANDRADE et al, 2002).
A elevação do pH gástrico deteminada pelos antiácidos resulta
secundariamente no aumento dos níveis séricos de gastrina. Por isso, o uso de
antiácidos em doses ou intervalos de aplicação incorretos, e mesmo a interrupção
repentina do tratamento, pode induzir uma onda ácida (efeito rebote) e agravar a
lesão gástrica. Além disso deve-se considerar também que a alcalinização do
estômago pode interferir na absorção e bioatividade de outras drogas pH
dependentes usadas concomitantemente (ANDRADE et al, 2002).
Dentre os protetores de mucosa, o sucralfato é bastante utilizado, ele é um
sal de alumínio do octasulfato de sucrose, que precipita proteínas oriundas do
exudato inflamatório sobre a úlcera, formando, assim, um revestimento que a
protege da ação do HCL e da pepsina. Esse também pode ligar-se à pepsina e sais
biliares que refluem do duodeno, e que poderiam inibir a cicatrização. Por fim, o
composto pode estimular a produção de prostaglandina nas áreas ulceradas, mas
26
esse ponto é controverso (WILLARD, 1997). Entretanto essa duvida para Denovo
(2005), que afirma que o sucralfato estimula a síntese de prostaglandina endógena
na mucosa gástrica, resultando em aumento de secreção de muco e bicarbonato e
acelerando, assim, a cicatrização de úlceras. Ainda, segundo Willard (1997) o
sucralfato também tem atividade antibacteriana no suco gástrico, tendo sido utilizado
como auxiliar no tratamento de infecção por Helicobacter pylori em seres humanos.
No entanto, como o sucralfato pode absorver outras drogas administradas
oralmente, não deve ser oferecido dentro de um intervalo de 2 horas de outras
drogas orais. A associação do sucralfato com inibidores de H2 é bastante eficiente
no tratamento de pacientes com grave ulceração gastroduodenal (ANDRADE, et al,
2002).
O omeprazol é um benzimidazol substituído, que bloqueia a secreção de íons
hidrogênio na célula parietal por inibição da H+, K+-ATPase localizada na membrana
apical. Ele age como um antagonista não competitivo. Como base fraca, acumula-se
no compartimento ácido da célula parietal, exigindo administração apenas uma vez
ao dia, é administrado por via oral na dose de 0,66 a 2 mg/kg uma vez ao dia (LEIB,
1992).
3.6 TERAPIA HÍDRICA
Os animais que continuam a vomitar ou aqueles que estão com grau intenso
de desidratação devem receber líquidos parenterais. A via subcutânea é indicado
para animais com IRC, razoável se o paciente não exigir reposição de volume
imediata. Se, entretanto, o animal não observar adequadamente tais líquidos devem
ser administrados por via intravenosa.
A quantidade de líquidos administrada deve ser suficiente para suprir as
necessidades diárias de manutenção, que são aproximadamente 60 ml/kg de peso
corporal dia, embora estudos calorimétricos diretos sugiram o seguinte: [30 x peso
corporal em quilogramas] + 70= exigências basais diárias de água em mililitros para
cães e gatos, assim, corrigir os déficits de desidratação existentes e repor as perdas
hídricas que podem ocorrer no caso de vômito persistente. A escolha dos líquidos
depende do estado eletrolítico e ácido-básico do animal (ETTINGER, 2008).
O vômito associado à gastrite aguda resulta em perdas de sódio, cloreto e
potássio e em acidose metabólica. Uma solução de eletrolíticos balanceada
isotônica, como a solução de Ringer com lactato, geralmente é administrada.
27
Raramente é necessário administrar bicarbonato. Os líquidos devem ser
suplementados com cloreto de potássio se o vômito for abundante, se a anorexia for
prolongada e/ou se o paciente estiver hipocalêmico. A concentração sérica de
potássio deve ser medida antes da suplementação (ETTINGER, 2008).
Em geral, 20mEq de cloreto de potássio podem seguramente ser adicionados
a cada litro de líquidos para evitar hipocalemia . A acidose quase sempre decorre do
acúmulo de lactato e se resolve quando há restauração da perfusão periférica.
Raramente, em condições de vômito abundante ou obstrução do fluxo de saída
gástrico, podem ocorrer hipocloremia, hipocalemia e alcalose metabólica. Em tais
condições, salina 0,9% é o líquido de escolha. Esta terapia rica em cloreto corrige o
déficit e permite a excreção renal de bicarbonato (TWEDT & MAGNE,1989)
Pequenos animais (sobretudo neonatos) têm tendências à hipoglicemia,
especialmente se estiverem anoréxicos ou septicêmicos. A glicose sanguínea deve
ser monitorada. Se necessário, glicose suficiente é adicionada aos líquidos
intravenosos para criar uma solução em torno de 2,5% a 5%(ETTINGER, 2008).
