UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL

ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA

YALLE CLEO CHAVES DA SILVA

MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE

DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) -

RELATO DE CASO CLÍNICO

SALVADOR

2011

YALLE CLEO CHAVES DA SILVA

MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE

DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) -

RELATO DE CASO CLÍNICO

Monografia apresentada a Universidade Castelo Branco – ATUALIZA Associação Cultural como requisito parcial para obtenção do Título de Especialista em Enfermagem em Emergências, sob a orientação do Professor Fernando Reis do Espírito Santo.

SALVADOR

2011

YALLE CLEO CHAVES DA SILVA

MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE

DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) –

RELATO DE CASO CLÍNICO

Monografia para obtenção do grau de Especialista em Enfermeira

Emergencista

Salvador, __ de outubro de 2010.

EXAMINADOR: Nome: _________________________________________

Titulação: _________________________________________

PARECER FINAL: ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________

AGRADECIMENTOS

Sou grata primeiramente a Deus por mais uma conquista alcançada.

Aos meus queridos pais, pelo incentivo e amor sempre demonstrado

A minha irmã Yane que sempre esteve do meu lado me incentivando a crescer

profissionalmente.

Ao professor Fernando Reis pela paciência e forma de ensino tão clara e objetiva.

A bibliotecária Adriana Sena Gomes pela atenção e trabalho realizado.

Aos docentes que colaboraram para meu nível de conhecimento e crescimento

profissional.

Aos colegas profissionais da Maternidade de Referência a qual eu faço parte do

quadro de enfermagem o meu muito obrigada pela ajuda.

A todos os colegas que estiveram presente durante o curso de pós-graduação,

dando força e ânimo, mesmo cansados e sobrecarregados da rotina e vida de

plantão.

A chave das relações pessoais reside, muitas vezes, no

fato de se conhecer a linguagem do corpo, e nisso

consiste o segredo de tantos que tão bem sabem lidar

com os outros.

JULIS FAST.

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 8 REVISÃO DE LITERATURA........................................................................................ 12 2. HIPERTENSÃO ARTERIAL..................................................................................... 12

2.1 Definição................................................................................................................ 13 2.2 Fisiopatologia da hipertensão arterial.................................................................... 14 3. DOENÇA HIPERTENSIVA NO ESTADO GESTACIONAL..................................... 14 3.1Conceitos................................................................................................................ 14 3.2Etiologia.................................................................................................................. 17 3.3 Fisiopatologia da DHEG........................................................................................ 18 3.4Complicações......................................................................................................... 27 3.5 Profilaxia................................................................................................................ 30 3.6 Conduta terapêutica.............................................................................................. 31 3.7 Assistência de enfermagem a gestante com DHEG............................................ 36

4. METODOLOGIA..................................................................................................... 43 4.1 Tipo de pesquisa.................................................................................................. 43 4.2 Local da pesquisa................................................................................................ 45 4.3 Relato de caso...................................................................................................... 45 4.4 Discussão sobre o caso........................................................................................ 46 5. CONSIDERAÇOES FINAIS................................................................................... 48 REFERÊNCIAS.......................................................................................................... 50 APÊNDICE................................................................................................................. 52 ANEXO I.................................................................................................................... 53 ANEXOII.................................................................................................................... 55

RESUMO

Este estudo aborda sobre a Doença Hipertensiva na Gestação sendo que durante o período de reprodução, a mulher grávida está sujeita a uma série de riscos e afecções relacionadas à condição gravídica. Dentre estas afecções, a hipertensão é uma das mais sérias e comuns. Ocorre em aproximadamente 7% de todas as gestações e contribui sobremaneira para a morbidez e mortalidade perinatal. A gestação é um processo natural que envolve mudanças fisiológicas complexas. Alguns processos patológicos podem evoluir como as síndromes hipertensivas, que se dividem em pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP. A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) é uma doença multissistêmica ocorrendo no final da gestação, caracterizada por manifestações clínicas associadas e peculiares, que compreendem a hipertensão, edema e proteinúria. Esta patologia contribui sobremaneira para a morbidez e mortalidade perinatal. Esta pesquisa tem como objetivo identificar fatores que predispõe a gestante desenvolver a DHEG, destacando sua fisiopatologia e terapêutica emergencial. Trata-se de uma pesquisa de campo, que se caracteriza como um estudo de caso, do tipo exploratória e descritiva. Os resultados nos mostram que o monitoramento emergencial de gestantes portadoras de DHEG depende da idade gestacional, este também é crucial para um prognostico eficaz.

Palavra-chave: Doença Hipertensiva Específica da Gravidez, Emergência,

Enfermagem

ABSTRACT

This study focuses on Hypertensive Disease in Pregnancy and during the breeding period, the pregnant woman is subject to a number of risks and diseases related to the condition of pregnancy. Among these diseases, hypertension is one of the most serious and common. It occurs in approximately 7% of all pregnancies and contributes significantly to morbidity and perinatal mortality. Pregnancy is a natural process that involves complex physiological changes. Some pathological processes may evolve as hypertensive disorders, which are divided into pre-eclampsia, eclampsia and HELLP syndrome. The hypertensive disorders of pregnancy (HDP) is a multisystem disease occurring late in pregnancy, characterized by associated clinical manifestations and peculiar, which include hypertension, edema and proteinuria. This disease contributes significantly to morbidity and perinatal mortality. This research aims to identify factors that predispose pregnant women develop preeclampsia, emphasizing its pathophysiology and therapeutic emergency. This is a field research, which is characterized as a case study, an exploratory and descriptive. The results showed that the emergency monitoring of pregnant women with preeclampsia depends on the gestational age, this is also crucial for an effective prognosis.

Key-Words: Specific Hypertensive Disease of Pregnancy, Emergency, Nursing

INTRODUÇÃO

Apresentação do objeto de estudo

Eclampsia é uma séria complicação da gravidez e é caracterizada por

convulsões. É um acidente agudo paroxístico da toxemia gravídica, sendo a

forma mais grave da doença pré-eclâmpsia. Consiste em acessos repetidos de

convulsões seguidas de um estado comatoso. As convulsões podem aparecer

antes (3 últimos meses), durante ou depois do parto, embora já tenham sido

registrados casos de eclampsia com somente 20 semanas de gravidez. É

precedido pelo cortejo de sintomas que constituem o eclampismo: aumento da

albuminúria, cefaléias persistentes, hipertensão arterial, edemas, oligúria,

vertigens, zumbidos, fadiga, sonolência,proteinúria (presença de proteína na

urina) e vómitos.

A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) conceitua-se como

doença multissistêmica ocorrendo no final da prenhez e caracterizada por

manifestações clínicas associadas e peculiares: hipertensão, edema e

proteinúria. Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade do sistema

nervoso central, instala-se convulsões, e a doença é denominada eclâmpsia;

ausentes as crises convulsivas, trata-se da pré-eclampsia (REZENDE e

MONTENEGRO, 2006).

A pré-eclampsia é uma forma de hipertensão específica da gravidez humana.

Segundo Herrison (1994), é uma doença que ocorre no final da gravidez, e em

15% a 20% dos casos este risco aumenta em caso de prejuízo renal associado

ao aumento dos níveis de proteinúria e ácido úrico.

Os estados hipertensivos da gestação ocupam no Brasil o primeiro lugar entre

as causas de mortalidade materna, principalmente quando se instala na sua

forma grave, como é o caso das pré-eclâmpsia e eclâmpsia (MONTENEGRO,

2002). Sua incidência varia de 10 a 14% em primigrávidas e de 5,7 a 7,3% em

multíparas, e está aumentada e maneira significativa em pacientes com

gestações gemelares e naquelas com pré-eclampsia prévia (GABBE, 1999).

No Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), em um período de 20 anos de

observação, a doença hipertensiva se manteve como a principal causa de

morte materna, estando correlacionada em 18,5% dos casos. Cerca de 15% de

todos os nascimentos pré-termo apresentaram como causa a doença

hipertensiva da gravidez (RAMOS et al. 2003).

Sibai et al. (2005) afirmam que a patologia, além de ser a maior responsável

pela morbidade/mortalidade materna e fetal, é também responsável pelas

mortes perinatais, maiores índices de prematuridade e retardo do crescimento

intra-uterino.

Torna-se relevante voltar-se para o conhecimento total da Doença Hipertensiva

Específica da Gestação – DHEG, pois em conseqüência da qual se observa

maior taxa de mortalidade materna e perinatal.

A DHEG está associada a disfunção do endotélio vascular, acentuada

vasoconstrição arteriolar, retração do volume plasmático e hemoconcentração,

o que favorece a ativação das plaquetas e a coagulação sangüínea, resultando

em um estado de hipercoagulabilidade ainda mais acentuado do que na

gravidez normal. A determinação de parâmetros hemostá-ticos com um valor

preditivo no diagnóstico eprognóstico da DHEG é altamente desejável,

considerando-se que o diagnóstico desta doença é difícil de ser estabelecido e,

muitas vezes, essencialmente clínico.

Embora diversos marcadores laboratoriais tenham sido relatados na literatura

como promissores no auxílio ao diagnóstico da DHEG, há muita controvérsia

quanto à sua utilidade, e nenhum deles é plenamente aceito. A investigação de

mutações genéticas que favorecem o desenvolvimento de eventos

tromboembólicos, em mulheres que manifestaram a DHEG, seguida da

avaliação hemostática utilizando-se marcadores trombóticos, parece ser de

grande importância para o planejamento de gestações futuras.

Justificativa

O interesse pela realização da pesquisa começou a partir do momento em que

foi observada através de estudos teóricos o grande índice de complicações de

gestantes por hipertensão arterial em seu estado gravídico, que é um dos

fatores que ainda está em elevado número de óbitos materno-fetal.

Essa preocupação com a hipertensão arterial vem sendo, portanto, justificada

fundamentalmente pelos índices de mortalidade cárdio-vascular, que

cresceram com a industrialização, tanto nos países desenvolvidos, como nos

subdesenvolvidos (LAURENTI; 1985).

Preocupada com tal afirmação fui estimulada a realizar este trabalho através de

uma abordagem teórica sobre a pré-eclampsia e eclâmpsia, estudando seus

conceitos, sua fisiopatologia, terapia medicamentosa e assistência de

enfermagem portadora da doença, ou seja, como lidar e aprofundamento nos

embasamentos teóricos e científicos de outros autores já publicados, frente à

importância de um bom pré-natal e acompanhamento médico, acreditando na

melhoria da qualidade de um período gestacional.

Para enriqueçer o estudo foi relatado através de um estudo de caso, onde a

paciente portando da seguinte doença (DHEG), pode oferecer analises clinicas

e laboratorias, juntamente com sua anamnese.

A pesquisa poderá ser de grande valia por produzir ciência e beneficio para os

profissionais da área, pois será como fonte nova e enriquecedora de pesquisa.

Problema

Que fatores predispõem gestantes durante o seu período gravídico sofrer

complicações do Tipo DHEG e quais as formas de tratamento específico para

este tipo de patologia?

Objetivo

Identificar fatores que predispõe a gestante desenvolver a DHEG, destacando

sua fisiopatologia e terapêutica emergencial

Estrutura do trabalho

Este estudo está constituído de dois momentos: No primeiro momento relatou-

se sobre os conceitos, fisiopatologia, etiologia, complicações, conduta

terapêutica e assistência de enfermagem a gestantes portadoras de doença

hipertensiva em seu estado gestacional.

No segundo momento foi descrito um estudo de caso de uma paciente

gestante portadora de DHEG, onde logo após foi discutido e concluído o

estudo.

REVISÃO DE LITERATURA

2. HIPERTENSÃO ARTERIAL

No Brasil são cerca de 17 milhões de portadores de hipertensão arterial, 35%

da população de 40 anos e mais. E esse número é crescente; seu

aparecimento está cada vez mais precoce e estima-se que cerca de 4% das

crianças e adolescentes também sejam portadoras. A carga de doenças

representada pela morbimortalidade devida à doença é muito alta e por tudo

isso a hipertensão arterial é um problema grave de saúde pública no Brasil e no

mundo (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

A hipertensão arterial é uma doença altamente prevalente em nosso meio,

atingindo cerca de 15 a 20% da população adulta com mais de 18 anos,

chegando a índices de 50% nas pessoas idosas1. Assim, é fundamental

investigar como os médicos brasileiros estão tratando a hipertensão arterial,

tanto do ponto de vista farmacológico como não-farmacológico, com o intuito

de orientar a difusão de conhecimentos e reduzir os altos índices de morbidade

e mortalidade que a doença acarreta.

As doenças crônicas não-transmissiveis, dentre elas a hipertensão arterial,

apresentaram um aumento significativo nas últimas décadas, sendo

responsáveis por um grande número de óbitos em todo o país. Quando não

tratada adequadamente, a hipertensão arterial pode acarretar graves

conseqüências a alguns órgãos de alvos vitais.

O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, distribuído e divulgado para

toda comunidade médica brasileira, recomenda que o tratamento do paciente

hipertenso deve ser instituído quando os níveis de pressão arterial são iguais

ou superiores a 140/90 mm Hg. Recomenda-se para hipertensos leves,

caracterizados por diastólica entre 90-99 e sistólica entre 140-159 mm Hg,

tratamento não-farmacológico isolado durante 12 meses para pacientes do

grupo de risco "A", que não apresentam fatores de risco e nem lesões de

órgãos-alvo e durante 6 meses para pacientes do grupo de risco "B", que

apresentam fatores de risco, exceto diabetes melito, mas não apresentam

lesões de órgãos-alvo. Caso não haja controle ao final deste período, deve ser

associado tratamento farmacológico.

A hipertensão arterial é uma doença que mais freqüentemente complica a

gravidez, sendo responsável pela morbimortalidade perinatal e materna. Vale

salientar que, a gestação de alto risco representa uma ameaça à vida ou à

saúde da mãe e do feto, por um distúrbio coincidente ou exclusivo da gestação.

A prevalência de hipertensão gestacional em

pacientes nulíparas é 6 a 17%, sendo 2 a 4%

em pacientes multíparas. Em 20-50% das

pacientes com hipertensão gestacional há

progressão para pré-eclampsia, ou seja, há

desenvolvimento de proteinúria podendo a

mesma se desenvolver antes ou após o

parto. (OLIVEIRA; LOPES. 2005. p.1)

2.1. DEFINIÇÃO

Hipertensão arterial é definida como pressão arterial sistólica maior ou igual a

140 mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em

indivíduos que não estão fazendo uso de medicação anti-hipertensiva

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

A hipertensão arterial é uma doença de natureza multifatorial, freqüentemente

associada a alterações metabólicas e hormonais e fenômenos tróficos. É

caracterizada pela elevação da pressão arterial, considerada como um dos

principais fatores de risco cárdio e cerebrovasculares, e complicações renais. O

número estimado de indivíduos com hipertensão no Brasil é de,

aproximadamente, 18 milhões, sendo que, destes, apenas 30% estão

controlados, aumentando assim o risco de acidente vascular cerebral, doenças

renais e cardiovasculares (PEIXOTO SV. et al., 2004).

Para o Ministério da Saúde (2006), a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é um

problema grave de saúde pública no Brasil e no mundo. Ela é um dos mais

importantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças

cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, sendo responsável por pelo

menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, por 25% das mortes por

doença arterial coronariana.

2.2 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Na hipertensão arterial de qualquer causa, há espessamento hialino das

arteríolas (arteríolosclerose) e também da arteríola aferente. Como

conseqüência, os glomérulos tornam-se isquêmicos, atrofiam-se e hialinizam-

se, transformando-se em bola hialina, homogênea e acidófila. Este aspecto é

devido ao fechamento da luz das alças capilares por espessamento, fusão e

duplicação de suas membranas basais. O endotélio vascular sintetiza e

secreta componentes da membrana basal sob a forma de colágenos IV e V,

proteoglicana e fibronectina. Nesse processo, o glomérulo também aprisiona

algumas proteínas plasmáticas e a matriz mesangial, que fazem parte da

composição do glomérulo hialino. O rim se atrofia, deixando a superfície

capsular finamente granular (nefrosclerose arteriolar) (MONTENEGRO

RUBENS & FRANCO MARCELLO, 2004).

