tcc jéssicapdf

48
FESURV UNIVERSIDADE DE RIO VERDE FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA HEMOPARASITOSES EM CÃES E GATOS JESSICA BACHION CERIBELI Orientadora: Profª. KARINA DE BARROS Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Faculdade de Medicina Veterinária da Fesurv Universidade de Rio Verde, resultante de Estágio Curricular Supervisionado como parte das exigências para obtenção do título de Médica Veterinária. RIO VERDE GOIÁS 2010

Upload: nevestjl

Post on 05-Aug-2015

213 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

FESURV – UNIVERSIDADE DE RIO VERDE

FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA

HEMOPARASITOSES EM CÃES E GATOS

JESSICA BACHION CERIBELI

Orientadora: Profª. KARINA DE BARROS

Trabalho de Conclusão de Curso

apresentado à Faculdade de Medicina

Veterinária da Fesurv – Universidade

de Rio Verde, resultante de Estágio

Curricular Supervisionado como

parte das exigências para obtenção do

título de Médica Veterinária.

RIO VERDE – GOIÁS

2010

JESSICA BACHION CERIBELI

HEMOPARASITOSES EM CÃES E GATOS

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à

Faculdade de Medicina Veterinária da Fesurv –

Universidade de Rio Verde, resultante de Estágio

Curricular Supervisonado como parte das exigências

para obtenção do título de Médica Veterinária.

Aprovado em: 01/12/2010

_______________________________________

PROFª. ESP. CRISTIANE RAQUEL DIAS FRANCISCHINI

_______________________________________

RENATTA PEREIRA PACHECO

____________________________

PROFª. KARINA DE BARROS

(Orientadora)

RIO VERDE - GOIÁS

2010

DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho aos meus pais Rogério e Maria Cláudia, aos meus irmãos

Harrison e Kevin, por estarem sempre ao meu lado sendo a segurança e a direção dos meus

passos e aos Médicos Veterinários Karina de Barros, Bruno Machado Thevenard e Luana

Campos Penido, por terem contribuído incansavelmente para que esta realização se tornasse

possível.

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente ao meu irmão Harrison, por estar sempre ao meu lado

sendo para mim um exemplo de pessoa e profissional, e motivo pelo qual procuro sempre

alcançar da melhor forma possível, meus objetivos.

Ao meu irmão Kevin, por também ser um exemplo de pessoa e de profissional em

formação, se dedicando em tudo o que faz, sendo motivo de orgulho para mim.

Aos meus pais Rogério e Maria Cláudia, pelo amor incondicional que têm por

mim, estando sempre presentes em minha vida.

Aos meus avós e avôs Dirce, Iolanda, Leônidas e José Maria, por nunca me

deixarem desistir de nada e pelo amor que me dedicam mesmo estando fisicamente distantes.

Aos donos do Animallab, Angelita e Djalma, e ao Bioquímico Jaeder por terem

me acolhido durante o estágio obrigatório, permitindo que eu adquirisse conhecimentos para

me tornar uma boa profissional.

À Luísa Marchetto, por ter seu lugar especial em minha vida, sendo também parte

da família.

Á Médica Veterinária Karina de Barros, por ter feito parte deste trabalho me

auxiliando na construção do mesmo, fazendo mais uma vez, parte do meu crescimento

profissional e pessoal.

À Médica Veterinária Luana Campos Penido, pela paciência e amizade dedicadas

e à sabedoria e auxílio concedidos durante o estágio obrigatório. Tendo se tornado um dos

meus exemplos.

Ao Médico Veterinário Bruno Machado Thevenard, pela amizade, paciência e

inúmeras vezes em que me ajudou.

Aos Médicos Veterinários Tarcísio Vione e Carlos Christo, por terem feito parte

da minha aquisição de conhecimentos profissionais.

Á professora Raquel e Médica Veterinária Renatta por terem aceitado compor

minha banca examinadora.

Aos meus amigos Pamela Souza, Cristiane Loiolla, Patrícia Beirigo Ramos,

Matheus Imperatriz, Carlos Christo, Pedro Gustavo Montini e Alberto Fernandes por fazerem

parte da minha vida de maneira especial.

Aos meus primos Mariana, Leonardo e Guilherme Ceribeli, Marina e Giúlia

Mastrelli, e Matheus Barbanti, por serem incríveis em tudo.

Á Ana Paula Ceribeli, por ser minha tia, prima, amiga e irmã por escolha.

Por fim, agradeço a Felipe Olympio, por estar ao meu lado e em pouco tempo, ter

se tornado tão importante.

RESUMO

CERIBELI, J.B. Hemoparasitoses em cães e gatos. 2010. 48 f. Trabalho de conclusão de

curso (graduação em Medicina Veterinária) – FESURV – Universidade de Rio Verde, Rio

Verde, 2010.1

O seguinte trabalho contém atividades desenvolvidas durante o Estágio Curricular

Supervisionado em Medicina Veterinária no Animallab Laboratório Veterinário, localizado

no município de Vila Velha – Espírito Santo, na área de análises clínicas laboratoriais.

Compondo o quadro de atividades desenvolvidas estão: recebimento em laboratório e

realização de amostras na área hematológica, bioquímica, parasitológica, microbiológica e

imunológica, e discussão de resultados encontrados. Dos diversos achados laboratoriais

durante o estágio realizado, Ehrlichia canis, por apresentar maior casuística no dia a dia, foi

escolhido para discussão também em relato de caso. O diagnóstico clínico laboratorial,

quando realizado precocemente, permite a realização do tratamento adequado mais cedo e

evita que determinadas enfermidades se agravem por terapêutica tardia.

PALAVRAS – CHAVE:

Anaplasmose, Erliquiose, Micoplasmose

1 Banca Examinadora: Profª. Karina de Barros (Orientadora). Profª. Esp. Cristiane Raquel Dias Francischini

(Fesurv- Universidade de Rio Verde); Médica Veterinária Renatta Pereira Pacheco.

ABSTRACT

CERIBELI, J. B. Hemoparasitoses in dogs and cats. 2010. 48 f. Completion of course work

(graduate in Veterinary Medicine) - FESURV - University of Rio Verde, Rio Verde, 2010.2

The work contains the following activities during the Supervised Practices in Veterinary

Medicine in Animallab Veterinary Laboratory, located in Vila Velha - Espírito Santo, in the

area of clinical analysis laboratory. Compounding the framework of activities is: receiving

and conducting laboratory samples in the area hematological, biochemical, parasitological,

microbiological and immunological responses, and discussion of results. Of the various

laboratory findings made during the internship, Ehrlichia canis, due to a higher incidence in

the day to day, also was chosen for discussion in a case report. The clinical laboratory

diagnosis, when performed early, allows the realization of adequate early treatment and

prevents certain illnesses from getting worse by delayed therapy.

KEY – WORDS:

Anaplasmosis, Ehrlichiosis, Mycoplasmosis

2 Board of examiners: Profª. Karina de Barros (Advisor). Profª. Esp. Cristiane Raquel Dias Francischini (Fesurv

- University of Rio Verde).; Veterinary Medical Renatta Pereira Pacheco.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 Máquina para hemograma animal.................................................................. 17

FIGURA 2 Kit comercial para Cinomose......................................................................... 18

FIGURA 3 Giárdia e Ovo de Eimeria sp.......................................................................... 20

FIGURA 4 Ehrlichia canis em monócito, vista por microscopia, em lâmina de

esfregaço sanguíneo...........................................................................................................

23

FIGURA 5 Vetor do agente etiológico Ehrlichia canis, Rhipicephalus sanguineus........ 24

FIGURA 6 Neutrófilo segmentado infectado por Ehrlichia canis, visualizada durante o

ESO, em esfregaço sanguíneo, corado com corante Wright.............................................

26

FIGURA 7 Esfregaço sanguíneo contendo Anaplasma platys em plaqueta de cão.......... 31

FIGURA 8 Alta infecção por Mycoplasma haemofelis encontrada em hemácias vistas

através de esfregaço sanguíneo..........................................................................................

34

FIGURA 9 Ehrlichia canis em citoplasma de neutrófilo segmentado.............................. 42

LISTA DE QUADROS

QUADRO 1 Resultados obtidos pelo hemograma realizado em 14/10/2010 no

Animallab e valores referenciais normais de hemograma canino....................................

41

QUADRO 2 Valores relativos e absolutos em contagem de leucócitos padrão para

cães sadios e valores encontrados na leitura da lâmina de esfregaço sanguíneo do

animal................................................................................................................................

41

LISTA DE TABELAS

TABELA 1 Análises realizadas durante o estágio supervisionado obrigatório, na área

de análises clínicas veterinárias, no Animallab no período de 6 de setembro a 30 de

novembro de 2010...........................................................................................................

16

TABELA 2 Categorias de exames oferecidos pelo Animallab Laboratório Veterinário

com suas respectivas análises específicas.......................................................................

19

TABELA 3 Análises bioquímicas realizadas e suas respectivas quantidades no

período de 6 de setembro a 30 de novembro de 2010.....................................................

20

TABELA 4 Parasitos encontrados em amostras de fezes de diferentes espécies

animais, submetidos à exame coproparasitológico durante o período de 6 de setembro

a 30 de novembro de 2010 no Laboratório Veterinário Animallab.................................

