TEMA 07 – DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO PERÍODO NEONATAL

Conhecer os principais distúrbios respiratórios do período neonatal (fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, aspectos radiológicos e história natural).

Explicar a conduta (diagnóstica e terapêutica) nos casos de Doença Pulmonar de Membrana Hialina, Taquipnéia Transitória do RN, Síndrome Aspiração Meconial, Síndrome de Escape Aéreo e Pneumonia Neonatal.

Desconforto respiratório no RN: Anamnese

Prematuridade: síndrome de desconforto respiratório; Febre materna, corioamnionite, perda de filho anterior com sofrimento respiratório: colonização

por Streptococcus do grupo B, deficiência de proteína B do complexo surfactante; Parto cesariano em bebês prematuros limítrofes: taquipnéia transitória do RN; Uso de antiinflamatório não-esteróide: hipertensão pulmonar; Sofrimento fetal agudo: síndrome de aspiração meconial.

Exame físico Esforço respiratório: taquipnéia, retração costal, esternal e diafragmática, batimentos de asa de

nariz, gemência; Cianose; Crises de apnéia; Avaliação clínica do desconforto respiratório:

Boletim de Silverman-Andersen: notas acima de 4 expressam dificuldade respiratória de moderada a grave;

Sinais cardíacos: valorizar bradicardia ou taquicardia associada ou não a hipotensão; Sinais gerais: hipoatividade, palidez, sudorese, fadiga, convulsão, irritabilidade, coma, pele

impregnada de mecônio, abdome escavado, estridor, hipoglicemia, anemia, acidose. Exames laboratoriais

Gasometria: pH, PaO2, PaCO2, HCO-3, BE, SatO2.

Glicemia; Hemograma e proteína C

reativa (PCR); Contagem de plaquetas; Exames específicos de acordo

com cada caso. Avaliação radiológica:

Quadro ao lado.

Avaliação do desconforto respiratório: boletim de Silverman-Andersen.

1) Doença Pulmonar da Membrana Hialina: Também chamada de síndrome do desconforto

respiratório. É típica de prematuros e sua incidência é

inversalmente proporcional a idade gestacional e ao peso de nascimento. Resulta da imaturidade pulmonar pela deficiência e inatividade do surfactante, desenvolvimento pulmonar incompleto e complacência exagerada da caixa torácica.

Causa: deficiência de surfactante pulmonar (fundamental para a estabilidade alveolar).

Surfactante = produzido por células alveolares tipo II, composto 90% de lipídeos e 10% de proteínas. Os principais componentes são a lecitina, o fosfadilglicerol, apoproteínas e colsterol.

Função do surfactante: Na superfície dos alvéolos, eiste uma fina

camada de líquido (função protetora do alvéolo). As moléculas desse líquido se atraem, gerando uma tensão superficial, que se opõe à insuflação alveolar e promove o colapso do alveolo no final da expiração. Assim, os alvéolos possuem uma tendencia a se colabar no final da expiração.

O surfactante tem como função reduzir a tensão superficial alveolar, permitindo com que o alvéolo continue aberto.

Fisiopatologia: Com pouco surfactante, os alvéolos tendem a se colabar no final da expiração, reduzindo a

complacência pulmonar. Os alvéolos não colapsados ficam hiperinsuflados. A redução da complacência pulmonar faz com que o trabalho respiratório aumente, já que é necessário gerar maior pressão intratorácica para manter o volume pulmonar. Esse esforço respiratório gera as contrações de musculatura respiratória.

Pode ocorrer a presença de gemido, pois a glote se fecha parcialmente na tentativa de manter o ar aprisionado no pulmão e impedir o colapso alvolar.

A formação de áreas de atelectasia leva ao estabelecimento de shunt intrapulmonar, pois os capitares pulmonares estarão perfundindo alveolos atelectasiados. Ocorre distúrbio de troca gasosa e hipoxemia. Isso evolui para uma hipercapnia. A combinação de hipercapnia, hipoxia e acidose levam à vasoconstrição arterial pulmonar, com shunt extrapulmonar D-E atraavés do forame oval e canal arterial.

O processo de reabertura dos alvéolos colapsados e a hiperinsuflação dos não colapsados gera lesão da arquitetura pulmonar, gerando secreção de material proteináceo no interior dos alvólos (“doença da membrana hialina”). Esse material prejudica ainda mais a ação do surfactante. A doença entra em um ciclo de “retroalimentação”.