3. DOENÇA HIPERTENSIVA NO ESTADO GESTACIONAL (DHEG)

3.1 CONCEITOS

Hipertensão é a principal complicação na gravidez e a maior causa de morbi-

mortalidade. Atinge a várias camadas sociais, ocorre em torno de 12-22% das

gestações e é responsável por 17,6% de mortes maternas.Quando a

hipertensão se instala na segunda metade do período gestacional sem

proteinúria e os níveis retornam a valores normais, esta condição é

denominada hipertensão induzida pela gravidez (4,5) e apresenta

fisiopatologia diferente que a hipertensão crônica. Quando se instala a

proteinúria desenvolve a pré-eclâmpsia. Define-se hipertensão na gravidez

níveis pressóricos superiores a 140 x 90 mm Hg ou um aumento de 30 mm Hg

e 15 mm Hg nas pressões sistólicas e diastólicas. (MINISTÉRIO DA SAÚDE,

2002).

Pré-eclâmpsia, segundo Schrier (1983), Ziegel e Cranley (1985) é definida

como uma síndrome específica da gravidez observada após a 20ª semana de

gravidez com pressões iguais ou maiores que 140 x 90 mm Hg, acompanhada

de edema e importante proteinúria (maior que 300 mg nas 24 horas). O edema

pode estar em alguns casos, oculto. A proteinúria pode ser de aparecimento

tardio. Esta patologia pode ser suspeitada se além de elevação da pressão

arterial, sintomas como cefaléia dor abdominal ou testes laboratoriais anormais

especificamente queda do número de plaquetas ou anormalidades das

enzimas hepáticas. Em mulheres com pré-eclâmpsia, a pressão sanguínea

habitualmente retoma a valores normais dias a semanas após delivramento.

Pré-eclâmpsia, também conhecida como toxemia gravídica ou doença

hipertensiva específica da gestação (DHEG), patologia elencada como a mais

freqüente no diagnóstico de gravidez de alto risco, é conceituada, por Rezende

(2003), como distúrbio multissistêmico, caracterizada por hipertensão e

proteinúria após a vigésima semana de gestação.

Eclampsia é definida pela presença de convulsões tônico-clônicas

generalizadas e/ou coma, como manifestação do envolvimento cerebral na pré-

eclâmpsia grave, não relacionadas a qualquer outra condição patológica.

Eclâmpsia é a ocorrência na mulher com pré-eclâmpsia que desenvolve

convulsões. Pode ocorrer na metade da gestação ou pós-parto. É das formas

hipertensivas, a principal causa de morte materna, com incidência de até 14%

do total de casos. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).

Hipertensão gestacional é pressão elevada detectada pela primeira vez na

segunda metade da gestação e é diferenciada da pré-eclâmpsia pela ausência

de proteinúria. Se a proteinúria desenvolve e a hipertensão regride após a

gravidez, o diagnóstico é modificado para pré-eclâmpsia. Se a hipertensão

persiste, a hipertensão crônica é diagnosticada. Na ausência de outros dados,

o diagnóstico proposto é de Hipertensão transitória da gravidez.

(VASCONCELOS, 2000).

Hipertensão crônica è quando a elevada pressão sanguínea já existia antes da

gestação. Pode ser diagnosticada em retrospecto quando a pré-eclâmpsia ou a

hipertensão gestacional não retorna aos níveis tensionais iniciais. Mulheres

com hipertensão crônica tem risco elevado para a pré-eclâmpsia superimposta

25%. A gravidez, embora seja um acontecimento normal na vida das mulheres,

em uma parcela destas pode ser considerada de risco, com repercussões não

só para elas, como também para a família e a sociedade a que pertence.

Aproximadamente 20% das gestantes apresentam maior probabilidade de

evolução desfavorável (BRASIL, 2000).

Segundo o Ministério da Saúde, diversos fatores podem levar a uma gestação

de alto risco; no entanto, os mais comuns são agrupados em quatro grupos:

características individuais e condições sócio-demográficas desfavoráveis;

história reprodutiva anterior; doença obstétrica na gravidez atual; e

intercorrências clínicas. A pré-eclâmpsia, uma das formas de hipertensão

presente na gestante, enquadra-se entre as doenças obstétricas na gravidez

(BRASIL, 2000).

Kahhale e Zugaib (1995); Falcone (1983) descrevem que a incidência é

aumentada em primigesta, pacientes com história familiar de pré-

eclâmpsia/eclâmpsia, pacientes com pré-eclâmpsia anteriores, gestantes com

aumento de massa troflobástica (gestação múltipla, hidropsina não imune,

gestação molar, triploidia fetal), primigestas e gravidez de gêmeos, podendo

atingir maior freqüência de 7% ou mais. Segundo Mathias e Maia Filho (1997),

a incidência de pré-eclâmpsia na população geral é de 5%-10% e de 22% para

filhas e 38% para irmãs de mulheres com pré-eclâmpsia. De acordo com

Rezende (1987) a ocorrência da moléstia sofre variações limitadas, girando em

torno de 10% das gestações.

Pré-eclâmpsia superimposta esta é uma condição mais temível face a que

percentual de morbi-mortalidade aumenta tanto para o feto como para a mãe.

Deslocamento prematuro de placenta, restrição ao crescimento fetal ou morte,

insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal são quadros que

freqüentemente encontramos quando a pré-eclâmpsia superimposta agrava. A

conseqüência para mãe e feto é uma piora para nova pré-eclâmpsia. É ainda

desconhecido como o tratamento da hipertensão crônica influencia no risco da

pré-eclâmpsia e suas complicações. (VASCONCELOS, 2000).

3.2 ETIOLOGIA

A pré-eclâmpsia tem sido um foco de discussão da maioria dos grupos de

trabalhos relacionados a doenças da gravidez por ser a mais comum

complicação, associada com alta taxa de mortalidade e morbidade materno-

fetal. Todavia, resultados no que concerne à hipertensão crônica, também

recebem atenção primariamente porque há falta de evidências baseadas em

recomendações para tratamento. Hoje, a fisiopatologia da pré-eclâmpsia é bem

estudada porém a sua etiologia, marcadores preditivos, e meios de prevenção

efetivos, permanecem obscuros.

A pré-eclâmpsia é uma complicação encontrada somente na gestação humana

(9). É mais comum o aparecimento em primípara, gestações múltiplas, mola

hidatiforme e em pacientes cuja história familiar, mãe, irmã ou mesmo em

gravidez anterior, sendo que nesta última situação, o aparecimento será

sempre mais antecipado. Há maior freqüência na raça negra, em

obesas,tabagistas, não temos ainda concludentes explicações para as bases

genéticas e bioquímicas.

Alguns fatores que predispõem a DHEG incluem idade e multiparidade, sendo

a incidência maior entre as primigestas jovens e as multíparas – condições

preexistentes, como nefropalia hipertensão arterial crônica, diabetes mellitus –

Como polihidrâmios e mola hidadiforme – dieta hipoproteica e rica em

carboidratos e sal, influenciada por condições socioeconômicas e padrões

culturais e raciais, localização geográfico e estado emocional (MARTINS-

COSTA, 2006).

3.3 FISIPATOLOGIA DA DHEG

Apesar da fisiopatologia da pré-eclâmpsia ainda ser desconhecida, é

amplamente aceito, atualmente, o fato de que a isquemia da placenta é um

fator primordial. Durante o início do segundo trimestre da gestação (entre a 18ª

e 20ª semana) instala-se um processo referido como "pseudovasculogenese",

caracterizado pela migração dos citotrofoblastos em direção às arteríolas

uterinas espiraladas onde sofrem diferenciação em células com fenótipo

endotelial. Nesse processo, ocorre remodelamento gradual da camada

endotelial desses vasos e destruição do tecido elástico-muscular das artérias e

arteríolas, tornando-as mais dilatadas. Essa migração/diferenciação dos

citotrofoblastos deve-se a alterações nos perfis de expressão de certas

citocinas, moléculas de adesão, constituintes da matrix extracelular,

metaloproteinases e o antígeno de histocompatibilidade (HLA-G). (CAVALLI,

2009).

A pré-eclâmpsia, segundo Schrier (1983), Ziegel e Cranley (1985), é

caracterizada por hipertensão, proteinúria, edema e às vezes, anormalidades

na coagulação, ocorrendo no final da gestação. A hipertensão é que mais se

destaca na tríade que caracteriza a pré-eclâmpsia. É definida como um

aumento da pressão arterial acima dos valores considerados normais, ou seja

de 140/90 mmHg, ou um aumento na pressão sistólica de 30 mmHg ou mais, e

na diastólica de 15 mmHg ou mais, acima dos valores basais. Uma paciente

que apresenta pré-eclâmpsia leve pode subitamente apresentar convulsão,

esta denominada eclampsia.

O remodelamento das artérias uterinas espiraladas resulta na formação de um

sistema local de baixa resistência arteriolar que é essencial ao aumento do

suprimento sanguíneo para o desenvolvimento e crescimento do feto. Na pré-

eclâmpsia, a invasão das artérias espiraladas do útero é limitada, sendo que

apenas entre 30 e 50% das artérias sofrem a invasão do trofoblasto. A média

do diâmetro das artérias espiraladas de gestantes com pré-eclâmpsia é metade

daquela observada na gravidez normal. Essa falência do remodelamento

vascular impede uma resposta adequada ao aumento da demanda do fluxo

sanguíneo que ocorre durante a gestação, diminuindo a perfusão útero-

placentária e provocando isquemia da placenta (CAVALLI, 2009).

Rezende (2003) caracteriza a Doença Hipertensiva Específica da Gravidez

como hipertensão e proteinúria após a vigésima semana de gravidez. A

etiopatogenia é desconhecida.

Para Rezende (1987), a doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)

causa modificações fisiológicas e morfológicas no organismo das gestantes

portadoras desta moléstia. Uma das causas principais, o espasmo arteriolar,

acarreta problemas circulatórios da parede vascular, diminuindo assim a

irrigação dos vasos, causando maior permeabilidade capilar e alterações

mórbidas da parede vascular do tipo esclerose. O aumento gradativo das

lesões está relacionado à intensidade e ao tempo de exposição ao processo

hipertensivo. Na ocorrência de espasmos agudos e constantes, tem-se anóxia

e, com isso há morte hemorrágica dos órgãos alvos, como as supra-renais,

fígado e a hipófise. Quando o processo se instale lento e gradativamente,

acontece uma diminuição do afluxo sanguíneo e do consumo do oxigênio em

vários órgãos.

Segundo o Ministério da Saúde (2000), outro sintoma que deve ser observado

na gestante com pré-eclâmpsia é o edema, que pode ser localizado ou

generalizado. Também se ressalta o chamado “edema oculto”, em que ocorre

ganho ponderal excessivo e que somente é creditado quando associado ao

quadro hipertensivo.

Para Erna e Ziegel (1985), o edema é o quadro clínico menos preciso da pré-

eclâmpsia, apesar de ser o primeiro a ser detectado, pois este é comum na

gestação (ERNA e ZIEGEL, 1985). Na tentativa de se explicar o edema, vários

fatores foram indicados para o seu aparecimento, como fatores hormonais

aumento da pressão capilar e venosa e da permeabilidade dos capilares

(MONTENEGRO, 2002).

A causa exata da pré-eclâmpsia ainda não foi identificada, sendo uma

enfermidade peculiar à espécie humana. Existem várias teorias e fatores que

têm sido sugeridos para explicar sua etiologia, incluindo anormalidades na

coagulação, fatores dietéticos e metabolismo prostaglandínico anormal.

Aspectos imunológicos, genéticos e falha na placentação são atualmente

aceitos (KAHHALE e ZUGAIB, 1995; REZENDE e MONTENEGRO, 1996).

A pré-eclâmpsia exterioriza o nível de pressão arterial,porém, este é apenas

um dos dados, pois a síndrome atinge vários sistemas orgânicos com várias

manifestações.Há na pré-eclâmpsia decréscimo da produção de PGI2

causando desequilíbrio na relação Tx A2 / PGI2 o que resulta em vascontrição

e agregação plaquetária (11). Algumas alterações encontradas na pré-

eclâmpsia divergem das existentes na hipertensão crônica. Tais como: Lesões

das células endoteliais; Redução do volume plasmático com aumento de

permeabilidade capilar;Ativação de cascata de coagulação; Alteração da

função tubular proximal renal;São alterações que habitualmente precedem o

aparecimento da hipertensão na pré-eclâmpsia. As alterações hemodinâmicas

mais características encontradas na pré-eclâmpsia são vasoespasmo

generalizado e alterações endoteliais com conseqüência nos diversos órgãos e

sistemas, mas nem sempre com elevação importante da pressão arterial como

poucos casos que podemos observar com níveis até inferiores a 140 x 190

mmhg. (REZENDE, 2005).

Pré-eclampsia é definida como ocorrência de hipertensão, proteinúria e edema

após a 20ª semana da gestação. Níveis de 140 x 90 mm Hg ou mais ¨

Proteinúria, quando há excreção de 300 mg ou mais de proteína na urina de 24

horas. Surge quando a endoteliose capilar glomerular já estiver estabelecida. ¨

Edema, quando for generalizado, de início súbito quando persiste após

repouso de 12 horas ou quando houver ganho de peso de mais de 2.275 g em

uma semana. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000).

Pré-eclâmpsia grave ocorre quando a gestante apresentar um/ou mais

sintomas abaixo relacionados e quando a PA for igual ou maior que:160x 110

mm Hg:Proteinúria >= 5g /24 horas; Oligúria; Sinais de insuficiência cardíaca

incipiente Sinais premonitórios de eclâmpsia (cefaléia, escotomas, dor no

hipocôndrio direito e confusão mental) Síndrome HELP (Hemolisis, elevated

Liver enzymes, Low Platelet Count). Esta é uma complicação da pré-eclâmpsia

de alta morbi-mortalidade e que se apresenta com:* Elevação de enzimas

hepáticas (15), Trombocitopenia (plaquetas abaixo de 100.000 /mm3); Anemia

hemolítica microangiopática Crescimento intra-uterino retardado (CIUR).

Quando a pré-eclâmpsia surge antes da 28ª semana, o risco materno-fetal

aumenta significativamente, pois o tratamento definitivo da eclâmpsia e da pré-

eclâmpsia é o parto. Todo o tratamento médico visa a condução de vitabilidade

fetal e materno para que se alcance a 34ª semana ou após, pois então teremos

mais possibilidade de reduzir o risco materno fetal. (MATTAR & SIBAI, 1999).

De acordo com Montenegro (2002), devem-se considerar duas formas de

edema: o edema oculto e o edema visível. O primeiro caracteriza-se pelo

rápido aumento do peso, e no segundo, a compressão da região anterior da

tíbia determina formação de cacifo característico. Para ser avaliado costuma-se

classificar o edema em graus: na escala ascendente, ele atinge os membros

inferiores até a tíbia (+); estendendo-se a coxa e também aos membros

superiores (++) alastra-se a todo o corpo excluindo as cavidades serosas (+++)

e, finalmente, constitui o derrame generalizado ou anasarca (++++).

Neme (2000) relata que a proteinúria na gravidez ocorre na presença de 300

mg ou mais de proteínas excretadas na urina coletada em um período de 24

horas ou 0,3 mg de albumina por litro ou 1+ em fita reagente (sticks), sendo

especificada na amostra densidade < 1.030 e pH < 8.