21

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

AAG - Alfa 1 Ácido Glicoproteínas

AIF - Anemina Infecciosa Felina

ALT - Alanina Aminotransferase

A. platys - Anaplasma platys

AST - Aspartato Aminotransferase

Bpm - Batimentos Por Minuto

CRP - Proteínas C-Reativas

E. canis - Ehrlichia canis

EDTA - Ácido Etilenodiaminotetracético

ELISA - Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay

EMC - Erliquiose Monocítica Canina

ES - Espírito Santo

ESO - Estágio Supervisionado Obrigatório

ETC - Erliquiose Trombocítica Canina

FA - Fosfatase Alcalina

FeLV - Vírus da Leucemia Felina

GGT - Gama Glutamil Transpeptidade

CHGM - Concentração de hemoglobina globular média

HE - Hemólise Extravascular

HGM - Hemoglobina Globular Média

HI - Hemólise Intravascular

II - Imunofluorescência Indireta

Kg - Quilogramas

LDH - Lactato Desidrogenase (Lipoproteínas de Alta Densidade)

M. haemofelis - Mycoplasma haemofelis

MHF - Micoplasmose Hemotrópica Felina

Mpm - Movimentos Por Minuto

PCR - Reação de Polimerização em Cadeia

Rpm - Rotações Por Minuto

TP - Tempo de Protrombina

TPPA - Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada

VGM - Volume Globular Médio

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO................................................................................................................ 14

1 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS............................................................................ 16

2 REVISÃO DE LITERATURA..................................................................................... 22

2.1 Introdução................................................................................................................... 22

2.1.1 Erliquiose monocítica canina (EMC)...................................................................... 23

2.1.2 Agente etiológico e epidemiologia.......................................................................... 23

2.1.3 Patogenia................................................................................................................. 25

2.1.4 Sinais clínicos.......................................................................................................... 25

2.1.5 Diagnóstico.............................................................................................................. 26

2.1.6 Tratamento............................................................................................................... 28

2.1.7 Prognóstico.............................................................................................................. 29

2.1.8 Profilaxia................................................................................................................. 29

2.2 Erliquiose trombocítica canina (ETC)........................................................................ 30

2.2.1 Agente etiológico.................................................................................................... 31

2.2.2 Aspectos epidemiológicos....................................................................................... 32

2.2.3 Patogenia................................................................................................................. 32

2.2.4 Sinais clínicos.......................................................................................................... 32

2.2.5 Diagnóstico.............................................................................................................. 33

2.2.6 Tratamento............................................................................................................... 33

2.2.7 Prognóstico.............................................................................................................. 33

2.2.8 Profilaxia................................................................................................................. 34

2.3 Micoplasmose hemotrópica felina (MHF)................................................................. 34

2.3.1 Agente etiológico e epidemiologia.......................................................................... 35

2.3.2 Patogenia................................................................................................................. 36

2.3.3 Sinais clínicos......................................................................................................... 36

2.3.4 Diagnóstico............................................................................................................. 37

2.3.5 Tratamento.............................................................................................................. 38

2.3.6 Prognóstico.............................................................................................................. 39

2.3.7 Profilaxia................................................................................................................. 39

3 RELATO DE CASO..................................................................................................... 40

3.1 Descrição de caso...................................................................................................... 40

3.2 Discussão.................................................................................................................... 42

4 CONCLUSÃO............................................................................................................... 44

REFERÊNCIAS............................................................................................................... 45

INTRODUÇÃO

Durante o período de 6 de setembro até 30 de novembro de 2010, foi realizado o

estágio curricular obrigatório em Medicina Veterinária no Laboratório Veterinário Animallab.

A área de atuação foi análises clínicas laboratoriais, com atividades totalizando 410 horas, sob

orientação da Médica Veterinária Luana Campos Penido.

O laboratório de análises clínicas veterinárias Animallab localiza-se na Av.

Champagnat, nº 501, sala 607, Praia da Costa, no município de Vila Velha – ES, tendo como

funções a realização de análises clínicas exclusivamente na área veterinária, sendo estas,

análises hematológicas, bioquímicas, microbiológicas, parasitológicas e toxicológicas, os

demais tipos de análises como dosagens hormonais, histopatológicos, imunológicos, dentre

outros, são terceirizados. A estrutura é dividida em duas áreas principais: área de recepção de

amostras e área para armazenamento e realização de análises requisitadas. Além da estrutura

física, o Animallab conta com um auxiliar administrativo e uma equipe de profissionais,

sendo uma bióloga, dois farmacêuticos bioquímicos, uma médica veterinária, todos

responsáveis pela realização das análises de todas as amostras enviadas.

É composto por uma sala de recepção, onde cada amostra encaminhada ao laboratório

tem sua ficha de requisição (composta por Logotipo do laboratório veterinário, numeração

seqüencial única, espaço para o nome da entidade veterinária (clínica, consultório), nome do

paciente, espécie, raça, sexo, idade, data e hora da coleta, nome do responsável pelo paciente,

material enviado, espaço para o preenchimento dos dados clínicos mais importantes, espaço

para anotação do carimbo e assinatura do Médico Veterinário, categoria dos exames

solicitados verificada e cadastrados no software específico de gerenciamento do laboratório).

Possui também uma área com chuveiro e lava olhos, e uma sala ampla dividida por tipo de

análise efetuada (hematológica, parasitológica, microbiológica, bioquímica, imunológica e

toxicológica) contando ainda com uma área específica para limpeza e esterilização de

material, e descarte de contaminantes.

O laboratório veterinário Animallab foi selecionado para realização do estágio

curricular obrigatório por apresentar uma variedade considerável de análises clínicas

15

oferecidas e por possuir profissionais qualificados e experientes nesta área, que com

seriedade contribuíram para o aprendizado.

Durante a realização do estágio foram acompanhados procedimentos laboratoriais

diversificados, como a preparação de lâminas para coproparasitológico, leitura de esfregaços

sanguíneos, culturas microbiológicas, dentre outros. Encontraram-se em maior quantidade

amostras com Demodex canis (em pesquisa direta de sarna e fungos), Ancylostoma sp. (em

pesquisa coproparasitológica), Ehrlichia canis (em pesquisa hematológica). Sendo outros

achados um pouco menos freqüentes, porém, não menos importantes.

Sabe-se que na atualidade, a Erliquiose Canina trata-se de uma enfermidade freqüente,

apresentando sinais clínicos de leves a severos, dependendo do estágio em que a doença se

encontra. Deste modo, optou-se por discorrer no presente trabalho com mais profundidade

sobre este tema por ter apresentado na rotina laboratorial um número maior de diagnósticos

positivos para as suspeitas recebidas juntamente com as amostras. Como complemento a

Erliquiose canina, incluiu-se também a Erliquiose Trombocítica Canina (cuja importância na

clínica também relevante, apesar de ser de mais difícil diagnóstico) e ainda a Micoplasmose

Hemotrópica Felina, que mesmo sendo menos comum, tem sua importância ao ser

diagnosticada precocemente.

1 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

O Estágio Supervisionado Obrigatório (ESO) foi realizado no Animallab, laboratório

veterinário, no período de 6 de setembro a 30 de novembro de 2010, sob a orientação da

professora Karina de Barros e supervisão local da Médica Veterinária Luana Campos Penido.

Fizeram parte das atividades do ESO e execução de análises hematológicas, parasitológicas,

urinálises, imunológicas, microbiológicas e bioquímicas de amostras encaminhadas por

clínicas e consultórios veterinários localizados no estado do Espírito Santo, totalizando assim,

410 horas.

Durante esse período, foram realizadas no total 568 análises, sendo 250

hematológicas, 260 bioquímicas, 6 microbiológicas, 10 urinálises, 4 imunológicas, 31

parasitológicas e 7 micológicas (Tabela 1).

TABELA 1 – Análises realizadas durante o estágio supervisionado obrigatório, na área de

análises clínicas veterinárias, no Animallab no período de 6 de setembro a 30

de novembro de 2010.

Tipo de Análise Quantidade Porcentagem

Hematológica 250 44,02%

Bioquímica 260 45,77%

Microbiológica 6 1,06%

Urinálise 10 1,76%

Imunológica 4 0,70%

Parasitológica 31 5,46%

Micológica 7 1,23%

TOTAL 568 100%

As análises hematológicas (44,02%) acompanhadas e realizadas durante o ESO

consistiam em identificação e homogeneização da amostra (durante 5 minutos), passagem

17

pela máquina automática para hemograma animal (Figura 1), confecção de esfregaço

sanguíneo submetendo-o posteriormente ao corante Wright e solução tampão (durante 6

minutos e 15 segundos) e acompanhamento da leitura de lâmina (contagem diferencial

leucocitária, verificação de população plaquetária, análise de presença ou ausência de

diferentes graus de hipocromia, policromasia, microcitose, granulações tóxicas em

neutrófilos, macroplaquetas e hematozoários).

FIGURA 1 - Máquina para hemograma animal. Fonte: Arquivo Pessoal (2010).

No total de 45,77% das atividades desenvolvidas, as análises bioquímicas eram

compostas por identificação da amostra, centrifugação (a 4 rpm por 10 minutos) para

obtenção de soro, preparação das soluções utilizadas como reagentes pela máquina

bioquímica, passagem pela máquina bioquímica e por fim, leitura e anotação dos resultados.

Quanto às análises microbiológicas (1,06%), após recebimento e identificação de

amostra, de acordo com o tipo de exame microbiológico requisitado, eram semeadas as

culturas mediante padrões assépticos como: uso de materiais estéreis, ato de flambar a alça de

inoculação, inocular em área segura e armazenar culturas em temperatura adequada na estufa.

Após prazo definido por tipo de cultura, a leitura de resultados era executada.

Em relação às urinálises (1,76%), ao serem recebidas as amostras eram identificadas,

tendo sua cor, aspecto e volume anotados e em seguida, parte de cada amostra era reservada

para uso da fita reagente. Feita a leitura das fitas, prosseguia-se as análises com a

centrifugação do restante das amostras para obtenção do sedimento urinário, após este

procedimento o sobrenadante era desprezado, podendo-se então preparar cada lâmina com os

sedimentos a serem analisados via microscópio, com obtenção de resultados a serem lidos

adequadamente.

18

As análises imunológicas são realizadas, no Animallab, apenas para diagnóstico de

cinomose. Foram realizadas 4 amostras (0,70%). A realização do teste de cinomose inicia-se

com a identificação da amostra e preparo do Kit para detecção de Cinomose (Teste para

detecção do vírus da cinomose Ag canino: Método para diagnóstico veterinário

imunocromatográfico (Figura 2) gerando em seguida, resultado preciso para positividade ou

negatividade à cinomose.

FIGURA 2 - Kit comercial para Cinomose. Fonte: Arquivo Pessoal (2010).

Ainda entre as análises clínicas veterinárias realizadas, encontram-se as

parasitológicas realizadas com identificação de amostras recebidas, preparo das mesmas para

as três diferentes técnicas (Sedimentação Simples ou Hoffman, Método Direto e Método de

Willis.) e após leitura de lâmina, obtenção de resultados. Foram realizadas 31 análises,

correspondentes a 5,46% do total de análises realizadas durante o estágio.

Análises micológicas, compondo 1,29% do total de análises realizadas no Animallab,

eram feitas por método de pesquisa direta em lâmina e microscópio óptico, a partir de

raspados de pele profundos e procura de fungos.

