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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária
Dissertação
DEFEITOS CONGÊNITOS DIAGNOSTICADOS EM
RUMINANTES NA REGIÃO SUL DO RIO GRANDE DO SUL
Clairton Marcolongo Pereira
Pelotas, 2010
CLAIRTON MARCOLONGO PEREIRA
DEFEITOS CONGÊNITOS DIAGNOSTICADOS EM RUMINANTES NA REGIÃO SUL DO RIO GRANDE DO SUL
Orientadora: Dra. Ana Lucia Schild
Pelotas, fevereiro 2010
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária da Universidade Federal de Pelotas, como requisito parcial à obtenção do título de Mestre em Ciências (área de concentração: Patologia Animal).
Dados de catalogação na fonte: ( Marlene Cravo Castillo – CRB-10/744 )
P436d Pereira, Clairton Marcolongo
Defeitos congênitos diagnosticados em ruminantes na região sul do Rio Grande do Sul / Clairton Marcolongo Pereira ; orientador Ana Lucia Schild. - Pelotas,2010.-91f. ; il..- Dissertação ( Mestrado) –Programa de Pós-Graduação em Veterinária. Faculdade de Veterinária . Universidade Federal de Pelotas. Pelotas, 2010.
1. Ruminantes 2.Defeitos congênitos 3.Doenças hereditárias 4.Patologia 5.Epidemiologia I Schild, Ana Lucia(orientador) II .Título.
CDD 636.2089
CLAIRTON MARCOLONGO PEREIRA
DEFEITOS CONGÊNITOS DIAGNOSTICADOS EM RUMINANTES NA REGIÃO SUL DO RIO GRANDE DO SUL
___________________________________ Nome:Ana Lucia Schild (Presidente) Titulação:Doutora Instituição:Universidade Federal de Pelotas ________________________________ Nome: Claudio Severo Lombardo de Barros Titulação: PhD Instituição: Universidade Federal de Santa Maria ________________________________ Nome: Margarida Buss Raffi Titulação: Doutora Instituição: Universidade Federal de Pelotas ________________________________ Nome: Fabiane Borelli Grecco Titulação: Doutora Instituição: Universidade Federal de Pelotas
Dissertação apresentada para obtenção do grau de Mestre em Ciências. Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária. Universidade Federal de Pelotas Área de concentração: Patologia Animal Orientadora: Dra. Ana Lucia Schild
Banca examinadora:
AGRADECIMENTO
À Deus.
Aos meus pais Airton e Catarina, as minhas irmãs Cleide e Clívia e aos
meus cunhados pelo exemplo, amizade e carinho.
À minha família: Tio Zé, Dindin, tia Néia, tia Madelena, Dindinha, Bidinha
e a meus primos e primas por todo o carinho.
Ao Tio Manny por todo exemplo, amizade e companheirismo.
À minha orientadora Dra. Ana Lucia Schild pelo incentivo, paciência,
amizade, ensinamentos profissionais e pessoais e principalmente por ter
acreditado em mim, mesmo sem me conhecer e ter me concedido a
oportunidade de transformar um sonho em realidade.
Às Professoras/amigas: Elisa Simone Salles, Margarida Raffi e Daniela
Pereira pelo fundamental apoio, carinho, incentivo, ensinamentos profissionais
e pessoais. Por estarem sempre ao meu lado.
Às minhas amigas-irmãs: Fabiane Grecco, Letícia Fiss, Tainã Normaton
e Nathalia Assis Brasil, pelo fundamental auxílio emocional e profissional, pela
amizade, companheirismo e por dividirem as minhas alegrias e tristezas.
Ao João Luiz Ferreira (Nico), por toda paciência, dedicação e carinho ao
me ensinar uma das mais importantes tarefas do LRD.
Aos amigos do LRD: Cauê, Pedro, Sérgio, Pablo, Luciano, Tony,
Daiane, Carla, Silvia, Mauro, Jerônimo, Renata, Bia, Tati, Simone, Michele e
Fernanda pelo apoio, carinho, incentivo e auxílio quando solicitados.
Aos meus amigos de Vitória: Alessandro Fairich (Tico), Thiago Carvalho,
Ricardo Marchesan, Frederico Mangaravite, Leonardo Bittencourt e Frederico
Figner.
Aos amigos que fiz em Pelotas: Ighor, Sérgio, Carla, Márcia, Marcelo,
Matheus, Rafael e Leandro pela confiança, carinho e companheirismo.
Aos demais professores e técnicos do Departamento de Patologia e
LRD, agradeço por todo incentivo e carinho.
À Universidade Federal de Pelotas/Faculdade de Medicina Veterinária
pela oportunidade de realizar o curso de Pós-Graduação.
À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
(CAPES) pela concessão da bolsa de estudos.
Por fim, considerando esta dissertação como resultado de uma
caminhada que não começou na UFPel, agradecer pode não ser tarefa fácil,
nem justa. Para não correr o risco de injustiça, agradeço a todos que de
alguma forma passaram pela minha vida e contribuíram para a construção de
quem sou hoje.
Muito obrigado!
RESUMO
MARCOLONGO-PEREIRA, Clairton. Defeitos congênitos diagnosticados em ruminantes na região Sul do Rio Grande do Sul. 2010. 91f. Dissertação (Mestrado em Veterinária) – Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas. Foi realizado um estudo das malformações congênitas/doenças hereditárias diagnosticadas em bovinos, ovinos e bubalinos através da revisão dos protocolos de necropsia do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) entre 1978 e 2009. A ocorrência de defeitos congênitos e/ou doenças hereditárias em bovinos, ovinos e bubalinos representou 0,89%, 0,36% e 7,55% respectivamente, de todos os materiais dessas espécies recebidos. Os defeitos foram classificados de acordo com o sistema afetado. Dos 48 casos de defeitos congênitos e/ou doenças hereditárias diagnosticados em bovinos 21 (43,75%) afetaram o sistema esquelético (condrodisplasia, escoliose, desvio lateral da mandíbula, fenda palatina e malformação não classificada) nove (18,75%) o sistema nervoso central (hipoplasia dos lobos frontais e olfatórios, degeneração cerebelar cortical, espinha bífida, hipomielinogênese congênita, hipermetria hereditária, hipoplasia cerebelar e paquigiria), nove (18,75%) o sistema muscular (artrogripose), três (6,25%) o sistema cardiovascular (persistência do ducto arterioso e malformação não classificada), um (2,08%) o sistema linfático (hipoplasia linfática), um (2,08%) o sistema gastrintestinal (atresia anal) e um (2,08%) o olho (catarata congênita). Em cinco casos (10,42%) vários sistemas estavam afetados (diprosopo e dicéfalo dipos dibráquio). Todos os casos de defeitos congênitos observados em ovinos (gêmeos anômalos e aprosopia) afetaram vários sistemas. Dos oito casos de defeitos congênitos e/ou doenças hereditárias diagnosticados em búfalos três (37,5%) afetaram o sistema muscular (artrogripose e hiperplasia muscular), dois (25%) o sistema tegumentar (dermatose mecânico-bolhosa e albinismo), um (12,5%) o sistema nervoso central (hidranencefalia), um (12,5%) o sistema nervoso central/tegumentar/fotorreceptor (hidranencefalia/albinismo), e um (12,5%) o sistema gastrintestinal (megaesôfago). Concluiu-se que os defeitos congênitos esporádicos têm pouca importância em bovinos. Defeitos congênitos de causas ambientais podem trazer prejuízos econômicos importantes em determinadas regiões ou estabelecimentos. As doenças comprovadamente hereditárias são importantes não só pela mortalidade mas, também, pela possibilidade de disseminação de genes indesejáveis nas diferentes raças, principalmente aquelas criadas em pequenas propriedades rurais da bacia leiteira da região.
Em ovinos os defeitos congênitos são raros. Em bubalinos a alta frequência de doenças hereditárias na raça Murrah foi atribuída a alta consanguinidade do rebanho e medidas de controle devem ser tomadas para evitar-se a contínua disseminação, principalmente dos genes recessivos que são mais difíceis de controlar. Palavras-chave: Defeitos congênitos, doenças hereditárias, ruminantes, patologia, epidemiologia.
ABSTRACT
MARCOLONGO-PEREIRA, Clairton. Congenital defects in ruminants in Southern Brazil. 2010. 91p. MS Dissertation – Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas. Congenital defects and hereditary diseases in cattle, sheep and buffaloes were studied through a review of necropsy files of the Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) of the Faculdade of Veterinária of the Universidade Federal de Pelotas (UFPel) between 1978 and 2009. The occurrence of congenital defects and/or hereditary diseases in cattle, sheep and buffaloes were 0.89%, 0.36% e 7.55% respectively from all received material. The defects were classified according the affected system. From 48 of congenital defects and/or hereditary diseases observed in cattle 21 (43.75%) affected the skeletal system (chondrodysplasia, scoliosis, lateral deviation of mandible, palatoschisis and unclassified malformation) nine (18.75%) the central nervous system (hypoplasia of olfatory and frontal lobes, cerebellar cortical degeneration, spina bifida, congenital hypomielinogenesis, hereditary hypermetria, cerebellar hypoplasia and pachygiria), nine (18.75%) the muscular system (arthrogryposis), three (6.25%) the cardiovascular system (patent ductus arteriosus and unclassified malformation), one (2.08%) the lymphatic system (hereditary lymphatic hypoplasia), one (2.08%) o alimentary system (atresia ani) and one (2.08%) the eye (congenital cataract). In five cases (10.42%) different systems were affected (diprosopus and decephalus dipos dibraqius). In sheep all observed defects affected various systems (anomalous twins and aprosopia). Of eight cases of congenital defects/hereditary diseases diagnosed in buffaloes three (37.5%) affected the muscular system (arthrogriposis and double muscle), two (25%) the integument (mechanobullous dermatosis and albinism), one (12.5%) the central nervous system (hydranencephaly), one (12.5%) the central nervous system/ integument (hydranencephaly/albinism) and one (12.5%) the alimentary system (megaesofagus). It was concluded that the sporadic congenital defects cause little economical losses in cattle. Environmental congenital defects can cause losses in certain localized geographic areas or farms. The hereditary diseases were important by mortality of animals and by spread of undesirable genes in cattle breeding from milk production region in Southern Brazil. In sheep the congenital defects are rare. In water buffaloes the high prevalence of hereditary diseases was a consequence of the high consanguinity of herd and management measures
need to be taken to avoid the spread of recessive genes that are difficult to control. Key words: Congenital defects, hereditary diseases, ruminants, pathology, epidemiology.
GLOSSÁRIO
Abraquia – agenesia dos membros torácicos. Agnatia ou aplasia da mandíbula - ausência ou desenvolvimento insuficiente da mandíbula. Amelia – agenesia de um membro. Anoftalmia - ausência uni ou bilateral dos tecidos oculares. Apodia – agenesia dos membros pélvicos. Aprosopia – defeito congênito em que toda a estrutura da face está ausente. Arrinia – ausência do nariz. Artrogripose - contração permanente dos membros em flexão ou extensão e atrofia muscular. Astomia – ausência congênita da boca. Braquignatia ou hipognatia – protusão do maxilar e mandíbula curta. Campilognatia – desvio lateral da maxilar. Cefalomelia – membro duplicado localizado na cabeça. Ciclopia - uma única órbita ocular mediana contendo um globo ocular. Condrodisplasia – distúrbio generalizado do desenvolvimento dos ossos. Dicéfalo dípigo - duplicação de ambas as regiões cranial e caudal da cabeça. Diplopagos - gemelaridade conjugada igual e simétrica. Dípigos - gemelaridade conjugada incompleta com duplicação caudal. Diprosopo - duplicação quase completa da face. Escoliose – desvio lateral da coluna vertebral. Gêmeos anômalos - gêmeos monozigóticos imperfeitamente separados. Hemimelia tibial – ausência da tíbia. Heterópago - gemelaridade desigual e assimétrica, sendo o gêmeo maior aparentemente normal e o menor incompleto – parasítico. Hidranencefalia - formação de grandes cavidades contendo líquido no cérebro. Lordose – desvio ventral da coluna vertebral. Melodimo - gemelaridade com membros supernumerários. Micromelia – membros curtos. Notomielia - membro duplicado localizado no dorso. Perosomus elumbis - agenesia parcial da medula espinhal e vértebras lombossacrais. Pigomelia – membro duplicado localizado na região pélvica.
Pigópago parasítico - gemelaridade parasítica ligada à região sacral do outro gêmeo. Polidactilia – dedos supranumerários. Polimelia - duplicação de um membro completo. Polimelia heterotópica - um ou dois membros duplicados localizados em diferentes regiões anatômicas do corpo. Prognatia – protusão da madíbula. Sincéfalo dípigo - duplicação de ambas as regiões cranial e caudal com as duas cabeças quase completamente fusionadas. Sindactilia – fusão ou não divisão dos dedos. Sinotia – união das orelhas . Torticolis - desvio lateral do pescoço. Toracomelia – Membro duplicado localizado no tórax. Xifose – desvio dorsal da coluna vertebral.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Diprosopo tetraoftálmico. Bovino 39. As cabeças estão
unidas na altura dos ossos frontal, parietal e temporal...........
55
Figura 2. Diprosopo tetraoftálmico. Encéfalo do bovino 39. Há dois
hemisférios cerebrais e um cerebelo (A). Ventralmente
observa-se um tronco encefálico ligado aos hemisférios
cerebrais pelo tálamo duplicado (B)........................................ 55
Figura 3. Dicéfalo dipos dibraquio. Bovino 42. A. Há duas cabeças
separadas e artrogripose. B. Dorsalmente observa-se
espinha bífida..........................................................................