Valores de proteinúria superiores a 500mg/24h são patognomônicos da pré-

eclâmpsia; quando ela se agrava a urina pode estar muito concentrada, com

pequeno volume, e contendo cilindros, glóbulos brancos e vermelhos, e células

epiteliais. A oligúria é um mau prognóstico (ERNA e ZIEGEL, 1985).

As principais manifestações da DHEG são as alterações renais, nas quais se

verifica uma lesão renal localizada nos glomérulos, em virtude de um aumento

do tufo glomerular, com isquemia e espessamento das paredes vasculares, o

que é designado genericamente de “glomerulonefrite membranosa”. Na

toxemia há nítida redução da filtração glomerular e do fluxo sangüíneo renal,

relacionada ao vasoespasmo arteriolar, que atinge preferencialmente a

arteríola aferente do tufo glomerular. Alterações cerebrais ocorrem devido ao

aumento na resistência vascular e redução do consumo de oxigênio

(REZENDE e MONTENEGRO, 2006).

O vasoespasmo na pré-eclâmpsia vem sendo estudado há muito tempo, com o

objetivo de elucidar os mecanismos responsáveis pelo seu desencadeamento.

Elementos, como a catecolaminas, a angiotensina II e a vasopressina já foram

pesquisados, mas não se mostraram estar relacionados com a fisiopatologia da

moléstia. As investigações seguiram outras direções, e diminuição da produção

de substâncias vasodilatadoras, como cianinas e algumas prostaglandinas,

foram observadas. Notou-se um relevante aumento do tromboxano na

gestação de mulheres com DHEG, que apresentaram valores doze vezes

maiores do que em gestantes normotensas (KAHHALE e ZUGAIB, 1995).

Segundo Friedman (1988), as gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia

produzem quantidade diminuída de prostaciclina. Essa deficiência de

prostaciclina é responsável por uma cascata de eventos que inclui a produção

plaquetária de tromboxano A2 e dos seus precursores endoperóxidos, que por

sua vez, apresentam potentes propriedades vasoconstritoras e agregadoras

plaquetárias. O resultado é a perda de refratariedade vascular à angiotensina

II, vasoespasmo e diminuição do volume plasmático intravascular. O aumento

da pressão arterial seria uma tentativa de manter um fluxo sanguíneo

minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência.

Vasoespasmos, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária

aumentada produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado,

cérebro), que produzirão expressão clínica da pré-eclâmpsia.

Porto (1997) relata que a pré-eclâmpsia pode ser classificada como leve e

grave. Em se tratando de pré-eclâmpsia leve, para o diagnóstico devem ser

adotados os seguintes critérios: pressão arterial 140/90 mmHg ou maior após

20 semanas de gestação, proteinúria maior do que 300 mg em uma amostra de

24 horas e o edema, que freqüentemente acompanha a pré-eclâmpsia,

entretanto o edema deve ser generalizado para um diagnóstico eficiente.

Porém a mulher com pré-eclâmpsia leve pode não apresentar estes sintomas.

Na pré-eclâmpsia grave, para sua confirmação, deve-se seguir os seguintes

critérios: pressão arterial em repouso no leito de 160 mmHg de sistólica ou 110

mmHg de diastólica, proteinúria maior do que 5 g em uma amostra de urina de

24 horas, oligúria indicada por um débito menor do que 400 ml ou pela

creatinina sérica maior do que 1,2 mg/dl, além dos seguintes sintomas: dor de

cabeça, alterações visuais e cerebrais, náuseas, vômitos, falta de ar, dor

pélvica, dor epigástrica ou em quadrante superior direito, sangramento vaginal,

cianose e edema pulmonar, trombocitopenia grave, icterícia ou alteração das

provas de função hepática. De acordo com Rezende e Montenegro (1996), no

quadro clínico de pré-eclâmpsia grave, ocorre a eclampsia quando surgem

certos sintomas que pronunciam o acidente convulsivo.

A DHEG causa modificações fisiológicas e morfológicas no organismo das

gestantes portadoras desta moléstia. O espasmo arteriolar que ocorre nestes

casos acarreta problemas circulatórios na parede vascular, diminuindo assim a

irrigação dos vasos, causando maior permeabilidade capilar e alterações

mórbidas da parede vascular do tipo esclerose. O aumento gradativo das

lesões está relacionado à intensidade e ao tempo de exposição ao agente

hipertensivo. Na presença de espasmos agudos e constantes, tem-se a anóxia,

e com isto há morte hemorrágica dos órgãos alvos, como as supra-renais,

fígado e hipófise. Quando o processo se instala lento e gradativamente,

acontece uma diminuição do afluxo sanguíneo e do consumo de oxigênio em

vários órgãos alvos. As modificações fisiológicas e morfológicas da DHEG

afetam vários órgãos (REZENDE, 2005).

Nettina (2003) reitera que as complicações da DHEG afetam muitos sistemas

orgânicos, como os sistemas cardiovasculares, renal, hematológico,

neurológico, hepático e uteroplacentário. Citam-se: descolamento da placenta,

prematuridade, retardo do crescimento intra-uterino, morte materno-fetal,

oligúria, crise hipertensiva, edema pulmonar, edema cerebral, trombocitopenia,

hemorragia, acidente vascular cerebral, cegueira, intolerância fetal ao trabalho

de parto e a síndrome de HELLP.

A síndrome de HELLP é uma grave complicação da gestação caracterizada por

hemólise, enzimas hepáticas elevadas e baixa contagem de plaquetas.

Algumas gestantes desenvolvem somente uma ou duas dessas características

da síndrome de HELLP (BEZERRA et al. 2005).

As alterações fisiológicas hepáticas podem ser causadas pela pré-eclâmpsia

grave, incluindo o aumento nos níveis séricos das transaminases. A morte

hemorrágica periportal é a lesão mais comum. O seu sangramento pode

chegar até a cápsula de Glisson, originando um hematoma sub-capsular, que

pode agravar com rompimento e hemorragia intraperitoneal grave, que muitas

vezes leva à morte. Focos de infartos espalhados pelo parênquima hepático

resultam em isquemia tecidual que lesionam o órgão. Em muitas situações, a

biopsia hepática expõe discretas modificações, as quais são: deposição de

fibrina no espaço periportal, podendo não apresentar alterações histológicas;

no fígado e no rim, a deposição de fibrina acontece no sub-endotélio, a

ocorrência de lesão no endotélio é a causa inicial do mecanismo (KAHHALE e

ZUGAIB, 1995).

Estudos realizados nos cérebros de mulheres que foram a óbito por causa da

eclampsia mostram que a anemia focal, hiperemia, edema, trombose e

hemorragia foram os principais agentes causadores de lesão cerebral

(KAHHALE e ZUGAIB, 1995). As hemorragias cerebrais ocorrem em duas

etapas: primeiro, há um aumento da permeabilidade do vaso e o sangramento

se manifesta como petéquias esparsas pelo encéfalo; já na segunda etapa,

ocorre um aumento da intensidade e duração dos fenômenos anóxicos,

causando uma queda na resistência das paredes dos vasos por causa do

aumento agressivo da pressão arterial. Conseqüentemente ocorre rompimento

com derrame cerebral, hemorragia cataclísmica, e talvez, inundação do

ventrículo (REZENDE, 2005).

Gestantes com pré-eclâmpsia têm o seu fluxo útero-placentário reduzido,

conseqüentemente ocorre insuficiência placentária. Se o processo ocorrer no

início da gravidez, os recém-nascidos ficam menores do que o ideal para a sua

idade gestacional, devido ao agravamento de sua nutrição. Quando ocorre

hipóxia, causa sofrimento fetal crônico, podendo levar à morte do feto

(KAHHALE e ZUGAIB, 1995).

As principais alterações útero-placentárias causadas pela pré-eclâmpsia é a

redução da circulação em cerca de 40 a 60%, o que explica a incidência

expressiva de grandes enfartes placentários, crescimento retardado da

placenta e seu deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal

crônico e do elevado obituário perinatal (MONTENEGRO, 2002).

Nas gestantes portadoras de DHEG, o número de plaquetas apresenta-se

diminuído em relação às gestantes normais, ocorrendo com freqüência a

trombocitopenia. Nas gestantes com eclampsia grave, ocorrem níveis baixos

de agregação plaquetária ao colágeno e à adrenalina e níveis pouco alterados

em gestantes com pré-eclâmpsia leve. Kahhale e Zugaib (1995) relatam que

em pacientes com pré-eclâmpsia, há o aumento dos produtos de degradação

da fibrina e que em cerca de 50% destas gestantes há uma elevação do tempo

de trombina. Ocorre também uma elevação significativa da atividade do fator V

e do fator VIII.

Durante a gestação normal, há uma elevação de 50% do volume sanguíneo em

relação aos valores encontrados antes da gestação. Esta elevação se dá pelo

aumento do volume plasmático. A massa eritrocitária não acompanha esta

elevação, ocasionando níveis baixos de hematócritos. O débito cardíaco se

eleva de 30 a 50%, assim como a freqüência cardíaca. A resistência vascular

periférica (RVP) cai devido ao desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a

placenta e também pela liberação de substâncias vasodilatadoras. A

diminuição da RVP leva à queda da pressão arterial. Em gestantes com pré-

eclâmpsia, as alterações acima descritas não ocorrem. O volume sanguíneo é

menor, o volume eritrocitário não se altera, fazendo com que o hematócrito

torne-se elevado. Esta elevação leva ao aumento da viscosidade sanguínea,

podendo acarretar episódios trombóticos. A resistência vascular periférica

encontra-se elevada, alterando o fluxo sanguíneo em todo o corpo (KAHHALE

e ZUGAIB, 1995).

Em relação às alterações renais, observa-se um aumento de 35 a 80% no fluxo

plasmático renal efetivo (FPRE) em gestantes normais. Nota-se também que a

taxa de filtração glomerular (TFG) aumenta de 50 a 70% fazendo com que os

valores dos clearences sejam mais altos do que em mulheres não grávidas

(KAHHALE e ZUGAIB, 1995). O aumento do TFG é conseqüência do aumento

da FPRE, da queda da pressão oncótica plasmática e de reajustes intrínsecos

juntos às arteríolas aferentes e eferentes. A conseqüência de tais alterações

são níveis séricos mais baixos de creatinina, uréia e ácido úrico. Estas

alterações também são influenciadas pela hemodiluição característica da

gestação. Em gestantes com pré-eclâmpsia, a perfusão renal está reduzida, o

que diminui o FPRE e também o TFG, podendo reduzir a níveis inferiores

encontrados em mulheres não gestantes. Como conseqüência desta redução,

ocorre aumento dos valores de creatinina e uréia. É muito comum a ocorrência

de lesões em túbulos renais em pacientes com DHEG, e tais lesões podem

evoluir para quadros histológicos de necrose tubular aguda. O principal agente

fisiopatológico da lesão tubular é o vasoespasmo intenso.

Nas gestações normais, ocorre o ingurgitamento venoso pulmonar, encontrado

com maior intensidade nas gestantes portadoras da DHEG. A conseqüência do

ingurgitamento venoso pulmonar é a ocorrência de edema, diminuição pouco

perceptível das trocas gasosas e hipersecreção local. Em pacientes graves,

observa-se uma elevação no gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e um

aumento do shunt pulmonar fisiológico. Este quadro ocasiona um desequilíbrio

entre perfusão e ventilação no pulmão e seria uma conseqüência do edema

pulmonar e do vasoespasmo. O aparecimento do edema pulmonar está

associado ao aumento da resistência vascular periférica, que aumenta após a

carga e acaba ocasionando uma insuficiência do ventrículo esquerdo

(KAHHALE e ZUGAIB, 1995).

Na pré-eclâmpsia, a ocorrência de algumas situações como o coma, o uso de

algumas drogas depressoras, as convulsões e a aspiração de secreções

nasofaríngeas e gástricas prejudicam a ventilação, conseqüentemente,

contribuindo para que se instale o quadro de hipóxia tissular generalizada, que

advém dos espasmos causados pela DHEG (KAHHALE e ZUGAIB, 1995).

Também surgem alterações de fundo de olho causadas pelo vaso espasmo e

pelas alterações do Sistema Nervoso Central. Essas alterações incluem edema

de retina, constrição ou espasmo arteriolar e hemorragias. Algumas vezes

ocorre o descolamento de retina devido ao edema intenso da retina (ERNA e

ZIEGEL, 1985).

3.4 COMPLICAÇÕES

A Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia (PORTO,

1997) conclui que a Pré-Eclâmpsia pode ser classificada como leve e grave.

A leve é caracterizada por hipertensão, com níveis tencionais variando entre

140 x 90 mmHg e proteinúria em torno de 300 mg, em 24 horas. De acordo

com o Ministério da Saúde (BRASIL, 2000), o tratamento é realizado através do

acompanhamento ambulatorial no pré-natal e constituído basicamente pelo uso

de medicação hipotensora, seguimento dos exames laboratoriais, repouso e

dieta hipossódica.

A grave, segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2000), caracteriza como

aquela em que ocorre a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: PA≥

160 x 110 mmHg, proteinúria ≥ 2g/24h, oligúria, distúrbios visuais e/ou

cerebrais, edema de pulmão ou cianose, dor epigástrica ou no quadrante

superior direito do abdome, sinais de encefalopatia hipertensiva, plaquetopenia

e aumento das enzimas hepáticas.

Rezende (1987) considera duas ordens de pacientes para o diagnóstico da pré-

eclâmpsia: as que vêm à consulta antes da segunda metade da gestação (20

semanas); e aquelas que só fazem após esse período. Sendo que o

diagnóstico antes da 20ª semana fica relativamente fácil quando os dados

prévios relacionados à pressão arterial e ao exame de urina são normais. E já

após a 20ª semana a grande dificuldade é saber se a hipertensão é antiga,

recente, ou ainda, se está em processo de hipertensão antiga que se agravou

com DHEG (Doença Hipertensiva Específica da gestação).

Mediante o agravamento, esta patologia pode levar ao comprometimento do

sistema nervoso central, ocorrendo convulsões, recebendo, então, a

denominação de eclampsia.

Dentre as complicações maternas que podem

ocorrer em gestantes com pré-eclampsia

grave podemos citar: descolamento

prematuro de placenta (1-4%), coagulopatia

disseminada/ síndrome HELLP (10-20%),

edema pulmonar (2-5%), insuficiência renal

aguda (1-5%), eclampsia (1%), falência ou

hemorragia hepática (1%). Dentre as

complicações fetais, destacam-se: parto pré-

termo (15-67%), crescimento intra-uterino

restrito (10-25%), dano neurológico/hipoxia

(1%) e óbito perinatal (1-2%) (OLIVEIRA;

LOPES. 2005. p.1).

A hipertensão arterial sistêmica é a principal causa de morbi-mortalidade

materna e peri-natal, com alta incidência nos países em desenvolvimento.

As condições predisponentes incluem história familiar de pré-eclâmpsia,

multiparidade, idade acima de 35 anos, doença vascular crônica, doença renal,

diabete, hidropisia fetal, fetos múltiplos ou mola hidatiforme (CAROLYN

JARVIS, 2002).

A pressão arterial deve ser comparada com as leituras pré-natal e do início da

gravidez da mulher. Um aumento diastólico de 15 mmHg sobre a linha basal ou

uma pressão arterial sistólica de 140 mmHg ou diastólica de 90 mmHg é

considerada hipertensão. O edema é comum na gravidez e representa o

sintoma menos fidedigno. Entretanto, o edema da face, de início súbito,

associado a aumento rápido de peso, sinaliza uma consideração de pré-

eclâmpsia. A proteinúria é de desenvolvimento tardio na pré-eclâmpsia e,

portanto, um indicador da gravidade da doença. (CAROLYN JARVIS, 2002).