Outros tipo de análises realizadas como dosagens hormonais, necropsias, sorologia

para raiva e análises histopatológicas não foram listadas nem contabilizadas pois as amostras

que são recebidas pelo Animallab, são terceirizadas em seguida.

O laboratório veterinário Animallab oferece uma lista extensa de análises, porém,

durante o ESO, algumas análises destacaram-se e puderam ser realizadas frequentemente

como hemograma completo, pesquisa de hematozoários, mensuração de enzimas como ALT,

AST, FA e outros parâmetros listados nas Tabelas 2 e 3.

19

TABELA 2 - Categorias de exames oferecidos pelo Animallab Laboratório Veterinário com

suas respectivas análises específicas.

Categoria Análise Específica

Hematologia Hemograma Completo

Hemograma Completo + Pesquisa de Hematozoários

Hemograma Completo + Contagem de Reticulócitos

Hematimetria

Leucometria

Plaquetometria

Hematócrito

VHS

Hemograma Completo + Proteínas Totais

Bioquímica Bilirrubina Total e Frações

Creatinina

Fosfatase Alcalina

GGT

Glicose

Proteína Total e Frações

AST (TGO)

ALT (TGP)

Triglicérides

Uréia

Microbiologia Cultura e Antibiograma

Cultura para Fungos

Urinálise (EAS) Fita Reagente (Método Colorimétrico)

Sedimentoscopia

Imunologia Cinomose (Kit rápido 97.99% AG.)

Parasitologia Exame de fezes direto comum

Exame de fezes por três métodos diferentes

Pesquisa direta de sarna

20

TABELA 3 – Análises bioquímicas realizadas e suas respectivas quantidades no período de 6

de setembro a 30 de novembro de 2010.

Bioquímica Quantidade Porcentagem

Albumina 04 1,61%

ALT (TGP) 63 25,39%

AST (TGO) 18 7,26%

Bilirrubina Direta 05 2,02%

Bilirrubina Total 04 1,61%

Creatinina 64 25,80%

Fosfatase Alcalina 14 5,65%

GGT 08 3,23%

Glicose 12 4,84%

Proteína Total 05 2,02%

Uréia 49 19,76%

TOTAL 248 100%

Na área parasitológica, através de exame de fezes direto ou ainda por

sedimentação, parasitos como Eimeria sp (Figura 3), Ascaris sp. e Paragonimus westermani

foram identificados em animais de diferentes espécies como demonstrados na Tabela 4.

FIGURA 3 – Giárdia e Ovo de Eimeria sp.

Fonte: Arquivo Pessoal (2010).

21

TABELA 4 – Parasitos encontrados em amostras de fezes de diferentes espécies animais

submetidos á exame coproparasitológico durante o período de 6 de setembro

a 30 de novembro no laboratório veterinário Animallab.

Espécie Animal Parasitos Encontrados

Golfinho (Sotalia guianensis) Paragonimus westermani

Diphyllobothrium sp

Ascaris sp

Contracaeum pelagicus

Pinguim (Spheniscus magellani) Ascaris sp

Cão Ancylostoma sp.

Isospora sp.

Albatroz (Albatroz sp) Ascaris sp

Calopsita Eimeria sp

Capillaria sp.

Giárdia sp.

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Introdução

Na Medicina Veterinária, encontram-se algumas hemoparasitoses causadoras de

enfermidades relevantes que acometem diversas espécies como equinos, bovinos, animais

silvestres e cães e gatos domésticos. Os principais agentes etiológicos, sendo mais comumente

encontrados em cães e gatos domésticos são a Ricketisia: Ehrlichia spp, as Mycoplasmaceas:

Mycoplasma haemocanis (Haemobartonella canis) e Mycoplasma haemofelis

(Haemobartonella felis) e os protozoários: Babesia sp e Hepatozoon sp (THRALL et al,

2006; MUNDIM et al, 2008).

A transmissão ocorre através da picada de artrópodes hematófagos ou ainda, por

transfusão sanguínea. O que permite frequência consideravelmente elevada de casos mesmo

com tratamentos clínicos instituídos, é a não realização de controles funcionais para combate

de vetores (Pulgas, carrapatos e piolhos) no ambiente em que cães e gatos domésticos se

encontram habitualmente (RISTOW et al, 2007).

Segundo Duarte (2010), os carrapatos, vetores destes agentes etiológicos,

concentram-se com maior intensidade em regiões de clima tropical e subtropical.

Como principais manifestações clínicas de animais infectados, podem-se observar

pirexia, anemia e apatia, tornando difícil seu diagnóstico clínico por serem estes sinais

clínicos comuns a diversas afecções (RISTOW et al, 2007).

Determinados microorganismos que parasitam diretamente as hemácias podem

provocar hemólise intravascular (HI) ou hemólise extravascular (HE), entretanto, alguns deles

podem não provocar anemia hemolítica. Para que se possa diagnosticar laboratorialmente a

presença de hemoparasitoses, utiliza-se da pesquisa de hematozoários em esfregaços

sanguíneos. Porém, há também o método de PCR que pode ser utilizado para diagnóstico

mais preciso, até mesmo antes da manifestação de sinais clínicos, por ser um método

altamente sensível na detecção de pequena quantidade do microorganismo. A maior parte dos

hemoparasitas leva a um quadro de anemia devido à HE imunomediada, com exceção da

23

Babesia sp e Theileria. Anticorpos contra os microorganismos, complexos imunes

ou complemento se ligam às hemácias, levando a fagocitose por macrófagos (THRALL et al,

2006).

2.1.1 Erliquiose Monocítica Canina

Por Erliquiose canina entende-se uma enfermidade de grande importância na

clínica médica de pequenos animais e também saúde pública, sendo responsável por diversos

casos de morbidade e óbitos em cães, sendo capaz de também acometer seres humanos, sendo

considerada desse modo, como uma zoonose (DAGNONE, 2001; DUARTE, 2010).

2.1.2 Agente Etiológico e Epidemiologia

Rickétsias são microorganismos intracelulares obrigatórios, pleomórficos, Gram

negativos que parasitam principalmente monócitos (Figura 4), linfócitos, macrófagos e

neutrófilos segmentados ou bastonetes. Tais microorganismos são transmitidos por

artrópodes, principalmente pelo Rhipicephalus sanguineus (também conhecido como

carrapato marrom). A Erliquiose canina, também conhecida como Erliquiose canina

monocítica apresentou-se como enfermidade pela primeira vez no Brasil no estado de Minas

Gerais em Belo Horizonte, os agentes causadores desta patologia são Ehrlichia canis que se

manifesta provocando distúrbios monocitários e Ehrlichia platys, atualmente nomeada

Anaplasma platys que aparece provocando trombocitopenia cíclica nos animais acometidos

(D’AGNONE, 2006; MUNDIM et al., 2008; LIBERATI et al., 2009; SILVA, 2009).

FIGURA 4 - Ehrlichia canis em monócito, vista por microscopia, em lâmina de esfregaço

sanguíneo. Fonte: ANDEREG, (1999).

24

Reconhecido como o principal vetor da Ehrlichia canis, o Rhipicephalus

sanguineus (Figura 5) pertence à família Ixodidae sendo composta por carrapatos de

tegumentos duros, caracterizados por possuírem aparato bucal composto por quelíceras,

maxilipalpos e hipostoma que permite uma sólida e tenaz fixação na pele do hospedeiro

(LIBERATI et al., 2009).

FIGURA 5 – Vetor do agente etiológico Ehrlichia canis, Rhipicephalus sanguineus. Fonte: SILVA (2010).

Ao realizar o repasto, o vetor Rhipicephalus sanguineus, já portador do agente

Ehrlichia canis, irá inoculá-lo na circulação sanguínea do animal do qual estará se

alimentando, desta forma, constituindo fase variável com duração de duas a quatro semanas,

com características leves a severas (SALGADO, 2006; GALVÃO, 2009).

Além de transmitir o agente para o cão, atuando como vetor, o carrapato pode

atuar como reservatório primário de E. canis transmitindo por até 155 dias a bactéria em

qualquer estágio de desenvolvimento (PEDROSO, 2006).

No carrapato, a Ehrlichia canis se multiplica nos hemócitos e nas células da

glândula salivar, permitindo a transmissão transestadial. A transmissão transovariana

provavelmente não ocorre (STORTI, 2006).

Após serem transmitidos pela saliva do vetor, os corpúsculos penetram nas células

monocíticas do hospedeiro por fagocitose e desenvolvem-se no interior das mesmas formando

mórulas (Após 7-12 dias) podendo-se encontrar então, mais de uma mórula por célula

infectada. Após lise ou exocitose celular, as mórulas são liberadas e contaminam novas

células (ESTEVES, 2007).

25

2.1.3 Patogenia

Segundo Sousa (2006), quando há poucas células infectadas por E. canis, o

organismo do hospedeiro consegue combater a infecção por si só, não manifestando sinais

clínicos da doença. Porém, quando há grande quantidade destes organismos patogênicos no

animal, não há necessidade de ocorrer lise de células já infectadas para que a Ehrlichia se

multiplique, pois pode também causar infecção via exocitose através da fusão da membrana

do vacúolo com a membrana plasmática.

A doença em questão divide-se em três fases, aguda, subclínica e crônica. Na fase

aguda (manifesta-se de uma a três semanas após a contaminação pelo agente e apresenta

duração de 2 a 4 semanas), E. canis prolifera-se em órgãos do Sistema Mononuclear

Fagocitário (fígado,baço e linfonodos), gerando hiperplasia dessa mesma linhagem celular e

organomegalia (linfoadenopatia, esplenomegalia e hepatomegalia). Nesta mesma fase de

proliferação comumente depara-se com trombocitopenia, com ou sem anemia e leucopenia.,

apresentando também dores musculares, anemia arregenerativa num quadro que vai do leve

ao moderado, seguindo com replicação do agente. (GALVÃO, 2009).