3.7 TERAPIA ANTIEMÈTICA
Fármacos antieméticos são fornecidos para controlar o vômito refratário
associado à desidratação persistente. Eles não são rotineiramente usados. Embora
inibam o vômito, ele tem pouco efeito primário no tratamento da gastrite. Os
fármacos antieméticos de ação central, incluindo os derivados fenotiazínicos e a
metoclopramida, em geral são mais eficazes do que os fármacos de ação periférica
(ETTINGER, 2008).
Os fenotiazínicos não devem ser usados em animais desidratados ou
hipotensos por causa de sua ação bloqueadora alfa-adrenérgicas, que causa
vasodilatação arteriolar. A terapia hídrica para corrigir a desidratação deve, portanto,
ser administrada antes do emprego de tais agentes. Os fenotiazínicos também
diminuem o limiar convulsivo em animais epiléticos (LEIB, 1992).
Os antagonistas seletivos dos receptores da 5-hidro-xitriptamina do tipo 3 (5-
HT3) podem ser antieméticos eficazes (HALL & WASHABAU, 1997). Tais fármacos,
que incluem a ondansetrona, a ganisetrona e a tropisetrona, são usados em seres
humanos portadores de vômito associado a gastrite aguda e crônica (LEIB, 1992).
28
A metoclopramida provavelmente é mais eficaz como antiemético de ação
central do que como agente pró-cinético gástrico (HALL & WASHABAU, 1997).
Como antagonista da dopamina, a metroclopramida inibe o vômito associado
à ativação de receptores dopaminérgicos D2 centrais na zona de disparo
quimiorreceptora. O fármaco é administrado por via parenteral na dose de 0,2 a
0,5mg/kg de peso corporal cada 8 horas. A administração intravenosa constante de
1 a 2mg/kg de peso corporal em 24 horas parece ser mais eficaz do que a terapia
maciça intermitente. A metroclopramida não deve ser utilizada quando a estimulação
da motilidade gastrintestinal for prejudicial (na presença de obstrução mecânica ou
perfuração) (HALL & WASHABAU 1997).
O maropitant é um antagonista dos recetores da neurocinina (NK-1), que atua
por inibição da ligação da substância P, um neuropéptido da família das taquicininas.
A substância P encontra-se em concentrações significativas nos núcleos que
constituem o centro do vômito e é considerada como o neurotransmissor chave
envolvido no vômito. Ao inibir a ligação da substância P no centro do vômito, o
maropitant é eficaz tanto contra causas neurológicas como humorais (centrais e
periféricas) de vômito. Vários ensaios in-vitro demonstraram que o maropitant se liga
seletivamente ao receptor NK-1, exercendo um antagonismo funcional dose-
dependente em relação à atividade da substância P (DENOVO, 2005).
3.8 TERAPIA DIETÉTICA
A restrição dietética deve ser a regra até que o vômito tenha cessado por pelo
menos 24 horas (ETTINGER, 2008). A ingestão de alimento ou líquido resulta em
distensão gástrica e estimula mais vômito. As fases cefálica e gástrica da secreção
gástrica de ácido são estimuladas pelo alimento. Isto permite a difusão retrógrado de
íons hidrogênio e lesão adicional da mucosa. O alimento também pode servir como
fonte exógena de bactérias que poderiam invadir potencialmente a mucosa gástrica
lesada (ETTINGER, 2008).
Após o período de restrição alimentar, devem-se oferecer cubos de gelo ou
pequenas quantidades de água e iniciar gradualmente alimentos úmidos. As dietas
com alto teor de gordura e proteína devem ser evitadas; dietas que consistem
predominantemente em carboidratos não-refinados são recomendadas. O
tratamento dietético baseia-se no conhecimento de que o estômago esvazia os
29
líquidos mais depressa que os sólidos, os carboidratos mais rápido que as proteínas
e as proteínas mais rapidamente que os lipídeos(ETTINGER, 2008).
Assim, uma dieta de consistência líquida ou semilíquida com baixo teor de
gordura e baixo conteúdo de proteína deve ser fornecida em intervalos freqüentes
para facilitar o esvaziamento gástrico e, desta forma, impedir a distensão gástrica.