Iminência de eclampsia corresponde ao quadro de pré-eclâmpsia grave,

caracterizado clinicamente por sinais de encefalopatia hipertensiva, dor no

epigástrio e hipocôndrio direito (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000).

A pré-eclâmpsia não tratada pode evoluir para eclâmpsia, que se manifesta por

convulsões seguidas ou não de coma. A eclampsia pode desenvolver-se até 10

dias após o parto.

O diagnóstico é essencialmente clínico e dado pela própria conceituação. Além

da proteinúria, não há nenhum dado laboratorial que possa ser tomado como

indicador seguro da doença.

Os sinais de alerta de agravamento da pré-eclâmpsia e eclampsia são

precedidas por elevação rápida da pressão arterial, alterações visuais

(manchas ou borramento), ganho de peso rápido, edema generalizado, dor

epigástrica. O fígado pode torna-se necrótico e hemorrágico. As enzimas

hepáticas tornam-se elevadas, e o edema estira a cápsula hepática, o que

provoca dor referida à área epigástrica. Ocorre também o aumento da

proteinúria, oligúria (< 120 ml em 4 horas), agitação psicomotora e hiper-

reflexia, cefaléia intensa, todas comumente precedem as convulsões e,

podendo estar associada a outras queixas, como náuseas e vômitos intensos.

A freqüência respiratória após a convulsão eclâmptica fica aumentada,

podendo chegar a 50 ou mais movimentos por minuto e é secundária à

hipercapnia da acidemia láctica e aos graus de hipoxemia. A presença de

cianose, torpor e febre de 39º c ou mais, são sinais de mau prognóstico, pois

freqüentemente se relacionam à hemorragia do sistema nervoso central

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).

O Ministério da Saúde (2002), constata que, após a ocorrência da convulsão,

nas formas ante-parto, não é incomum observar-se início de trabalho de parto,

e nas formas intra-parto, pode haver evolução rápida do trabalho de parto.

Secundária à acidemia e a hipoxemia materna, a freqüência cardíaca fetal

pode sofrer diferentes alterações, entre elas a bradicardia fetal, que muitas

vezes reverte-se dentro de 3 a 5 minutos após a convulsão. A sua persistência,

bem como a presença de hiperatividade uterina e/ou sangramento, deve

sinalizar para o diagnóstico de descolamento prematuro de placenta (dpp).

3.5 PROFILAXIA

Um pré-natal realizado corretamente é fator fundamental para prevenção e

tratamento da hipertensão. Seu acompanhamento contínuo é crucial nas

precauções das complicações e mortes de mães e fetos. Isto permite o

reconhecimento precoce e cuidados de condições como a pré-eclâmpsia. O

tratamento adequado da pré-eclâmpsia pode evitar que eclâmpsia em si se

desenvolva.

Para Kahhale e Zugaib (1995) a prevenção deve ser entendida em três

momentos: prevenção primária onde se prioriza a ocorrência da doença;

prevenção secundária, quando todos os esforços são dirigidos para reverter,

cessar ou retardar o aparecimento clínico da pré-eclâmpsia; ainda, é

considerada prevenção terciária o tratamento da doença instalada, visando

evitar sua evolução para as formas mais graves e suas complicações.

Para Burrow e Ferris (1983) cuidados pré-natais adequados, com uma atenção

especial para o aumento de peso e o monitoramento cuidadoso da pressão

arterial e seus sintomas característicos, reduzem a incidência da doença.

3.6 CONDUTA TERAPÊUTICA

As medidas terapêuticas a serem empregadas apresentam particularidade, em

função das características clínicas individuais e da gravidade da doença

naquele momento. A idade, condições sócio-econômicos, a fase do ciclo

gravídico, as condições em que o feto se encontra, a intensidade dos sintomas

e as associações patológicas serão elementos fundamentais para a apreciação

do prognóstico e a indicação terapêutica. O tratamento da pré-eclâmpsia leve

resume-se em repouso, de preferência em decúbito lateral esquerdo (essa

posição ajuda na circulação sanguínea para o útero e rins), dieta hipossódica e

controle da pressão sanguínea. Não sendo indicado o uso de diuréticos e

hipotensores. Em muitos casos, a pressão arterial volta ao normal com esse

tipo de tratamento clínico. O repouso pode ser em casa em alguns casos, mas

em outros é necessário que haja hospitalização. Os esforços são dirigidos no

sentido de controlar os sintomas, a fim de melhorar a condição materna e fetal

até que o parto possa ser tentado, quando próximo ao termo entre 36 a 39

semanas (ZIEGEL E CRANLEY, 1985; REZENDE, 1987).

A conduta terapêutica para pré-eclampsia consiste entre alguns requisitos

como: repouso no maior tempo em decúbito lateral esquerdo, para promover,

com isto, uma melhora do fluxoútero-placentário com aumento da filtração

glomerular, Portanto da diurese levando a redução dos níveis pressóricos.

Avaliação semanal de pêso e níveis pressóricos. Avaliação laboratorial a cada

2 semanas dos seguintes exames: Hemograma completo, plaquetometria,

glicose, uréia,creatinina, ácido úrico, transaninases e proteinúria de 24 horas.

Sedação com enzodiazepínios (nunca mais que 10 mg nas 24 horas). (14) 5.

Dieta hiperproteica e normossódica. Avaliação da vitalidade fetal,

semanalmente a partir da 32ª semana, através do perfil biofísico fetal

(cardiotocografia e ultrassom). Doppler-fluxometria de artérias uterinas para

visualização de incisuras diastólicas bilaterais, sinal de tendência para quadro

futuro de pré-eclâmpsia.(VASCONCELOS, 2000).

O tratamento da pré-eclâmpsia consiste na redução da pressão sangüínea

materna e aumento do fluxo sangüíneo placentário. A hidralazina e a metildopa

são as drogas usadas comumente como anti-hipertensivos durante a gestação,

promovendo o relaxamento do músculo liso das arteríolas periféricas e a

redução da resistência vascular. Pouco se conhece sobre os efeitos das drogas

anti-hipertensivas na circulação placentária. A etiopatogênese da PE envolve

uma falha na invasão trofoblástica e não adaptação dos vasos para a gestação,

tendo como conseqüência uma redução do fluxo placentário, aumento do

espasmo vascular e prejuízo para o equilíbrio hemodinâmico fetal. A redução

da resistência de fluxo pela artéria uterina pode possuir efeito positivo na

oxigenação e nutrição, melhorando as condições de crescimento fetal

(FERRÃO et al, 2006).

O mesmo autor também descreve que o tratamento com metildopa pode

diminuir a resistência vascular uteroplacentária, provavelmente pelo fato das

artérias radial e arqueada possuírem inervação adrenérgica. No entanto,

exames não invasivos para detecção de alterações na resistência dos vasos

uterinos, como a dopplerfluxometria, não demonstram melhora no fluxo

sangüíneo fetal em pacientes com PE tratadas com metildopa.

Para Kahhale; Zugaib (2000) a terapêutica anti-hipertensiva na gestação

parece controversa, pois os argumentos envolvidos na questão e contrários a

utilização são: seus efeitos teratogênicos no primeiro trimestre de gestação;

efeitos adversos conseqüentes à utilização inadequada dos hipotensores;

assim, quedas bruscas e graves da pressão arterial são acompanhadas de

redução da perfusão placentária.

Em contra partida alguns estudos sugerem que a terapêutica anti-hipertensiva

melhora o prognóstico materno-fetal, previne a deterioração da hipertensão,

protege a mãe contra crises hipertensivas ou hipotensivas durante atos

anestésicos, prolonga a duração da gestação e diminui a permanência de

internação hospitalar (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

As drogas hipotensoras na gravidez segundo Kahhale; Zugaib (2000) tem

absoluta indicação para controlar a pressão arterial excessivamente elevada na

pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia quando os níveis diastólicos atingem as cifras

de 110 mmHg ou mais, e é obrigatório nas emergências hipertensivas que

colocam em risco a vida da gestantes; o que diminui a incidência de acidentes

vasculares cerebrais.

Segundo Kahhale; Zugaib (2000), o objetivo do tratamento é prevenir as

complicações materno-fetais como o deslocamento prematura da placenta,

acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal,

agravamento do quadro clinico para pré-eclâmpsia grave, síndrome de HELLP

e eclâmpsia; para o lado fetal , o parto prematuro e o desconforto respiratório

do recém-nato.

Terapêutica anti-hipertensiva tem como finalidade evitar complicações da

hipertensão arterial como a hemorragia cerebral e retardar a retirada de

conceptoque ainda não se apresentou com peso e vitalidade satisfatória. O

importante é reduzir os níveis tensionais com o cuidado de não permitir queda

acentuada de PA evitando que a pressão diastólica esteja abaixo de 90mm Hg,

pois a redução de fluxo útero-placentário poderá levar ao sofrimento fetal. O

medicamentosa de primeiro uso será o metildopa este é um medicamento mais

usado para o tratamento da hipertensão na gravidez. Seu efeito hipotensor é

devido à estimulação dos receptores alfa adrenérgicos inibidores de ação

central. Doses iniciais 750 mg/dia usados em 3 vezes nas 24 horas, sendo a

dose máxima 2g/dia. Não interfere com o débito cardíaco e reduz a resistência

vascular. Os efeitos colaterais maternos mais comuns são hipotensão postural,

sedação, boca seca, depressão. (VASCONCELOS,2000).

Devido a pouco efeito colateral e boa eficácia deve ser a droga de escolha no

tratamento da hipertensão na gravidez. A Clonidina é também de ação central

alfa-antagonista é eficaz no tratamento de elevados níveis pressóricos na

gravidez. A dose usual é de 100 a 300 mg/dia em duas tomadasdiárias até

1000 mg/dia. Os resultados são semelhantes aos encontrados para a

metildopa. Verapanil é Antagonista de cálcio com pouca atuação na condução

átrio-ventricular mostrou-se eficaz e de poucos efeitos colaterais. Tem ótima

atuação principalmente quando associado à hidralazina evitando, portanto, os

efeitos colaterais indesejáveis tais como taquicardia e palpitação.

(VASCONCELOS,2000).

Hidralazina é um vasodilatador arterial de ação eficaz na perfusão útero-

placentária. Efeito máximo em crises hipertensivas das gestantes, funcionando

como droga de primeira escolha por via intravenosa nos casos de pré-

eclâmpsia e eclâmpsia. Há efeitos colaterais como taquicardia, tremores,

cefaléia, náuseas e vômitos, rubor facial. Deve ser evitada para uso em longo

prazo por estimular o sistema reninaangiotensina – aldosterona levando a

redução da perfusão renal. Doses: 5 mg IV em bolo e doses de 5 a 10 mg de

20/20 min até atingir níveis pressóricos satisfatórios. Quando for via oral, doses

de 50 mg até 4 vezes ao dia. Pode ser associada a beta bloqueador, à

metildopa ou Verapamil. (VASCONCELOS,2000).

Nifedipina é o antagonista dos canais de cálcio tem efeito vasodilatador

importante tanto para tratamento de crise hipertensiva (sub-lingual) ou na

hipertensão crônica, via oral, associada a beta bloqueador ou a Verapamil.Não

existe relato de efeitos colaterais para o feto, seja com curto ou longo prazo de

tratamento. Na mãe, os efeitos de cefaléia, rubor, taquicardia e fadiga podem

ser encontrados.O uso concomitante de nifedipina com sulfato de magnésio

pode potencializar o bloqueio neuromuscular e o efeito anti-hipertensivo. BETA-

BLOQUEADORES estudos iniciais com o uso de propranolol mostraram efeitos

colaterais indesejáveis e alguns até com certa gravidade: sofrimento fetal,

redução de freqüência cardíaca fetal, depressão respiratória, crescimento

intrauterino retardado e hipoglicemia neonatal. (SIBAI, 1990).

Amilodipina estudos mais recentes mostram resultados satisfatórios, porém o

efeito colateral do edema de membros inferiores que pode surgir em 30% dos

casos, pode interferir no diagnóstico precoce de pré-eclâmpsia. Inibidores das

enzimas de conversão da Angiotensina este grupo de drogas como também os

antagonistas dos receptores AT1 da Angiotensina estão formalmente contra-

indicados para uso na gravidez face a redução de fluxo uteroplacentário e de

ocorrências fetais como a insuficiência renal e óbito intra-uterino. Nitroprussiato

de Sódio este tem ação potente e fugaz. É usado por via venosa com controle

gota a gota de acordo com a regulação dos viveis tensionais. Provoca

alteração do fluxo placentário e intoxicação por cianeto no feto. Deve ser

evitado em gestante com feto vivo. (SIBAI, 1990)

O sulfato de magnésio tem ação hipotensora e anticonvulsivante usado

comoprimeira droga nos casos de eclâmpsia. Tem excreção exclusivamente

renal. Sibai (1990) relata alguns benefícios que a droga fornece tais como:

Aumento da produção de prostaciclinas pelas células endoteliais; Redução da

agregação plaquetária; Aumento do fluxo sangüíneo uterino e renal; E alguns

efeitos indesejáveis tais como: Diminuição da variabilidade dos batimentos

cardíacos fetais; Aumento da perda sanguínea no pós-parto; Diminuição da

atividade uterina; Este mesmo autor sugere esquema de aplicação na

eclâmpsia: Sulfato de magnésio a 50%, 6 g IV lento seguido de 2 g/h em

bomba infusora. Se houver depressão respiratória ou redução dos reflexos

tendinosos, a aplicação de gluconato de cálcio a 10%(10ml IV lentamente)

deve ser utilizado. Daizóxido tem ação direta sobre o músculo liso arteriolar.

Em doses mais elevadas pode levar ao sofrimento fetal e até ao óbito. Doses:

30 mg IV em bolo, repetir a cada 20 minutos em doses de 30 a 60 mg até

atingir níveis satisfatórios e manter.

3.7 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A GESTANTE COM DHEG

A assistência de enfermagem à mulher em pré-eclâmpsia pode ocorrer em

vários momentos. Em primeiro lugar, deve-se atentar para prevenção da

doença, momento que ocorre durante o pré-natal da gestante. Para Kahhale e

Zugaib (1995), a prevenção é dividida em três momentos: 1] prevenção

primária, em que se prioriza a ocorrência da doença; 2] prevenção secundária,

quando todos os esforços são dirigidos para reverter, cessar ou retardar o

aparecimento clínico da pré-eclâmpsia; 3] prevenção terciária, ocorre com o

tratamento da doença instalada, visando evitar sua evolução para as formas

mais graves e suas complicações.

A prevenção primária requer o perfeito conhecimento da etiologia, incluindo

fatores predisponentes e causais, e que seja viável a intervenção adequada.

Mas como no caso da pré-eclâmpsia sua etiologia é desconhecida, seria

impossível e inaceitável evitar a gestação como forma preventiva. Embora seja

difícil o equilíbrio para a prática clínica, os fatores predisponentes devem ser

considerados (MONTENEGRO, 2002).

De acordo com Burrow e Ferris (1983), cuidados pré-natais adequados, com

uma atenção especial para o aumento de peso e o monitoramento cuidadoso

da pressão arterial e de seus sintomas reduzem a incidência da doença.

Deve-se monitorizar a gestante com sintoma de pré-eclâmpsia de forma a não

progredir até uma convulsão. Os enfermeiros responsáveis pela assistência da

gestante têm grande responsabilidade quanto ao reconhecimento e tratamento

dos sintomas precoces como também na instrução das pacientes a respeito

dos sinais e sintomas, que devem ser informados imediatamente. Uma boa

forma de tentar prevenir esta doença é uma boa dieta rica em proteína,

podendo ser útil os períodos de repousos, preferencialmente com a paciente

em decúbito lateral (MONTENEGRO, 2002).