Em relação à fase subclínica, tem-se durabilidade de semanas a meses e

caracterização por persistência do agente no hospedeiro promovendo altos títulos de

anticorpos mesmo com aparente melhora da fase aguda, tornando-o deste modo, portador do

agente etiológico. Posteriormente, entra-se na fase crônica da doença, onde há perda da

competência imunológica do cão, tornando os sinais clínicos mais intensos pelo aparecimento

de hipoplasia medular, anemia aplásica, monocitose, linfocitose e leucopenia (DAGNONE,

2001; GALVÃO, 2009). Ainda como manifestações clínicas da Erliquiose canina, podem-se

ter meningites e doenças oculares devido à predileção do agente por células encontradas na

micro-circulação dos pulmões, rins e meninges dos cães (ESTEVES, 2007).

2.1.4 Sinais Clínicos

Na Erliquiose, os sinais clínicos mais observados em cães infectados são apatia,

anorexia e emaciação (MENESES, 2008).

Os sinais clínicos variam de acordo com o estágio da doença. Na fase aguda,

pode-se observar frequentemente hipertermia, perda de peso, depressão e astenia. Também

pode-se notar com menos probabilidade, secreção nasal, anorexia, petéquias hemorrágicas,

epistaxe, hematúria, ou ainda edema de membros, vômitos, sinais pulmonares e insuficiência

26

hepato-renal. Quando o animal entra na fase subclínica, geralmente fica assintomático, mas

pode vir a manifestar sinais de depressão, hemorragias, edema de membros, perda de apetite e

palidez de mucosas. Na última fase, o animal encontra-se no estágio crônico da enfermidade,

devendo possivelmente apresentar perda de peso, pirexia, sangramento espontâneo, palidez

devido à anemia, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, uveíte anterior ou

posterior, sinais neurológicos causados por meningoencefalomielite e edema de membro

intermitente (STORTI, 2006).

2.1.5 Diagnóstico

As chances de cura estão relacionadas diretamente a precocidade do diagnóstico.

Em casos onde se manifestam anemia regenerativa na fase aguda da doença, devido à perda

de sangue pela vasculite ou ainda anemia arregenerativa na fase crônica devido à supressão da

medula óssea; faz-se fundamental um diagnóstico rápido para que se recupere o animal o mais

rápido possível a fim de evitar que ele venha a óbito (FERNANDES, 2008; GALVÃO, 2009).

Realizando-se método direto para pesquisa (Figura 6), ou seja, via microscópio e

esfregaço sanguíneo, as lâminas a serem analisadas poderão ser coradas com preparações com

base Romanovsky, como Giemsa, Wright, Leishman, Rosenfeld ou Panótico (DUARTE,

2010).

FIGURA 6 – Neutrófilo segmentado infectado por Ehrlichia canis, visualizada durante o

ESO, em esfregaço sanguíneo, corado com corante a base de glicerol e

metanol absoluto. Fonte: Arquivo Pessoal (2010).

27

O diagnóstico de erliquiose canina pode-se dar por pesquisa de inclusões como

mórulas em esfregaços sanguíneos e exame da capa leucocitária, que são métodos de

diagnóstico rápidos e baratos que podem gerar resposta precoce ao decorrer da enfermidade

permitindo o tratamento ainda em estágio subclínico, a fim de se tentar evitar que o animal

manifeste a forma clínica. Também se pode fazer detecção pelo isolamento do agente por

cultivo celular, por técnicas sorológicas como imunofluorescência indireta, ensaio de

imunoadsorção enzimática (ELISA), western bloting e, recentemente por técnicas moleculares

como PCR (SALGADO, 2006; MENESES, 2008; RAMOS, 2009).

Deve-se avaliar como um conjunto as evidências hematológicas apresentadas

perante exames laboratoriais aonde através destes, juntamente com a clínica, poder-se-á chega

a uma estimativa de qual estágio da doença o animal se encontra. Na fase aguda, percebe-se

(através da visualização em esfregaço sanguíneo) que as plaquetas encontram-se

arredondadas, aglutinadas e “vazadas”, devido à inibição da migração plaquetária causada

pelos linfócitos ativados, não permitindo que a mesma possa desenvolver seus pseudópodes.

Devido também ao processo inflamatório, tem-se diminuição do número de células

vermelhas. Na fase sub-clínica, encontra-se elevado título de anticorpos, trombocitopenia e

anemia arregenerativa. Por fim, na fase crônica, fica evidente a pancitopenia, associada aos

sinais clínicos que além do convencional, também pode apresentar sintomatologia nervosa

(ESTEVES, 2007).

Segundo Xavier (2009), pode-se encontrar também trombocitose, mesmo em fase

de infecção desta doença, pois mesmo havendo seqüestro esplênico das plaquetas, a medula

pode apresentar boa capacidade regenerativa, levando ao aumento na quantidade de plaquetas

do animal infectado por E. canis.

A detecção de corpúsculos de inclusão ou mórulas pode ser realizada também por

análise de líquido cefalorraquidiano, líquido sinovial, aspirados de medula óssea e baço,

sendo obtidos resultados positivos para a Erliquiose mesmo quando em esfregaços sanguíneos

apenas resultados negativos foram alcançados (DAGNONE, 2001).

Em relação à bioquímica, observa-se hipoalbuminemia, Fosfatase Alcalina,

Alanina Amino Transferase, Lactato Desidrogenase, Creatinina e Uréia com atividades e

concentrações elevadas (ESTEVES, 2007; FERNANDES, 2008).

Ao testar-se tempo de Tempo de Protrombina (TP) e Tempo de Tromboplastina

Parcial Ativada (TTPA), pode-se observar que não existem alterações muito relevantes, o que

não poderia ser utilizado como método diagnóstico, pois, um animal que apresente CID, terá

seus tempos de TP e TTPA alterados (XAVIER, 2009).

28

Ainda pode-se encontrar em realização de análises bioquímicas, aumento de

proteínas C-reativas (CRP), Alfa 1 ácido glicoproteínas (AAG) e aumento da bilirrubina total

(PEDROSO, 2006).

Segundo Dagnone (2001), por testes de Imunofluorescência Indireta, para

detecção de anticorpos séricos não se obtêm resultados satisfatórios, pois há também detecção

de anticorpos contra outros tipos de Ehrlichia, além da canis.

Através da utilização do método de PCR, por identificação via primers específicos

(seleção de regiões específicas de um determinado organismo) tem-se detecção da infecção

por períodos estendidos, mas há uma deficiência nessa detecção pelo sangue quando ocorre

clearence com as células sanguíneas contaminadas. Mesmo assim, o PCR apresenta-se como

eficiente método de diagnóstico na avaliação de pacientes tratados anteriormente para

verificação de possível melhoria e diminuição de infecção (DAGNONE, 2001; ESTEVES,

2007, DUARTE, 2010).

Em relação ao Western blotting, tem-se que é um teste complementar a

Imunofluorescência, sendo então menos preciso para confirmação de diagnóstico quando a

infecção ainda está no início (DAGNONE, 2001).

2.1.6 Tratamento

Segundo Dagnone (2001), encontra-se certo grau de dificuldade no sucesso com

tratamentos a base de antibióticos, pois alguns microorganismos encontram-se localizados no

interior das células, entre as drogas para possível tratamento encontram-se tetraciclinas (mais

eficazes que o cloranfenicol) e seus derivados, como a Doxiciclina, apresentando maior

probabilidade de eliminar o agente. A enrofloxacina não apresentou ação efetiva.

Aguiar (2006) afirma que se realizando antibioticoterapia a base de Doxiciclina

(10mg/kg) e Imidocarb (5mg/Kg) diariamente por vinte e um dias, pode-se obter resultado

satisfatório no combate a infecção, porém, como o tratamento instituído não é capaz de gerar

imunidade efetiva e duradoura pode-se ainda observar reinfecção mesmo após cura. Apesar de

ser considerado como bom tratamento, este se torna ineficaz quando não seguidas às

orientações do médico veterinário responsável. Já Galvão (2009), defende como melhor

tratamento antibioticoterapia com doxiciclina (2,5 a 5mg/Kg) via oral a cada oito horas por

duas a três semanas.

Drogas como minociclina, doxiciclina e tetraciclinas em geral tem sido de eleição

para praticamente todos os casos manifestados, porém, além da antibioticoterapia, deve-se

29

realizar tratamento suporte à medida que for necessário, como quando o pacientel encontra-se

com anemia e em infecções que ameaçam sua vida (DUARTE, 2007).

Há ainda a possibilidade de uso do Levamisol (1 mg/Kg) via subcutânea, dose

única, como complemento a antibioticoterapia, aumentando o número de leucócitos

periféricos, linfócitos e monócitos. O uso de corticosteróides também pode ser feito para

manter a integridade vascular ou da função plaquetária em especial na fase crônica e mais

grave da enfermidade (SOUZA, 2010).

Como tratamento suporte, deve-se corrigir a desidratação com fluidoterapia e as

hemorragias devem ser corrigidas por transfusão sangüínea. Terapia a base de

glicocorticóides (por 2 a 3 dias) e antibióticos pode também ser utilizada nos casos em que a

trombocitopenia for acentuada e nos casos de infecções bacterianas secundárias,

respectivamente. Em pacientes anoréxicos, podem-se utilizar vitaminas do complexo B

como estimulantes do apetite ou diazepam (intravenoso ou oral) antes de oferecer o alimento.

Hormônios androgênicos de uso humano como o Stanozolol® (metilandrostenol) e o

Oxymethalone® (hidróxi-metil diostrano) podem ser utilizados para estimular a medula óssea

(STORTI, 2006).

A resposta ao tratamento instituído, normalmente apresenta-se positiva, exceto

quando o cão acometido está no estágio crônico grave da doença. Mesmo quando o animal for

submetido a tratamento, o microorganismo pode permanecer no hospedeiro, tornando o

mesmo portador crônico (GALVÃO, 2009; SOUZA, 2010).

2.1.7 Prognóstico

Segundo Storti (2006) e Galvão (2009), o prognóstico depende da fase em que a

doença for diagnosticada e do tratamento instituído. Quando se faz um tratamento eficaz, há

excelente prognóstico, exceto quando a medula apresentar hiperplasia severa. O prognóstico

reservado dá-se quando há hemorragias severas.

2.1.8 Profilaxia

Parte importante em relação ao conhecimento e erradicação da doença em

questão, Erliquiose, é a profilaxia, que quando feita adequadamente, promove menos

condições de possível proliferação do vetor. Por não existir vacina contra a erliquiose, devem-

se tratar os animais já acometidos e controlar então o carrapato Rhipicephalus sanguineus

30

com utilização de acaricidas no ambiente e nos animais. Também há relatos de que a

utilização de doses pequenas de doxiciclina (2mg/Kg) oral a cada 24 horas, durante a estação

dos carrapatos possa ser efetiva na prevenção (GALVÃO, 2009).