56
Figura 4. Dicéfalo dipos dibraquio. Bovino 42. Ambas as cabeças
apresentam fenda palatina e malformação dos incisivos (A e
B). O coração apresenta fenda na base (C). Há uma
cavidade extra entre os ventrículos (D).................................. 56
Figura 5. Condrodisplasia tipo Telemark. Bovinos 13 (A), 43 (B) e 18
(C). Há encurtamento dos membros e rotação dos
anteriores (A e B). Os ossos da cabeça são arredondados,
há exoftalmia e o focinho é curto (A, B e C)........................... 57
Figura 6. Condrodisplasia tipo Telemark. Corte sagital do crânio do
Bovino 43 (A) e do crânio de bovino controle da mesma
raça e idade (B). Observa-se o focinho curto, a cabeça
arredondada e o osso parietal mais espesso. Os ossos da
base do crânio (pré-esfenoide, baso-esfenoide e occipital
são curtos, a cartilagem articular entre o osso baso-
esfenoide e pré esfenoide é espessa (C). Ossos da base do
crânio de um bovino controle (D)............................................ 58
Figura 7. Condrodisplasia tipo Dexter. Bovino 41. O crânio apresenta-
se arredondado, o focinho é curto, há protusão da língua e
dentes malformados voltados para fora (A). Dorsalmente
observa-se o corpo curto e não há pescoço (B).
Ventralmente observa-se exposição das vísceras (C)............ 59
Figura 8. Condrodisplasia tipo Dexter. Bovino 41. Projeção
radiográfica lateral observando-se encurtamento dos ossos
dos membros e vértebras e estreitamento das
costelas................................................................................... 60
Figura 9. Artrogripose. Bovino 24 (A e B). As articulações dos quatro
membros estão fixas em flexão (A), as fibras musculares
são estreitas e estão separadas por tecido conjuntivo (B)
(HE 10x). Bovino 37 (C). As articulações rádio carpianas
estão permanentemente flexionadas. Bovino 40 (D).
Observa-se contração das articulações carpo-metacarpiana,
fêmur-tíbio-rotuliana e tarso-metatarsiana, torticolis
escoliose e braquignatia......................................................... 61
Figura 10. Artrogripose e desvio lateral da mandíbula. Bovino 44. Os
membros apresentam articulações fixas em flexão (A) e a
mandíbula apresenta desvio para a direita (B)....................... 61
Figura 11. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 44. A mandíbula está
torcida para o lado e há malformação dos dentes molares
superiores (A) e fenda palatina (B)......................................... 62
Figura 12. Artrogripose. Bovino 48 (A). Há rigidez articular em
extensão dos quatro membros. Xifoescoliose é observada
na coluna vertebral entre a 9ª e 11ª vértebras torácicas (B).. 62
Figura 13. Hipoplasia cerebelar. Bovino 36. Cerebelo. A camada
granular está rarefeita, a camada molecular é estreita e há
ausência de células de Purkinje (HE 10x).............................. 63
Figura 14. Atresia anal. Bovino 38. Observa-se ausência do orifício
anal e cauda parcialmente sem pelos..................................... 64
Figura 15. Paquigiria. Bovino 45. A. O bezerro apresenta cegueira e
aumento de volume das articulações. B. O encéfalo
apresenta os girus espessos e os sulcos escassos e pouco
profundos, o cerebelo apresenta hipoplasia do vermis e
lobos anteriores.......................................................................
64
Figura 16. Paquigiria. Bovino 45. A. Corte transversal do encéfalo na
altura do tálamo (bovino controle superior, bovino afetado
inferior). Observa-se o córtex liso com ausência dos girus e
sulcos, o córtex é espesso e a substância branca é estreita.
B Cortes seriados desde o córtex frontal até a altura do
tálamo (bovino controle à esquerda, bovino afetado à
direita). Observa-se a ausência de sulcos e girus em toda a
extensão do encéfalo.............................................................. 65
Figura 17. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 46. A. A mandíbula
apresenta desvio para a direita e há malformação dos
dentes que estão parcialmente inclusos. B. O ramo
ascendente direito da mandíbula apresenta hipoplasia dos
processos coronoide e condilar.............................................. 65
Figura 18. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 46. A boca está
lateralmente desviada termina no pavilhão auricular,
observam-se os dentes molares parcialmente inclusos e
defeituosos (A) e fenda palatina (B)........................................
66
Figura 19. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 46. Projeção
radiográfica ventro-dorsal observando-se o desvio lateral da
mandíbula (seta) e o maxilar reto (*)....................................... 66
Figura 20. Catarata congênita. Caso 47. Os bezerros andam a esmo
pela mangueira sem conseguir acompanhar as
mães....................................................................................... 67
Figura 21. Catarata congênita. Caso 47. Observa-se mancha branco-
azulada no cristalino............................................................... 67
Figura 22. Gêmeos anômalos. Ovino 2. Observam-se dois corpos
unidos pelo tórax com uma única cabeça. Há quatro pares
de membros............................................................................ 68
Figura 23.
Gêmeos anômalos. Ovino 2. Sistema nervoso central. A.
Ventralmente observa-se o telencéfalo com dois hemisférios
cerebrais e duplicação do tronco encefálico na altura do
tálamo. B. Dorsalmente há dois cerebelos e duas medulas
cervicais..................................................................................
68
Figura 24. Aprosopia. Ovino 3. Não há formação da face e observam-
se áreas alopécicas em várias regiões do corpo, as orelhas
são unidas na base................................................................. 69
Figura 25. Aprosopia. Ovino 3. A. Há uma abertura sem estrutura sob
a pele. B. A glote se abre em uma faringe em fundo de
saco......................................................................................... 69
Figura 26. Hiperplasia muscular. Búfalo 4. A. Há aumento de volume
dos músculos semitendinoso e semimembranoso. B. Búfalo
com contrações e queda após estímulo................................. 70
Figura 27. Hiperplasia muscular. Búfalo 3. A. Observa-se aumento de
volume dos músculos semitendinoso e semimembranoso..... 70
Figura 28. Hiperplasia muscular. Búfalo 4. A. Corte transversal do
músculo semitendinoso apresentando fibras musculares
hipertróficas (HE obj. 20x). B. Corte transversal de músculo
semitendinoso de um búfalo controle. (HE obj. 20x).............. 71
Figura 29. Albinismo. Búfalo 5. Mãe e bezerro com ausência de
pigmentação (Cortesia MV Maria Cecília Damé).................... 71
Figura 30. Albinismo. Búfalo 5. Pele de búfalo afetado (A) e búfalo
controle (B). Observa-se ausência de melanina e
espessamento da epiderme e projeções epidérmicas para o
interior da derme do búfalo albino.............................................. 72
Figura 31. Albinismo e hidranencefalia. Búfalo 8. Observa-se a
pelagem branca, as mucosas rosadas e a cabeça em forma
de cúpula.................................................................................
72
Figura 32. Hidranencefalia. Búfalo 8. O córtex cerebral apresenta-se
com aspecto saculado, mais acentuado na região anterior....
73
Figura 33. Hidranencefalia. Búfalo 8. Corte transversal do encéfalo na altura do tálamo. Há cavidades císticas no tecido nervoso com resquícios de substância branca na forma de delicados cordões, estreitamento da substância cinzenta e ausência da substância branca que foi substituída por liquido.................... 73
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Defeitos congênitos/doenças hereditárias observados em
bovinos na área de influência do Laboratório Regional de
Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade
Federal de Pelotas entre 1978 e 2009.................................... 49
Tabela 2. Defeitos congênitos/doenças hereditárias observados em
ovinos na área de influência do Laboratório Regional de
Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade
Federal de Pelotas entre 1978 e 2009.................................... 52
Tabela 3. Defeitos congênitos/doenças hereditárias observados em
bubalinos na área de influência do Laboratório Regional de
Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade
Federal de Pelotas entre 1978 e 2009.................................... 53
Tabela 4. Número e percentagem de animais obtidos e esperados
para a comprovação da origem hereditária da artrogripose
em bovinos Holandês.............................................................. 54
SUMÁRIO
RESUMO.......................................................................................................................... V
ABSTRACT...................................................................................................................... VII
GLOSSÁRIO..................................................................................................................... IX
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 19
2. REVISÃO DE LITERATURA....................................................................................... 21
2.1 DEFINIÇÃO................................................................................................................ 21
2.2 NATUREZA DOS DEFEITOS CONGÊNITOS............................................................ 21
2.3 CAUSAS..................................................................................................................... 22
2.4 FREQUÊNCIA............................................................................................................ 23
2.5 DIAGNÓSTICO........................................................................................................... 24
2.6 CLASSIFICAÇÃO DOS DEFEITOS CONGÊNITOS.................................................. 25
2.7 DEFEITOS CONGÊNITOS ESPECÍFICOS................................................................ 25
2.7.1 SISTEMA ESQUELÉTICO.................................................................................. 25
2.7.1.1 FACE............................................................................................................. 25
2.7.1.2 COLUNA VERTEBRAL................................................................................. 26
2.7.1.3 EXTREMIDADES.......................................................................................... 26
2.7.1.4 DEFEITOS ESQUELÉTICOS SISTÊMICOS................................................ 27
2.7.2 SISTEMA MUSCULAR...................................................................................... 28
2.7.2.1 ARTROGRIPOSE......................................................................................... 28
2.7.2.2 HIPERPLASIA MUSCULAR HEREDITÁRIA................................................ 29
2.7.3 SISTEMA NERVOSO.......................................................................................... 30
2.7.3.1 HIDRANENCEFALIA..................................................................................... 30
2.7.3.2 HIPERMETRIA HEREDITÁRIA..................................................................... 31
2.7.3.3 DEGENERAÇÃO CEREBELAR CORTICAL................................................ 31
2.7.3.4 HIPOPLASIA CEREBELAR.......................................................................... 32
2.7.3.5 DEFICIÊNCIA DE COBRE............................................................................ 33
2.7.4 SISTEMA TEGUMENTAR.................................................................................. 33
2.7.4.1 DERMATÓLISE MECÂNICO-BOLHOSA...................................................... 33
2.7.4.2 ALBINISMO................................................................................................... 34
2.7.5 OLHO.................................................................................................................. 34
2.7.6 SISTEMA GASTRINTESTINAL.......................................................................... 35
2.7.6.1 MEGAESÔFAGO.......................................................................................... 35
2.7.6.2 ATRESIA ANAL............................................................................................. 36
2.7.7 SISTEMA LINFÁTICO......................................................................................... 36
2.7.7.1 HIPOPLASIA LINFÁTICA HEREDITÁRIA.................................................... 36
2.7.8 SISTEMA CARDIOVASCULAR.......................................................................... 37
2.7.8.1 PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO.................................................. 37
2.7.9 OUTROS............................................................................................................. 37
2.7.9.1 GÊMEOS ANÔMALOS................................................................................. 37
3. MATERIAL E MÉTODOS............................................................................................. 39
3.1 EPIDEMIOLOGIA................................................................................................... 39
3.2 PATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DOS DEFEITOS CONGÊNITOS E/OU
DOENÇAS HEREDITÁRIAS................................................................................ 39
4. RESULTADOS............................................................................................................. 41
5. DISCUSSÃO................................................................................................................. 74
6. CONCLUSÕES............................................................................................................. 81
7. REFERÊNCIAS............................................................................................................ 82
1. INTRODUÇÃO
A ocorrência de defeitos congênitos em bovinos e ovinos está estimada
entre 0,2% e 3% e 0,2% e 2%, respectivamente, em todo o mundo e seu
conhecimento depende da freqüência com que esses defeitos são estudados e
descritos (LEIPOLD & DENNIS, 1986). Somente em condições incomuns,
quando um determinado defeito ocorre repetidamente em um mesmo rebanho
ou área geográfica torna-se alvo de investigação e por essa razão a maioria
desses defeitos não é descrita e poucos são os registros de sua ocorrência
(LEIPOLD et al. 1983). No Brasil a informação sobre ocorrência de defeitos
congênitos é escassa a não ser por um ou outro relato de casos individuais,
geralmente apresentados em congressos científicos.
Até o início da década de 1960 os defeitos congênitos em bovinos eram
na sua grande maioria atribuídos a herança genética e a partir daí, com a
descoberta de que a talidomida induzia malformações no homem, houve
consenso na comunidade científica mundial de que os defeitos congênitos nas
diversas espécies animais não eram necessariamente de origem genética
(LEIPOLD et al., 1983).
Trabalhos de revisão realizados na década de 1980 revelaram quatro
principais deficiências com relação ao conhecimento dos defeitos congênitos
nos animais domésticos: 1) informação inadequada, ou seja, poucos casos
relatados; 2) inadequada descrição anátomo-patológica; 3) inadequada análise
genética; e, 4) falha na interpretação dos achados que contribuem para o
entendimento e associação entre os processos embriológicos, patológicos e de
natureza genética (LEIPOLD et al., 1983).
Os objetivos desse trabalho foram descrever os aspectos
epidemiológicos e a patologia dos defeitos congênitos observados em
ruminantes entre 1978 e 2009 na área de influência do Laboratório Regional de
20
Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de
Pelotas (UFPel), bem como classificar estes defeitos com base no sistema
afetado avaliando sua importância econômica. As doenças hereditárias
diagnosticadas no LRD descritas anteriormente serão aqui abordadas apenas
do ponto de vista da classificação.
2. Revisão de Literatura
Animais com defeitos congênitos têm provocado grande curiosidade
através dos tempos e o diagnóstico é um desafio na moderna prática
veterinária. Individualmente, a maioria dos defeitos ocorre raramente.
(LEIPOLD et al., 1972; LEIPOLD et al., 1983). Anomalias congênitas têm
distribuição mundial e podem causar aborto ou morte neonatal levando a
perdas reprodutivas consideráveis (JOLLY, 2002; KHODAKARAM-TAFTI &
IKEDE, 2005).
2.1. Definição Defeitos congênitos caracterizam-se por anormalidade na estrutura ou
função de órgãos ou sistemas ou parte destes, estando presentes ao
nascimento. Os defeitos congênitos afetam todas as espécies animais e
ocorrem em consequência de fatores ambientais, genéticos ou pelas suas
interações (LEIPOLD & DENNIS, 1986; LEIPOLD et al., 1972; LEIPOLD et
al.,1983). As lesões podem ser identificadas macroscópica ou histologicamente
ou por ambas as formas. A maioria dos defeitos congênitos é observada ao
nascimento mas em alguns casos os defeitos são reconhecidos somente após
um cuidadoso exame clínico-patológico (SAPERSTEIN et al., 1975). Ocorrem,
ainda, defeitos congênitos que se manifestam algum tempo após o nascimento
(LEIPOLD et al., 1983).