A paciente com pré-eclâmpsia necessita de vigilância e de atendimento de

suas necessidades. Ela deve ser isolada em um quarto escuro, silencioso e

arejado. Sua cama deve ter grades de proteção lateralmente, e devem-se

afastar objetos cortantes e pontiagudos. Dessa forma, evitam-se estímulos

irritativos e possíveis acidentes. A cabeceira deve ser elevada a um ângulo de

30º, deve-se colocar sonda faríngea de borracha para proteger a língua e

permitir a aspiração de secreções da boca ou do nariz. O cateterismo vesical

deve ser permanente a fim de avaliar o volume e aspecto da urina. A

oxigenoterapia será intermitente ou contínua de acordo com o grau de cianose

(REZENDE e MONTENEGRO, 2006).

Segundo Tezza (2002), os cuidados de enfermagem prestados à gestante

internada com pré-eclâmpsia leve compreendem estar atento para os sinais e

sintomas de pré-eclâmpsia grave e/ou eclâmpsia; fazer controle de pressão

arterial de 4 em 4 horas ou de 2 em 2 horas de acordo com a necessidade;

estimular a gestante a repousar em decúbito lateral esquerdo; ministrar os

medicamentos de acordo com a prescrição médica; estimular a gestante a

comunicar sua ansiedade, dúvidas e temores; fazer o controle do peso diário.

A terapêutica da pré-eclâmpsia leve e moderada é conservadora até o

concepto atingir a maturidade (37 semanas). Com maior ou igual a trinta e sete

semanas, obriga a interrupção da gravidez. O processo só se cura com o parto

e mesmo com a normalização da pressão arterial, o edema e a proteinúria

desaparecidos, o feto está em perigo à depuração placentária é 50% inferior

anormal. Como medidas adotadas, temos: repouso no leito em decúbito lateral

esquerdo para melhorar o fluxo sangüíneo renal e a ultraplacentário; sedação

oral com diazepínicos ou barbitúricos para auxiliar no repouso; dieta

hipossódica e diurética, se usar diurético promove rápida excreção de água e

de sódio levando a depleção eletrólica, associada à privação do sal não traz

beneficio no problema da toxímia, por isso a dieta é normossódica

(MONTENEGRO, 2002).

Nos casos de coma prolongado, deve-se realizar mudança de decúbito a cada

duas horas para evitar o aparecimento de escaras, proceder à dieta líquida por

meio de sonda nasogástrica para atenuar acidose metabólica e prover

necessidades calóricas. A paciente deve ficar despida, coberta com um lençol.

No caso de hipertermia, deve-se administrar antitérmico prescrito. Se persistir,

pode-se fazer uso de bolsas de gelo nas regiões axilares e inguinais

(REZENDE e MONTENEGRO, 2006).

O enfermeiro deve estar atento quanto ao risco da aspiração de secreção pela

paciente, devendo, sempre que possível, esvaziar o conteúdo gástrico, cuja

alimentação na fase convulsiva limita-se à glicose administrada por via

endovenosa e, na fase comatosa, sucos de frutas e alimentos líquidos

administrados por sonda nasogástrica (REZENDE e MONTENEGRO, 2006).

O enfermeiro deve proporcionar tranqüilidade e conforto à paciente ansiosa,

transmitir uma sensação de compreensão e de empatia, não evitar perguntas –

alguns medos são baseados em informações incorretas e podem ser aliviados

pela informação correta. Deve-se encorajar a paciente a verbalizar quaisquer

medos e preocupações relativas à pré-eclâmpsia e seu tratamento. A

verbalização permite o compartilhar e proporciona à enfermagem uma

oportunidade para corrigir as concepções erradas. Procurar ouvir as queixas da

paciente sobre cefaléia e dor epigástrica – para evitar a ansiedade da paciente,

o que pode por sua vez aumentar a dor. Torna-se importante explicar a causa

da dor – quando a paciente esta preparada para a dor através de explicações

do porque está sentindo tende a apresentar menos estresse do que aquelas

que recebem explicações vagas ou não a recebem (CARPENITO, 2002).

Além disso, deve-se encorajar a paciente a fazer refeições menores e comer

lentamente, sugerir que ela tente comer alimentos frios, que possua menos

odor – porque as visões e os odores desagradáveis e a distensão excessiva ou

a compressão do estômago servem como estímulos nocivos ao centro do

vômito. Observar hematúria, que é considerado um sinal grave e exige

avaliação. A cor da urina sanguinolenta depende de diversos fatores, incluindo

a quantidade de sangue presente e a fonte anatômica do sangramento. A urina

sanguinolenta vermelho-viva indica sangramento das vias urinária inferiores.

Observar olegúria – pequeno volume de urina – débito de 100 e 500ml/24

horas – pode resultar de insuficiência renal. Observar anúria – ausência de

urina na bexiga – débito inferior a 50ml/24 horas – indica grave disfunção renal,

exigindo intervenção clinica imediata (CARPENITO, 2002).

É importante monitorar a pressão arterial, o pulso e ritmos cardíacos, a

temperatura e os sons respiratórios a cada duas horas; anotar e notificar se

houver alterações. As alterações desses parâmetros podem indicar distúrbios

hidroletrolíticos. Monitorar cuidadosamente a ingestão hídrica, o débito e a

densidade urinária a cada duas horas. A ingestão maior que o débito e

aumento da densidade urinária podem indicar retenção ou sobre carga de

líquidos. Realizar cateterismo vesical de demora, para controle de diurese.

Manter um acesso venoso de bom calibre, em caso de uma reposição hídrica

(CARPENITO, 2002).

Segundo Ziegel e Cranley (1985), as condutas da enfermagem nas pacientes

internadas com DHEG são realizadas de acordo com os objetivos da

assistência ao paciente em:

Diminuir a irritabilidade do SNC (Sistema Nervoso Central)

a) modificar o ambiente para assegurar o repouso e tranqüilidade:

eliminar barulho, luzes brilhantes e outros estímulos desagradáveis;

diminuir o número do pessoal que dá assistência; iniciar as condutas

dolorosas e/ou desconfortáveis após a sedação; promover conforto no

repouso no leito.

b) explicar todas as condutas de maneira simples e sucinta.

c) administrar drogas sedativas conforme prescrição.

d) estar alerta para alteração no estado clínico: avaliar reflexo patelar;

identificar sintomas subjetivos (irritabilidade, cefaléia, visão turva, dor

epigástrica); manter material de urgência a mão (oxigênio, aspiração,

ventilação, MgSO4 (Sulfato de Magnésio), sedativos.

Controlar a pressão sanguínea

a) medir e registrar a pressão sanguínea (a freqüência é determinada

pela gravidade dos sintomas clínicos).

b) a pressão sanguínea deve ser tomada pela mesma pessoa usando o

mesmo aparelho quando possível.

c) administrar drogas anti-hipertensivas prescritas (geralmente quando

a pressão diastólica excede 110 mmHg).

Promover diurese

a) encorajar o repouso contínuo no leito em decúbito lateral esquerdo.

b) controlar a função renal: exame da urina (dipstick para proteína);

colher urina de 24 horas para medir a proteína e o clearence de

creatinina.

c) controlar os efeitos de terapêutica: registro acurado da

administração e eliminação (eliminação mínima de 20 ml/h); peso

diário à mesma hora usando a mesma balança.

Controlar o bem-estar fetal

a) auscultar e registrar BCF (batimentos cárdio-fetal).

b) instruir e amparar durante a amniocentese.

c) colher urina de 24 horas para determinação do estriol (estrogênio).

d) realizar TSO (Teste de sobrecarga à ocitocina).

e) conversar francamente com o paciente, baseando-se nos dados

disponíveis.

Fazer o bebê nascer

a) verificar o conhecimento dos pais em relação ao trabalho e ao parto.

b) dar instruções sobre a indução do trabalho de parto e a

monitorização eletrônica de freqüência cardíaca fetal.

c) apresentar os pais à enfermeira da sala de parto antes do início do

trabalho de parto.

d) Apresentar os pais ao pessoal da neonatologia.

Quanto à utilização de medicamentos, o uso de pequenas doses de aspirina

(60 mg/dia), iniciando logo após a 12ª semana de gestação, baseia-se no fato

de que nessas doses a aspirina produz inibição no tromboxano maior do que

na prostaciclina e, desta maneira, protege a gestante, em especial seu leito

vascular placentário, tanto contra a vasocontricção como contra a trombose

vascular. Martins-Costa et al. (2006) conclui que embora não haja nenhum

benefício em prescrever aspirina para pacientes de baixo risco para pré-

eclâmpsia, sua utilização na população de alto risco pode trazer benefícios.

Assim, preconiza-se o uso profilático de aspirina somente para pacientes de

alto risco, com passado obstétrico revelando maus resultados maternos e

perinatais (eclâmpsia ou síndrome de HELLP em gestação anterior, perda fetal

recorrente ou síndrome dos anticorpos antifosfolípides). Nestas pacientes, a

terapia deve ser iniciada na 14ª semana com 100 mg/dia, suspendendo-se o

tratamento, sempre que possível, uma semana antes do parto para diminuir o

risco de perda sanguínea.

Carroli et al. (1994) demonstrou que a suplementação de cálcio durante a

gestação está associado à redução importante na incidência de pré-eclâmpsia,

mas o efeito sobre o parto prematuro e a morbi-mortalidade infantil não está

claro. Martins-Costa et al. (2006) recomenda que gestantes de alto risco,

principalmente aquelas com passado de pré-eclâmpsia com mau resultado

perinatal, recebam suplementação com 1,0 a 2,0 g de cálcio ao dia a partir da

12ª semana de gestação.

Segundo Gonzales (2001), o tratamento da pré-eclâmpsia, consiste em: 1)

sulfato de magnésio (MgSO4 -7 H2O a 50%); dose de ataque: 4 a 6g IV,

diluídos a 20% em água destilada, em 10 a 20 min; dose de manutenção: 2 a

3g IV/h (bomba de infusão). Tempo de administração: 24h, nos casos

controlados. Manter por mais 24h após a resolução do parto ou em face à crise

convulsiva; suspender a dose de manutenção quando houver um ou mais dos

seguintes sinais: reflexo patelar deprimido, freqüência respiratória diminuída,

diurese < 30mL/h; antídoto: gluconato de cálcio a 10%, 1g IV, lentamente;

2) Tratamento da crise hipertensiva: hidralazina: 5mg IV, em bolus, de 20 em

20 min; verapamil: 20mg IV em 500mL de soro glicosado a 5% de solução

fisiológica.

3) manutenção do tratamento anti-hipertensivo após o controle da crise

hipertensiva. Opções de hipotensores para uso oral: alfa-metildopa: dose até

2g/dia; verapamil: dose até 240mg/dia; nifedipina: dose até 120mg/dia ou, de

ação prolongada, até 60mg/dia devido à controversa ação teratogênica, deve-

se evitar no primeiro trimestre: pindolol: dose até 30mg/dia; hidralazina: dose

até 200mg/dia;

4) corticoterapia entre a 28ª e 34ª semana de gestação, na possibilidade de

prolongamento da gravidez, para maturação pulmonar fetal. Esta conduta não

é rotina, devendo-se empregá-la em casos selecionados: betametasona de

ação prolongada: 6mg IM de 12/12h, durante 48h. Repetir por 24h,

semanalmente, se necessário;

5) conduta obstétrica depende da idade gestacional (IG): IG <24 semanas;

aconselhamento familiar em relação ao prognóstico fetal e riscos maternos;

resolução da gestação através da indução do parto; IG >24semanas e IG <34

semanas - (procedimento controverso): conduta expectante, em centros com

UTI neonatal, visando a viabilidade fetal. Diante de agravamento da evolução

clínica ou sofrimento fetal agudo autoriza-se a interrupção da gestação; IG >34

semanas; interrupção da gestação. A via de parto é de indicação obstétrica.

4. METODOLOGIA

4.1 Tipo de pesquisa

Trata- se de um estudo do tipo qualitativo, de caráter descritivo com

a utilização de um estudo de caso, acreditando que seria a forma mais

adequada para os propósitos de investigação, realizado no período de

julho a setembro de 2010.

O estudo de caso é uma categoria de pesquisa cujo objeto é uma unidade que

se analisa profundamente. Pode ser caracterizado como um estudo de uma

entidade bem definida, como um programa, uma instituição, um sistema

educativo, uma pessoa ou uma unidade social. Visa conhecer o seu “como” e

os seus “porquês”, evidenciando a sua unidade e identidade próprias. É uma

investigação que se assume como particularística, debruçando-se sobre uma

situação específica, procurando descobrir o que há nela de mais essencial e

característico.

De acordo com diferentes autores, o estudo de caso tem origem na pesquisa

médica e na pesquisa psicológica, a analise de forma detalhada de um caso

individual que explica a dinamica e patologia de uma determinada doença.

Segundo Yin (2001), o estudo de caso representa uma investigação empirica e

compreende um método, abragente com a lógica do planejamento, da coleta e

da ánalise de dados, Pode incluir tantos estudos de caso unic como múltiplos,

assim como abordagens quantitativas e qualitativas da pesquisa.

A metodologia qualitativa preocupa-se em analisar e interpretar

aspectos mais profundos, descrevendo a compelxidade do comportamento

humano. permite a analise mais detalhada sobre as investigações,

hábitos, atitudes, tendências de comportamento, etc. (MARCONI &

LAKATOS,2004).

As pesquisas que se utilizam da abordagem qualitativa possuem a

facilidade de poder descrever a complexidade de uma determinada

hipótese, analisar a interação de certas variáveis, compreender e

classificar processos dinâmicos experimentados por grupos sociais,

apresentar contribuições no processo de mudança, criação ou formação

de opiniões de determinados grupo e permitir, em grau de profundidade,

a interpretação das particularidades dos comportamentos ou atitudes

dos indivíduos. (OLIVEIRA, 1997).

O caráter descritivo " procura abranger aspectos gerais e amplos de um

contexto social" [...] É um tipo de estudo que permite ao pesquisador

a obtenção de uma melhor compreensão do comportamento de diversos

fatores e elementos que influenciam determinado fenômeno." (Oliveira,

1997, p. 117). Quanto os aspectos éticos da pesquisa obedeceu as diretrizes

da resolução 196/96 do Conselho Nacional de saúde, onde foi preservado a

identidade da cliente, assegurando a confidencialidade das informações,

mantendo o anonimato e a privacidade do sujeito envolvido na pesquisa,

estando o mesmo livre para exclusão do consentimento em qualquer fase da

pesquisa.

A Resolução 196/96 está fundamentada nos mais importantes documentos

internacionais sobre pesquisas que envolvem seres humanos - como o Código

de Nuremberg (1947), Declaração dos Direitos do Homem (1948) e a

Declaração de Helsinque (1964), entre outros - a Resolução 196 do Conselho

Nacional de Saúde (CNS/196) estabelece as normas para a realização destes

trabalhos; traz a definição de termos como "Consentimento Livre e

Esclarecido", além de determinar o papel dos Comitês de Ética em Pesquisa

(CEPs) e da Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (Conep), do Ministério

da Saúde. Sob a ótica do indivíduo e das coletividades, esta Resolução

incorpora os quatro referenciais básicos da bioética, ou seja, autonomia, não

maleficência, beneficência e justiça, visando assegurar os direitos e deveres

que dizem respeito à comunidade científica, aos sujeitos de pesquisa e ao

Estado.

4.2 Local da pesquisa

Esta pesquisa foi realizada na Maternidade de Professor José Maria de

Magalhães Neto situada no Municipio de Salvador-Bahia, no período do mês

de dezembro de 2010, onde foi selecionado uma paciente desenvolvendo este

quadro clínico, após a mesma ter estado ciente quanto a preservação de sua

imagem e dados pessoais, onde foi assinado um termo de consentimento,

entregando a mesma uma cópia deste termo, ficando ciente da pesquisa. Esta

maternidade é considerada a maior unidade de assistência à gestação de alto

risco do Nordeste, exclusiva para atendimento às usuárias do Sistema Único

de Saúde (SUS), inaugurada no mês de Julho de 2006, está capacitada para

realizar até dois mil partos por mês. No total, são 30 novos leitos de unidade de

terapia intensiva (UTI), sendo dez de UTI obstétrica e 20 de UTI neonatal.