Determinando-se a melhor escolha do ectoparasiticida, estão características como

a velocidade de eliminação do carrapato, inocuidade ao paciente tratado e ainda a duração do

efeito sobre o mesmo. Apresentando bom resultado nestas questões, tem-se o fipronil (depois

de aplicado armazena-se na camada adiposa subcutânea do animal) evitando que ele fique

infestado por carrapatos de outras espécies além do Rhipicephalus sanguineus, evitando

outras patologias transmitidas por outros carrapatos (BRANDÃO, 2005).

Salgado (2006) expõe também a importância de evitar aglomerações de animais

por facilitar a disseminação e também evitar situações de estresse caso contrário, terão sua

imunidade diminuída, abrindo portas para infecções secundárias. Deve-se também manter um

padrão higiênico sanitário no ambiente e nos animais (SILVA, 2010).

Ainda como manejo adequado profilático, STORTI (2006) sugere que cães que

forem adentrar em canis sejam mantidos em quarentena e tratados para carrapatos, e quando

com a doença, devidamente tratados antes de introduzidos junto ao convívio com outros cães.

Criando-se também um controle de quais animais são soro positivos evita-se que em fase de

portadores fiquem juntos aos outros animais e seres humanos, já que a Erliquiose trata-se de

uma zoonose.

2.2 Erliquiose Trombocítica Canina (ETC)

Doença causada pelo Anaplasma platys (Figura 7), a ETC pode variar sua

intensidade de manifestação de leve a severa. Promove trombocitopenia cíclica com

parasitemia inicial onde grande número de plaquetas encontra-se parasitadas. Pouco tempo

após a infecção há brusca diminuição na quantidade total de plaquetas e ausência do A. platys.

Dentro de quatro dias, as plaquetas anteriormente em valor diminuto, retornam a sua

quantidade corriqueira. Porém, como o próprio nome sugere, a ETC ocorre em ciclos, sendo

que a cada uma ou duas semanas, diagnostica-se via laboratório a trombocitopenia e

parasitemia (DAGNONE, 2001; AZEVEDO, 2007).

31

FIGURA 7 – Esfregaço sanguíneo contendo Anaplasma platys em plaqueta de cão. Fonte: MAR A VISTA MEDICAL CENTER (2008).

2.2.1 Agente Etiológico

Responsável pela ETC, o Anaplasma platys (bactéria gram negativa), antiga

Erlichia platys, se encontra infectando exclusivamente plaquetas de cães, porém também com

a capacidade de infectar leucócitos. Pode ser visualizado como inclusões no interior de

plaquetas em esfregaços. Como vetor conhecido, tem-se o Rhipicephalus sanguineus

(DAGNONE, 2001; ACETTA, 2008).

Como características morfológicas possuem membrana dupla, apresenta coloração

basofílica em esfregaços corados por Giemsa, com dimensões entre 0,4 a 1,2 microlitros e

ainda pode possuir formas distintas como achatada, arredondada ou ainda ovalada. Divide-se

por fissão binária (ESTEVES, 2007).

Sousa (2006) acrescenta que existem três estágios de infecção por A. platys, sendo

que se tem primeiro o estágio inicial, onde há presença de corpo pequeno com uma membrana

espessa e protoplasma moderadamente eletrodenso. No estágio intermediário, há condensação

do material associado com o DNA na zona central do microorganismo. No estágio final, há

caracterização do A. platys por uma área central eletro-lucente com fibrilas de DNA, e uma

substância granular eletro-densa periférica, formada de ribossomos.

O A. platys pode manifestar-se isoladamente, em pares ou ainda em grupos,

dentro de vacúolos. Formam mórulas medindo de 350 à 1250 nm de diâmetro, onde cada

plaqueta pode apresentar de um a três vacúolos com um a oito microorganismos em cada

(VELHO, 2007).

32

2.2.2 Aspectos Epidemiológicos

Estudos sobre a epidemiologia desta enfermidade ainda encontram-se escassos,

porém, acredita-se que sua distribuição geográfica compreenda todo o território Brasileiro,

mesmo que em baixa escala. Como vetor deste agente, está o Rhipicephalus sanguineus, que

propaga o Anaplasma via inoculação de sangue contaminado (FERREIRA, 2008).

2.2.3 Patogenia

Como mecanismo prejudicial ao animal, o A. platys provoca trombocitopenia

acentuada, tornando-se branda à fase aguda ou até mesmo normalizando valores após três a

quatro dias. Deve-se tomar cuidado especial, pois situações que estressam o animal como

cirurgias, doenças concomitantes, nutrição inadequada e prenhez podem levar a doença sub

clínica tornar-se clínica (ESTEVES, 2007).

A patogenia desta enfermidade caracteriza-se de acordo com as fases que

manifesta, sendo que na fase aguda, apresenta parasitemia cíclica em associação com

linfadenopatia e trombocitopenia generalizadas. Apesar da trombocitopenia, raramente os

cães apresentam hemorragias. Pode-se ainda observar hiperplasia megacariocítica e ainda

hiperproliferação nas outras linhagens celulares. Há diminuição na capacidade de fixação do

ferro (ESTEVES, 2007).

2.2.4 Sinais Clínicos

Como sinais clínicos, na maioria das vezes, apesar de não patognomônicos, sinais

digestivos, anorexia e distúrbios hemostáticos podem se manifestar com graus de intensidade

variados, após um período de incubação de oito a quinze dias (ACETTA, 2008).

Pode-se ainda observar discreta hipertermia durante a fase de parasitemia inicial e

um pouco de sangue nas fezes em animais trombocitopênicos (VELHO, 2007). Também se

pode encontrar discreta anemia normocítica normocrômica arregenerativa e leucopenia.

(SOUSA, 2006).

33

2.2.5 Diagnóstico

O diagnóstico da ETC não é o que se atribui como simples, pois apesar do método

de pesquisa em esfregaço sanguíneo ser muito utilizado, não é completamente eficaz, pois há

diminuição na plaquetometria, o que dificulta visualização do microorganismo. Em infecções

por E. canis há também a presença de inclusões em plaquetas e ocorrência de granulações por

ativação plaquetária, desse modo, pode-se ocorrer falhas na detecção e diferenciação. Para

auxiliar o diagnóstico, há também detecção de anticorpos por imunofluorescência indireta, ou

ainda, PCR (FERREIRA, 2008).

Na identificação de infecção via PCR, deve-se utilizar primers da sequência do

gene RNA Ribossomal 16S (SOUSA, 2006).

Segundo Esteves (2007) e Ristow et al. (2007), o teste de imunofluorescência

demonstra resultados satisfatórios, pois a A. platys não está entre microorganismos que

produzem reações cruzadas tão facilmente. Por outro lado, os anticorpos apenas são

detectados durante curto período de tempo após o aparecimento de plaquetas parasitadas.

Ao avaliar-se a bioquímica, têm-se como evidências hipoalbuminemia, elevação

da FA, ALT, LDH, creatinina e uréia (ESTEVES, 2007).

Ferreira (2008), defende que o melhor teste a ser feito para confirmação de

diagnóstico, é o PCR, porém, informa ainda que a presença de anticorpos contra A. platys não

implica em infecção clínica, apenas induz ao fato do paciente ter sido exposto ao agente.

2.2.6 Tratamento

Antibióticos da classe das tetraciclinas têm sido eleitos como melhor tratamento.

Por apresentarem excelente absorção, doxiciclina e monociclina são as drogas mais utilizadas

atualmente. Além da antibioticoterapia, devem-se realizar quando necessários tratamentos

suporte. Acredita-se ainda que curtos tratamentos com doxiciclina possam negativar o PCR

de amostras sanguíneas, eliminando completamente o agente causador da infecção

(ESTEVES, 2007).

2.2.7 Prognóstico

Por anteriormente ser classificada como Ricketsia, associam-se os prognósticos

pelos sinais clínicos e evolução das enfermidades serem similiares (Ehrlichia canis e

34

Ehrlichia platys), onde o prognóstico depende do estágio em que a doença se encontra e ainda

de quando o tratamento foi ou será instituído, variando entre excelente, moderado e reservado

(STORTI, 2006; GALVÃO 2009).

2.2.8 Profilaxia

Deve-se sempre realizar o combate para evitar infestação por Rhipicephalus

sanguineus nos ambientes principalmente onde haja animais domésticos. Pode-se ainda

utilizar doses de manutenção mais baixas nos animais com tetraciclinas nos períodos de maior

infestação do ano (ACETTA, 2008).

2.3 Micoplasmose Hemotrópica Felina (MHF)

O felino doméstico tem sido cada vez mais adotado pela praticidade em cuidados

rotineiros, não demandar de muito espaço, ser de fácil adaptação a condições de meio.

Atualmente é responsável por grande parte de atendimentos clínicos e também de realização

de exames laboratoriais, apesar de que em menor escala que os caninos (MACIEIRA, 2008).

Como principal hemoparasito em felinos, tem-se o Mycoplasma haemofelis

(Figura 8) (Antigamente conhecido como Haemobartonella felis), micoplasma causador da

Micoplasmose Hemotrópica Felina, ou Anemia Infecciosa Felina (THRALL et al, 2006;

HORA, 2008).

FIGURA 8 – Alta infecção por Mycoplasma haemofelis encontrada em hemácias vistas

através de esfregaço sanguíneo. Fonte: FELINE ADVISORY BUREAU (2008).

35

2.3.1 Agente Etiológico e Epidemiologia

Mycoplasma haemofelis, parasitas obrigatórios de hemácias, são encontrados

como pequenos bastonetes ou em formato de cocos ou anéis cor azul-escuro, gram-negativos,

na superfície destas células, sendo mais comumente vistos na cauda do esfregaço sanguíneo

onde as hemácias podem ser observadas achatadas. Por serem altamente patogênicos, podem

provocar grave anemia hemolítica. Estes agentes podem ser transmitidos pela mordida de

gatos contaminados, por artrópodes (pulga Ctenocephalides felis, pela gata gestante via útero,

ao nascimento ou aleitamento. Ainda possivelmente por exposição iatrogênica. São de

ocorrência cosmopolita (URQUHART, 1998; THRALL et al, 2006; HORA, 2008;

MACIEIRA, 2008).

