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TROMBOEMBOLISMO VENOSO


Maria Inês Salati

Enfermeira pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP) Farmacêutica e Bioquímica pela Universidade Bandeirante de São PauloEspecialista em Enfermagem em Nefrologia, Enfermagem Médico Cirúrgica e Enfermagem em UTIMestre em Bioética pelo Centro Universitário São CamiloEnfermeira RT da Clínica de Nefrologia Santa Rita - SPDocente de Farmacologia nas especializações lato sensu em Centro cirúrgico, Oncologia, Pronto Socorro, Emergência e UTI no Centro Universitário São Camilo, Faculdades Metropolitanas Unidas e Nobre Educação.Autora do Livro: Medicamentos em Enfermagem - Farmacologia e administração. 1 ed. 2017


TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Introdução

Fatores de Risco

Sinais e Sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Conclusão

Referências Bibliográcas

Introdução


Introdução

O tromboembolismo venoso (TEV) é causa importante de mortalidade cardio-vascular, podendo ocorrer em variadas faixas etárias.O TEV pode ter variadas apresentações clínicas: da trombose venosa profunda (TVP) até o tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo. Essa variação depende do acometimento no vaso. A TVP é a mani-festação mais prevalente, e a sua forma mais grave é o TEP agudo. Podemos tam-bém ter trombose associada a cateteres venosos centrais.A trombose venosa profunda (TVP) carac-teriza-se pela formação de trombos den-

tro de veias profundas, com obstrução parcial ou oclusão, sendo mais comum nos membros inferiores, em 80 a 95% dos casos.A rápida adoção de estratégias diagnós-ticas e terapêuticas é crucial para evitar complicações.O seu tratamento está baseado na anti-coagulação plena dos indivíduos acome-tidos, com o objetivo de reduzir novos episódios, além de interferir nos índices de mortalidade.Os primeiros anticoagulantes foram heparina não fracionada ou de baixo peso molecular e antagonistas da vitami-

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Tromboembolismo Venoso


Introdução

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na K como a varfarina, que apesar de serem ecazes, possuem diculdade no seu manejo clínico. Hoje temos novos medicamentos anticoagulantes como: inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana e edoxabana) e inibidores diretos da trombina (dabigatrana), que possuem maior segurança no seu uso.

FATORES DE RISCO


Fatores de Risco

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A TVP ocorre principalmente nos mem-bros inferiores, sendo classicada em: TVP distal e a TVP proximal.A TVP distal acomete os vasos distais até as veias poplíteas. A TVP proximal envolve as veias poplíteas, femoral ou ilíacas (ris-co aumentado de embolia pulmonar).Os principais fatores diretamente ligados à gênese dos trombos são: estase sanguí-nea, lesão endotelial e estados de hiper-coagulabilidade.A idade é o maior fator de risco para trom-bose. Pode ser secundária a: neoplasia, internação hospitalar, procedimento cirúrgico se não zer prolaxia (ortopédi-

cas e neurocirurgias, principalmente), trauma, imobilidade, viagens aéreas pro-longadas, uso de anticoncepcionais ora-is, reposição hormonal, gestação, puer-pério, condição médica aguda, obesida-de, insuciência cardíaca, presença de trombolias, uso de cateter venoso central, entre outras.


SINAIS E SINTOMAS


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Sinais e Sintomas

O diagnóstico deve ser suspeitado em qualquer paciente com dor ou edema em membros inferiores, principalmente se unilateral ou assimétrico. A dor à palpa-ção da musculatura da panturrilha é sugestiva. Achados como eritema, calor local e o sinal de Homans (dor à dorsie-xão do pé) têm pouco valor diagnóstico. A dilatação de veias superciais não varicosas também pode ocorrer em paci-entes com TVP, além do edema, cianose, dilatação do sistema venoso supercial e empastamento muscular.Nenhuma avaliação clínica isolada é su-ciente para diagnosticar ou descartar a

TVP, pois os achados clínicos se relacio-nam com a doença em apenas 50% dos casos.O sistema de predição clínica de TVP mais bem estudado é o escore de Wells, que é um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP.

DIAGNÓSTICO


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Diagnóstico

• Sinais e sintomas – exame físico

• Exames complementares:

• Os D-dímeros são D – Dímero (DD):produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo (brina). Apresentam alta sensi-bilidade e baixa especicidade para o diagnóstico de TVP. Está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de um trombo.Seus resultados geralmente são divididos em grupos: negativo (500 ng/mL), inter-mediário (351-500 ng/mL) e positivo

(>500 ng/mL).A dosagem do DD deve ser utilizada ape-nas em pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP, uma vez que não apre-sentam 100% de sensibilidade.

• é o exame não invasivo USG DOPLLER:de escolha para diagnóstico de TVP e deve ser realizada em todos os pacientes com alta probabilidade clínica de EP, ou se houver baixa ou moderada probabili-dade com D-dímero positivo. A sensibili-dade é de 94% para TVP proximal, 63% para TVP distal, com especicidade de 94%.


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Diagnóstico

Usada para avaliar a ausência ou presen-ça de compressibilidade das veias e a ecogenicidade intraluminal. Avalia a ana-tomia, a siologia e as características do uxo venoso, combinando imagem em tempo real e a análise espectral.

• V E N O G R A F I A / F L E B O G R A F I A : Venograa com contraste é o exame considerado padrão-ouro para o diag-nóstico de TVP, reservado, atualmente, apenas quando os outros testes são inca-pazes de denir o diagnóstico. Porém, devido a várias limitações (custo, reações adversas ao contraste, ser desconfortável

para o paciente, contra-indicado a paci-entes com insuciência renal), não é o exame de rotina utilizado na suspeita de TVP.

• ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA: com imagem direta do trombo, baseada nas propriedades paramagnéticas da metahemoglobina, pode ser o método de escolha para suspeita de recorrência aguda de TVP, distinguindo um evento novo de um antigo.

• RASTREAMENTO DE TROMBOFILIAS: Testes diagnósticos para trombolia


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Diagnóstico

incluem: homocisteína, fator V Leiden (FVL ) , mutação da prot rombina G20210A (MP G20210A), resistência a proteína C ativada (RPCA), anticorpos antifosfolipídios (anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgG e IgM, e anti-β2 gli-coproteína I IgG e IgM, esses dois últimos em pelo menos duas dosagens com títu-los moderados ou altos e com intervalo de 12 semanas entre elas), deciência da antitrombina (AT), da proteína C (PC) e da proteína S (PS).

TRATAMENTO


Tratamento

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Os objetivos do tratamento são prevenir a extensão do trombo, a embolia pulmonar e impedir a recorrência da TVP. A anticoa-gulação apropriada reduz os episódios de embolia pulmonar não fatal e as embolias pulmonares fatais em um período de 3 meses. A maioria dos casos pode ser tra-tada seguramente em ambiente ambula-torial. O risco de hemorragia deve ser avaliado no tratamento anticoagulante.Os diversos anticoagulantes podem apre-sentar diferentes riscos para hemorragi-as, dependendo da intensidade do trata-mento; do uso concomitante de outros

anticoagulantes, de drogas trombolíticas ou antiplaquetárias; características do paciente, bem como as comorbidades.O tratamento de escolha é feito com heparina de baixo peso molecular, hepa-rina não fracionada ou fondaparinaux subcutâneo.Recomenda-se, com alto nível de evidên-cia, o tratamento inicial com: HBPM sub-cutânea (SC), HNF endovenosa (EV) ou SC monitorizada, dose xa de HNF SC, ou fondaparinux SC42,45(A), seguida de anticoagulantes orais a longo prazo.



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Tratamento

Heparina de baixo peso molecular (HBPM)As HBPM têm biodisponibilidade previsí-vel, portanto, não se recomenda a moni-torização dos níveis de anti-fator Xa como rotina. Deve ser realizado hemo-grama com contagem de plaquetas. Pode ser administrada uma ou duas vezes ao dia, em regime hospitalar ou domicili-ar.

Heparina não fracionada endovenosaApresenta grande variedade de respostas nos pacientes. A resposta deve ser moni-torizada pelo TTPA. Geralmente, usa-se

dose de ataque e depois infusão contínua com ajuste de dose pelo TTPA, geralmen-te, feito a cada 6 horas que deve car entre 1,5 a 2,5 acima do basal.

Anticoagulação oralEm pacientes com TVP a anticoagulação oral geralmente é de pelo menos, três meses.• Antagonistas da Vitamina K (AVK): Tratamento com AVK requer mensuração frequente do RNI e de monitorização das interações alimentares e com outras dro-gas. A principal representante é a Varfarina.


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Tratamento

A Varfarina produz o seu efeito ao inter-ferir na conversão cíclica da vitamina K e do seu 2,3 epóxido, bloqueando a síntese dos fatores de coagulação dela depen-dentes (II, VII, IX e X). Portanto, seu efeito anticoagulante é esperado de 36 a 72 horas, que é o período para a metaboliza-ção dos fatores já presentes na circula-ção.Deve-se alcançar o RNI em nível terapêu-tico (entre 2 e 3) o mais breve possível é importante porque diminui a duração do tempo de uso de anticoagulantes paren-terais. Pode gerar sangramentos, tem interações dietéticas e medicamentosas

associadas ao seu uso, além de manejo trabalhoso.

• Novos anticoagulantes orais (NOACs): NOACs já foram aprovados para o trata-mento de TEV aguda, com a vantagem de não requererem monitorização labo-ratorial, poderem ser administrados em doses xas por via oral, com rápido início de ação, meia vida curta e sem grandes interações alimentares ou medicamento-sas.Até o presente momentos estão autori-zadas para o uso no tratamento de TEV, a rivaroxabana e dabigatrana.


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Tratamento

- A rivaroxabana é um antagonista do fator Xa. O início de sua ação ocorre 2-3 h após a administração. Recomenda-se a sua ingestão junto com alimentação.

- A dabigatrana é um inibidor direto da trombina (ou fator II). Não tem interação com alimentos. Seu início de ação ocorre 2 h após a administração.

- A apixabana é um antagonista do fator Xa. O início de sua ação ocorre 3 horas após a administração.

Conclusão


Conclusão

O tromboembolismo venoso (TEV) englo-ba duas condições frequentes: a trombo-se venosa profunda (TVP) e o tromboem-bolismo pulmonar (TEP), que pode ser fatal.A detecção da TVP pode ser difícil, já que apenas cerca de metade dos pacientes tem quadro clínico evidente.O diagnóstico é feito pela história e exame físico e é conrmado por testes objetivos, geralmente com ultrassono-graa. O teste de dímero D é usado quan-do se suspeita de trombose venosa pro-funda.A anticoagulação é a forma de tratamen-

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to, podendo ser com heparinas e antico-agulantes orais.


Referências bibliográcas


Referências bibliográcas

Veiga AGM, Passeri CR, Papini SJ. Tromboembolismo venoso. . 2014;(1):1–6.Rev. Bras. Med

Presti, Calógero. Projeto Diretrizes SBACV. Trombose venosa profunda. Diagnóstico e tratamento. 2012-2015.

Fernandes CJCS, et al. Os novos anticoagulantes no tratamento do tromboembolismo venoso. J Bras Pneumol.2016;42(2):146-154.

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