Fatores de risco: Principal: prematuridade. O pulmão só apresenta níveis suficientes de surfactante pulmonar para

manter sua estabilidade por volta de 35 semanas. Outros fatores (não sei bem porque): diabetes materno, nascimentos multiplos e asfixia. Outros mais

gerais: raça branca, sexo masculino, ausência de trabalho de parto. Quadro clínico:

Os alveolos vão se atelectasiando e o trabalho respiratório vai aumentando. Assim, um RN que nasceu bem pode deteriorar com o passar das horas. Alguns RNs já nascem apresentando grande desconforto respiratório.

As manifestações incluem: taquipneia, gemência e aumento do trabalho respiratório (retrações musculares, batimento de asa de nariz). Pode haver cianose, palidez, letargia e apneia. Na ausculta, podemos identificar estertores inspiratórios.

Exames complementares: Gasometria: hipoxemia. Em um momento inicial não há

aumento de PaCO2 pela taquipneia, mas issa vai ocorrendo, chegando ao ponto de se instalar a acidose respiratória. a oxigenação inadequada leva a uma acidose metabólica, gerando um quadro de acidose mista.

Rx tórax: evidencia um padrão reticulogranular difuso, geralmente descrito como imagem de vidro moído (aerobroncogramas, com diminuição do volume pulmonar e colapso alveolar difuso). O Rx realizado ao nascimento pode ser normal, pois as imagem aparecem de 6-12h após o nascimento.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com as pneumonias congênitas, em especial pelo estreptococo do grupo B, taquipnéia transitória, cardiopatias congênitas e malformações pulmonares

Tratamento: E um tratamento extenso, geralmente esses RN são admitidos na UTI neonatal. Suporte inicial: devem ter controle térmico adequado, nutrição e hidratação (geralmente venosa). Oxigenoterapia suplementar: geralmente realizada com o uso de uma campânula (“oxyhood”),

objetivando PO2 entre 40-70mmHg, saturação entre 85-95%. Se ela for empregada e a SatO2 se mantiver <85% com FiO2 de 40-70% ou mais, está indicado o uso de CPAP.

CPAP (continuous positive airway pressure): a manutenção da pressão positiva previne o colapso alveolar e estabiliza a capacidade residual funcional, diminuindo o shunt intrapulmonar e melhorando a oxigenação.

Ventilação mecânica invasiva (cânula traqueal): indicados para pacientes com insuficiencia respiratória ou episódios repetidos de apneia. Os seguintes parâmetros representam indicações: Casos refratários ao CPAP nasal (SatO2 <85% com CPAP 5-10cmH2O e FiO2 40-70%). pH < 7,20 e/ou PCO2 > 55-65mmHg. Apneia persistente.

Surfactante: O surfactante exógeno traqueal está disponível no mercado em alguns preparados que podem ser

sintéticos ou naturais (extraído de animais). É indicado para o RN mais grave, vem ventilação mecânica.

RN com menos de 30 semanas IG é candidato para o uso como terapia de resgate. O surfactante é administrado ainda na primeira hora de vida já no primeiro sinal de desconforto respiratório.

Prevenção do parto prematuro e da asfixia: Corticoide antenatal: acelera a maturação pulmonar e reduz o risco de SDR. Recomentado para

gestantes entre 24-34semanas com possibilidade de dar a luz ao RN em uma semana. Betametasona ou dexametasona.

Surfactante profilático: para os RN com maior risco de virem a necessitar dessa medicação. É feita nos primeiros 15min de vida.

Prognóstico: se prevenida e tratada adequadamente, a taxa de sobrevida é de 90%. Uma das complicações a longo prazo é a displasia broncopulmonar.

2) Taquipneia transitória do RN: TTRN É também conhecida como a síndrome do pulmão

úmido, é caracterizada por um quadro de desconforto respiratório leve ou moderado, autolimitado, com evolução benigna, decorrente de um distúrbio na absorção do líquido pulmonar após o nascimento.

Etiopatogenia: Durante a vida intrauterina, o pulmão é

preenchido por líquido secretado pelas células epiteliais das vias aéreas. Esse líquido estimula o desenvolvimento pulmonar.

Conforme a gestação se aproxima, ocorre redução da secreção e aumento da absorção desse líquido. Isso se intensifica durante o trabalho de parto (liberação de catecolamenias e outros hormônios).