Este agente portador de DNA e RNA não possui parede celular, nem flagelo, é

resistente a penicilina e seus análogos, porém, sucumbe às tetraciclinas. Por não ser cultivável

em meios microbiológicos, foi desvencilhado da espécie Bartonella (WANDER, 2009).

Segundo Hora (2008), a infecção causada pelo M. haemofelis, é oportunista (pode

também ser encontrado em animais hígidos), desse modo, em condições de estresse

juntamente com infecções concomitantes, gera-se a anemia intensa por parasitismo celular, e

imunossupressão com morte do hospedeiro.

A disseminação destes microorganismos se dá por divisão binária ou brotamento

na superfície eritrocitária. Quanto à transmissão dos mesmos, apesar de ainda não

completamente elucidada, pode-se evidenciar contendo possível papel como vetor a pulga,

pois, M. haemofelis já foi detectado nela (contaminação iatrogênica do cão sadio) e também

em suas fezes (HORA, 2008).

A replicação do M. haemofelis pode-se dar também quando se administram

glicocorticóides a gatas que estejam amamentando devido à possível imunossupressão

causada (ROSA, 2008).

Gatos machos possuem maior probabilidade de manifestarem a doença, sendo que

há relatos de ocorrência mundial (exceto na região Antártida) (MACIEIRA, 2008).

Wander (2009), relata que animais já infectados por FeLV (Anemia Infecciosa

Felina), possuem propensão a infecção também por M. haemofelis.

36

2.3.2 Patogenia

A infecção começa a ocorrer a partir do momento em que o agente se instala na

superfície dos eritrócitos do animal infectado. O microorganismo se adere à superfície do

eritrócito por fibrilas delicadas e provoca então a exposição de antígenos da própria célula ao

sistema imune, ou ainda, promove alterações nos antígenos eritrocitários, levando a produção

de anticorpos antieritrocitários. Outra forma de lesão é a produção de anticorpos contra

apenas o agente instalado na célula. Apesar de este processo ocorrer, existe ainda baixo grau

de hemólise intravascular, sendo então, o processo de eliminação extravascular o causador do

maior dano em relação a anemia, pois a captura dos eritrócitos infectados para realização de

fagocitose é em grande escala pelo baço, principalmente (HORA, 2008; MACIEIRA, 2008).

Segundo Miranda (2008), o M. haemofelis pode provocar dano químico ou físico

no eritrócito do hospedeiro, aumento a fragilidade osmótica e reduzindo, consequentemente a

meia vida dele. Conforme a doença evolui, ocorre diminuição na concentração lipídica das

hemácias, durante a fase inicial (11 a 17%) e fosfolipídeos (8 a 14%) e durante a fase severa

da doença onde o colesterol diminui de 27 a 28% e os fosfolipídeos de 19 a 21%. Desse

modo, pode-se sugerir que o agente utiliza-se dos lipídeos eritrocitários para sua própria

multiplicação.

Em relação às fases da doença, são divididas em quatro, sendo estas: Fase pré-

parasitêmica, que dura entre 2-7 dias e inclui da inoculação do agente até a primeira

parasitemia; Fase aguda, que dura entre a primeira e última parasitemia, compreendendo

sinais clínicos; Fase de recuperação, que consiste do tempo da última parasitemia até a

recuperação do VGM em 30%; e por fim, a fase crônica ou de portador, que perdura até o

momento em que o animal for considerado livre da presença do parasito (MACIEIRA, 2008).

Como observação ainda tem-se que a meia vida dos eritrócitos infectados passe de

8,5 a 9,0 dias para 4,2 a 4,4 dias (MIRANDA, 2008).

2.3.3 Sinais Clínicos

Alguns felinos podem apresentar sinais que vão desde unicamente discreta

anemia, até anemia grave juntamente com depressão acentuada, resultando em óbito. Como

alterações mais comuns têm-se anorexia, perda de peso, depressão, taquicardia, taquipnéia e

desidratação. Durante a fase aguda da infecção verifica-se hipertermia, porém, em estágio um

pouco mais avançado, instala-se a hipotermia (HORA, 2008).

37

Comumente, na fase aguda, os sinais clínicos mais aparentes nos animais

acometidos compreendem: letargia, fraqueza, palidez, febre intermitente e ainda

linfadenopatia, além dos citados anteriormente (MACIEIRA, 2008). Rosa (2008), acrescenta

que sinais como membranas mucosas pálidas e dores articulares podem ser observadas. Ainda

pode-se manifestar sopro cardíaco sistólico suave (WANDER, 2009).

Na fase crônica da doença, encontram-se hematúria, corrimento nasal, epistaxe,

petéquias, diarréia, alopecia e aumento da pressão intraocular, além dos sinais clínicos mais

comuns (MIRANDA, 2008).

2.3.4 Diagnóstico

É uma doença de diagnóstico complicado, pois a detecção do M. haemofelis é

difícil via esfregaço sanguíneo, desse modo, deve-se realizar preferencialmente o PCR

(THRALL et al, 2006).

Outro item que se manifesta dificultando o diagnóstico é o não crescimento do

agente em meios de cultivo microbiológico, porém ao realizarem-se exames físicos do animal

acometido, encontram-se evidências (não patognomônicas) como esplenomegalia (devido à

hematopoese extramedular), hepatomegalia, murmúrios cardíacos e ainda, icterícia. Testes

como o PCR e de Coombs’ ainda podem ser eficazes (HORA, 2008; MACIEIRA, 2008).

Hora (2008), em concordância com Macieira (2008) e Rosa (2008), cita que pode

comumente haver a auto-aglutinação da amostra sanguínea quando esta em temperatura

abaixo da corpórea do animal.

Pode haver presença de esferócitos e ainda presença elevada de precursores

eritróides nucleados, sendo estes, metarrubrícitos e rubrícitos. O plasma estará ictérico e

menos comumente avermelhado. Para melhor visualização do agente nas hemácias, deve-se

dar preferência a confecção de esfregaço com sangue fresco, sem EDTA para que o agente

não se desprenda do eritrócito (WANDER, 2009).

Ao realizarem-se exames laboratoriais, é detectada a anemia regenerativa (discreta

ou ausente caso o animal também se encontre com infecções secundárias), onde há presença

de macrocitose e normocromia (observadas no esfregaço sanguíneo), o hematócrito gera

valores menores que 10% na maioria dos casos iniciais da doença, porém, o mesmo pode

manter-se variável, pois há seqüestro dos eritrócitos pelo baço para promover a retirada do

agente etiológico de suas superfícies, e em seguida, são devolvidos na circulação, não

38

havendo a reticulocitose, porém, o aumento do hematócrito (HORA, 2008; MACIEIRA,

2008).

Segundo Macieira (2008), ao observar-se o hemograma, encontra-se baixa no

VGM (Volume Globular Médio), isto ocorre em torno de duas semanas após a infecção se

instalar, são nesses picos de diminuição do VGM, que se encontra maior infestação

parasitêmica. Há ainda anisocitose, policromasia, aumento no número absoluto de

reticulócitos, Cospúsculos de Howell-Jolly, e presença de hemácias nucleadas. Consegue-se

visualizar também eritrofagocitose.

A contagem leucocitária e plaquetária não são bases altamente relevantes como

auxílio diagnóstico, pois dificilmente ocorre neutropenia e neutrofilia. Atualmente o esfregaço

e o PCR, apresentam-se como fonte diagnóstica para M. haemofelis, podendo este apresentar

falso negativo pelo caráter cíclico da parasitemia (HORA, 2008; MACIEIRA, 2008; ROSA,

2008).

Hora (2008) e Wander (2009), defendem que como alterações bioquímicas têm-se

o aumento da atividade sérica da ALT e AST (devido à hipóxia), e ainda observa-se azotemia

pré-renal (pela desidratação) e hiperproteinemia. MACIEIRA (2008), acrescenta que

raramente encontra-se hiperbilirrubinemia (principalmente na fração não conjugada)

raramente manifestam-se também hiperfosfatemia e hipoalbuminemia.

Pode haver aumento de Uréia e Creatinina devido a ação tóxica que a

hemoglobina exerce nos néfrons (WANDER, 2009).

Como método diagnóstico, há ainda a Imunofluorescência Indireta (II), podendo

detectar o agente após 21 dias de infecção, porém, como não há meios até então para o cultivo

do agente, torna-se complexa a elaboração de meios para a utilização da mesma (MACIEIRA,

2008).

O PCR em tempo real, até então, pode ser considerado o método mais preciso

para detecção de hemoplasmas felinos e avaliação de terapia instituída (MACIEIRA, 2008).

2.3.5 Tratamento

Como eficaz tratamento, pode-se instituir o uso de tetraciclinas (inibidoras da

síntese protéica dos procariontes), sendo a doxiciclina (5,0 mg/Kg V.O. juntamente com água

ou alimento; a cada 24h durante 21 dias), medicação de escolha por não gerar efeitos

colaterais tão intensos ou significantes ao animal. Pode-se também utilizar enrofloxacina (5,0

a 10,0 mg/Kg, V.O. a cada 12 horas por 15 dias). Concomitantemente a terapia

39

medicamentosa, deve-se instituir terapia suporte caso o animal encontre-se debilitado,

incluindo na mesma, fluidoterapia e transfusão sanguínea (HORA, 2008).

Segundo Rosa (2008), também se podem administrar glicocorticóides

(predinisolona 1-2mg/Kg a cada 12 horas, V.O.) para redução de anemia e também complexo

b 20 ml (2 gotas a cada 12h, V.O.) como fortificante revigorante de tônus muscular e

estimulante para o sistema circulatório.

Com o uso da doxiciclina, efeitos colaterais que podem aparecer comportam

irritação da mucosa gastrointestinal e formação de estenose esofágica (WANDER, 2009).

Miranda (2008), cita como eficaz o seguinte protocolo: Administração de

Tetraciclina 40 mg (1 cápsula a cada 8 horas, 60 cápsulas), Complexo B 20 ml ( 2 gotas a

cada 2 horas V.O), Cetoprofeno 200 ml (2 gotas a cada 12 horas) e Glicocorticóide sintético 5

mg (1/4 a cada 12 horas).