2.2. Natureza dos defeitos congênitos Os defeitos congênitos resultam de eventos ou processos de duração
variável que afetam o feto durante seu desenvolvimento e manifestam-se como
alterações na estrutura ou função dos órgãos ou sistemas. Em consequência
22
muitos animais malformados nascem mortos ou morrem logo após o
nascimento e em muitos casos os defeitos congênitos estão relacionados à
morte fetal ou embrionária, abortos e reabsorção causando perdas econômicas
importantes em uma propriedade ou em uma região (LEIPOLD et al., 1972).
A susceptibilidade aos agentes ambientais ou genéticos varia com o
estágio de desenvolvimento e diminui com o avanço da idade do feto. De modo
geral, em bovinos até o 14° dia da gestação o zigoto é resistente aos agentes
teratogênicos, mas susceptível às mutações genéticas e às aberrações
cromossômicas. Entre o 15° e o 42° dia da gestação (período embrionário) o
embrião é altamente susceptível aos agentes teratogênicos. A partir do 43° dia
o feto torna-se altamente resistente aos agentes que podem causar
malformações. Existem, entretanto, órgãos ou sistemas cujo desenvolvimento é
tardio como o palato, o cerebelo e o sistema urogenital os quais podem ser
afetados por agentes teratogênicos tardiamente na vida fetal. Os defeitos
congênitos podem ser letais, semiletais ou compatíveis com a vida (LEIPOLD
et al., 1983).
2.3 Causas Os defeitos congênitos podem ser conseqüência de fatores ambientais,
genéticos ou pela interação de ambos (SAPERSTEIN et al., 1975; LEIPOLD &
DENNIS, 1986; LEIPOLD et al., 1983). Os fatores genéticos se caracterizam
tanto pelas aberrações cromossômicas, as quais são diagnosticadas
diretamente, ou pelas mutações genéticas que podem ser identificadas
indiretamente pelo padrão de transmissão (SAPERSTEIN et al., 1975). A
maioria dos defeitos hereditários conhecidos em bovinos resulta de
transmissão por genes recessivos, mas transmissão por genes dominantes
bem como herança poligênica também ocorrem (GREENE et al., 1973a).
Dentre os fatores ambientais que podem causar defeitos congênitos
destacam-se as intoxicações por plantas, as infecções por vírus e o uso de
alguns fármacos tais como parbendazol, carbendazol, triclorfon,
organofosforados e outras drogas como cortisona, estradiol, bismuto, selênio e
sulfonamidas (LEIPOLD & DENNIS, 1986; DELATOUR, 1983).
23
Algumas plantas possuem como principio ativo tóxico, substâncias
teratogênicas que ao serem ingeridas pelas fêmeas em gestação causam
alterações nos fetos, como por exemplo as plantas do gênero Lupinus,
Veratrum californicum, Astragalus spp., Oxytropis spp., Nicotiana tabacum, N.
glauca, Conium maculatum (LEIPOLD & DENNIS, 1986), que ao serem
ingeridas em períodos específicos da gestação causam malformações
principalmente no sistema músculo- esquelético. No Nordeste do Brasil Mimosa
tenuiflora conhecida popularmente como jurema preta é causa de
malformações craniofaciais e oculares e artrogripose em ruminantes
(PIMENTEL et al., 2007).
Vários vírus causam malformações em ruminantes tais como o vírus da
diarréia viral bovina (BVDV) (YERUHAM et al., 2001), o vírus de Akabane
(AKAV) (KUROGI et al., 1977), o vírus Aino (AINOV) (TSUDA et al., 2004), o
vírus de língua azul (OSBURN, 1972) e o vírus da doença da fronteira
(SAWYER et al., 1991) que infectam as fêmeas prenhes em período
específicos da gestação e infectam os fetos em desenvolvimento.
2.4 Frequência De modo geral, a frequência de malformações congênitas pode variar
entre as raças, áreas geográficas e estações do ano, dependendo se a origem
do defeito é hereditária ou ambiental. Estima-se uma taxa de prevalência de
malformações variável entre 0,2% e 3% para bovinos e uma taxa entre 0,2% e
2% para a espécie ovina (LEIPOLD & DENNIS, 1986). Entretanto, a freqüência
dos defeitos congênitos tanto em bovinos como em ovinos não tem uma
proporção fixa entre os nascimentos uma vez que os mesmos podem ser
causados por diferentes agentes. Além disso, a freqüência é difícil de estimar
uma vez que muitos defeitos são identificados apenas durante a necropsia que
nem sempre é realizada (LEIPOLD et al., 1972; SAPERSTEIN et al., 1975).
Em levantamento realizado em ovinos nos Estados Unidos de um total
de 21.031 cordeiros da raça Rambouillet nascidos, foram observados 26
animais defeituosos em um período de 15 anos. Neste trabalho os autores
concluíram que a ocorrência de 4,2% de natimortos e 3% de aborto foram as
causas de perdas econômicas mais importantes (SAPERSTEIN et al., 1975).
Em outro estudo de 4.408 nascimentos de cordeiros durante 1963 e 1964 1,6%
24
apresentavam defeitos congênitos graves (HUGHES et al., 1972). Na
Alemanha em um estudo de nove anos foram observados 2.293 bezerros
defeituosos em rebanhos das raças German Black Pied, German Red Pied,
Simmental e cruzas. Neste trabalho a frequência de defeitos congênitos foi
estimada em 0,25% (GREENE et al., 1974).
Em um estudo de 5.258 bovinos nascidos entre 1954 a 1955 nos
Estados Unidos foi observada uma proporção de 2,1 animais com defeitos
congênitos para cada 1000 nascimentos. Em bovinos das raças Angus e
Hereford foi observado em um período de 10 anos, 4,4% de natimortos dos
quais 28% eram animais defeituosos. Em dois estudos realizados na Nova
Zelândia foi relatada prevalência de 3,5% e 2,4% de defeitos congênitos entre
1.000 nascimentos em um período de dois anos consecutivos. Em bovinos de
rebanhos leiteiros da Inglaterra foi observado uma taxa de mortalidade
perinatal de 6,8% e destes 4,9% correspondiam a malformações congênitas
(LEIPOLD et al., 1983).
No Rio Grande do Sul foi demonstrado que abortos causados por
anomalias congênitas são esporádicos, mas podem ocorrer de forma
epidêmica. Em um levantamento retrospectivo realizado no Setor de Patologia
Veterinária (SPV) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) foi
observado que de 307 casos de aborto em bovinos entre setembro de 2001 e
março de 2007, 10 (3,5%) eram conseqüência de anomalias congênitas
(PAVARINI et al. 2008). Em um estudo retrospectivo realizado na região central
do Estado de um total de 4.220 necropsias de bovinos com diagnóstico
definitivo 0,54% tiveram diagnóstico de anomalias do desenvolvimento
(LUCENA et al., 2009).
2.5 Diagnóstico O diagnóstico dos defeitos congênitos é complexo e vários fatores
limitantes devem ser considerados. Em geral os defeitos congênitos não são
relatados a não ser quando são muito bizarros ou quando ocorrem casos
coletivos. A notificação por parte dos proprietários às associações de criadores
e às centrais de inseminação artificial é essencial para o controle e eliminação
de genes indesejáveis principalmente nas populações de animais de interesse
econômico. Outro fator limitante é o conhecimento dos profissionais ou
25
trabalhadores do campo que muitas vezes devido ao exame incompleto
confundem defeitos congênitos com animais prematuros ou abortos. Mudança
no manejo ou no programa reprodutivo de uma propriedade pode ser eficiente
no controle de teratologias em bovinos. A história inadequada pode ser,
também, um fator limitante para o correto diagnóstico dos defeitos congênitos,
já que o conhecimento sobre a área geográfica, a estação de monta, o manejo,
a forma de criação, a presença de plantas tóxicas, a aplicação de
medicamentos durante a gestação, entre outros, são dados fundamentais para
a correta identificação das causas do defeito e permite a tomada de medidas
eficientes para o seu controle (LEIPOLD & DENNIS, 1986).
2.6 Classificação dos defeitos congênitos Embora seja difícil estabelecer uma classificação para os defeitos
congênitos três principais sistemas têm sido utilizados: a) classificação
etiológica; b) classificação com base no tecido embrionário afetado; e, c) a
classificação baseada no órgão ou sistema afetado (LEIPOLD et al., 1972;
LEIPOLD et al., 1983).
2.7 Defeitos congênitos específicos Qualquer sistema ou órgão é susceptível à ocorrência de defeitos
congênitos, mas alguns são mais frequentemente afetados do que outros. O
sistema músculo-esquelético, o cerebelo e o sistema urogenital são
frequentemente envolvidos em malformações congênitas (LEIPOLD et al.,
1972; LEIPOLD et al., 1983)
2.7.1 Sistema esquelético 2.7.1.1 Face Com exceção de palatosquise (fenda palatina) os defeitos da face não
são frequentes, entretanto algumas malformações são conhecidas como
campilognatia que se caracteriza pelo desvio lateral da face com o
desenvolvimento normal da mandíbula (LEIPOLD et al., 1972).
A protrusão da mandíbula é denominada prognatia enquanto que a
mandíbula curta com protrusão do maxilar é denominada braquignatia ou
26
hipognatia (GELBERG, 2009). Esses defeitos podem ser isolados ou
acompanhados de outras malformações e em alguns casos têm sido
associados à aberrações cromossômicas (LEIPOLD et al., 1972).
Agnatia ou aplasia da mandíbula é um defeito raro em bovinos, mas
pode fazer parte da síndrome mandibulofacial. Este defeito pode envolver o
esqueleto da cabeça e da face e resultar em aprosopia ou ausência da face
que raramente é encontrada em animais domésticos (LEIPOLD et al., 1972).
Três casos de aprosopia em ovinos foram descritos por DENNIS & LEIPOLD
(1972). As lesões caracterizam-se por ausência da mandíbula e do maxilar,
anoftalmia bilateral, astomia, arrinia e sinotia. A faringe apresenta-se como um
divertículo cego e flutuante, os ossos parietal, occipital, temporal, esfenóide e
etmoidal são pequenos e o restante do corpo apresenta aspecto normal.
A displasia crânio-facial tem sido descrita na raça Limousin na França. A
malformação caracteriza-se por deficiente ossificação das suturas frontais, e
outras malformações da cabeça incluindo braquignatia, exoftalmia bilateral,
escoliose do maxilar e macroglossia que podem estar associados a defeitos no
omaso e no coração (LEIPOLD et al., 1972).
2.7.1.2 Coluna Vertebral Defeitos que ocorrem na coluna vertebral incluem “espinha curta letal”
que se caracteriza por fusão das vértebras e costelas sendo causada por um
gene recessivo; perosomus elumbis ou agenesia do segmento caudal da
coluna vertebral; escoliose (desvio lateral), xifose (desvio dorsal), lordose
(desvio ventral) e suas combinações. Espinha bífida está frequentemente
associada ao desenvolvimento anormal da medula espinhal e torticolis refere-
se ao desvio lateral do pescoço (LEIPOLD et al., 1972; LEIPOLD et al., 1983).
Os defeitos no esqueleto axial e a fenda palatina estão frequentemente
associados a outros defeitos, principalmente artrogripose (GREENE et al.,
1974).
2.7.1.3 Extremidades São descritas a polimelia que se caracteriza pela duplicação de um
membro completo e a polimelia heterotópica que resulta em um ou dois
membros duplicados localizados em diferentes regiões anatômicas do corpo. O
27
mais comum é a notomielia, cujos membros duplicados apresentam-se no
dorso. Outras regiões de localização dos membros são a cabeça (cefalomelia),
o tórax (toracomelia) e a região pélvica (pigomelia) (LEIPOLD et al., 1983).
Em contraste com a polimelia tem sido descrito também, a agenesia de
um membro denominada de amelia (abraquia dos membros anteriores e apodia
dos membros posteriores). Quando a agenesia é de um membro é referida
como monobraquia ou monopodia, se o membro é anterior ou posterior,
respectivamente. Bezerros com abraquia/apodia apresentam displasia do
segmento da medula espinhal correspondente ao membro afetado. Na
micromelia os membros estão presentes, porém um ou mais apresentam
hipoplasia (LEIPOLD et al., 1983).
Os defeitos no sistema apendicular frequentemente são hereditários e
alguns podem causar perdas econômicas importantes. Na raça Galloway a
hemimelia tibial é uma malformação comum e os animais em geral nascem
mortos ou morrem pouco tempo depois do nascimento. Esse defeito
frequentemente é acompanhado de outras malformações. Retrocruzamentos
realizados com bovinos selecionados da raça demonstraram a transmissão
hereditária por um gene recessivo autossômico (LEIPOLD et al., 1983).
Polidactilia, o aumento no número de dígitos, é um defeito hereditário
encontrado em várias espécies animais. Em bovinos, a forma de herança é
variável tendo sido descrita transmitida por um gene recessivo ligado ao sexo,
ou por vários pares de genes (herança poligênica). Sindactilia se caracteriza
pela fusão ou não divisão dos dedos funcionais transmitida por um gene
recessivo autossômico de penetrância incompleta e variados graus de
expressividade. É um dos defeitos mais comuns do sistema esquelético
observado em bovinos da raça holandês nos Estados Unidos, mas tem sido
observado também, em bovinos das raças Angus, Chianina, Simmental e
cruzas (LEIPOLD et al., 1983).
2.7.1.4 Defeitos esqueléticos sistêmicos
Condrodisplasias, denominadas também como acrondroplasia,
discondroplasia, nanismo ou bezerros bulldog, são reconhecidas como um
grupo de enfermidades que se caracterizam por distúrbios generalizados no
desenvolvimento dos ossos, muitos deles em conseqüência de uma desordem
28
cartilaginosa primária. A enfermidade tem sido descrita em diversas raças
bovinas, apresentando-se como três síndromes que representam os fenótipos
observados: tipo Dexter; tipo Telemark e tipo braquicefálico. A síndrome de
condrodisplasia descrita na raça Dexter está associada a um gene de
dominância incompleta que em homozigose é letal. Três fenótipos são
reconhecidos nesta forma da enfermidade quando são utilizados cruzamentos
consangüíneos: marcada acondroplasia com aborto antes do 7º mês de
gestação (“monster Dexter”) (homozigotos dominantes); condrodisplasia do
tipo Dexter com encurtamento dos membros (heterozigotos); e, normais
(homozigotos recessivos) (THOMPSON, 2007).