Cesariana eletiva , sem o início do trabalho de parto é um fator de risco: não tem essa liberação hormonal e parte do liquido era para ser removido durante a passagem do RN pelo canal de parto.

O líquido restante vai ser reabsorvido pelos vasos linfáticos nas primeiras horas de vida. A alteração na remoção desse liquido gera a TTRN. Com o líquido nos pulmões, ocorre uma

diminuição da complacência pulmonar aumento do trabalho respiratório, edema de vias aéreas que leva a um aprisionamento de ar e hiperinsuflação.

Fatores de risco: cesariana eletiva sem trabalho de parto, asfixia perinatal, sexo masculino, macrossomia, asma materna, sedação materna, exposição materna a beta-miméticos, prematuridade tardia.

Quadro clínico: Taquipneia logo após o nascimento. A FR pode ser bastante elevada, podendo haver sinais de

desconforto como gemências e retrações. Evolui com melhora em 24-72h (é autolimitada). Tratado de pediatria: resolução clínica em 3 a 5

dias. Podem receber oxigenoterapia. A necessidade de um suporte ventilatório mais invasivo aponta para

outros diagnósticos. Exames complementares:

Rx tórax: seguintes alterações. Hiperinsuflação pulmonar Aumento da trama vascular pulmonar com presença de hilo congesto, de onde irradiam-s

condensações (estrias) lineares.

Cissuras espessadas (derrame cissural). Tratamento:

Suporte para o RN, cuidados gerais com temperatura, monitorar a saturação, hidratação e controle de glicemia.

O diagnóstico diferencial mais frequente é com doença da membrana hialina (piora progressiva, quadro muito mais grave, necessidades crescentes de oxigênio), edema pulmonar de origem cardíaca ou linfática (apresenta alterações cardíacas e dos vasos da base concomitantes) e pneumonia de aspiração (mecônio ou líquido amniótico). A TTRN deve ser um diagnóstico de exclusão.

3) Síndrome Aspiração Meconial: É resultado de uma cascata de eventos que podem se

iniciar após a aspiração de mecônio. Apresenta uma clínica bastante grave e com uma letalidade alta. Pensar em RN com sofrimento fetal agudo.

Fisiopatologia: Nem todos os RNs que aspiram líquido amniótico

meconial irão desenvolver SAM. A eliminação de mecônio intraútero pode ser considerada um marcador de sofrimento fetal, pois a asfixia predispõe a eliminação de mecônio pelo aumento de peristalse fetal, além de contribuir para a aspiração desse material.

Após o nascimento, as pressões negativas nas vias aéreas levam o mecônio para regiões mais distais das vias aérea.

A aspiração de mecônio desencadeia um processo obstrutivo e inflamatório nas vias aéreas. As particulas impactadas funcionam como valvulas, permitindo que o ar entre mas não saia. Ocorre aumento da resistencia das vias aéreas, hiperinsuflação e redução da complacência pulmonar.

Pode ocorrer pneumotórax e/ou pneumomediastino. As partículas de mecônio podem causar obstrução e gerar atelectasia, que podem causar shunt

pulmonar, agravando a hipoxemia. Ocorre também uma ação inflamatória local, que leva a pneumonite química e necrose celular. Pode

ocorrer infecção bacteriana secundária. O quadro costuma vir acompanhado de um shunt extrapulmonar, pois a hipoxemia, a hipercapnia e a

acidose pulmonar aumentam a resistência no leito vascular = hipertensão pulmonar. O mecônio também prejudica a ação do surfactante.

Quadro clínico: É encontrato em RNs a termo ou pós termo. Podemos identificar sinais de sofrimento fetal, como crescimento intra uterino retardado, sofrimento

fetal agudo, asfixia e APGAR baixo. Relato de mecônio no liquido amniótico e sinais de impregnação por mecônio, que pode ser

observado na pele, unhas e cordão umbilical. Se a eliminação for recente, isso não é observado. Tem início precoce e os sintomas são progressivos: hiperinsuflação torácica, tiragem, desconforto

respiratório, sianose, ausculta pouco específica (estertores bolhosos). Prolongamento do tempo expiratório.

Exames complementares: Gasometria: acidose metabólica, hipercapnia. Rx torax: infiltrado grosseiro e difuso alternando com áreas de hipotransparência e hiperinsuflação.