2.3.6 Prognóstico

Sem tratamento, torna-se ruim, pois ao progredir a doença, a anemia se

intensifica, levando o animal a óbito em pouco tempo, por outro lado, quando corretamente se

realiza o tratamento, regenerando-se a anemia instalada, o animal apesar de se tornar portador

do agente, melhora e se estabiliza (HORA, 2008; MACIEIRA, 2008; MIRANDA, 2008;

ROSA, 2008; WANDER, 2009).

2.3.7 Profilaxia

Deve-se manter certo controle do acesso à rua pelos gatos, pois se tem relatos de

que seja este um dos veículos geradores da contaminação pelo agente. Caso o felino apresente

artrópodes (possíveis vetores), deve-se fazer a erradicação destes. Deve-se ainda realizar

sempre testes moleculares em animais doadores de sangue (HORA, 2008; MACIEIRA, 2008;

ROSA, 2008).

Cuidados como evitar a aglomeração de felinos em lugares diversos, evitar

contato entre felinos agressivos, também são eficazes no combate a possível transmissão do

agente (MACIEIRA, 2008).

3 RELATO DE CASO – Ehrlichia canis

3.1 Descrição do caso

Em 14/10/2010 foi levado à consulta particular em Vila Velha - ES, um cão

macho da raça Akita, com oito anos de idade e pesando 22kg, apresentando queixa pelo

proprietário de que o animal vinha manifestando diminuição de apetite e queda no peso há

quinze dias. Previamente à consulta veterinária, a proprietária fez aplicação de carrapaticida

pour on a base de fipronil e S-metopreno para eliminar estes ectoparasitos observados no

animal. A aplicação se deu a um mês antes do aparecimento dos sinais clínicos. Como

observações complementares obtiveram-se que as vacinas e os vermífugos encontravam-se

em dia e que a proprietário não possuía outros animais convivendo com o animal em questão.

Ao submeter o animal a exame clínico, pode-se observar que o mesmo

apresentava hipertermia (39,9ºC), apatia, mucosas pálidas, linfonodos mandibulares

aumentados, perda de peso evidente, pêlos opacos e sem brilho, e ainda frequência

respiratória de 25 mpm e frequência cardíaca de 110 bpm.

De acordo com os sinais apresentados, suspeitou-se de Erliquiose, desse modo,

houve solicitação e realização de exames laboratoriais para confirmação diagnóstica, sendo

estes: Hemograma completo com pesquisa de hematozoários e Plaquetograma. O material

recebido para realização destes exames foram dois ml de sangue total coletados e

armazenados em tubo com EDTA.

A amostra colhida foi identificada ao ser recebida no Animallab, sendo feita ficha

de entrada para o animal, contendo todos os dados do mesmo. Após ser dada entrada, a

amostra foi submetida à realização de hemograma completo, sendo colocada no

homogeneizador e após 4 minutos em movimento, passada na máquina de hemograma

animal, gerando os seguintes resultados conforme o quadro

41

QUADRO 1 – Resultados obtidos pelo hemograma realizado do animal, em 14/10/2010 no

Animallab e valores referenciais normais de hemograma canino.

PARÂMETRO VALORES DE REFERÊNCIA * VALORES

ENCONTRADOS

Hemácias 5.5 a 8.5 (x106/µL) 3,5 (x106/µL)

Hemoglobina 12 a 18 (g/dL) 6,9 (g/dL)

Hematócrito 37 a 55 (%) 21 (%)

VGM 60,0 - 75,0 (fl) 60,0 (fl)

HGM 19,0 - 23,0 (pq) 19,71 (pq)

CHGM 31,0 – 37,0 (g/dL) 32,85 (g/dL)

Plaquetas 200.000 a 500.000 (nº/mm³) 86.000 (nº/mm³)

Leucócitos 6.000 a 17.000 (células/µL) 4.000 (células/µL) * Fonte: VIANA (2003).

Como passo seguinte, realizou-se preparo de esfregaço sanguíneo com uma pipeta

de 10 µL, corando a lâmina com corante a base de glicerol e metanol absoluto por 2 minutos e

15 segundos, acrescentando-se em seguida solução tampão e deixando agir por mais 4

minutos e 15 segundos. Após completos os 6 minutos e 30 segundos, fez-se a retirada do

excesso de corante com solução tampão, e secagem da lâmina naturalmente, para leitura em

microscópio óptico.

Ao observar-se o esfregaço, foram constatados os valores relativos para leucócitos

apresentados no quadro abaixo.

QUADRO 2 – Valores relativos e absolutos em contagem de leucócitos padrão para cães

sadios e valores encontrados na leitura da lâmina de esfregaço sanguíneo do

animal.

PARÂMETROS

CÃES

VALORES REFERENCIAIS

RELATIVOS E ABSOLUTOS

nº/µl *

VALORES ENCONTRADOS

RELATIVOS E ABSOLUTOS

nº/µl

Segmentados 60 – 77 % 3.000 a 11.400 /mm³ 67 % 2.680 /mm³

Bastonetes 0 – 3 % 0 a 300 /mm³ 2 % 80 /mm³

Eosinófilos 2 – 10 % 100 a 750 /mm³ 4 % 160 /mm³

Basófilos 0 – 0 % 0 /mm³ 0 % 0 /mm³

Linfócitos 12 – 30 % 1.000 a 4.800 /mm³ 24 % 960 /mm³

Monócitos 3 – 10 % 150 a 1.350 /mm³ 3 % 120 /mm³

* Fonte: HENDRIX (2005).

A presença de Eritroblastos e metamielócitos não foi constatada.

42

Em pesquisa de hematozoários realizada na parte mais fina do esfregaço, foram

encontrados segmentados contendo mórulas de Ehrlichia canis (Figura 9), tornando positivo o

diagnóstico para a doença.

FIGURA 9 - Ehrlichia canis em citoplasma de neutrófilo segmentado. Fonte: Arquivo pessoal (2010).

Após confirmação diagnóstica para Erliquiose, foi iniciado o tratamento com

Doxiciclina/100mg (dois comprimidos a cada 12 horas, por 21 dias) e terapia suporte. O

agendamento de retorno foi feito para o dia 03/11/2010 sendo este, o dia da finalização da

medicação prescrita.

3.2 Discussão

Após realização de exame físico no qual houve a detecção do carrapato

Rhipicephalus sanguineus, vetor da Ehrlichia canis (o que gerou indícios de que o animal em

questão poderia estar com a doença Erliquiose Monocítica Canina) e a execução também de

hemograma completo com pesquisa de hematozoários, em laboratório veterinário, pode-se

confirmar a suspeita diagnóstica ao serem encontradas mórulas de Ehrlichia canis no

citoplasma de alguns neutrófilos segmentados da amostra analisada, concordando desta

maneira, com ACETTA (2008).

Corroborando com Acetta (2008), Fernandes (2008) e Garcia Filho (2010), o

baixo valor encontrado no hemograma para hemácias e hematócrito juntamente com os

valores padrões encontrados para VGM, HGM e CHGM, indicaram a presença de anemia

43

normocítica normocrômica, provavelmente instalada devido a pequenas hemorragias

recorrentes em conseqüência da EMC. A presença de neutrófilos bastonetes indica que a

medula do animal apresenta boa atividade recuperativa.

Em análise à série branca da amostra sanguínea em questão, obteve-se leucopenia,

provavelmente devido à fagocitose dos neutrófilos infectados e ainda devido à destruição

celular pelo rompimento da membrana, sendo este um dos métodos utilizados pelo agente

para se espalhar pelo organismo do animal acometido (ACETTA, 2008).

Ainda como parte importante e compondo o diagnóstico para Erliquiose

Monocítica Canina, tem-se a trombocitopenia presente. Este fato pode ter ocorrido por

diversos fatores como o aumento no consumo de plaquetas pelas alterações inflamatórias

promovidas no endotélio dos vasos pela presença do agente E. canis, por seqüestro de

plaquetas pelo baço, por destruição ou lesão imunomediada ( a E. canis induz a produção do

fator de inibição da migração plaquetária, modificando a superfície das plaquetas, levando ao

aumento da vulnerabilidade das mesmas (DAGNONE, 2001; ESTEVES, 2007; ACETTA,

2008).

Devido aos sinais clínicos apresentados (hipertermia, apatia, mucosas pálidas,

linfonodos mandibulares aumentados, perda de peso evidente e pêlos opacos e sem brilho),

em concordância com Esteves (2007), Acetta (2008), Fernandes (2008), e Garcia Filho

(2010), são estes sinais clínicos mais característicos da fase aguda da doença.

O diagnóstico via observação de mórulas em esfregaço sanguíneo pode ser

considerado eficaz (LIBERATI, 2009) apesar de não terem sido realizadas análises

bioquímicas, biológicas ou sorológicas, como recomendam Aguiar (2006), Esteves (2007),

Acetta (2008) e Fernandes (2008).

Segundo Esteves (2007), Acetta (2008), Fernandes (2008), Galvão (2009) e

Garcia Filho (2010), o tratamento instituído deveria ser feito com doxiciclina a 2,5 mg/Kg, via

oral, a cada 12 horas, por 21 dias apresentando eficácia, porém, o tratamento instituído com

doxiciclina a 10mg/kg, via oral, a cada 12 horas, por 21 dias gerou a melhoria esperada no

animal. Também instituiu-se terapia suporte para complementar a antibioticoterapia.

4 CONCLUSÃO

Conclui-se que o objetivo do estágio supervisionado obrigatório foi alcançado,

tendo-se colocado em prática o ensino adquirido durante os cinco anos do curso de Medicina

Veterinária.

A convivência diária com uma Médica Veterinária experiente trouxe a confiança

necessária para satisfatória realização das atividades de estágio, obtendo o máximo de

conhecimentos possíveis na área escolhida, contribuindo também para a formação de um bom

profissional.

Tem-se que um laboratório bem estruturado, com aparelhos modernos e boas

práticas, permite que se faça diagnósticos com precisão, auxiliando assim, a clínica

veterinária. A Erliquiose monocítica canina, Erliquiose trombocítica canina e Micoplasmose

haemotrópica felina, assim como outras enfermidades, necessitam que se faça um diagnóstico

precoce para que seja possível evitar prognósticos ruins aos pacientes.