Uma dieta caseira aceitável consiste em uma mistura de requeijão com baixo teor e
gordura (uma parte) mais arroz cozido (duas partes). Esta dieta pode ter o sabor
realçado com caldo de galinha, se necessário. Devem ser oferecidas quantidades
pequenas, aumentando-se a quantidade gradualmente 2 a 4 dias até que o paciente
seja capaz de se alimentar o suficiente para suprir as exigências calóricas diárias.Se
for obtida uma resposta favorável com o tratamento dietético, a dieta regular é
introduzida gradualmente no decorrer de vários dias(WILLARD, 1995).
3.9 Caso Clínico
Nome: Ted, espécie: canina, raça: poodle, sexo: macho, idade: 6 anos, peso: 9 kg
Anamnese
O proprietário relatou que o paciente estava apático, não estava se
alimentando, estava com vômito e salivação intensa. Relatou que o aspecto do
vômito era amarelado, e reparou que o animal havia ingerido grama dias atrás.
Exame Clínico
Ao exame clínico o paciente não apresentou desidratação, mucosa
normocorada, freqüência cardíaca normal 120 bpm, freqüência respiratória normal
45 mrpm, TPC de 2 segundos, temperatura retal 38,3 ºC, na palpação abdominal
animal sentiu dor na região epigástrica .
Exames Complementares
Exames complementares são de suma importância para poder delinear o
diagnóstico e, assim, poder excluir possíveis diagnósticos diferenciais, à
ultrassonografia abdominal, endoscopia e a radiografia contrastada estão indicadas.
Não foram realizados exames complementares, pois a anamnese e o exame
clínico o paciente apresentava-se com os parâmetros normais, foi relatada que o
30
animal tinha ingerido grama, junto ao exame clínico, chegou-se a uma suspeita
diagnóstica.
Diagnóstico: Suspeita de Gastrite Aguda
Tratamento
Após a consulta no dia 25 de setembro, o tratamento iniciou-se com fármaco
antiemético, metoclopramida na dose de 0,2 mg/kg por via oral a cada 8 horas até
o termino do sintoma. Foi prescrito ranitidina como antiácido na dose 2,0 mg/kg via
oral a cada 8 horas.
Foi indicado jejum por pelo menos 24 horas, após esse período de restrição
alimentar, foi indicado pequenas quantidades de água e iniciar gradualmente
alimentos úmidos. Foi indicado uma dieta caseira com baixo teor de gordura e
proteína, 1 parte de ricota magra, 2 partes de arroz cozido com caldo de galinha.
Oferecer o alimento entre 2 a 4 dias, obtendo resposta favorável, introduzir a
dieta regular gradualmente no decorrer dos dias seguintes.
Por fim foi pedido ao proprietário que retirasse da alimentação gramínea
(grama), evitando assim mais complicações gástricas.
Discussão
A literatura cita que a maioria dos animais com gastrite aguda responde à
terapia sintomática dentro de 24 a 48 horas após o início dos sinais e recupera-se
completamente em menos de 5 dias. A gastrite aguda provavelmente é a causa
mais comum de vômito agudo em cães e gatos, a gastrite é um processo
inflamatório da mucosa gástrica em decorrência de uma agressão que poder ser de
origem alimentar, infecciosa, farmacológica ou sistêmica (STURGESS, 2001).
A literatura cita uma variedade de causas da gastrite aguda, embora na
maioria dos casos a etiologia nunca seja determinada. Três categorias etiológicas
gerais para a gastrite aguda em cães e gatos consistem em fatores relacionados à
dieta, agentes infecciosos e toxinas.
A proprietária relatou que o animal havia ingerido grama, não sendo comum a
sua dieta e não tendo contato antes do acontecido.
Acredita-se que a ingestão de grama seja um comportamento instintivo, por
motivos desconhecidos, entretanto, animais com doença gástrica freqüentemente
31
ingerem e vomitam grama. Muitas plantas domésticas comuns também podem
causar gastrite aguda (GARLAND & BAILEY, 1995)
Prognóstico
O tratamento antiemético, dietético foi instituído ao animal e a remoção da
causa subjacente (grama) for feita pela proprietária, em 5 dias o animal apresentara
bem, sem sinais característicos de gastrite aguda .
4. DOENÇA PERIANAL
4.1 Impactação do Saco Anal
4.2 Epidemiologia
A doença do saco anal é comum nos cães (acometendo cerca de 12% da
população canina), mas raramente é diagnosticada nos gatos (VAN DUIJKEREN,
1995)
4.3 Patogenia
Condições inflamatórias envolvendo o saco anal quase sempre estão
relacionadas a algum grau de obstrução do ducto que resulta em estase de
secreções e oportunidade para uma infecção secundária desenvolver-se (VAN
DUIJKEREN, 1995).