Existe ainda um espaço destinado à semi-intensiva, com 28 leitos de berçário

para cuidados intermediários e um centro cirúrgico e obstétrico, com dez salas

de parto normal e quatro salas de cirurgia, e mais 180 leitos para alojamento

conjunto incluindo o binômio(mãe-bebê).

4.3 Relato de caso clínico

Paciente G.S.M, 35 anos, foi atendida na Maternidade de referência a gestante

portadora de risco com 31 semanas, primigesta e com diagnóstico de DHEG no

segundo trimestre gestacional ( 16 semanas). Neste período, a paciente fez

uso de metildopa 2g/dia e dieta hipossódica. No exame anamnésico, a

gestante negou uso de tabaco ou álcool, alergia medicamentos. Informou

diabetes gestacional fazendo o controle glicêmico com a apenas a dieta. Na

admissão queixou-se de epigastralgia, hêmese, cefaléia, escotomas cintilantes

em torno das 24 horas, veio encaminhada ao hospital após consulta rotineira

do pré-natal com pressão arterial de 210x120 mmHg, em ultrasson obstétrica

com doopler mostrou sofrimento fetal, CIUR (crescimento intra uterino restrito)

e oligodramnio, em sumário de urina: proteínas positivas, cilindros granulosos

freqüentes, uratos amorfos freqüentes; valores de proteinúria de 600mg/24h e

diminuição do volume urinário, leucograma de 11.140, albumina 2,7: ácido

úrico 6,4; bilirrubina total 0,3; creatinina 1,1; uréia 48; LDH 921; AST 31; ALT

24; TTPA 35 seg, HB 13.FC 70 bpm, FR 12 ipm, SatO2 98%, contagem de

plaquetas em 129.000 mm3. A avaliação física demonstrou ainda abdômen

flácido, plano, útero contraído, dor leve a palpação de hipogástrio e os

membros inferiores edemaciados, extremidades perfundidas. Além disso,

apresentava dispnéia aos médios esforços e palpitações. A avaliação

neurológica executada pelo enfermeiro evidenciou nível de consciência 15 na

escala de coma de Glasgow O diagnóstico foi de DHEG grave. A primeira

conduta terapêutica foi de sulfatação e monitorização da PA. Após isso foi

submetida a uma cesariana sem intercorrências. O feto estava vivo, porém

prematuro e com baixo peso, assim encaminhado para UTI Neonatal. As

condutas executadas pela equipe de enfermagem consistiram em sulfatação

(dose de 2g/hora, via intravenosa) e monitoramento de Mg, observação da

diurese e hidratação. Foi realizado também monitoramento dos parâmetros de

HELLP e da pressão arterial (a cada 10 minutos) e manutenção da ocitocina. A

paciente manteve a pressão arterial controlada, ventilação espontânea com

saturação de 98%, PA 140x90 mmhg, FR 12 inc/min e sem queixas.

4.4 Discussão do caso

O diagnóstico DHEG é realizado com base nos sinais fundamentais, que

compreendem edema, hipertensão e proteinúria (ERNA e ZIEGEL, 1985). No

caso clínico relatado, a paciente apresentava os três sinais característicos da

DHEG, já que a PA apresentava-se em 180 X 100 mmH, os valores de

proteinúria de 600mg/24h e edema dos membros inferiores. Segundo Porto

(1997), na pré-eclâmpsia grave, para sua confirmação, a pressão arterial em

repouso no leito de 160 mmHg de sistólica ou 110 mmHg de diastólica. Neme

(2000) relata que a proteinúria na gravidez ocorre na presença de 300 mg ou

mais de proteínas excretadas na urina coletada em um período de 24 horas, já

Erna e Ziegel (1985) relatam que os valores de proteinúria superiores a

500mg/24h são patognomônicos da pré-eclâmpsia.

A conduta obstétrica depende da idade da gestação. Diante de agravamento

da evolução clínica, deve-se realizar a interrupção da gestação (IG > 34

semanas). A via de parto é de indicação obstétrica (GONZALES, 2001;

MONTENEGRO, 2002). Neste caso clínico, a paciente compareceu à

maternidade encaminhada da consulta pré-natal, com 36/37 semanas de

gestação, PA 180 x 100 mmHg e uso de metildopa há 1 mês. A conduta

obstétrica seguiu o protocolo preconizado pela literatura científica, e portanto

foi realizada a interrupção da gravidez.

Após a interrupção da gravidez, foi realizada a administração e o

monitoramento do sulfato de magnésio (2g/hora) nesta paciente pela equipe de

enfermagem. Este procedimento está de acordo com Gonzales (2001). O

tratamento medicamentoso da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia depende do

objetivo, se de ataque, manutenção ou prevenção da ocorrência de nova

convulsão. A dose de ataque é de 4g, via intravenosa lenta, administrada a

cada 20 minutos. Nos casos de manutenção, a dose preconizada é de 2g/hora

via intravenosa, de 24 a 48 horas após o parto. No caso de ocorrência de nova

convulsão, administrar, via intravenosa lenta, sulfato de magnésio 2g a cada 10

minutos. A pressão arterial da paciente foi monitorada e controlada.

5. CONSIDERAÇÕES FINAIS

É possível concluir que através dos estudos houve coesão entre os autores

afirmando que hipertensão gestacional é definida como ocorrência de pressão

arterial sistêmica elevada, proteinúria e edema após a 20ª semana da

gestação. Comprovado através do estudo de caso, onde a paciente

desenvolveu sinais e sintomas da pré-eclampsia. O monitoramento

emergencial de gestantes portadoras de DHEG depende da idade gestacional,

este também é crucial para um prognostico eficaz. A pressão arterial deve ser

monitorada periodicamente.

A DHEG está associada a disfunção do endotélio vascular, acentuada

vasoconstrição arteriolar, retração do volume plasmático e hemoconcentração,

o que favorece a ativação das plaquetas e a coagulação sangüínea, resultando

em um estado de hipercoagulabilidade ainda mais acentuado do que na

gravidez normal. A determinação de parâmetros hemostáticos com um valor

preditivo no diagnóstico e prognóstico da DHEG é altamente desejável,

considerando-se que o diagnóstico desta doença é difícil de ser estabelecido e,

muitas vezes, essencialmente clínico. Embora diversos marcadores

laboratoriais tenham sido relatados na literatura como promissores no auxílio

ao diagnóstico da DHEG, há muita controvérsia quanto à sua utilidade, e

nenhum deles é plenamente aceito. A investigação de mutações genéticas que

favorecem o desenvolvimento de eventos tromboembólicos, em mulheres que

manifestaram a DHEG, seguida da avaliação hemostática utilizando-se

marcadores trombóticos, parece ser de grande importância para o

planejamento de gestações futuras.

Dependendo da gravidade e da evolução clinica do paciente ou sofrimento

fetal agudo autoriza-se a interrupção da gestação quando idade gestacional

excede 34 semanas. A sulfatação é indicada para prevenção e tratamento da

eclampsia.

O enfermeiro, juntamente com a sua equipe de enfermagem, tem o papel

importante em assistir estas gestantes assegurando o seu bem-estar, sendo

responsável quanto ao reconhecimento e tratamento dos sinais e sintomas

precoces como também na instrução das pacientes a respeito sobre a doença

hipertensiva gestacional.

A terapia emergencial pela equipe de enfermagem pode ocorrer em vários

momentos: prevenção primária, em que se prioriza a ocorrência da doença;

prevenção secundária, quando todos os esforços são dirigidos para reverter,

cessar ou retardar o aparecimento clínico da pré-eclâmpsia; prevenção

terciária, que ocorre com o tratamento da doença instalada, visando evitar sua

evolução para as formas mais graves e suas complicações.

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Yin, R. Estudo de caso:planejamento e método. 2ª ed.Porto Alegre. Bookam, 2001.

APÊNDICE

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO A PACIENTE.

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA

Este estudo tem como objetivo geral: Identificar fatores que predispõe a

gestante desenvolver a DHEG, destacando sua fisiopatologia e terapêutica

emergencial.

O interesse pela realização da pesquisa começou a partir do momento em que

foi observada através de estudos teóricos o grande índice de complicações de

gestantes por hipertensão arterial em seu estado gravídico, que é um dos

fatores que ainda está em elevado número de óbitos materno-fetal.

EU,_________________________________________________. Após ter

conhecimento do estudo e recebido todas as explicações esclarecidas e as

duvidas, declaro meu consentimento em participar da pesquisa:

Monitoramento emergencial de gestante portadora de doença

hipertensiva específica da gravidez- relato de caso clínico.

Os seguintes compromissos foram assumidos pela pesquisadora:

* Garantir o anonimato Da minha participação

* Os dados somente serão utilizados dentro das finalidades da pesquisa, não

sendo permitida a minha identificação em nenhuma publicação e encontro

cientifico.

Declaro ter recebida da pesquisadora todas as orientações por escrito em

anexo a este documento. Assim sendo concordo em participar da pesquisa.

Salvador, de 2010.

_______________________ ______________________

Assinatura do participante Yalle Cléo Chaves (Pesquisadora)

Anexo I

QUESTIONÁRIO

IDADE

IDADE GESTACIONAL

PATOLOGIAS PREVIAS

ALERGIA MEDICAMENTOSA

TABAGISTA

ETILISTA

GESTAÇÕES ANTERIORES

DIAGNOSTICO DA DHEG:

MÊS GESTACIONAL______

MEDICAÇÃO EM USO_____________________

PA___________mmHG

VALORES DA PROTEINÚRIA___________mg/24h

Volume urinário_____________aumentado( ) ou diminuído ( )

FC________bpm

FR_______inc/mim

EXAMES LABORATORIAIS:

CONTAGEM DE PLAQUETAS________mm3

UREIAS______

CREATININA_______

PROTEINÚRIA_______

TGO_________

TGP_______

E OUTROS________

EXAME FÍSICO

MUCOSAS OCULARES:

EXTREMIDADES:

ABDOMEN:

MMII:

VENTILAÇÃO:

ESCALA DE GLASGOW______

FETO VIVO ( )SIM ( )NÃO

BCF ( )

MEDICAÇÃO PRESCRITA:

CONDUTA TERAPÊUTICA:

Anexo II

Resolução 196/96

Íntegra

O Plenário do Conselho Nacional de Saúde em sua Quinquagésima Nona Reunião Ordinária, realizada nos dias 09 e 10 de outubro de 1996, no uso de suas competências regimentais e atribuições conferidas pela Lei nº 8.080, de 19 de setembro de 1990, e pela Lei nº 8.142, de 28 de dezembro de 1990, RESOLVE:

Aprovar as seguintes diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisas envolvendo seres humanos:

I- PREÂMBULO

A presente Resolução fundamenta-se nos principais documentos internacionais que emanaram declarações e diretrizes sobre pesquisas que envolvem seres humanos: o Código de Nuremberg (1947), a Declaração dos Direitos do Homem (1948), a Declaração de Helsinque (1964 e suas versões posteriores de 1975, 1983 e 1989), o Acordo Internacional sobre Direitos Civis e Políticos (ONU, 1966, aprovado pelo Congresso Nacional Brasileiro em 1992), as Propostas de Diretrizes Éticas Internacionais para Pesquisas Biomédicas Envolvendo Seres Humanos (CIOMS/OMS 1982 e 1993) e as Diretrizes Internacionais para Revisão Ética de Estudos Epidemiológicos (CIOMS, 1991). Cumpre as disposições da Constituição da República Federativa do Brasil de 1988 e da legislação brasileira correlata: Código de Direitos do Consumidor, Código Civil e Código Penal, Estatuto da Criança e do Adolescente, Lei Orgânica da Saúde 8.080, de 19/09/90 (dispõe sobre as condições de atenção à saúde, a organização e o funcionamento dos serviços correspondentes), Lei 8.142, de 28/12/90 (participação da comunidade na gestão do Sistema Único de Saúde), Decreto 99.438, de 07/08/90 (organização e atribuições do Conselho Nacional de Saúde), Decreto 98.830, de 15/01/90 (coleta por estrangeiros de dados e materiais científicos no Brasil), Lei 8.489, de 18/11/92, e Decreto 879, de 22/07/93 (dispõem sobre retirada de tecidos, órgãos e outras partes do corpo humano com fins humanitários e científicos), Lei 8.501, de 30/11/92 (utilização de cadáver), Lei 8.974, de 05/01/95 (uso das técnicas de engenharia genética e liberação no meio ambiente de organismos geneticamente modificados), Lei 9.279, de 14/05/96 (regula direitos e obrigações relativos à propriedade industrial), e outras. Esta Resolução incorpora, sob a ótica do indivíduo e das coletividades, os quatro referenciais básicos da bioética: autonomia, não maleficência, beneficência e justiça, entre outros, e visa assegurar os direitos e deveres que dizem respeito à comunidade científica, aos sujeitos da pesquisa e ao Estado.

O caráter contextual das considerações aqui desenvolvidas implica em revisões periódicas desta Resolução, conforme necessidades nas áreas tecnocientífica e ética. Ressalta-se, ainda, que cada área temática de investigação e cada modalidade de pesquisa, além de respeitar os princípios emanados deste texto, deve cumprir com as exigências setoriais e regulamentações específicas.

II-TERMOS E DEFINIÇÕES

A presente Resolução, adota no seu âmbito as seguintes definições: II.1 - Pesquisa - classe de atividades cujo objetivo é desenvolver ou contribuir para o conhecimento generalizável. O conhecimento generalizável consiste em teorias, relações ou princípios ou no acúmulo de informações sobre as quais estão baseados, que possam ser corroborados por métodos científicos aceitos de observação e inferência.

II.2 - Pesquisa envolvendo seres humanos - pesquisa que, individual ou coletivamente, envolva o ser humano, de forma direta ou indireta, em sua totalidade ou partes dele, incluindo o manejo de informações ou materiais. II.3 - Protocolo de Pesquisa - Documento contemplando a descrição da pesquisa em seus aspectos fundamentais, informações relativas ao sujeito da pesquisa, à qualificação dos pesquisadores e à todas as instâncias responsáveis. II.4 - Pesquisador responsável - pessoa responsável pela coordenação e realização da pesquisa e pela integridade e bem-estar dos sujeitos da pesquisa. II.5 - Instituição de pesquisa - organização, pública ou privada, legitimamente constituída e habilitada na qual são realizadas investigações científicas. II.6 - Promotor - indivíduo ou instituição, responsável pela promoção da pesquisa. II.7 - Patrocinador - pessoa física ou jurídica que apoia financeiramente a pesquisa. II.8 - Risco da pesquisa - possibilidade de danos à dimensão física, psíquica, moral, intelectual, social, cultural ou espiritual do ser humano, em qualquer fase de uma pesquisa e dela decorrente.

II.9 - Dano associado ou decorrente da pesquisa - agravo imediato ou tardio, ao indivíduo ou à coletividade, com nexo causal comprovado, direto ou indireto, decorrente do estudo científico.

II.10 - Sujeito da pesquisa - é o(a) participante pesquisado(a), individual ou coletivamente, de caráter voluntário, vedada qualquer forma de remuneração. II.11 - Consentimento livre e esclarecido - anuência do sujeito da pesquisa e/ou de seu representante legal, livre de vícios (simulação, fraude ou erro), dependência, subordinação ou intimidação, após explicação completa e pormenorizada sobre a natureza da pesquisa, seus objetivos, métodos, benefícios previstos, potenciais riscos e o incômodo que esta possa acarretar, formulada em um termo de consentimento, autorizando sua participação voluntária na pesquisa.