Na condrodisplasia do tipo Telemark os animais nascem vivos, mas
morrem poucos dias após por paralisia respiratória causada por sua
incapacidade de manterem-se em pé. O fenótipo é uniforme, caracterizando-se
por crânio arredondado e hidrocefalia, braquignatia, fenda palatina, protrusão
da língua, pescoço curto e membros curtos com rotação em vários graus. A
enfermidade apresenta-se geneticamente diferente, sendo transmitida por um
gene recessivo autossômico simples (THOMPSON, 2007).
O tipo braquicefálico tem sido descrito nas raças de corte,
especialmente na raça Hereford e Aberdeen Angus, caracterizando-se pelos
animais apresentarem cabeça pequena e arredondada, focinho curto e
prognatismo inferior. Os olhos apresentam-se proeminentes e lateralmente
colocados. O tipo de herança para este tipo de condrodisplasia não está bem
estabelecido, mas parece ser devido a um gene recessivo autossômico
(THOMPSON, 2007).
2.7.2 Sistema muscular 2.7.2.1 Artrogripose Artrogripose foi descrita em seres humanos, bovinos, ovinos, suínos e
eqüinos. É uma das malformações congênitas mais frequentemente
observadas no sistema muscular de bovinos e possui distribuição mundial
(LEIPOLD et al., 1983; WEISBRODE, 2009). Artrogripose caracteriza-se pela
contração permanente dos membros em flexão ou extensão e atrofia muscular.
O termo artrogripose é usado principalmente quando a rigidez articular
29
apresenta-se em flexão. Em alguns casos a doença é atribuída a um defeito
primário dos músculos ou, mais freqüentemente, a uma lesão primária do
sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em
consequência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula, ou
desmielinização dos nervos motores. Pode afetar somente os membros
anteriores ou os membros posteriores (bimélico), como também pode afetar os
quatro membros (tetramélico) (LEIPOLD et al., 1970; GREENE et al., 1973b;
NAWROT et al., 1980; RADOSTITS et al., 2000).
Os animais afetados, geralmente, nascem em partos distócicos,
frequentemente mortos. Quando nascem vivos são incapazes de se manter
em pé ou alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados
de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular,
associados, ou não, a outras alterações como xifose, escoliose, torcicolo e
fenda palatina (LEIPOLD et al., 1970).
A malformação tem sido descrita como uma sídrome frequentemente
associada a fenda palatina sendo atribuída a um gene recessivo autossômico
em várias raças bovinas incluindo as raças Charolês, Holandês, Suiça e Red
Danish (VAN VLEET & VALENTINE, 2007). Artrogripose pode ter, também,
causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane (KUROGI et al., 1977),
pelo BVDV (YERUHAM et al., 2001), pelo vírus da língua azul (OSBURN,
1972) e pelo AINOV (TSUDA et al., 2004); pela ingestão de plantas, como
Lupinus sericeus e L. caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca (LEIPOLD et
al., 1970), Mimosa tenuiflora (PIMENTEL et al., 2007) sorgo, capim sudão e
outras; pela deficiência de vitamina A ou manganês; e, pela administração de
medicamentos como carbendazole e parbendazole (RADOSTITS et al., 2000). 2.7.2.2 Hiperplasia muscular hereditária Esta enfermidade é conhecida desde o século XIX (KIDWELL et al.,
1952; WEST, 1974) e foi descrita em algumas raças bovinas como Shorthorn,
Maine-Anju, Charolês, Aberdeen Angus, Hereford, Belgian Blue, Piedmont e
Devon (BARBOSA et al., 1999). A doença caracteriza-se pelo aumento da
massa muscular (hipertrofia), principalmente na região posterior, escápula e
pescoço devido a um aumento no número total de fibras (hiperplasia) da
musculatura esquelética e está relacionada à mutação do gene MSTN que
30
fornece instruções para produção de miostatina (GOBRET et al., 1997;
BARBOSA et al., 1999; MARTYN et al., 2004; LISTRAT et al., 2005). A
miostatina é uma proteína que faz parte da superfamília do fator transformador
de crescimento beta (TGFβ), que é um grupo de proteínas que ajudam a
controlar o crescimento e o desenvolvimento dos tecidos do corpo
(MCPHERRON & LEE, 1997; KOLLIAS & MCDERMOTT, 2008).
É uma doença que ocorre em vários países da Europa e tem sido
diagnosticada nos Estados Unidos desde a década de 30 (HENDRICKS et al.,
1973). Os animais afetados apresentam ossos diminuídos, espessamento da
pele, menor peso dos órgãos, do tamanho da cabeça e aumento de volume da
maioria dos músculos do corpo. Há redução no desenvolvimento do tecido
adiposo, problemas reprodutivos, distocia, membros esticados quando em pé,
redução na produção de leite e macroglossia (HOLMES & ASHMORE, 1972).
Macroscopicamente, a única alteração observada é a ausência de tecido
adiposo intra e intermuscular e não se observam alterações histológicas
(HOLMES & ASHMORE, 1972; HENDRICKS et al., 1973).
Em búfalos, essa doença foi descrita no Estado do Pará. Os animais
apresentavam menor tamanho, aumento da massa muscular na parte posterior
(músculos semitendinoso e semimembranoso), pele fina e menor quantidade
de tecido adiposo (BARBOSA et al., 1999).
2.7.3 Sistema nervoso 2.7.3.1 Hidranencefalia Hidranencefalia é a formação de grandes cavidades contendo líquido no
cérebro e ocorre no feto durante a gestação (MAXIE & YOUSSEF, 2007;
ZACHARY, 2009). É relatada em todas as espécies, sendo mais comum em
bovinos e se apresenta esporadicamente ou como pequenas epizootias
(MAXIE & YOUSSEF, 2007).
A patogenia da hidranencefalia está associada à infecção por certos
vírus, como o AINOV (TSUDA et al., 2004), o BVDV (YERUHAM et al., 2001), o
vírus da língua azul (OSBURN, 1972), o virus de Akabane (KUROGI et al.,
1977), o vírus da febre do vale do Rift e o da doença da fronteira (border
disease) entre outros (MAXIE & YOUSSEF, 2007). Essas infecções ocorrem
31
num período crítico da gestação e produzem áreas de necrose nos hemisférios
cerebrais em desenvolvimento. Essas áreas de necrose envolvem os
neuroblastos e sua migração e resulta na cavitação pela ausência de neurônios
no córtex. Fatores mecânicos também contribuem para o desenvolvimento de
hidranencefalia. Ocorre expansão compensatória dos ventrículos laterais
(hidrocefalia ex-vacuo) secundária à perda do tecido cerebral (MAXIE &
YOUSSEF, 2007).
Em búfalos a doença foi descrita no sul do Rio Grande do Sul sendo
sugerida a possibilidade de ter origem hereditária e transmissão por um gene
recessivo autossômico. Os sinais clínicos nos búfalos caracterizam-se por
depressão, incoordenação motora, estação em base larga nos animais que
conseguem manter-se em pé, ausência ou diminuição de reflexos, movimentos
ritmados e tremores, principalmente da cabeça e do pescoço, impossibilidade
de mamar e cegueira (FISS, 2009).
2.7.3.2 Hipermetria hereditária Hipermetria hereditária em bovinos Shorthorn é uma doença neurológica
caracterizada por hipermetria simétrica bilateral transmitida por um gene
recessivo autossômico. A enfermidade foi descrita no Rio Grande do Sul em
um rebanho da raça Shorthorn após a introdução de um touro que apresentava
discretos problemas de equilíbrio nascendo cerca de 15 animais afetados de
um total de 2.000 no período de 10 anos (SCHILD et al., 1993). Após a
eliminação dos animais afetados do rebanho a doença não foi mais observada.
2.7.3.3 Degeneração cerebelar cortical Degeneração cerebelar cortical caracteriza-se por degeneração precoce
e progressiva das células de Purkinje do cerebelo. Os sinais clínicos
caracterizam-se por hipermetria, ataxia e quando os animais são excitados ou
movimentados observa-se, também, extensão do pescoço e membros
anteriores, quedas, opistótono e nistagmo. Não são observadas alterações
macroscópicas e histologicamente observa-se degeneração das células de
Purkinje e esferóides axonais na capa granular do cerebelo (SUMMERS et al.,
1995).
32
No Rio Grande do Sul essa enfermidade foi observada em um rebanho
holandês afetando seis animais, de um total de 200, nascidos em um período
de dois anos. Apesar de os animais afetados serem filhos do mesmo touro, o
retrocruzamento deste com suas filhas, demonstrou que, neste caso, esta
enfermidade não é hereditária uma vez que, dos 38 animais nascidos, 29 que
sobreviveram não apresentaram sinais clínicos, e o estudo histológico do
sistema nervoso central de nove animais que nasceram mortos não revelou as
lesões características da enfermidade (RIET-CORREA et al., 1998; SCHILD et
al., 2001a).
2.7.3.4 Hipoplasia cerebelar Este é o defeito congênito do sistema nervoso central mais comum
observado nas espécies domésticas. Pode ocorrer pela infecção do cerebelo
em desenvolvimento por vírus, como o da diarréia viral bovina, da enfermidade
da fronteira, da peste suína, entre outros. Há, também, evidências de ser
geneticamente transmitido em algumas raças bovinas (MAXIE & YOUSSEF,
2007).
Os sinais clínicos observados variam entre ataxia discreta ou quase
imperceptível nos animais recém nascidos, até a completa ausência de
coordenação e inabilidade de manter a postura normal. Os animais mais
afetados são incapazes de se manter em pé e assumem variadas posições,
incluindo opistótono. Tremores da cabeça e nistagmo podem ser, também,
observados. Nas primeiras semanas de vida pode haver melhoras nos sinais
clínicos por mecanismos de compensação. Macroscopicamente ocorre
diminuição do tamanho do cerebelo, dependendo do estágio de
desenvolvimento do sistema nervoso no momento da infecção, porencefalia,
hidranencefalia, e hipomielinização. (DE LAHUNTA, 1983).
Microscopicamente, as alterações são confinadas ao cerebelo com
adelgaçamento das camadas molecular e granular, ausência quase completa
das células de Purkinje e redução na quantidade de substância branca
(LEIPOLD et al., 1972).
Em 2001, no Rio Grande do Sul, foi diagnosticado hipoplasia cerebelar
em dois bezerros da raça Charolês de um total de 128 animais nascidos em um
estabelecimento, apresentando sinais clínicos de incoordenação motora,
33
hipermetria, tremores da cabeça e do pescoço e opistótono tendo sido atribuída
a infecção pelo vírus da diarréia viral bovina (SCHILD et al., 2001b).
2.7.3.5 Deficiência de Cobre O cobre (Cu) é um dos micro-elementos essenciais para os animais e
plantas. Nos animais participa da hematopoiese, metabolismo dos tecidos
conectivos, formação da mielina e dos ossos e pigmentação e formação de lã e
pêlos (RADOSTITS et al., 2000).
A deficiência de cobre pode ser primária, quando a ingestão dietética do
elemento for insuficiente diante dos níveis requeridos pelo animal para os
processos metabólicos dependentes do cobre. Pode, também, ser secundária
quando, apesar da ingestão adequada, sua absorção e utilização pelos tecidos
estiver prejudicada pela presença de antagonistas na dieta, tais como
molibdênio (Mo), enxofre (S) e ferro (Fe) (RADOSTITS et al., 2000).
Em bovinos, diversos quadros clínicos são observados na deficiência de
Cu, podendo ocorrer menor desenvolvimento corporal e baixo desempenho
reprodutivo, anemia, osteoporose, alterações da pigmentação dos pêlos e
diarréia. Ocorrem, também, ataxia neonatal, hipomielogênese congênita e
morte súbita. Em ovinos, a deficiência de Cu pode causar fragilidade e perda
da ondulação da lã ou despigmentação da lã preta, alterações congênitas ou
adquiridas da mielina (ataxia enzoótica), osteoporose, anemia e redução do
crescimento (RIET-CORREA, 2007).
2.7.4 Sistema tegumentar 2.7.4.1 Dermatólise mecânico-bolhosa Dermatólise mecânico-bolhosa pertence a um grupo de enfermidades
hereditárias caracterizada pela formação de bolhas secundárias a fricção
moderada da pele (BASSET, 1987).
O grupo mais importante dessas enfermidades é o das denominadas
epidermólises bolhosas e a enfermidade é transmitida por um gene recessivo
autossômico. As lesões caracterizam-se por desprendimento da epiderme em
conseqüência de um trauma mecânico na pele e as áreas mais afetadas são
34
aquelas mais expostas a traumatismos como o rodete coronário, a face anterior
do carpo e posterior do tarso, regiões escapular e glútea e base e ponta da
cauda (BASSET, 1987).
No Rio Grande do Sul dermatose mecânico-bolhosa foi descrita em
búfalos da raça Murrah, transmitida por um gene recessivo autossômico. Os
sinais clínicos caracterizam-se por fragilidade da pele com desprendimento da
epiderme e pelos, em conseqüência de traumatismos mecânicos na pele
previamente normal. Histologicamente caracteriza-se por acantólise com
separação suprabasilar da epiderme (RIET-CORREA et al., 1994).
2.7.4.2 Albinismo O termo albinismo compreende as doenças genéticas que envolvem a
síntese de melanina. A hipopigmentação cutânea observada nesta doença
varia da completa ausência de melanina a redução mínima da cor da pele e
dos pelos (CARDEN et al., 1998).
As doenças relacionadas com a redução do pigmento podem ter origem
hereditária ou podem ser adquiridas. A hipopigmentação hereditária pode ser
dividida em hipopigmentação melanocitopênica, que se caracteriza pela
ausência de melanócitos ou por hipopigmentação melanopênica em que os
melanócitos estão presentes, mas que apresentam falha ao sintetizar a
melanina (HARGIS & GINN, 2009).
O albinismo foi descrito em bovinos das raças Holstein, Hereford, Pardo
Suíço entre outras (PETERSEN et al. 1944). Em bubalinos da raça Murrah
albinismo com pigmentação normal dos olhos foi descrito em uma província da
China com uma prevalência de 30%, alguns animais apresentando manchas
brancas nos membros com a coloração normal do restante do corpo (LEVINE,
1925). De acordo com COCKRILL (1974) búfalos malhados são albinoides e
têm sido observados em várias raças de bubalinos.