Animais que produzem grande quantidade de secreções e possuem um
sistema ductal de tamanho pequeno ou irritação anal são considerados de alto risco
para o desenvolvimento da doença do saco anal, e os cães de raças pequenas
provavelmente têm incidência mais alta de doença do saco anal. Alterações no
tônus da musculatura do ânus, fezes amolecidas e estro recente têm sido citados
como fatores de predisposição (VAN DUIJKEREN,1995).
Bactérias cultivadas de sacos anais acometidos incluem microrganismos
como Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Clostridium welchii e espécies de
Proteus. Se a saculite anal for crônica e ocorrer obstrução do ducto, a pele
sobrejacente ao saco anal torna-se edematosa, eritematosa, endurecida e dolorosa
( MATTHIENSEN & MARRETTA,1993).
32
Isto ocorre imediatamente antes da ruptura de um abscesso e está associada
com um grande episódio de dor.Um abscesso do saco anal em um gato deve ser
diferenciado de um abscesso decorrente de ferimento por mordida (ETTINGER,
2008).
4.4 Sinais clínicos
Lambedura e mordedura na região da cauda e “perseguição da cauda”
geralmente são sinais precoces de inflamação ou impactação do saco anal. O
proprietário freqüentemente relata desconforto quando o animal está ma posição
sentada ou relutância em sentar-se. Fricção do ânus no chão ou “comportamento de
fuga” significa desconforto relacionado à doença do saco anal. Tenesmo ou
relutância em defecar algumas vezes é conseqüência de dor extrema (ETTINGER,
2008).
Os sacos anais em geral estão edemaciados e são mais facilmente palpáveis
quando acometidos. Os conteúdos do saco anal variam de uma secreção castanha
ou castanho-acinzentada, pastosa e espessa no caso de impactação, a um exsudato
purulento de odor desagradável, nos casos de saculite.(MATTHIENSEN &
MARRETTA, 1993).
Ocasionalmente, quando conteúdo do saco anal possui consistência espessa,
sua drenagem torna-se difícil, e pode ser necessária a irrigação com salina morna
ou óleo mineral para ajudar a evacuar o conteúdo. A presença de pus e/ou sangue
drenando de um trato unilateral localizado vetrolateralmente a um saco anal é uma
seqüela comum de abscesso do saco anal (ETTINGER, 2008).
Fricção do ânus no chão
33
4.5 Diagnóstico
Os sinais clínicos delimitam o problema à região perianal. O exame rigoroso
revela uma saliência discreta da pele sobrejacente ao(s) saco(s) anal(ais). O exame
retal, que às vezes exige sedação profunda em razão de dor, confirma o
envolvimento do saco anal e permite que os sacos anais sejam esvaziados. A
impactação é confirmada pela presença de material castanho-acinzentado espesso
por ocasião da drenagem dos sacos. A saculite anal é diagnosticada após a
demonstração de dor durante palpação e tentativa de esvaziamento dos sacos anais
e pela presença de material drenado de coloração amarelo-esverdeado ou creme e
às vezes misturado com manchas de sangue (WASHABAU & BROCKMAN, 1995).
A febre pode estar associada à saculite anal e quase sempre está presente
quando há um abscesso. O diagnóstico diferencial deve incluir neoplasia do saco
anal ou perianal, fístulas perianais, traumatismo (sobretudo ferimentos por mordida)
e infecção perivulvar na cadela (ETTINGER, 2008).
4.5 Tratamento
A Impactação simples do saco anal requer drenagem dos sacos anais por
compressão da pele sobrejacente aos sacos anais ou por compressão interna com
um dedo no reto. Se o material for muito espesso e dificultar a drenagem, a lavagem
do saco com salina ou óleo mineral amolece o material e ajuda na evacuação
(WASHABAU & BROCKMAN, 1995).
Após o esvaziamento dos sacos, uma solução antibiótica pode ser instilada
em cada saco. Pode ser necessário repetir a compressão manual uma ou mais
vezes, com intervalos semanais.
O processo de drenagem por compressão, lavagem e instilação de
antibióticos pode ser repetido cada 10 a 14 dias por mais um ou dois tratamentos.
Raramente a intervenção cirúrgica é necessária em casos de saculite anal
(LOWENSTEIN et al, 1988).