II.12 - Indenização - cobertura material, em reparação a dano imediato ou tardio, causado pela pesquisa ao ser humano a ela submetida.

II.13 - Ressarcimento - cobertura, em compensação, exclusiva de despesas decorrentes da participação do sujeito na pesquisa. II.14 - Comitês de Ética em Pesquisa-CEP - colegiados interdisciplinares e independentes, com "munus público", de caráter consultivo, deliberativo e educativo, criados para defender os interesses dos sujeitos da pesquisa em

sua integridade e dignidade e para contribuir no desenvolvimento da pesquisa dentro de padrões éticos.

II.15 - Vulnerabilidade - refere-se a estado de pessoas ou grupos que, por quaisquer razões ou motivos, tenham a sua capacidade de autodeterminação reduzida, sobretudo no que se refere ao consentimento livre e esclarecido. II.16 - Incapacidade - Refere-se ao possível sujeito da pesquisa que não tenha capacidade civil para dar o seu consentimento livre e esclarecido, devendo ser assistido ou representado, de acordo com a legislação brasileira vigente.

III - ASPECTOS ÉTICOS DA PESQUISA ENVOLVENDO SERES HUMANOS As pesquisas envolvendo seres humanos devem atender às exigências éticas e científicas fundamentais.

III.1 - A eticidade da pesquisa implica em:

a) consentimento livre e esclarecido dos indivíduos-alvo e a proteção a grupos vulneráveis e aos legalmente incapazes (autonomia). Neste sentido, a pesquisa envolvendo seres humanos deverá sempre tratá-los em sua dignidade, respeitá-los em sua autonomia e defendê-los em sua vulnerabilidade; b) ponderação entre riscos e benefícios, tanto atuais como potenciais, individuais ou coletivos (beneficência), comprometendo-se com o máximo de benefícios e o mínimo de danos e riscos;

c) garantia de que danos previsíveis serão evitados (não maleficência); d) relevância social da pesquisa com vantagens significativas para os sujeitos da pesquisa e minimização do ônus para os sujeitos vulneráveis, o que garante a igual consideração dos interesses envolvidos, não perdendo o sentido de sua destinação sócio-humanitária (justiça e eqüidade).

III.2- Todo procedimento de qualquer natureza envolvendo o ser humano, cuja aceitação não esteja ainda consagrada na literatura científica, será considerado como pesquisa e, portanto, deverá obedecer às diretrizes da presente Resolução. Os procedimentos referidos incluem entre outros, os de natureza instrumental, ambiental, nutricional, educacional, sociológica, econômica, física, psíquica ou biológica, sejam eles farmacológicos, clínicos ou cirúrgicos e de finalidade preventiva, diagnóstica ou terapêutica. III.3 - A pesquisa em qualquer área do conhecimento, envolvendo seres humanos deverá observar as seguintes exigências: a) ser adequada aos princípios científicos que a justifiquem e com possibilidades concretas de responder a incertezas; b) estar fundamentada na experimentação prévia realizada em laboratórios, animais ou em outros fatos científicos; c) ser realizada somente quando o conhecimento que se pretende obter não possa ser obtido por outro meio; d) prevalecer sempre as probabilidades dos benefícios esperados sobre os riscos previsíveis;

e) obedecer a metodologia adequada. Se houver necessidade de distribuição aleatória dos sujeitos da pesquisa em grupos experimentais e de controle, assegurar que, a priori, não seja possível estabelecer as vantagens de um procedimento sobre outro através de revisão de literatura, métodos observacionais ou métodos que não envolvam seres humanos; f) ter plenamente justificada, quando for o caso, a utilização de placebo, em termos de não maleficência e de necessidade metodológica; g) contar com o consentimento livre e esclarecido do sujeito da pesquisa e/ou seu representante legal;

h) contar com os recursos humanos e materiais necessários que garantam o bem-estar do sujeito da pesquisa, devendo ainda haver adequação entre a competência do pesquisador e o projeto proposto;

i) prever procedimentos que assegurem a confidencialidade e a privacidade, a proteção da imagem e a não estigmatização, garantindo a não utilização das informações em prejuízo das pessoas e/ou das comunidades, inclusive em termos de auto-estima, de prestígio e/ou econômico - financeiro; j) ser desenvolvida preferencialmente em indivíduos com autonomia plena. Indivíduos ou grupos vulneráveis não devem ser sujeitos de pesquisa quando a informação desejada possa ser obtida através de sujeitos com plena autonomia, a menos que a investigação possa trazer benefícios diretos aos vulneráveis. Nestes casos, o direito dos indivíduos ou grupos que queiram participar da pesquisa deve ser assegurado, desde que seja garantida a proteção à sua vulnerabilidade e incapacidade legalmente definida; l) respeitar sempre os valores culturais, sociais, morais, religiosos e éticos, bem como os hábitos e costumes quando as pesquisas envolverem comunidades; m) garantir que as pesquisas em comunidades, sempre que possível, traduzir-se-ão em benefícios cujos efeitos continuem a se fazer sentir após sua conclusão. O projeto deve analisar as necessidades de cada um dos membros da comunidade e analisar as diferenças presentes entre eles, explicitando como será assegurado o respeito às mesmas;

n) garantir o retorno dos benefícios obtidos através das pesquisas para as pessoas e as comunidades onde as mesmas forem realizadas. Quando, no interesse da comunidade, houver benefício real em incentivar ou estimular mudanças de costumes ou comportamentos, o protocolo de pesquisa deve incluir, sempre que possível, disposições para comunicar tal benefício às pessoas e/ou comunidades;

o) comunicar às autoridades sanitárias os resultados da pesquisa, sempre que os mesmos puderem contribuir para a melhoria das condições de saúde da coletividade, preservando, porém, a imagem e assegurando que os sujeitos da pesquisa não sejam estigmatizados ou percam a auto-estima; p) assegurar aos sujeitos da pesquisa os benefícios resultantes do projeto, seja

em termos de retorno social, acesso aos procedimentos, produtos ou agentes da pesquisa;

q)assegurar aos sujeitos da pesquisa as condições de acompanhamento, tratamento ou de orientação, conforme o caso, nas pesquisas de rastreamento; demonstrar a preponderância de benefícios sobre riscos e custos;

r) assegurar a inexistência de conflito de interesses entre o pesquisador e os sujeitos da pesquisa ou patrocinador do projeto;

s) comprovar, nas pesquisas conduzidas do exterior ou com cooperação estrangeira, os compromissos e as vantagens, para os sujeitos das pesquisas e para o Brasil, decorrentes de sua realização. Nestes casos deve ser identificado o pesquisador e a instituição nacionais co-responsáveis pela pesquisa. O protocolo deverá observar as exigências da Declaração de Helsinque e incluir documento de aprovação, no país de origem, entre os apresentados para avaliação do Comitê de Ética em Pesquisa da instituição brasileira, que exigirá o cumprimento de seus próprios referenciais éticos. Os estudos patrocinados do exterior também devem responder às necessidades de treinamento de pessoal no Brasil, para que o país possa desenvolver projetos similares de forma independente;

t) utilizar o material biológico e os dados obtidos na pesquisa exclusivamente para a finalidade prevista no seu protocolo;

u) levar em conta, nas pesquisas realizadas em mulheres em idade fértil ou em mulheres grávidas, a avaliação de riscos e benefícios e as eventuais interferências sobre a fertilidade, a gravidez, o embrião ou o feto, o trabalho de parto, o puerpério, a lactação e o recém-nascido;

v) considerar que as pesquisas em mulheres grávidas devem, ser precedidas de pesquisas em mulheres fora do período gestacional, exceto quando a gravidez for o objetivo fundamental da pesquisa;

x) propiciar, nos estudos multicêntricos, a participação dos pesquisadores que desenvolverão a pesquisa na elaboração do delineamento geral do projeto; e z) descontinuar o estudo somente após análise das razões da descontinuidade pelo CEP que a aprovou.

IV - CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

O respeito devido à dignidade humana exige que toda pesquisa se processe

após consentimento livre e esclarecido dos sujeitos, indivíduos ou grupos que

por si e/ou por seus representantes legais manifestem a sua anuência à

participação na pesquisa.

IV.1 - Exige-se que o esclarecimento dos sujeitos se faça em linguagem

acessível e que inclua necessariamente os seguintes aspectos:

a) a justificativa, os objetivos e os procedimentos que serão utilizados na

pesquisa;

b) os desconfortos e riscos possíveis e os benefícios esperados;

c) os métodos alternativos existentes;

d) a forma de acompanhamento e assistência, assim como seus responsáveis;

e) a garantia de esclarecimentos, antes e durante o curso da pesquisa, sobre a

metodologia, informando a possibilidade de inclusão em grupo controle ou

placebo;

f) a liberdade do sujeito se recusar a participar ou retirar seu consentimento,

em qualquer fase da pesquisa, sem penalização alguma e sem prejuízo ao seu

cuidado;

g) a garantia do sigilo que assegure a privacidade dos sujeitos quanto aos

dados confidenciais envolvidos na pesquisa;

h) as formas de ressarcimento das despesas decorrentes da participação na

pesquisa; e

i) as formas de indenização diante de eventuais danos decorrentes da

pesquisa.

IV.2 - O termo de consentimento livre e esclarecido obedecerá aos seguintes

requisitos:

a) ser elaborado pelo pesquisador responsável, expressando o cumprimento de

cada uma das exigências acima;

b) ser aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa que referenda a

investigação;

c) ser assinado ou identificado por impressão dactiloscópica, por todos e cada

um dos sujeitos da pesquisa ou por seus representantes legais; e

d) ser elaborado em duas vias, sendo uma retida pelo sujeito da pesquisa ou

por seu representante legal e uma arquivada pelo pesquisador.

IV.3 - Nos casos em que haja qualquer restrição à liberdade ou ao

esclarecimento necessários para o adequado consentimento, deve-se ainda

observar:

a) em pesquisas envolvendo crianças e adolescentes, portadores de

perturbação ou doença mental e sujeitos em situação de substancial

diminuição em suas capacidades de consentimento, deverá haver justificação

clara da escolha dos sujeitos da pesquisa, especificada no protocolo, aprovada

pelo Comitê de Ética em Pesquisa, e cumprir as exigências do consentimento

livre e esclarecido, através dos representantes legais dos referidos sujeitos,

sem suspensão do direito de informação do indivíduo, no limite de sua

capacidade;

b) a liberdade do consentimento deverá ser particularmente garantida para

aqueles sujeitos que, embora adultos e capazes, estejam expostos a

condicionamentos específicos ou à influência de autoridade, especialmente

estudantes, militares, empregados, presidiários, internos em centros de

readaptação, casas-abrigo, asilos, associações religiosas e semelhantes,

assegurando-lhes a inteira liberdade de participar ou não da pesquisa, sem

quaisquer represálias;

c) nos casos em que seja impossível registrar o consentimento livre e

esclarecido, tal fato deve ser devidamente documentado, com explicação das

causas da impossibilidade, e parecer do Comitê de Ética em Pesquisa;

d) as pesquisas em pessoas com o diagnóstico de morte encefálica só podem

ser realizadas desde que estejam preenchidas as seguintes condições:

- documento comprobatório da morte encefálica (atestado de óbito);

- consentimento explícito dos familiares e/ou do responsável legal, ou

manifestação prévia da vontade da pessoa;

- respeito total à dignidade do ser humano sem mutilação ou violação do corpo;

- sem ônus econômico financeiro adicional à família;

- sem prejuízo para outros pacientes aguardando internação ou tratamento;

- possibilidade de obter conhecimento científico relevante, novo e que não

possa ser obtido de outra maneira;

e) em comunidades culturalmente diferenciadas, inclusive indígenas, deve-se

contar com a anuência antecipada da comunidade através dos seus próprios

líderes, não se dispensando, porém, esforços no sentido de obtenção do

consentimento individual;

f) quando o mérito da pesquisa depender de alguma restrição de informações

aos sujeitos, tal fato deve ser devidamente explicitado e justificado pelo

pesquisador e submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa. Os dados obtidos a

partir dos sujeitos da pesquisa não poderão ser usados para outros fins que os

não previstos no protocolo e/ou no consentimento.

V - RISCOS E BENEFÍCIOS

Considera-se que toda pesquisa envolvendo seres humanos envolve risco. O dano eventual poderá ser imediato ou tardio, comprometendo o indivíduo ou a coletividade. V.1 - Não obstante os riscos potenciais, as pesquisas envolvendo seres humanos serão admissíveis quando: a) oferecerem elevada possibilidade de gerar conhecimento para entender, prevenir ou aliviar um problema que afete o bem-estar dos sujeitos da pesquisa e de outros indivíduos;

b) o risco se justifique pela importância do benefício esperado; c) o benefício seja maior, ou no mínimo igual, a outras alternativas já estabelecidas para a prevenção, o diagnóstico e o tratamento. V.2 - As pesquisas sem benefício direto ao indivíduo, devem prever condições de serem bem suportadas pelos sujeitos da pesquisa, considerando sua situação física, psicológica, social e educacional. V.3 - O pesquisador responsável é obrigado a suspender a pesquisa imediatamente ao perceber algum risco ou dano à saúde do sujeito participante da pesquisa, conseqüente à mesma, não previsto no termo de consentimento. Do mesmo modo, tão logo constatada a superioridade de um método em estudo sobre outro, o projeto deverá ser suspenso, oferecendo-se a todos os sujeitos os benefícios do melhor regime. V.4 - O Comitê de Ética em Pesquisa da instituição deverá ser informado de todos os efeitos adversos ou fatos relevantes que alterem o curso normal do estudo. V.5 - O pesquisador, o patrocinador e a instituição devem assumir a responsabilidade de dar assistência integral às complicações e danos decorrentes dos riscos previstos. V.6 - Os sujeitos da pesquisa que vierem a sofrer qualquer tipo de dano previsto ou não no termo de consentimento e resultante de sua participação, além do direito à assistência integral, têm direito à indenização. V.7 - Jamais poderá ser exigido do sujeito da pesquisa, sob qualquer argumento, renúncia ao direito à indenização por dano. O formulário do consentimento livre e esclarecido não deve conter nenhuma ressalva que afaste essa responsabilidade ou que implique ao sujeito da pesquisa abrir mão de seus direitos legais, incluindo o direito de procurar obter indenização por danos eventuais.