O exame radiológico mostra opacidades irregulares, áreas de atelectasia, áreas hiperinsufladas, retificação do diafragma e aumento do diâmetro ântero-posterior. Outros achados podem ser pneumotórax, pneumomediastino e cardiomegalia.

Diagnóstico: baseado na história de liquido meconial e radiografia compatível. Tratamento:

Conforme recomendação do Programa de Reanimação Neonatal, todos os bebês com líquido amniótico meconial devem ser aspirados pelo obstetra antes do desprendimento dos ombros.Após o nascimento, o pediatra avalia o grau de vitalidade do recém-nascido e decide a conduta a seguir. Todo recém-nascido que não está vigoroso deve ser aspirado após entubação orotraqueal.

4) Pneumonia Neonatal: A pneumonia neonatal está associada ao quadro de sepse neonatal. Ela é causada principalmente pelo

estreptococo do grupo B. A clínica pode ser muito semelhante ao desconforto respiratório, não podemos esperar que tenha febre

para pensar em infecção. Etiologias:

Pneumonia bacteriana congênita Transmissão vertical transplacentária mãe-feto; Infecção ascendente do trato genital: valorizar ruptura de membranas por mais de 18 horas, não

esquecendo que pode existir ascensão bacteriana para o feto mesmo com placenta íntegra e também que a colonização bacteriana quase sempre ocorre no momento do trabalho de parto vaginal;

Gasping durante o nascimento, resultante de processo asfíxico, pode predispor a aspiração de líquido amniótico contaminado.

Pneumonia adquirida Após admissão na UTI neonatal, o risco de pneumonia adquirida será largamente influenciado

pelas taxas de infecção nosocomial de cada unidade neonatal. Estreptococo do grupo B

Constitui-se no patógeno mais importante na pneumonia neonatal; Adquirido por meio do trato genital durante o trabalho de parto e, na ausência de profilaxia

intraparto adequada, pode chegar à frequência de 1 a 4 por cada 1.000 nascidos vivos; Os prematuros representam cerca de 1/3 dos bebês que apresentam bacterimia pelo

Streptococcus do grupo B;

Outras bactérias envolvidas na gênese da pneumonia bacteriana neonatal são: Escherichia coli, Klebsiella, Listeria, Ureaplasma e Pneumococcus;

Infecções tardias (mais de 7 dias): considerar pneumonia por Staphylococcus, Pseudomonas e fungos;

Pneumonias virais não são frequentes no período neonatal, com exceção de surtos epidêmicos de vírus sincicial respiratório ou adenovírus e em casos do grupo TORCHS.

Fatores de risco: Amniorexe prolongada (>18h), infecção urinária materna, corioamnionite (febre materna,

taquicardia mantida, dor a palpação uterina, líquido de odor fétido), colonização materna pelo Streptococcus agalactiae e parto prematuro sem causa aparente.

A mãe não precisa necessariamente apresentar amnionite clínica. Uma ruptura pequena da bolsa já favorece a entrada de microorganismos. Se a ruptura for bem pequena, a mãe pode nem perceber ou não valorizar a saída de líquido.

Tratamento Iniciar antibioticoterapia com ampicilina associada a um aminoglicosídio nos casos de início precoce

(primeiras 72 horas de vida) e esquema adequado à microbiota prevalente específica de cada unidade neonatal para os casos de início tardio. Correlacionar os resultados das culturas e demais exames laboratoriais com a evolução clínica para avaliar o sucesso do esquema escolhido; G-: ampicilina+gentamicina. Não melhora com o ATB e tem um acesso venoso: pensar em infecção do acesso por S.aureus =

oxacilina+gentamicina. Superbactéria: MRSA = vancomicina+meropenem. OBS: o uso de ATB de amplo espectro favorece o crescimento fúngico. Avaliar a cada 72h.

Suporte hídrico e nutricional; Suporte ventilatório; Drenagens de efusões, se necessário.

5) Síndrome do escape aéreo: As patologias anteriores ou até mesmo o uso de ventilação com pressão positiva podem causar a

hiperinsuflação alveolar. Esses alveolos podem se romper, causando um enfisema intersticial, onde o ar vai dissecando o espaço intersticial, piorando muito o desconforto respiratório.

Pode evoluir para pneumotórax, pneumomediastino e enfisema subcutâneo. O pneumotórax pode ser grande o suficiente para deslocar o mediastino, causando hipotensão,

compressão do pulmão contralateral, hipóxia e hipercapnia.