Para se tratar um abscesso do saco anal, inicialmente se deve submeter o
paciente à sedação profunda ou anestesia geral e lancetar a face ventral do
abscesso. Alguns abscessos podem romper-se e drenar espontaneamente. Tanto
34
em um caso como no outro, a abertura da cavidade abscedada deve ser lavada
vigorosamente com uma solução anti-séptica por cerca de 3 dias. Antibióticos
sistêmicos são recomendados por 10 a 14 dias. A aplicação de compressas quentes
por 3 a 5 dias acelera o processo de cicatrização. Se houver recidiva de um
abscesso, uma saculectomia é indica. A realização da cirurgia, entretanto, deve
aguardar até que o abscesso tenha respondido completamente ao tratamento clínico
e esteja cicatrizado (ETTINGER, 2008).
Compressão das glândulas
4.6 Prognóstico
Impactações do saco anal e saculite anal quase sempre respondem à terapia
conservadora, e apenas poucos animais exigem intervenção cirúrgica. Abscedação
do saco anal requer terapia clínica mais vigorosa e provavelmente está associada a
um número alto de cães que necessitam de saculectomia. A cirurgia para qualquer
uma das doenças do saco anal deve ser conduzida de maneira cautelosa por causa
do risco de incontinência fecal. Isto é de grande preocupação em cães idosos, que
de imediato podem ter algum grau de tônus diminuído na área do esfíncter anal
externo (ETTINGER, 2008).
35
4.7 Caso Clínico
Nome : Tob, espécie : canina, raça : SRD, sexo : macho, Idade : 8 anos, peso : 11
kg
Anamnese
O proprietário relatou que o paciente ficava perseguindo a cauda
constantemente, relutância em se sentar, esfregava o ânus no chão e demonstrava
relutância em defecar (Tenesmo). Também relatou um odor fétido que vinha do seu
animal.
Exame Clínico
Ao exame clínico o paciente apresentou parâmetros normais, freqüência
cardíaca 110bpm, mucosa normocorada, TPC 1 segundo, o paciente estava
normoidratado, ao medir a temperatura notou-se na região perianal um forte odor, os
sacos anais estavam edemaciados, facilmente palpáveis e temperatura normal 38
ºC. Foi feito exame retal e confirmado o envolvimento dos sacos anais.
Diagnóstico
Confirmado Impactação dos sacos anais, tendo um conteúdo castanho-
acinzentado expelido ao toque retal.
Tratamento
Foi feita a drenagem dos sacos anais por compressão da pele sobrejacente,
até retirar o máximo de conteúdo, após o esvaziamento dos sacos anais, foi instilada
36
uma solução antibiótica em cada saco anal. Pode ser necessário repetir a
compressão manual, uma ou mais vezes, com intervalos semanais.
Atualmente o animal apresenta-se bem, sem sinais de impactação dos sacos
anais, sem perseguir a calda e sem tenesmo, voltando a uma rotina normal do
paciente.
Discussão
A literatura cita que a doença do saco anal é comum nos cães acometendo
cerca de 12% da população canina e é raramente diagnosticada em
gatos(ETTINGER, 2008). Os sinais clínicos característicos são lambedura e
mordedura na região da cabeça da cauda, perseguição da cauda, são sinais
precoces de inflamação ou impactação do saco anal.
Segundo Ettinger (2008) a impactação é confirmada pela presença de
material castanho-acinzentado espesso por ocasião da drenagem dos sacos anais.
Condições inflamatórias envolvendo o saco anal quase sempre estão relacionadas a
algum grau de obstrução do ducto que resulta em estase de secreções e
oportunidade para uma infecção secundária desenvolver-se (WASHABAU &
BROCKMAN, 1995).
Conforme todos os autores consultados a Impactação do saco anal requer
drenagem dos sacos anais por compressão da pele ou por compressão interna com
um dedo no reto, nos casos de impactação crônica pode-se ensinar o proprietário a
drenar os sacos anais periodicamente, outra alternativa é a saculectomia anal.
37
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A gastrite aguda e a impactação do saco anal são casos de rotina na área de
clinica de pequenos, sendo a gastrite aguda provavelmente como a causa mais
comum de vômito em cães desta patogenia. A imprudência dietética provavelmente
é a causa mais comum da gastrite aguda. Com relação a impactção do saco anal
verificou-se que ela atinge cerca de 12% da população canina. A lambedura e
mordedura na região da cabeça da cauda e “perseguição da cauda” geralmente são
sinais precoces de inflamação ou impactação do saco anal.
A anamnese e o exame físico tiveram extremo valor para o diagnóstico da
gastrite aguda e impactação, e sempre que estiver ao alcance do clínico, os exames
complementares devem ser escolhidos conforme a necessidade e realizados para
nortear e confirmar as suspeitas, sem que restem dúvidas e para que a conduta do
tratamento não seja condizente.
38
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