2.7.5 Olho
Anoftalmia é uma doença rara, caracterizada pela ausência uni ou
bilateral dos tecidos oculares (MORITOMO et al., 1994; WILCOCK, 2007).
Microftalmia caracteriza-se pela presença de algum vestígio de tecido ocular.
35
Geralmente, estas enfermidades estão associadas a defeitos do sistema
esquelético ou do sistema nervoso central (WILCOCK, 2007).
Ciclopia é uma malformação fetal caracterizada por uma única órbita
ocular mediana contendo um globo ocular. Foi descrita em bovinos, ovinos,
aves e cães. Defeitos crânio faciais estão associados à ciclopia, como
ausência ou deformidade das orelhas, fenda palatina, microcefalia,
hidranencefalia e hidrocefalia (WILCOCK, 2007).
Displasia de retina ocorre devido a uma diferenciação anormal da retina
caracterizada pela mistura das camadas da retina e pela proliferação de
células da glia. Pode ocorrer em bovinos, ovinos, caninos e felinos e na
maioria dos casos está associada à infecção pelo vírus da diarréia viral bovina,
o vírus da língua azul, herpesvírus canino e outros (WILCOCK, 2007).
Opacidade de córnea congênita é causada pela malformação da
câmara anterior, ocorrendo aderência das estruturas da câmara ao endotélio
da córnea. Ocorre em bovinos da raça Holstein-Friesian (WILCOCK, 2007).
Defeitos oculares tais como microftalmia, degeneração da retina,
catarata e neurite óptica podem ocorrer na infecção pelo BVDV, em geral
associados a outros defeitos (ROSS et al., 1986; YERUHAM et al., 2001).
2.7.6 Sistema Gastrintestinal 2.7.6.1 Megaesôfago Megaesôfago é uma disfunção esofágica que resulta da atonia da
musculatura do esôfago com flacidez e dilatação luminal, em conseqüência de
uma disfunção motora do corpo esofágico (BROWN et al., 2007). Tem sido
descrita em diversas espécies domésticas, sendo relativamente comum em
cães, raro em bovinos, bubalinos e pequenos ruminantes (GELBERG, 2009).
O megaesôfago pode ser adquirido, também, em conseqüência da
obstrução do esôfago por alimentos, compressão, presença de corpo estranho
e também associado a hérnias de hiato e a trauma faringiano ou por lesão no
nervo vago em bovinos (BROWN et al., 2007).
Os sinais clínicos associados ao megaesôfago adquirido podem
aparecer subitamente e os animais param de se alimentar, apresentam sinais
de ansiedade, inquietação e regurgitação dos alimentos. A enfermidade pode,
36
também, ter curso crônico com sinais clínicos de timpanismo. Em muitos casos
pode ocorrer pneumonia por aspiração (GELBERG, 2009).
No Rio Grande do Sul megaesôfago congênito foi descrito em búfalos da
raça Murrah. A etiologia da enfermidade não foi determinada, entretanto a alta
consanguinidade do rebanho de bubalino afetado sugere que a mesma possa
ser de origem hereditária. Os animais apresentam sinais de crescimento
retardado, timpanismo crônico, regurgitamento e pneumonia por aspiração. Na
necropsia observa-se dilatação acentuada do esôfago, algumas vezes
contendo restos de alimentos parcialmente digeridos no seu interior e sinais de
pneumonia por aspiração e no exame histopatológico não são observadas
lesões significativas (SCHILD, 2007).
2.7.6.2 Atresia anal
Atresia anal é o defeito congênito mais comum do trato gastrintestinal
inferior. Afeta todas as espécies animais e é mais freqüente em bovinos
(ARAÑEZ, 1956; BROWN et al., 2007), suínos (BROWN et al., 2007) e ovinos
(GHANEM et al., 2004). Em ovinos atresia anal parece estar ligada a um gene
recessivo autossômico (GHANEM et al., 2004).
Atresia anal pode ser um defeito congênito isolado ou estar associado a
outras malformações tais como o disrafismo espinhal, agenesia sacral ou
coccígea, fístula retrovaginal, agenesia renal, rins policísticos, criptorquidismo,
duplicação do escroto, atresia intestinal e agenesia do cólon (BROWN et al.,
2007).
2.7.7 Sistema Linfático 2.7.7.1 Hipoplasia linfática hereditária Hipoplasia linfática hereditária é uma doença congênita hereditária do
sistema linfático periférico que afeta várias espécies animais e é caracterizada
por edema que envolve principalmente as extremidades (MORRIS et al., 1954).
Esta enfermidade foi observada em bovinos Hereford no Rio Grande do
Sul, transmitida por um gene dominante de penetrância incompleta e
expressividade variada (SCHILD et al., 1991). Enfermidade semelhante foi
37
observada em bovinos Red Angus cuja transmissão é aparentemente por um
gene autossômico recessivo (MACÊDO et al., 2009).
As lesões macroscópicas observadas caracterizam-se por
engrossamento da pele, principalmente nas regiões onde o edema é mais
proeminente, ulcerações, miíases, linfonodos diminuídos de tamanho. Estudos
radiológicos demonstraram a presença de vasos linfáticos distendidos ou
ausentes (SCHILD et al., 1996). Histologicamente, as lesões observadas no
sistema linfático caracterizaram-se por hipoplasia, edema (SCHILD et al., 1991;
MACÊDO et al., 2009) e esclerose de seios linfáticos dos linfonodos,
dissociação das células do córtex e da região paracortical dando aos linfonodos
aparência hipocelular (SCHILD et al., 1991).
2.7.8 Sistema Cardiovascular
2.7.8.1 Persistência do ducto arterioso O ducto arterioso é um canal vascular entre as artérias aorta e pulmonar
que permite o sangue dos pulmões se desviar do ventrículo esquerdo para o
direito resultando em hipertensão pulmonar (VAN LEET & FERRANS, 2009).
Persistência do ducto arterioso é um dos defeitos cardíacos congênitos
mais comumente observados nos animais domésticos e de causa não
determinada em bovinos (GOPAL et al., 1986; MAXIE & ROBINSON, 2007). No
cão está associada a uma herança poligênica (MAXIE & ROBINSON, 2007).
Em um estudo realizado em bovinos durante 14 anos para identificação de
malformações congênitas, 36 bovinos apresentaram 14 diferentes defeitos
cardíacos, dos quais cinco eram persistência do ducto arterioso, sendo dois
bovinos da raça Hereford e três da raça Holandês (GOPAL et al., 1986). Este
defeito é descrito também por LEE & KIM (2004) em um bovino Holandês.
2.7.9 Outros 2.7.9.1 Gêmeos anômalos Gêmeos anômalos são gêmeos monozigóticos imperfeitamente
separados, estando geralmente unidos pela parte anterior do corpo. Ocorrem
geralmente associados a partos distócicos. São afetados com maior freqüência
38
bovinos, ovinos e suínos, ocasionalmente cães e gatos. A malformação é rara
em eqüinos. A etiologia é desconhecida (DENNIS, 1975).
Gêmeos anômalos podem ser classificados em: diplopagos
(gemelaridade conjugada igual e simétrica); dípigos (gemelaridade conjugada
incompleta com duplicação caudal), diprosopo (duplicação quase completa da
face); dicéfalo dípigo (duplicação de ambas as regiões cranial e caudal da
cabeça); sincéfalo dípigo (duplicação de ambas as regiões cranial e caudal
com as duas cabeças quase completamente fusionadas); heterópago
(gemelaridade desigual e assimétrica, sendo o gêmeo maior aparentemente
normal e o menor incompleto - parasítico); pigópago parasítico (gemelaridade
parasítica ligada à região sacral do outro gêmeo); e, melodimo (gemelaridade
com membros supernumerários) (DENNIS, 1975).
3. MATERIAL E MÉTODOS
Foi realizado um levantamento dos defeitos congênitos e/ou doenças
hereditárias em bovinos, ovinos e bubalinos diagnosticados no Laboratório
Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Medicina Veterinária da
Universidade Federal de Pelotas (UFPel), no período de janeiro de 1978 a
dezembro de 2009.
3.1 Epidemiologia
Para o estudo epidemiológico dos casos observados foi realizada
revisão nos protocolos de necropsia do LRD/UFPel obtendo-se informações
referentes à procedência dos animais, ao tipo de manejo utilizado, técnicas de
reprodução (monta natural, inseminação artificial), tipo de criação (intensiva,
semi-intensiva, extensiva), aplicação de vacinas e medicamentos, e tipo de
alimentação (campo nativo, pastagem, concentrados), quando estes dados
constavam nos protocolos.
3.2 Patologia e classificações dos defeitos congênitos e/ou doenças hereditárias Os diferentes defeitos congênitos observados foram classificados de
acordo com o sistema afetado, resgatando-se dos protocolos de necropsia os
dados relativos aos sinais clínicos, quando os animais sobreviviam após o
nascimento e a patologia macroscópica de cada caso. Foram utilizadas,
também, para este estudo, fotografias existentes no acervo do LRD. Os casos
recebidos a partir de 2008 foram estudados pela realização da necropsia.
Quando dois sistemas estavam afetados em um só indivíduo ambos
eram considerados para o cálculo do percentual de cada sistema afetado.
40
Quando mais de dois sistemas estavam afetados os casos foram incluídos
como uma alteração multissistêmica.
Nos casos em que as lesões afetavam macroscopicamente órgãos ou
tecidos e não a estrutura foi realizado o estudo histológico utilizando-se as
técnicas de rotina. Em dois casos foi feito o estudo radiológico das alterações
esqueléticas observadas.
4. RESULTADOS
Entre janeiro de 1978 e novembro de 2009 foram recebidos 5.409
materiais de bovinos, 843 materiais de ovinos e 106 de bubalinos para análise
no LRD. Desse material 1.121 (20,72%) corresponderam a necropsias em
bovinos, 310 (36,77%) a necropsias em ovinos e 61 (57,54%) a necropsias em
bubalinos.
Dos 1.121 bovinos necropsiados 48 (4,28%) apresentaram
malformações congênitas. Dos 61 bubalinos oito (13,11%) foram
diagnosticados com defeitos congênitos e dos 310 ovinos três (0,97%) foram
diagnosticados com defeitos congênitos.
Os defeitos congênitos e doenças hereditárias observados foram
classificados de acordo com o sistema afetado em bovinos, ovinos e bubalinos
e são apresentados nas Tabelas 1, 2 e 3, respectivamente.
Três bovinos apresentaram defeitos no sistema cardiovascular (casos 1,
32 e 33). No bovino 1 havia coágulos na traquéia e brônquios, hemorragia
nasal, hemopericárdio e dilatação das valvas sigmóides pulmonares com a
presença de uma valva supernumerária. O bovino 32 era uma fêmea da raça
Jersey com 30 dias de idade encontrada morta. Na necropsia apresentava
líquido na cavidade abdominal, fígado aumentado de tamanho com aspecto de
noz moscada. O coração estava aumentado de tamanho com áreas
esbranquiçadas no epicárdio. Ao corte o ventrículo direito apresentava
encurtamento das cordas tendinosas que fixam a valva tricúspide, havia
estenose da aorta após a saída do tronco braquicefálico e persistência do
ducto arterioso. O bovino 33 era uma fêmea da raça Aberdeen, recém nascida,
proveniente de inseminação artificial. Na necropsia observou-se edema da
cabeça, persistência do ducto arterioso e cistos hemáticos nas valvas mitral e
tricúspide, malformação e hipertrofia do músculo papilar da valva tricúspide,
42
displasia valvular e defeito septo-atrial entre as aurículas. Apresentava, ainda,
tireoides aumentadas de tamanho.
O bovino 2 apresentou malformação do sistema nervoso central
caracterizada por hipoplasia dos lobos frontais e olfatórios, com edema
meníngeo e circunvoluções cerebrais dorsal aos lobos olfatórios mais largas.
Cinco bovinos eram gêmeos anômalos e a malformação era
caracterizada por duplicação craniofacial denominada diprosopo (casos 4, 7,
29, 39 e 42). O bovino 4 apresentou, também, defeitos septais cardíacos. O
bovino 39 (diprosopo tetraoftálmico) (Fig.1) apresentava duas cabeças unidas
pelos ossos frontal, parietal e temporal, dois membros anteriores e dois
posteriores. Havia duplicação da face que apresentava quatro olhos, dois
focinhos, duas bocas e duas orelhas, as quais eram localizadas no lado
externo da fusão. Os hemisférios cerebrais eram unidos a um tronco encefálico
comum (Fig. 2 A e B) e havia ainda duas línguas unidas a um esôfago. O
bovino 42 apresentava duas cabeças unidas na altura da terceira vértebra
cervical (dicéfalo dipos dibráquios) e artrogripose (Fig. 3 A e B). Havia
malformação dos dentes e fenda palatina em ambas cabeças (Fig. 4 A e B).
Havia, também, atresia anal e o intestino grosso terminava em fundo de saco.
O coração apresentava uma fenda na base (Fig.4 C) e uma terceira câmara
entre os dois ventrículos (Fig. 4 D).
Degeneração cerebelar cortical (caso 11) foi observada em bovinos da
raça Holandês e descrita anteriormente por Schild et al (2001a), assim como
hipoplasia linfática hereditária em bovinos Hereford (caso 12) (Schild et al.
1991; Schild et al. 1996) e hipermetria hereditária (caso 14) em bovinos da raça
Shorthorn (Schild et al. 1993).
Onze bovinos apresentaram condrodisplasia tipo Telemark (bovinos 6, 9,
13, 15, 16, 17, 18, 19, 27, 28, 43). A principal malformação desses animais
caracterizava-se por encurtamento e rotação dos ossos dos membros
principalmente nas articulações úmero-rádio-cubital e rádio-carpiana (Fig. 5 A e
B); o crânio era arredondado e maior que o normal e havia exoftalmia (Fig. 5 A,
B e C), prognatismo e protrusão da língua. O focinho era achatado e o osso
parietal espesso, os ossos da base do crânio eram curtos e a cartilagem
articular entre o baso-esfenóide e o pré-esfenóide era espessa (Figs. 6 A, B, C
e D). O bovino 13 era filho de vaca primípara e foi feita premunição contra
43
tristeza parasitária na mãe. Apresentou, também, defeitos nos septos cardíacos
e desvio dos principais troncos venosos e arteriais, escoliose e fígado com
áreas de degeneração. Na histologia observou-se congestão hepática. O
bovino 28 apresentou articulações aumentadas, presença de líquido sub-
meningeano e rins com múltiplos infartos. O bovino 43 era oriundo de programa
de inseminação artificial, sem histórico de ocorrência de malformações
anteriores. Com exceção do bovino 15 todos apresentavam fenda palatina.