Como mais frequentemente encontrada, a Erliquiose monocítica canina, quando

diagnosticada precocemente, na fase aguda, permite melhoria na vida do paciente, tornando

mais satisfatórios os resultados dos tratamentos realizados.

REFERÊNCIAS

ACCETTA, E.M.T. Ehrlichia canis e Anaplasma platys em cães (Canis familiaris,

Linnaeus, 1758) trombocitopênicos da Região dos Lagos do Rio de Janeiro. 2008. 64 p.

Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária). Instituto de Veterinária, Universidade

Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2008.

AGUIAR, Daniel Moura de. Aspectos epidemiológicos da erliquiose canina no Brasil.

2006. 95 f. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo. 2006.

AZEVEDO, Raphael Rodrigues Miguel de. Anaplasmose granulocítica e trombocitopenia

cíclica canina. 2007. 33f. Trabalho Monográfico de Conclusão de Curso (Pós-Graduação

Lato-sensu em Patologia Clínica Veterinária) – Universidade Castelo Branco, Rio de Janeiro,

2007.

BRANDÃO, Leonardo P. Avaliação da eficácia do Fipronil naprevenção da transmissão de

Ehrlichia canis para animais em áreas endêmicas. Webvet Merial. n. 08. Fevereiro, 2005.

Disponível em: http://br.merial.com/pets/veterinario/webvet/pdf/avaliacao_fipronil.pdf.

D’AGONONE, A.S. Caracterização molecular de espécies da família Anaplasmataceae

em leucócitos e plaquetas de Jaboticabal-SP e de Campo Grande-MS. 2006. 118f. Tese

(Doutorado) - Universidade Estadual Paulista, Jaboticabal, 2006.

DAGNONE, A. S.; MORAIS, H., S., A.; VIDOTTO, O. Erliquiose nos animais e no

homem. Semina: Ci. Agrárias, Londrina, v.22, n.2, p.191-201,

jul./dez.2001.

DUARTE, Sabrina Castilho. Perfil do parasitismo sanguíneo por análises moleculares

envolvendo Babesia Ehrlichia e Hepatozoon em cães sintomáticos na área metropolitana

de Goiânia, Goiás. 2010. 28f. Tese (Doutorado) – Universidade Federal de Goiás, Goiânia,

2010.

ESTEVES, Vanessa Sinnotti. Erliquiose e infecções relacionadas em cães. 2007. 39f.

Monografia(Especialização em Análises Clínicas Veterinárias) – Universidade Federal do Rio

Grande do Sul, Porto Alegre, 2007.

FERNANDES, P.V.B. et AL. Alterações hematológicas e bioquímicas em cães

soropositivos para Ehrlichia canis no período de 2002 a 2008. Anais. Combravet. 2008.

Disponível em: http://www.sovergs.com.br/conbravet2008/anais/cd/resumos/R1072-1.pdf

46

FERREIRA, Renata F. et AL. Avaliação de ocorrência de reação cruzada em cães PCR-

Positivos para Anaplasma platys testados em ELISA comercial para detecção de anticorpos de

Anaplasma phagocytophilum. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária. Vol 17. N.

supl 1. Setembro, 2008. Disponível em:

http://www.cbpv.com.br/rbpv/documentos/17supl.12008/Artropode001.pdf.

GALVÃO, Renato C. et AL. Comparação entre tratamentos contra erliquiose canina em

animais com os sintomas da afecção. 2009. 3f. Disponível em:

http://www.eventosufrpe.com.br/jepex2009/cd/resumos/R0943-2.pdf.

GARCIA FILHO, Sérgio Pinter et AL. Erliquiose Canina: Relato de Caso. Revista Científica

Eletrônica de Medicina Veterinária [online], n. 14 ISSN: 1679-7353, Janeiro 2010.

Disponível em: http://www.revista.inf.br/veterinaria14/relatos/RCEMV-AnoVIII-Edic14-

RC07.pdf.

HENDRIX, C. M.. Procedimentos Laboratoriais para Técnicos Veterinários. São Paulo: Roca,

2005.

HORA, Aline Santana da. Micoplasmas hemotrópicos como principais agentes

causadores de anemia em felinos domésticos. 2008. 77f. Dissertação (Pós-Graduação em

Clínica Veterinária) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008.

LIBERATI, Marcela N.; ALVARES, A.A.A.; BETINI, C. M. Eficácia do diagnóstico

laboratorial na erliquiose canina. VIEPCC Encontro Internacional de Produção Científica

Cesumar. ISBN 978-85-61091-05-7. 4f.

MACIEIRA, Daniel de Barros. Hemoplasmas em gatos domésticos: prevalência e sua

associação à infecção natural pelos vírus das imunodeficiência e ou leucemia felinas.

1976. 90f. Tese (Doutorado) – Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica,

2008.

MAR A VISTA MEDICAL CENTER. Imunne Mediated Thrombocytopenia. 2008,

Disponível em:

http://www.marvistavet.com/html/body_immune_mediated_thrombocytopen.html

MENESES, Íris Daniela Santos de. et AL. Perfil clínico-laboratorial da erliquiose monocítica

canina em cães de Salvador e região metropolitana, Bahia. Rev. Bras. Saúde Prod. An., v.9,

n.4, p. 770-776, out/dez, 2008.

MUNDIM, E. C. DE S.; FRANCISCO, M. M. DA S,; SOUZA, J. N.; ALENCAR, M. A. G.;

RAMALHO, P. C. D. Incidência de hemoparasitoses em cães (Canis familiares) de rua

capturados pelo Centro de Controle de Zoonoses (CCZ) da cidade de Anápolis-GO.

2008. Ensaios e Ciência, Vol. 12, No 2.

47

PEDROSO, Tathianna Camillo. Eficácia da doxiciclina e da combinação com o

dipropinato de imidocarb no tratamento de Ehrlichia canis em cães. 2006. 65f.

Dissertação (Mestrado em Ciência Animal) – Universidade Federal do Mato Grosso do Sul,

Mato Grosso do Sul, 2006.

RAMOS, Carlos A. N. et AL. Comparação de Nested-PCR com o diagnóstico direto na

detecção de Ehrlichia canis e Anaplasma platys em cães. Rev. Bras. Parasitol. Vet.,

Jaboticabal, v. 18, supl. 1, p. 58-62, dez. 2009.

RISTOW, Luiz Eduardo; TAVARES, C.A.P.; PEREZA JR. A.V. Estudo da prevavência de

hematozoários em pequenos animais diagnosticados por pesquisa direta realizada no

laboratório TECSA, de outubro de 2005 à setembro de 2007. Disponível

em:http://www.tecsa.com.br/media/File/pdfs/POSTER%20HEMATOZOARIOS.pdf.

ROSA, Bruna Regina Teixeira. Et AL. Hemobartonelose em gatos. Revista Científica

Eletrônica de Medicina Veterinária. N.10. ISSN: 1679-7353. Rio de Janeiro, 2008.

SALGADO, Fabiana Pessoa. Identificação de hemoparasitos e carrapatos de cães

procedentes do centro de controle de zoonoses de Campo Grande Estado do Mato

Grosso do Sul, Brasil. 2006. 55f. Dissertação (Mestrado em Ciência Animal) –

Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, 2006.

SILVA, Eva Elisabete Correia Marques da. Ehrlichia canis, Rickettsia conorii e Anaplasma

phagocytophilum: Estudo da prevalência, por IFI e PCR, em população canina da área

metropolitana do Porto. 2010. 58f. Trabalho Monográfico de Conclusão de Curso

(Mestrado Integrado em Medicina Veterinária) – Universidade do Porto, Porto, 2010.

SILVA, Tatiana Ueno et al . Soroprevalência de anticorpos anti-Ehrlichia canis em cães de

Cuiabá, Mato Grosso. Rev. Bras. Parasitol. Vet. (Online), Jaboticabal, v. 19, n. 2, Junho

2010 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1984-

29612010000200008&lng=en&nrm=iso>. access on 12 Nov. 2010. doi: 10.1590/S1984-

29612010000200008.

SOUSA, Valéria Régia Franco. Avaliação clínica, morfológica, hematológica, bioquímica

e biomolecular de cães naturalmente infectados por Ehrlichia canis e Anaplasma platys.

1976. 58f. Tese (Doutorado) – Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica,

2006.

SOUZA, Aline Moreira de. Perfil hematológico e presença de hemoparasitos em gatos

domésticos(Felis catus LINNAEUS, 1758) da região de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil.

Revista Eletrônica Novo Enfoque [online], vol. 3, n. 3, ISSN: 1808-3501, 2010. Disponível

em: http://www.castelobranco.br/sistema/novoenfoque/edicao/artigos/3/ .

SOUZA, Dhagma Renata Denis de. Efeito do Levamisol sobre leucócitos periféricos de

cães com erliquiose. 2010. 58f. Dissertação (Pós-Graduação em Ciências Veterinárias) –

Universidade Federal do Mato Grosso, Cuiabá, 2010.

48

STORTI, Gustavo Roberto. Erliquiose canina. 2006. 33f. Trabalho Monográfio de

Conclusão de Curso (Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais) –

Universidade Castelo Branco, Ribeirão Preto, 2006.

THRALL, M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São Paulo:

Roca, 2006.

URQUHART, G. et al. Parasitologia Veterinária. 2ª ed. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro

– RJ. 1998.

VELHO, Pedro Bittencourt. Trombocitopenia cíclica e Anaplasma platys: Aspectos

epidemiológicos e clínicos. 2007. 34f. Trabalho Monográfio de Conclusão de Curso (Pós-

Graduação lato-sensu em patologia clínica veterinária) – Universidade Castelo Branco, 2007.

VIANA, F. A. B. Guia Terapêutico Veterinário. Belo Horizonte: CEM Ltda., 2003.

XAVIER, M.S. et al. Avaliação da coagulação plasmática e plaquetometria em cães não

infectados e infectados experimentalmente com Ehrlichia spp. Arq. Bras. Med. Vet.

Zootec.[online]. 2009, vol.61, n.5 ISSN 0102-0935. Disponível em:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-352009000500006&script=sci_abstract&tlng=pt.

WANDER, Adriana Wolf. Hemoplasmose Felina: Relato de Caso. 2009. 37f. Trabalho

Monográfico de Conclusão de Curso (Especialização em Clínica Médica de Pequenos

Animais) – Universidade Castelo Branco, Porto Alegre, 2009.