VI - PROTOCOLO DE PESQUISA

O protocolo a ser submetido à revisão ética somente poderá ser apreciado se estiver instruído com os seguintes documentos, em português: VI.1 - folha de rosto: título do projeto, nome, número da carteira de identidade, CPF, telefone e endereço para correspondência do pesquisador responsável e do patrocinador, nome e assinaturas dos dirigentes da instituição e/ou organização; VI.2 - descrição da pesquisa, compreendendo os seguintes itens: a) descrição dos propósitos e das hipóteses a serem testadas;

b) antecedentes científicos e dados que justifiquem a pesquisa. Se o propósito for testar um novo produto ou dispositivo para a saúde, de procedência estrangeira ou não, deverá ser indicada a situação atual de registro junto a agências regulatórias do país de origem; c) descrição detalhada e ordenada do projeto de pesquisa (material e métodos, casuística, resultados esperados e bibliografia);

d) análise crítica de riscos e benefícios;

e) duração total da pesquisa, a partir da aprovação;

f) explicitaçao das responsabilidades do pesquisador, da instituição, do promotor e do patrocinador;

g) explicitação de critérios para suspender ou encerrar a pesquisa;

h) local da pesquisa: detalhar as instalações dos serviços, centros, comunidades e instituições nas quais se processarão as várias etapas da pesquisa;

i) demonstrativo da existência de infra-estrutura necessária ao desenvolvimento da pesquisa e para atender eventuais problemas dela resultantes, com a concordância documentada da instituição;

j) orçamento financeiro detalhado da pesquisa: recursos, fontes e destinação, bem como a forma e o valor da remuneração do pesquisador;

l) explicitação de acordo preexistente quanto à propriedade das informações geradas, demonstrando a inexistência de qualquer cláusula restritiva quanto à divulgação pública dos resultados, a menos que se trate de caso de obtenção de patenteamento; neste caso, os resultados devem se tornar públicos, tão logo se encerre a etapa de patenteamento;

m) declaração de que os resultados da pesquisa serão tornados públicos, sejam eles favoráveis ou não; e

n) declaração sobre o uso e destinação do material e/ou dados coletados. VI.3 - informações relativas ao sujeito da pesquisa:

a) descrever as características da população a estudar: tamanho, faixa etária, sexo, cor (classificação do IBGE), estado geral de saúde, classes e grupos sociais, etc. Expor as razões para a utilização de grupos vulneráveis;

b) descrever os métodos que afetem diretamente os sujeitos da pesquisa;

c) identificar as fontes de material de pesquisa, tais como espécimens, registros e dados a serem obtidos de seres humanos. Indicar se esse material

será obtido especificamente para os propósitos da pesquisa ou se será usado para outros fins;

d) descrever os planos para o recrutamento de indivíduos e os procedimentos a serem seguidos. Fornecer critérios de inclusão e exclusão;

e) apresentar o formulário ou termo de consentimento, específico para a pesquisa, para a apreciação do Comitê de Ética em Pesquisa, incluindo informações sobre as circunstâncias sob as quais o consentimento será obtido, quem irá tratar de obtê-lo e a natureza da informação a ser fornecida aos sujeitos da pesquisa;

f) descrever qualquer risco, avaliando sua possibilidade e gravidade;

g) descrever as medidas para proteção ou minimização de qualquer risco eventual. Quando apropriado, descrever as medidas para assegurar os necessários cuidados à saúde, no caso de danos aos indivíduos. Descrever também os procedimentos para monitoramento da coleta de dados para prover a segurança dos indivíduos, incluindo as medidas de proteção à confidencialidade;

h) apresentar previsão de ressarcimento de gastos aos sujeitos da pesquisa. A importância referente não poderá ser de tal monta que possa interferir na autonomia da decisão do indivíduo ou responsável de participar ou não da pesquisa. VI.4 - qualificação dos pesquisadores: "Curriculum vitae" do pesquisador responsável e dos demais participantes.

VI.5 - termo de compromisso do pesquisador responsável e da instituição de cumprir os termos desta Resolução.

VII - COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA-CEP

Toda pesquisa envolvendo seres humanos deverá ser submetida à apreciação de um Comitê de Ética em Pesquisa.

VII.1 - As instituições nas quais se realizem pesquisas envolvendo seres humanos deverão constituir um ou mais de um Comitê de Ética em Pesquisa- CEP, conforme suas necessidades.

VII.2 - Na impossibilidade de se constituir CEP, a instituição ou o pesquisador responsável deverá submeter o projeto à apreciação do CEP de outra instituição, preferencialmente dentre os indicados pela Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP/MS).

VII.3 - Organização - A organização e criação do CEP será da competência da instituição, respeitadas as normas desta Resolução, assim como o provimento de condições adequadas para o seu funcionamento.

VII.4 - Composição - O CEP deverá ser constituído por colegiado com número não inferior a 7 (sete) membros. Sua constituição deverá incluir a participação de profissionais da área de saúde, das ciências exatas, sociais e humanas, incluindo, por exemplo, juristas, teólogos, sociólogos, filósofos, bioeticistas e, pelo menos, um membro da sociedade representando os usuários da instituição. Poderá variar na sua composição, dependendo das especificidades da instituição e das linhas de pesquisa a serem analisadas. VII.5 - Terá sempre caráter multi e transdisciplinar, não devendo haver mais que metade de seus membros pertencentes à mesma categoria profissional, participando pessoas dos dois sexos. Poderá ainda contar com consultores "ad hoc", pessoas pertencentes ou não à instituição, com a finalidade de fornecer subsídios técnicos.

VII.6 - No caso de pesquisas em grupos vulneráveis, comunidades e coletividades, deverá ser convidado um representante, como membro "ad hoc" do CEP, para participar da análise do projeto específico.

VII.7 - Nas pesquisas em população indígena deverá participar um consultor familiarizado com os costumes e tradições da comunidade.

VII.8 - Os membros do CEP deverão se isentar de tomada de decisão, quando diretamente envolvidos na pesquisa em análise.

VII.9 - Mandato e escolha dos membros - A composição de cada CEP deverá ser definida a critério da instituição, sendo pelo menos metade dos membros com experiência em pesquisa, eleitos pelos seus pares. A escolha da coordenação de cada Comitê deverá ser feita pelos membros que compõem o colegiado, durante a primeira reunião de trabalho. Será de três anos a duração do mandato, sendo permitida recondução.

VII.10 - Remuneração - Os membros do CEP não poderão ser remunerados no desempenho desta tarefa, sendo recomendável, porém, que sejam dispensados nos horários de trabalho do Comitê das outras obrigações nas instituições às quais prestam serviço, podendo receber ressarcimento de despesas efetuadas com transporte, hospedagem e alimentação.

VII.11 - Arquivo - O CEP deverá manter em arquivo o projeto, o protocolo e os relatórios correspondentes, por 5 (cinco) anos após o encerramento do estudo.

VII.12 - Liberdade de trabalho - Os membros dos CEPs deverão ter total independência na tomada das decisões no exercício das suas funções, mantendo sob caráter confidencial as informações recebidas. Deste modo, não podem sofrer qualquer tipo de pressão por parte de superiores hierárquicos ou pelos interessados em determinada pesquisa, devem isentar-se de envolvimento financeiro e não devem estar submetidos a conflito de interesse.

VII.13 - Atribuições do CEP:

a) revisar todos os protocolos de pesquisa envolvendo seres humanos, inclusive os multicêntricos, cabendo-lhe a responsabilidade primária pelas decisões sobre a ética da pesquisa a ser desenvolvida na instituição, de modo a garantir e resguardar a integridade e os direitos dos voluntários participantes nas referidas pesquisas;

b) emitir parecer consubstanciado por escrito, no prazo máximo de 30 (trinta) dias, identificando com clareza o ensaio, documentos estudados e data de revisão. A revisão de cada protocolo culminará com seu enquadramento em uma das seguintes categorias:

c) manter a guarda confidencial de todos os dados obtidos na execução de sua tarefa e arquivamento do protocolo completo, que ficará à disposição das autoridades sanitárias;

d) acompanhar o desenvolvimento dos projetos através de relatórios anuais dos pesquisadores;

e) desempenhar papel consultivo e educativo, fomentando a reflexão em torno da ética na ciência;

f) receber dos sujeitos da pesquisa ou de qualquer outra parte denúncias de abusos ou notificação sobre fatos adversos que possam alterar o curso normal do estudo, decidindo pela continuidade, modificação ou suspensão da pesquisa, devendo, se necessário, adequar o termo de consentimento. Considera-se como anti-ética a pesquisa descontinuada sem justificativa aceita pelo CEP que a aprovou;

g) requerer instauração de sindicância à direção da instituição em caso de denúncias de irregularidades de natureza ética nas pesquisas e, em havendo comprovação, comunicar à Comissão Nacional de Ética em Pesquisa-CONEP/MS e, no que couber, a outras instâncias;

h) manter comunicação regular e permanente com a CONEP/MS.

VII.14 - Atuação do CEP:

a) A revisão ética de toda e qualquer proposta de pesquisa envolvendo seres humanos não poderá ser dissociada da sua análise científica. Pesquisa que não se faça acompanhar do respectivo protocolo não deve ser analisada pelo Comitê. b) Cada CEP deverá elaborar suas normas de funcionamento, contendo metodologia de trabalho, a exemplo de: elaboração das atas; planejamento anual de suas atividades; periodicidade de reuniões; número mínimo de presentes para início das reuniões; prazos para emissão de pareceres; critérios para solicitação de consultas de experts na área em que se desejam

informações técnicas; modelo de tomada de decisão, etc.

VIII - COMISSÃO NACIONAL DE ÉTICA EM PESQUISA (CONEP/MS) A Comissão Nacional de Ética em Pesquisa - CONEP/MS é uma instância colegiada, de natureza consultiva, deliberativa, normativa, educativa, independente, vinculada ao Conselho Nacional de Saúde. O Ministério da Saúde adotará as medidas necessárias para o funcionamento pleno da Comissão e de sua Secretaria Executiva.

VIII.1 - Composição: A CONEP terá composição multi e transdiciplinar, com pessoas de ambos os sexos e deverá ser composta por 13 (treze) membros titulares e seus respectivos suplentes, sendo 05 (cinco) deles personalidades destacadas no campo da ética na pesquisa e na saúde e 08 (oito) personalidades com destacada atuação nos campos teológico, jurídico e outros, assegurando-se que pelo menos um seja da área de gestão da saúde. Os membros serão selecionados, a partir de listas indicativas elaboradas pelas instituições que possuem CEP registrados na CONEP, sendo que 07 (sete) serão escolhidos pelo Conselho Nacional de Saúde e 06 (seis) serão definidos por sorteio. Poderá contar também com consultores e membros "ad hoc", assegurada a representação dos usuários.

VIII.2 - Cada CEP poderá indicar duas personalidades.

VIII.3 - O mandato dos membros da CONEP será de quatro anos com renovação alternada a cada dois anos, de sete ou seis de seus membros.

VIII.4 - Atribuições da CONEP - Compete à CONEP o exame dos aspectos éticos da pesquisa envolvendo seres humanos, bem como a adequação e atualização das normas atinentes. A CONEP consultará a sociedade sempre que julgar necessário, cabendo-lhe, entre outras, as seguintes atribuições: a) estimular a criação de CEPs institucionais e de outras instâncias; b) registrar os CEPs institucionais e de outras instâncias; c) aprovar, no prazo de 60 dias, e acompanhar os protocolos de pesquisa em áreas temáticas especiais tais como: 1- genética humana;

2- reprodução humana;

3- farmácos, medicamentos, vacinas e testes diagnósticos novos (fases I, II e III) ou não registrados no país (ainda que fase IV), ou quando a pesquisa for referente a seu uso com modalidades, indicações, doses ou vias de administração diferentes daquelas estabelecidas, incluindo seu emprego em combinações;

4- equipamentos, insumos e dispositivos para a saúde novos, ou não registrados no país;

5- novos procedimentos ainda não consagrados na literatura;

6- populações indígenas;

7- projetos que envolvam aspectos de biossegurança;

8- pesquisas coordenadas do exterior ou com participação estrangeira e pesquisas que envolvam remessa de material biológico para o exterior; e

9- projetos que, a critério do CEP, devidamente justificado, sejam julgados merecedores de análise pela CONEP;

d) prover normas específicas no campo da ética em pesquisa, inclusive nas áreas temáticas especiais, bem como recomendações para aplicação das mesmas;

e) funcionar como instância final de recursos, a partir de informações fornecidas sistematicamente, em caráter ex-ofício ou a partir de denúncias ou de solicitação de partes interessadas, devendo manifestar-se em um prazo não superior a 60 (sessenta) dias;

f) rever responsabilidades, proibir ou interromper pesquisas, definitiva ou temporariamente, podendo requisitar protocolos para revisão ética inclusive, os já aprovados pelo CEP;

g) constituir um sistema de informação e acompanhamento dos aspectos éticos das pesquisas envolvendo seres humanos em todo o território nacional, mantendo atualizados os bancos de dados;

h) informar e assessorar o MS, o CNS e outras instâncias do SUS, bem como do governo e da sociedade, sobre questões éticas relativas à pesquisa em seres humanos;

i) divulgar esta e outras normas relativas à ética em pesquisa envolvendo seres humanos;

j) a CONEP juntamente com outros setores do Ministério da Saúde, estabelecerá normas e critérios para o credenciamento de Centros de Pesquisa. Este credenciamento deverá ser proposto pelos setores do Ministério da Saúde, de acordo com suas necessidades, e aprovado pelo Conselho Nacional de Saúde;

l) estabelecer suas próprias normas de funcionamento. VIII.5 - A CONEP submeterá ao CNS para sua deliberação: a) propostas de normas gerais a serem aplicadas às pesquisas envolvendo seres humanos, inclusive modificações desta norma;

b) plano de trabalho anual;

c) relatório anual de suas atividades, incluindo sumário dos CEP estabelecidos e dos projetos analisados.

IX – OPERACIONALIZAÇÃO

IX.1 - Todo e qualquer projeto de pesquisa envolvendo seres humanos deverá obedecer às recomendações desta Resolução e dos documentos endossados em seu preâmbulo. A responsabilidade do pesquisador é indelegável, indeclinável e compreende os aspectos éticos e legais.

IX.2 - Ao pesquisador cabe:

a) apresentar o protocolo, devidamente instruido ao CEP, aguardando o pronunciamento deste, antes de iniciar a pesquisa;

b) desenvolver o projeto conforme delineado;

c) elaborar e apresentar os relatórios parciais e final;

d) apresentar dados solicitados pelo CEP, a qualquer momento;

e) manter em arquivo, sob sua guarda, por 5 anos, os dados da pesquisa, contendo fichas individuais e todos os demais documentos recomendados pelo CEP;

f) encaminhar os resultados para publicação, com os devidos créditos aos pesquisadores associados e ao pessoal técnico participante do projeto;

g) justificar, perante o CEP, interrupção do projeto ou a não publicação dos resultados.

IX.3 - O Comitê de Ética em Pesquisa institucional deverá estar registrado junto à CONEP/MS.

IX.4 - Uma vez aprovado o projeto, o CEP passa a ser co-responsável no que se refere aos aspectos éticos da pesquisa.

IX.5 - Consideram-se autorizados para execução, os projetos aprovados pelo CEP, exceto os que se enquadrarem nas áreas temáticas especiais, os quais, após aprovação pelo CEP institucional deverão ser enviados à CONEP/MS, que dará o devido encaminhamento.

IX.6 - Pesquisas com novos medicamentos, vacinas, testes diagnósticos, equipamentos e dispositivos para a saúde deverão ser encaminhados do CEP à CONEP/MS e desta, após parecer, à Secretaria de Vigilância Sanitária.

IX.7 - As agências de fomento à pesquisa e o corpo editorial das revistas científicas deverão exigir documentação comprobatória de aprovação do projeto pelo CEP e/ou CONEP, quando for o caso.

IX.8 - Os CEP institucionais deverão encaminhar trimestralmente à CONEP/MS a relação dos projetos de pesquisa analisados, aprovados e concluídos, bem como dos projetos em andamento e, imediatamente, aqueles suspensos.

X. DISPOSIÇÕES TRANSITÓRIAS

X.1 - O Grupo Executivo de Trabalho-GET, constituido através da Resolução CNS 170/95, assumirá as atribuições da CONEP até a sua constituição, responsabilizando-se por:

a) tomar as medidas necessárias ao processo de criação da CONEP/MS; b) estabelecer normas para registro dos CEP institucionais; X.2 - O GET terá 180 dias para finalizar as suas tarefas. X.3 - Os CEP das instituições devem proceder, no prazo de 90 (noventa) dias, ao levantamento e análise, se for o caso, dos projetos de pesquisa em seres humanos já em andamento, devendo encaminhar à CONEP/MS, a relação dos mesmos. X4 - Fica revogada a Resolução 01/88.

ADIB D. JATENE

Presidente do Conselho Nacional de Saúde

Homologo a Resolução CNS nº 196, de 10 de outubro de 1996, nos termos do Decreto de Delegação de Competência de 12 de novembro de 1991. ADIB D. JATENE

Ministro de Estado da Saúde