Três bovinos apresentaram condrodisplasia do tipo Dexter (casos 10, 30
e 41), e todos apresentavam malformações generalizadas. A cabeça era
arredondada e o focinho achatado, havia protrusão completa da língua,
braquignatia superior, ausência do palato duro e malformação dos dentes (Fig.
7 A). Dorsalmente observava-se o pescoço e membros curtos (Fig. 7 B). Havia
hérnia abdominal com exposição das vísceras abdominais (Fig. 7 C).
Radiologicamente no bovino 41 observava-se o encurtamento dos membros e
vértebras e as costelas estreitas (Fig. 8).
Em nove casos de malformação congênita em bovinos foi realizado o
diagnóstico de artrogripose (casos 3, 5, 21, 24, 35, 37, 40, 44 e 48). O bovino
21 apresentava ainda espinha bífida e lordose. O bezerro era filho de uma vaca
que teve três abortos e que pariu dois bezerros com defeitos congênitos, todos
filhos do mesmo touro. As lesões se caracterizavam por membros torcidos para
frente, a coluna abria-se ao exterior na altura do púbis expondo a medula, os
ossos do coxal estavam unidos e havia atrofia muscular dos membros
posteriores. Este bovino apresentava também o cerebelo fora da cavidade
craniana. No caso 24 artrogripose afetou quatro de 38 bezerros resultantes de
um acasalamento experimental entre um touro e oito de suas filhas, em um
período de 5 anos, obtendo-se uma freqüência de 10,52% de animais
defeituosos (Tabela 4). Na necropsia os animais apresentavam curvatura dos
membros, rigidez articular múltipla, deformação do externo e atrofia muscular
(Fig. 9 A). As lesões histológicas caracterizaram-se por ausência de neurônios
motores nos cornos inferiores da substância cinzenta da medula espinhal sem
presença de lesões inflamatórias. Os músculos apresentavam marcada falta de
desenvolvimento das fibras que estavam reduzidas de tamanho com espaço
entre elas ocupado por tecido conjuntivo (Fig. 9 B). O bovino 37 nasceu de
parto distócico, era da raça Holandês e não conseguia se manter em pé e nem
44
se alimentar. As lesões caracterizavam-se por flexão das articulações rádio-
carpianas, contratura muscular simétrica e bilateral (Fig. 9 C). O bovino 40, da
raça Jersey, apresentava contração das articulações carpo-metacarpiana,
fêmur-tíbio-rotuliana e tarso-metatarsiana, torticolis, escoliose e braquignatia
(Fig. 9 D). O bovino 44 apresentava além de artrogripose, desvio lateral da
mandíbula (Fig. 10 A e B), fenda palatina, malformação dos dentes molares
superiores (Fig. 11 A e B) e cegueira. Na propriedade nasceram no mesmo
período outros 32 animais normais e era utilizada inseminação artificial e o
sistema de criação era semi-intensivo. O bovino 48 nasceu de parto distócico e
era proveniente da mesma propriedade do bovino 44, porém filho de pai e mãe
diferentes. Apresentava rigidez articular em extensão nas articulações do carpo
e metacarpo falangeana e nas articulações fêmur tíbio-rotuliana e metatarso-
falangeana. Apresentava, ainda, xifoescoliose entre a 9a e a 11a vértebras
torácicas (Fig. 12 A e B).
Os bovinos 22 e 23 tiveram o diagnóstico de hipomielinogênese
congênita. Os animais apresentaram sinais neurológicos de incoordenação
motora, extensão dos quatro membros, sem conseguir manter-se em estação e
opistótono e apresentavam níveis de cobre baixos no fígado. Histologicamente
havia hipomiellinogênese na substânica branca da medula espinhal (Riet-
Correa et al. 1993).
Dois bovinos (25 e 36) apresentaram hipoplasia cerebelar. Hipoplasia
cerebelar em bovinos Charolês (caso 25) foi descrita por Schild et al (2001b). O
bovino 36 não tinha raça definida, sendo o único caso no rebanho no qual era
utilizada inseminação artificial e a criação era extensiva. O animal apresentava
incoordenação dos quatro membros, porém conseguia se alimentar. Aos seis
meses o bovino deixou de se manter em pé e foi eutanaziado.
Macroscopicamente, o cerebelo estava diminuído de tamanho. No estudo
histológico foi observado estreitamento e menor densidade celular na camada
granular do cerebelo e estreitamento da camada molecular e ausência ou
diminuição do número de células de Purkinje (Fig. 13).
Os bovinos 8 e 26 tinham palatosquise ou fenda palatina, sendo que o
bovino 26 apresentava, ainda, protrusão da língua que terminava em forma de
ponta, icterícia generalizada e fígado claro. Além disso, não conseguia levantar
e tampouco mamar. Outros três bezerros, de acordo com relato do proprietário,
45
morreram com os mesmos sinais clínicos, porém não foi confirmado se
apresentavam malformações. Na propriedade foram feitas três aplicações pour-
on de Acatax (Fluazuron) e mebendazole nas novilhas prenhes. Os bovinos
eram criados a campo.
O bovino 34 era da raça Charolês e sobreviveu 3 dias. Não conseguia se
levantar e apresentava desvio da coluna para a esquerda (escoliose) na altura
do osso coxal.
O bovino 38 apresentava atresia anal e a cauda apresentava alopecia
parcial (Fig. 14). Na necropsia observou-se grande quantidade de gás nos
intestinos, com a porção final do intestino grosso rompida com extravasamento
do conteúdo para a cavidade abdominal.
No bovino 45 a malformação foi classificada como paquigiria. O bezerro
apresentava ao nascimento tremores da cabeça e do pescoço, ataxia,
hipermetria, cegueira, aumento de volume das articulações e secreção
purulenta no cordão umbilical. Na propriedade era utilizada monta natural e os
pais do bovino afetado eram irmãos por parte de pai. De 12 animais que
nasceram no período somente este foi afetado. Na necropsia foram observadas
circunvoluções cerebrais achatadas e aumentadas, hipoplasia do vermis
cerebelar e lobos anteriores do cerebelo (Fig. 15 A e B). Ao corte observava-se
o córtex espesso e liso com ausência das circunvoluções (girus e sulcos)
desde o lobo frontal até o occipital (Fig. 16 A e B). Histologicamente havia
espessamento do córtex cerebral e hipoplasia cerebelar.
No bovino 46 a malformação caracterizava-se por torção da mandíbula
para a direita e discreta rotação (Fig. 17 A e B). Os dentes molares estavam
acavalados e parcialmente inclusos, havia fenda palatina e a boca terminava
no pavilhão auricular (Fig 18 A e B). Radiologicamente observava-se o desvio
lateral da mandíbula e o osso maxilar reto (Fig. 19).
Os bovinos do Caso 47 apresentavam catarata congênita, caracterizada
por andar a esmo sem conseguir acompanhar as mães, hipermetria (Fig. 20) e
observava-se mancha branco-azulada no cristalino (Fig. 21). Histologicamente
havia tumefação e vacuolização das fibras do cristalino e presença de
corpúsculos de Morganian. Na propriedade era utilizada inseminação artificial e
os animais eram criados a campo. No ano 2009 de um total de 150 vacas 12
apresentaram crias com o problema. A sorologia revelou infecção das mães
46
pelo vírus da diarréia viral bovina. No sangue dos bovinos afetados não foi
identificada a presença do vírus. No sêmen do touro utilizado na inseminação
artificial do rebanho houve isolamento viral1
Dois bovinos (caso 20 e 31) não tiveram suas malformações
classificadas devido a falta de dados nos protocolos de encaminhamento ao
LRD.
. A mesma malformação ocorreu
em bovinos de outras propriedades e em todos os casos relatados o sêmen
utilizado na reprodução dos rebanhos foi o mesmo (Sérgio Marcheriotto, 2009.
Comunicação pessoal).
Os ovinos com diagnóstico de malformação congênita eram
provenientes de estabelecimentos diferentes e foram os únicos casos ocorridos
nas respectivas propriedades. Foram observados dois casos de gêmeos
anômalos (1 e 2), sendo que não havia descrição no protocolo de necropsia do
ovino 1. Os gêmeos anômalos (Caso 2) estavam unidos pelo esterno e gradil
costal, mantinham duas colunas vertebrais e as cabeças eram quase
completamente fusionadas com uma única face e três orelhas, e apresentavam
quatro pares de membros (sincéfalo dípigos [monocéfalo tetrapos
tetrabráquios]) (Fig. 22). Na cavidade abdominal observou-se a presença de
dois intestinos, dois fígados e um rim. Na cavidade torácica observou-se a
presença de um pulmão, um coração um esôfago, uma traquéia e uma língua.
A abertura da cabeça revelou a presença de um cérebro, dois cerebelos, dois
troncos encefálicos que se continuavam em duas medulas espinhais (Fig. 23 A
e B).
O Ovino 3 apresentava aprosopia, que se caracteriza por ausência da
mandíbula e do maxilar, astomia, arrinia (Fig. 24) e sinotia. Na pele havia áreas
de alopecia. Na necropsia havia sob a pele intacta uma abertura sem estrutura
(Fig. 25 A) que terminava em um fundo de saco no qual observava-se a glote
(Fig. 25 B) seguindo-se a traquéia. A cabeça era pequena, apresentava-se
como um cone. O sistema nervoso central estava em autólise acentuada. Não
havia esôfago. O fígado apresentava ruptura da cápsula e os pré-estômagos
continham líquido. Havia também xifose.
1 Sorologia e isolamento realizados pelo Dr. Eduardo Flores, Setor de Virologia, CCR, UFSM
47
Todas as malformações observadas em búfalos foram diagnosticadas
em um rebanho da raça Murrah pertencente a um estabelcimento no município
de Capão do Leão e em um rebanho da mesma raça de uma propriedade
localizada no município de Pedro Osório. Duas enfermidades (búfalos 1 e 6 )
são transmitidas geneticamente e foram descritas anteriormente: artrogripose
(Schild et al. 2003) e dermatose mecânico-bolhosa (Riet-Correa et al. 1994),
respectivamente. Hidranencefalia (caso 7) foi descrita recentemente havendo
fortes evidências de que seja também uma enfermidade hereditária (Fiss,
2009).
Megaesôfago (Caso 2) observado em dois búfalos caracterizava-se por
retardado no crescimento, timpanismo e regurgitamento com presença de
restos de alimentos nas narinas. Na necropsia observou-se esôfago flácido e
aumentado de volume na altura do terço médio e pneumonia por aspiração.
Hiperplasia muscular (casos 3 e 4) caracterizou-se por aumento de
volume dos músculos semitendinoso e semimembranoso (Figs. 26 A e 27).
Quando recebiam um estímulo apresentavam contrações musculares tônicas
no corpo inteiro que duravam de alguns segundos até um minuto (Fig. 26 B).
Quando tentavam levantar, caiam em decúbito lateral com os membros
contraídos e a cabeça voltada para cima. Nos animais cansados os ataques se
repetiam por várias vezes, sempre que tentavam se locomover.
Histologicamente, as fibras musculares apresentavam aumento de volume
(hipertrofia) (Fig. 28 A e B) e pele mais fina, com menos tecido adiposo
subcutâneo.
Albinismo foi observado em 13 búfalos (Caso 5), caracterizado por
despigmentação dos pelos que eram brancos, da pele e dos olhos, que
apresentavam coloração rosada (Fig. 29). Histologicamente em biopsias de
pele retiradas da região da paleta havia ausência de grânulos de melanina na
epiderme, que era mais espessa e apresentava projeções epidérmicas para o
interior da derme nos animais afetados, quando comparada à biopsias de um
búfalo controle da mesma raça e idade (Fig. 30 A e B). Os animais nasceram
em anos alternados sendo que um deles era filho de pais também albinos.
Todos os animais albinos na propriedade eram filhos de dois búfalos da raça
Murrah importado da Bulgária, utilizados em inseminação artificial. Um búfalo
48
apresentou albinismo e hidranencefalia (Caso 8) (Figs. 31, 32 e 33). O pai
deste bezerro era o mesmo dos demais bovinos hidranencefálicos observados.
49
Quadro 1. Defeitos congênitos/doenças hereditárias observados em bovinos na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas entre 1978 e 2009.
Número/ Caso
Data Raça Sobrevivência Número de animais afetados
Município Órgãos/ Sistemas afetados
Diagnóstico
1 04-08-1978 NI1 Semanas 1 Pelotas Cardiovascular malformação
cardíaca 2 04-12-1978 Zebú 2 meses 1 Capão do Leão SNC2 hipoplasia dos
lobos frontais e olfatório
3 22-01-1979 Cruza 2 horas 1 Morro Redondo Muscular artrogripose 4 06-10-1979 Hereford 1 dia 1 Herval Multissistêmico diprosopo 5 27-10-1979 Ni Natimorto 1 Pelotas Muscular artrogripose 6 12-03-1980 Ni 10 dias 1 Ni Esquelético condrodisplasia 7 27-06-1980 Holandês-
Devon Natimorto 1 Pedro Osório Multissistêmico diprosopo
8 29-10-1980 Charolês 2 dias 1 Rio Grande Esquelético fenda palatina 9 19-03-1981 Ni Natimorto 1 Pelotas Esquelético condrodisplasia 10 21-07-1981 Cruza aborto 1 Morro Redondo Esquelético condrodisplasia tipo
Dexter 11 09-12-1981 Holandês 3 meses 2 Candiota SNC degeneração
cerebelar cortical 12 10-12-1981 Hereford 10 meses 6 Candiota Linfático hipoplasia linfática 13 30-11-1982 Ni 1 dia 1 Pelotas Esquelético condrodisplasia 14 10-05-1983 Shorthorn Anos 15 Rio Grande SNC hipermetria
hereditária 15 13-10-1983 Jersy 3 dias 1 Pelotas Esquelético condrodisplasia 16 16-11-1983 Jersey 10 dias 2 Pelotas Esquelético condrodisplasia 17 17-12-1984 Jersey Natimorto 1 Pelotas Esquelético condrodisplasia 18 28-12-1985 Jersey 3 meses ROQUE Pelotas Esquelético condrodisplasia
50
Número Data Raça Sobrevivência Número de animais afetados
Município Órgãos/ Sistemas afetados
Diagnóstico
19 06-02-1986 Jersey Ni 1 Pelotas Esquelético condrodisplasia 20 30-09-1988 Cruza Ni 2 Arroio Grande Esquelético malformação não
classificado 21 01-11-1990 Holandês 3 dias 2 Pelotas Muscular, SNC artrogripose e
espinha bífida 22 01-11-1992 Charolês 30 dias 1 Arroio Grande SNC hipolielinogênese
congênita 23 Ni Cruzas 30 dias 8 Sta. Vitória SNC hipolielinogênese
congênita 24 01-07-1991 Holandês 1 dia 4 Candiota Muscular artrogripose 25 05-01-1995 Charolês 3 dias 2 Capão do Leão SNC hipoplasia
cerebelar 26 02-09-1996 Cruza 3 dias 4 Piratini Esquelético fenda palatina 27 04-09-1996 Shorthorn Natimorto 1 Dom Pedrito Esquelético condrodisplasia 28 05-02-1998
Jersey 3 meses 1 Capão do Leão Esquelético condrodisplasia
29 01-10-1998 Charolês Feto 1 Rio Grande Multissistêmico diprosopo 30 01-06-1999 Ni Ni 1 Pinheiro Machado Esquelético condrodisplasia tipo
Dexter 31 02-08-1999 Cruza Zebú 12 meses 1 Canguçu Esquelético malformação não
classificada 32 27-10-1999 Jersey 30 dias 1 Pelotas Cardiovascular persistência do
ducto arterioso 33 09-11-1999 Aberdeen 1 dia 1 Rio Grande Cardiovascular persistência do
ducto arterioso 34 15-11-1999 Charolês 3 dias 1 Capão do Leão Esquelético escoliose 35 01-12-1999 Charolês 2 dias 1 Capão do Leão Muscular artrogripose 36 23-03-2000 Cruza 6 meses 1 Capão do Leão SNC hipoplasia
cerebelar 37 02-07-2001 Holandês 7 dias 1 Pelotas Muscular artrogripose
51
Número Data Raça Sobrevivência Número de animais afetados
Município Órgãos/ Sistemas afetados
Diagnóstico
38 17-09-2001 Holandês 2 dias 1 Pelotas Gastrintestinal atresia anal 39 12-10-2001 Cruza
Holandês 4 dias 1 Hulha Negra Multissistêmico diprosopo
tetraoftálmico 40 05-11-2001 Jersey natimorto 1 Ni Muscular artrogripose 41 17-07-2007 Jersey natimorto 1 Pelotas Esquelético condrodisplasia tipo
Dexter 42 20-07-2007 Braford natimorto 1 Dom Pedrito Multissistêmico dicéfalo dipos
dibráquio, artrogripose
43 04-10-2007 Jersey 6 dias 1 Pedro Osório Esquelético condrodisplasia 44 07-02-2008 cruza Zebu 7 dias 1 Capão do Leão Muscular e
esquelético artrogripose / DLM3
45 13-10-2008 cruza Zebú 34 dias 1 Encruzilhada SNC paquigiria 46 20-04-2009 Holandês 1 dia 1 Rio Grande Esquelético DLM 47 29-09-2009 Cruza 1 mês 12 Encruzilhada do Sul Olho catarata congênita 48 14-12-2009 Holandês 2 dias 1 Rio Grande Muscular artrogripose
1Ni – não informado, 2SNC – Sistema Nervoso Central, 3 DLM- desvio lateral da mandíbula
52
TABELA 2. Defeitos congênitos/doenças hereditárias observados em ovinos na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas entre 1978 e 2009.
Número/ Caso
Data Raça Sobrevivência Número de animais afetados
Município Órgãos/ Sistemas afetados
Diagnóstico
1 04-07-1986 Ni1 Ni 1 Ni Multissistêmico gêmeos anômalos 2 29-10-2001 Corriedale 1 dia 1 Ni Multissistêmico gêmeos anômalos
(sincéfalo dípigo) 3 30-10-2007 Ni Natimorto 1 Capão do Leão Multissistêmico aprosopia
1Ni – não informado
53
TABELA 3. Defeitos congênitos/doenças hereditárias observados em bubalinos na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas entre 1978 e 2009.
Número/ Caso
Data Raça Sobrevivência Animais afetados
Município Órgãos/ Sistemas afetados
Diagnóstico
1 20-10-1995 Murrah Natimorto 3 Capão do Leão
Muscular artrogripose
2 07-12-1995 Murrah 8-10 meses 3 Capão do Leão
Gastrintestinal megaesôfago
3 28-04-1995 Murrah anos 4 Capão do Leão
Muscular hiplerplasia muscular
4 28-03-2003 Murrah anos 25 Pedro Osório
Muscular hiperplasia muscular
5 20-03-2000 Murrah anos 13 Capão do Leão
Tegumentar e fotorreceptor
albinismo
6 22-09-2000 Murrah 3-4 anos 4 Capão do Leão
Tegumentar dermatose mecânico-bolhosa
7 18-02-2004 Murrah 1 a 4 dias 6 Capão do Leão
SNC hidranencefalia
8 19-04-2009 Murrah 1 a 4 dias 1 Capão do Leão
SNC/ Tegumentar e fotorreceptor
hidranencefalia/ albinismo
54
TABELA 4. Número e percentagem de animais obtidos e esperados para a comprovação da origem hereditária da artrogripose em
bovinos Holandês.
Touro transmissor Vacas filhas do touro Total de bezerros
nascidos
Bezerros com
artrogripose
N° %
Frequência esperada
para genes recessivos1
N° %
1 8 38 4 10,52 5 12,50 1 (LEIPOLD & DENNIS, 1986)
55
Figura 1. Diprosopo tetraoftálmico. Bovino 39. As cabeças estão unidas na altura dos ossos frontal, parietal e temporal
Figura 2. Diprosopo tetraoftálmico. Encéfalo do bovino 39. Há dois hemisférios cerebrais e um cerebelo (A). Ventralmente observa-se um tronco encefálico ligado aos hemisférios cerebrais pelo tálamo duplicado (B).
56
Figura 3. Dicéfalo dipos.dibraquio. Bovino 42. A. Há duas cabeças separadas e artrogripose. B. Dorsalmente observa-se espinha bífida.
Figura 4. Diprosopo. Bovino 42. Ambas as cabeças apresentam fenda palatina e malformação dos incisivos (A e B). O coração apresenta fenda na base (C). Há uma cavidade extra entre os ventrículos (D).
57
Figura 5. Condrodisplasia tipo Telemark. Bovinos 13 (A), 43 (B) e 18 (C). Há encurtamento dos membros e rotação dos anteriores (A e B). Os ossos da cabeça são arredondados, há exoftalmia e o focinho é curto (A, B e C).
58
Figura 6. Condrodisplasia tipo Telemark. Corte sagital do crânio do Bovino 43 (A) e do crânio de bovino controle da mesma raça e idade (B). Observa-se o focinho curto, a cabeça arredondada e o osso parietal mais espesso. Os ossos da base do crânio (pré-esfenoide, baso-esfenoide e occipital são curtos, a cartilagem articular entre o osso baso-esfenoide e pré esfenoide é espessa (C). Ossos da base do crânio de um bovino controle (D).
59
Figura 7. Condrodisplasia tipo Dexter. Bovino 41. O crânio apresenta-se arredondado, o focinho é curto, há protusão da língua e dentes malformados voltados para fora (A). Dorsalmente observa-se o corpo curto e não há pescoço (B). Ventralmente observa-se exposição das vísceras (C).
60
Figura 8. Condrodisplasia tipo Dexter. Bovino 41. Projeção radiográfica lateral observando-se encurtamento dos ossos dos membros e vértebras e estreitamento das costelas.
61
Figura 9. Artrogripose. Bovino 24 (A e B). As articulações dos quatro membros estão fixas em flexão (A), as fibras musculares são estreitas e estão separadas por tecido conjuntivo(B) (HE 10x). Bovino 37 (C). As articulações rádio carpianas estão permanentemente flexionadas. Bovino 40 (D). Observa-se contração das articulações carpo-metacarpiana, fêmur-tíbio-rotuliana e tarso-metatarsiana, torticolis escoliose e braquignatia.
Figura 10. Artrogripose e desvio lateral da mandíbula. Bovino 44. Os membros apresentam articulações fixas em flexão (A) e a mandíbula apresenta desvio para a direita (B).
62
Figura 11. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 44. A mandíbula está torcida para o lado e há malformação dos dentes molares superiores (A) e fenda palatina (B).
Figura 12. Artrogripose. Bovino 48 (A). Há rigidez articular em extensão dos quatro membros. Xifoescoliose é observada na coluna vertebral entre a 9ª e 11ª vértebras torácicas (B).
63
Figura 13. Hipoplasia cerebelar. Bovino 36. Cerebelo. A camada granular está rarefeita, a camada molecular é estreita e há ausência de células de Purkinje (HE 10x).
64
Figura 14. Atresia anal. Bovino 38. Observa-se ausência do orifício anal e cauda parcialmente sem pelos.
Figura 15. Paquigiria. Bovino 45. A. O bezerro apresenta cegueira e aumento de volume das articulações. B. O encéfalo apresenta os girus espessos e os sulcos escassos e pouco profundos, o cerebelo apresenta hipoplasia do vermis e lobos anteriores.
65
Figura 16. Paquigiria. Bovino 45. A. Corte transversal do encéfalo na altura do tálamo (bovino controle superior, bovino afetado inferior). Observa-se o córtex liso com ausência dos girus e sulcos, o córtex é espesso e a substância branca é estreita. B Cortes seriados desde o córtex frontal até a altura do tálamo (bovino controle à esquerda, bovino afetado à direita. Observa-se a ausência de sulcos e girus em toda a extensão do encéfalo.
Figura 17. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 46. A. A mandíbula apresenta desvio para a direita e há malformação dos dentes que estão parcialmente inclusos. B. O ramo ascendente direito da mandíbula apresenta hipoplasia dos processos cornoide e condilar.
66
Figura 18. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 46. A boca está lateralmente desviada termina no pavilhão auricular, observam-se os dentes molares parcialmente inclusos e defeituosos (A) e fenda palatina (B).
Figura 19. Desvio lateral da mandíbula. Bovino 46. Projeção radiográfica ventro-dorsal observando-se o desvio lateral da mandíbula (seta) e o maxilar reto (*).
67
Figura 20. Catarata congênita. Caso 47. Os bezerros andam a esmo pela mangueira sem conseguir acompanhar as mães.
Figura 21. Catarata congênita. caso 47. Observa-se mancha branco-azulada no cristalino.
68
Figura 22. Gêmeos anômalos. Ovino 2. Observam-se dois corpos unidos pelo tórax com uma única cabeça. Há quatro pares de membros
Figura 23. Gêmeos anômalos. Ovino 2. Sistema nervoso central. A. Ventralmente observa-se o telencéfalo com dois hemisférios cerebrais e duplicação do tronco encefálico na altura do tálamo. B. Dorsalmente há dois cerebelos e duas medulas cervicais.
69
Figura 24. Aprosopia. Ovino 3. Não há formação da face e observam-se áreas alopécicas em várias regiões do corpo, as orelhas são unidas na base.
Figura 25. Aprosopia. Ovino 3. A. Há uma abertura sem estrutura sob a pele. B. A glote se abre em uma faringe em fundo de saco.
70
Figura 26. Hiperplasia muscular. Búfalo 4. A. Há aumento de volume dos músculos semitendinoso e semimembranoso. B. Búfalo com contrações e queda após estímulo.
Figura 27. Hiperplasia muscular. Búfalo 3. A. Observa-se aumento de volume dos músculos semitendinoso e semimembranoso.
71
Figura 28. Hiperplasia muscular. Búfalo 4. A. Corte transversal do músculo semitendinoso apresentando fibras musculares hipertróficas (HE obj. 20x). B. Corte transversal de músculo semitendinoso de um búfalo controle. (HE obj. 20x).
Figura 29. Albinismo. Búfalo 5. Mãe e bezerro com ausência de pigmentação (Cortesia MV Maria Cecília Damé).
72
Figura 30. Albinismo. Búfalo 5. Pele de búfalo afetado (A) e búfalo controle (B). Observa-se ausência de melanina e espessamento da epiderme e projeções epidérmicas para o interior da derme do búfalo albino.
Figura 31. Albinismo e hidranencefalia. Búfalo 8. Observa-se a pelagem branca, as mucosas rosadas e a cabeça em forma de cúpula.
73
Figura 32. Hidranencefalia. Búfalo 8. O córtex cerebral apresenta-se com aspecto saculado, mais acentuado na região anterior.
Figura 33. Hidranencefalia. Búfalo 8. Corte transversal do encéfalo na altura do tálamo.. Há cavidades císticas no tecido nervoso com resquícios de substância branca na forma de delicados cordões, estreitamento da substância cinzenta e ausência da substância branca que foi substituída por liquido.
5. DISCUSSÃO
A ocorrência de defeitos congênitos e/ou doenças hereditárias em
bovinos, ovinos e bubalinos na área de influência do Laboratório Regional de
Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de
Pelotas (UFPel) representou 0,89%, 0,36% e 7,55% respectivamente, de todos
os materiais dessas espécies recebidos no LRD entre 1978 e 2009. Se
considerarmos somente os animais necropsiados estes percentuais passam
para 4,28% em bovinos, 0,97% em ovinos e 13,11% em bubalinos. A
estimativa de ocorrência de defeitos congênitos para bovinos e ovinos no
mundo todo é de 0,2%-3% e 0,2%-2% respectivamente (LEIPOLD & DENNIS,
1986; RADOSTTIS et al., 2000). Na região central do Rio Grande do Sul, os
defeitos no desenvolvimento representaram 0,54% dos diagnósticos realizados
em bovinos e 0,34% de todos os materiais desta espécie recebidos no
Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria
LPV/UFSM) entre 1964 e 2008 (LUCENA et al., 2009).
As malformações do sistema esquelético, do sistema nervoso central e
do sistema muscular em bovinos foram as mais frequentes e representaram
43,75%, 18,75% e 18,75% do total de casos diagnosticados, respectivamente.
Esses são os sistemas mais frequentemente observados em bovinos
(LEIPOLD & DENNIS, 1986). No estudo realizado no LPV/UFSM dos 23 casos
de malformações congênitas observados 17,39% estavam relacionados ao
sistema nervoso central (LUCENA et al., 2009). Nos animais domésticos as
anormalidades congênitas do SNC são freqüentes e suas variações são mais
numerosas do que as variações nas malformações que ocorrem em outros
sistemas. Isso foi observado também no presente estudo, já que, em nove
casos de defeitos congênitos/doenças hereditárias encontrados no SNC foram
75
diagnosticadas sete diferentes malformações. Aparentemente, isso se deve ao
alto grau de diferenciação e complexidade desse sistema o que aumenta a sua
susceptibilidade ao desenvolvimento de anomalias (MAXIE & YOUSSEF,
2007).
Hipoplasia cerebelar afetou dois bovinos em uma mesma propriedade
(Caso 25) e a doença foi causada provavelmente por infecção materna pelo
vírus da diarréia viral bovina (BVDV) em período crítico da gestação (SCHILD
et al., 2001b). O surto de catarata congênita (caso 47) pode, também, ser
atribuído à infecção pelo BVDV, embora isso não tenha sido definitivamente
confirmado. Os defeitos oculares em conseqüência desta infecção descritos na
literatura são microftalmia, atrofia ou displasia da retina e catarata (ROSS et al.,
1986; YERUHAM et al., 2001). A mesma malformação aparentemente ocorreu
em bovinos de outras propriedades e em todos os casos relatados o sêmen
utilizado na reprodução dos rebanhos foi o mesmo (SERGIO
MARCHERIOTTO, 2009. Comunicação pessoal) e do qual foi isolado o vírus, o
que sugere que a transmissão poderia ter ocorrido através do sêmen
contaminado. Além disso, no Rio Grande do Sul, aproximadamente 35% dos
bovinos e mais de 70% das propriedades já tiveram contato com este vírus
(FLORES & SCHUCH, 2007), demonstrando que o mesmo está disseminado
no rebanho gaúcho. Estes fatos sugerem que os defeitos congênitos induzidos
pela infecção pelo BVDV podem ser mais freqüentes do que se supõe e que a
inseminação artificial, em alguns casos, poderia ser um meio de disseminação
desses defeitos.
Degeneração cerebelar cortical (Caso 11) diagnosticada em bovinos da
raça holandês foi descrita por SCHILD et al. (2001a) não sendo comprovada a
origem hereditária da doença embora os autores não tenham descartado uma
possível interação genética ambiental para a causa da doença. Outros autores
também descreveram essa condição em bovinos da raça holandês
mencionando a falta de evidências de origem hereditária (LEIPOLD et al.,
1983). Hipermetria hereditária dos bovinos Shorthorn (caso 14) (SCHILD et al.
1993) não foi ainda relatada em outras raças bovinas.
Dos onze casos de condrodisplasia tipo Telemark observados, cinco
ocorreram em bovinos da raça Jersey. Este é um defeito congênito descrito
76
nesta raça causado por um gene autossômico recessivo (THOMPSON, 2007).
Estes cinco bovinos eram provenientes de pequenas propriedades produtoras
de leite localizadas na bacia leiteira da região Sul do estado, nas quais,
frequentemente, é utilizado o mesmo touro por vários anos consecutivos,
favorecendo a consanguinidade e, consequentemente, o aparecimento de
defeitos transmitidos por genes recessivos.
Em um caso de artrogripose observado em bovinos da raça holandês
(Caso 24) foi comprovada a origem hereditária com transmissão por um gene
recessivo autossômico, já que de 38 bezerros nascidos de um retrocruzamento
do touro suspeito com suas filhas, a freqüência obtida de 10,52% de animais
afetados foi similar a freqüência esperada para a transmissão por genes
recessivos de 12,50% (LEIPOLD & DENNIS, 1986). Artrogripose de origem
hereditária foi descrita em bovinos da raça charolês e atribuída a um gene
recessivo autossômico em um estudo de 3 anos realizado em rebanhos dessa
raça no Canadá (NAUROT et al., 1980). Artrogripose, em geral associada a
outras malformações, é atribuída a infecção de fêmeas prenhes em
determinado período da gestação por certos vírus como o vírus da língua azul
(BTV), o vírus da doença da fronteira (border disease), o vírus da febre do vale
do Cache, (VAN VLEET & VALENTINE, 2007), o BVDV (PAVARINI et al.,
2008) e o vírus de Akabane (LEIPOLD et al., 1993), dos quais os únicos que
têm sido identificados no Brasil são o BVDV e o BTV. Neste trabalho os demais
casos de artrogripose foram esporádicos e não foi possível determinar suas
causas, no entanto no Caso 35 não se descarta a possibilidade de infecção
viral já que o bezerro afetado era do mesmo rebanho dos bovinos com
hipoplasia cerebelar de provável origem viral (Caso 25) (SCHILD et al., 2001b).
Os quatro casos de gêmeos anômalos caracterizados como diprosopo
(Casos 4, 7, 29 e 39) e dicéfalo dipos dibráquios (Caso 42) ocorreram de forma
esporádica, sendo os bovinos afetados provenientes de propriedades
localizadas em diferentes municípios da área de influência do LRD. Nos poucos
relatos sobre essas malformações em bovinos as causas não têm sido
identificadas e tampouco se sabe se essa anomalia é mais freqüente nas raças
que têm tendência hereditária a produzirem gêmeos (LEIPOLD & DENNIS,
1972). É mencionado, também, em um estudo de 50 casos de gêmeos
77
anômalos que o maior número de animais afetados foi concebido durante o
inverno (LEIPOLD & DENNIS, 1972). Nos casos relatados neste trabalho todos
os bovinos afetados foram concebidos na primavera.
Hipoplasia linfática hereditária (caso 12) foi descrita em bovinos Hereford
causada por um gene dominante de penetrância incompleta e expressividade
variável (SCHILD et al., 1991). Esta mesma doença foi descrita na raça Angus
na região central do Estado causada aparentemente por um gene recessivo
autossômico (MACÊDO et al., 2009).
Hipomielinogênese congênita por deficiência de cobre ocorreu de forma
coletiva em duas propriedades da região sul do Rio Grande do Sul tendo sido
demonstrada a deficiência deste mineral em um dos bovinos afetados (RIET-
CORREA et al., 1993). Ambas as propriedades eram localizadas em áreas
próximas à Lagoa Mirim onde o solo é pobre e comprovadamente carente em
cobre (GAVILLON & QUADROS, 1976).
No presente trabalho apesar de não ter sido confirmada a ocorrência
coletiva de fenda palatina em bovinos (Caso 26) o fato de terem morrido três
outros animais na propriedade no mesmo período com os mesmos sinais
clínicos sugere que o defeito pode ter sido causado pela administração de anti-
helmínticos às fêmeas prenhes. Teratogênese em ruminantes tem sido descrita
pela ação de princípios ativos como mebendazol, parbendazol, albendazol
entre outros causando diferentes malformações como ciclopia, artrogripose,
escoliose, ectopia renal e outros (DELATOUR, 1983).
Os demais defeitos observados em bovinos neste trabalho
caracterizaram-se por ocorrerem de forma esporádica. Persistência do ducto
arterioso representou 4,17% dos diagnósticos de malformações congênitas/
doenças hereditárias observados na área de influência do LRD. Um percentual
de 35,7% de persistência do ducto arterioso foi observado em bovinos Hereford
e Holandês de um total de 14 defeitos cardíacos observados em 36 animais
(GOPAL et al., 1986). No presente estudo os animais com persistência do
ducto arterioso eram das raças Aberdeen e Jersey. Desvio lateral da mandíbula
(casos 44 e 46) representou 4,17% dos casos diagnosticados e não foram
encontradas descrições de defeito similar na literatura consultada. Um dos
defeitos esqueléticos descritos que acomete os ossos da face é a
78
campilognatia; entretanto nesse defeito o desvio ocorre no osso maxilar e a
mandíbula é normal (LEIPOLD & DENNIS, 1983), ao contrário do observado
nos dois bovinos com defeitos nos ossos da face descritos no presente
trabalho.
Na espécie ovina é provável que o número de malformações
congênitas seja maior. Em um estudo para identificar as causas de morte
perinatal em cordeiros na região sul do Rio Grande do Sul foi encontrado 0,8%
de mortes por defeitos no desenvolvimento (MÉNDEZ et al., 1982).
Provavelmente, cordeiros nascidos com malformações congênitas não sejam
remetidos ao laboratório para diagnóstico, principalmente se o percentual de
mortalidade perinatal está dentro do limite esperado, em torno de 10%, nas
condições de criação de ovinos na região Sul do estado (MÉNDEZ et al.,
1982). Essa é uma das causas do pouco conhecimento sobre os defeitos
congênitos que ocorrem nas diversas espécies animais em todo mundo
(LEIPOLD et al., 1972).
Os três casos de malformações congênitas em ovinos descritos no
presente trabalho ocorreram de forma esporádica sem determinação das
causas. Um dos dois gêmeos anômalos observados era do tipo sincéfalo
dípigos (monocéfalo tetrapos tetrabráquios). Esta anomalia em geral está
associada à distocia e o conhecimento sobre suas causas é escasso. Em um
trabalho sobre a ocorrência de duplicação embrionária em ovinos os autores
não observaram evidências de causa ambiental ou genética (DENNIS, 1975).
Aprosopia observada em um ovino tinha características similares aos
casos descritos por DENNIS & LEIPOLD (1972). Essa malformação é rara em
animais domésticos e foi sugerido pelos mesmos autores que seria uma forma
extrema de agnatia, afetando a mandíbula e maxilar.
Frequentemente, os relatos de malformações congênitas em ovinos,
especialmente relacionados ao sistema esquelético, envolvem casos isolados
ou grupos de animais em uma propriedade específica e a indisponibilidade de
dados genealógicos não permite a identificação da origem desses defeitos
(THOMPSON et al., 2008).
Em bubalinos a frequência de defeitos congênitos /doenças hereditárias
de 13,11% é aparentemente alta se considerarmos que a maioria dos casos foi
79
observada em um mesmo rebanho. Os sistemas mais frequentemente afetados
foram o muscular e o tegumentar ambos representando 37,5% dos casos. A
maioria das enfermidades observadas são reconhecidamente hereditárias ou
tiveram a origem hereditária comprovada como dermatose mecânico-bolhosa
(RIET-CORREA et al., 1994) e artrogripose (SCHILD et al., 2003).
Hiperplasia muscular foi observada também no Pará em búfalos da raça
Murrah o que sugere etiologia hereditária, embora isso não tenha sido ainda
totalmente comprovado (BARBOSA et al., 1999). Hidranencefalia/hipoplasia
cerebelar é outra enfermidade descrita em búfalos que apresenta fortes
evidências de ser hereditária (FISS, 2009).
Albinismo (Caso 5) é um defeito congênito hereditário descrito em
diversas espécies domésticas causado por gene recessivo (LEIPOLD &
DENNIS, 1986). Em bubalinos albinismo foi descrito em uma província da
China com uma prevalência de 30% (LEVINE, 1925); entretanto neste caso
aparentemente os búfalos não são albinos verdadeiros uma vez que tinham
pigmentação nos olhos e alguns eram malhados e seriam búfalos albinoides
segundo COCKRILL, (1974). No caso descrito neste estudo os búfalos foram
diagnosticados como albinos verdadeiros (ausência total de pigmentação) e
nasceram em anos alternados, todos originários de dois reprodutores
importados da Bulgária o que sugere fortemente a transmissão hereditária do
defeito.
Megaesôfago afetou 3 búfalos no ano 1995 e posteriormente não foi
mais observada no rebanho, entretanto não se pode descartar completamente
a possibilidade de herança genética como causa, já que genes recessivos
podem se manifestar esporadicamente e, muitas vezes, têm expressividade
variável e penetrância incompleta e os animais apresentam sinais clínicos e/ou
lesões que podem passar despercebidos (LEIPOLD & DENNIS, 1986).
A ocorrência de pelo menos cinco enfermidades hereditárias ou com
fortes evidências de transmissão genética em bubalinos deve-se,
provavelmente, à alta consanguinidade existente no rebanho bubalino
brasileiro, principalmente nos da raça Murrah. As mais de 3.000.000 de
cabeças existentes hoje no Brasil são originárias de aproximadamente 200
animais importados, na sua grande maioria, da Índia na década de 60. A última
80
importação oficial de bubalinos da Ásia ocorreu em 1962, em razão de uma lei
de 1921 que proibia a importação de material genético daquele continente
devido a problemas sanitários (MIRANDA, 1986).
Com base nos resultados obtidos neste trabalho é possível afirmar que
os defeitos congênitos esporádicos cuja etiologia não é identificada têm pouca
importância econômica em bovinos. Por outro lado, as doenças
comprovadamente hereditárias, como a condrodisplasia, que ocorre em
bovinos Jersey em pequenas propriedades rurais da bacia leiteira da região,
são importantes pela mortalidade de animais, e pela possibilidade de
disseminação de genes indesejáveis. Defeitos congênitos induzidos por
infecções virais podem causar importantes prejuízos econômicos em
determinados estabelecimentos ou regiões. Em razão da alta consanguinidade
em búfalos Murrah, devem ser adotadas medidas de controle para evitar-se a
contínua disseminação, principalmente dos genes recessivos que são mais
difíceis de controlar.
6. CONCLUSÕES
1. A freqüência dos defeitos congênitos em bovinos na região sul do Rio
Grande do Sul é similar à observada em outros países.
2. Em bovinos os defeitos congênitos/doenças hereditárias que afetam os
sistemas esquelético, muscular e nervoso são os mais freqüentes.
3. Os defeitos congênitos hereditários têm importância pela possibilidade
de disseminação de genes indesejáveis em rebanhos na região.
4. Os defeitos congênitos de origem ambiental podem ocorrer de forma
coletiva e causar prejuízos econômicos.
5. A baixa freqüência de malformações observada em ovinos
provavelmente deve-se ao fato de que o estudo anual das causas de
mortalidade perinatal de cordeiros não é prática de rotina no Laboratório.
6. Em ovinos as malformações congênitas são esporádicas e não tem
importância econômica.
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