tcc diabetes
TRANSCRIPT
UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
FRANCIELE CASCAES DA SILVA
O EXERCÍCIO AERÓBIO COMO INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA NO
CONTROLE DO DIABETES MELLITUS TIPO 2
Tubarão
2008
FRANCIELE CASCAES DA SILVA
O EXERCÍCIO AERÓBIO COMO INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA NO
CONTROLE DO DIABETES MELLITUS TIPO 2
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado no curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina, como requisito à obtenção de grau de Bacharel em Fisioterapia.
Orientador: Prof. Rodrigo da Rosa Iop, Esp.
Tubarão
2008
DEDICATÓRIA
Dedico a todas as pessoas que colaboraram
para o desenvolvimento deste trabalho.
AGRADECIMENTOS
Primeiramente a DEUS, por ter me dado a chance de poder estar aqui, dando-me
todas as condições e a força para sempre prosseguir em meus sonhos, dando-me uma família
maravilhosa, os amigos companheiros que sempre estiveram presentes nesta minha
caminhada, e mesmo as pessoas que não acreditavam em mim que me fizeram cada vez mais
alcançar meus objetivos.
Aos meus pais Gilberto e Maria pela educação, e pelo carinho sempre dispensado,
sempre me ensinando os valores indispensáveis a formação do caráter, meu eterno amor e
gratidão. Também as minhas irmãs Natiele e Greiciele porque souberam tolerar e
compreender o meu estranho mau humor em determinados momentos desta pesquisa... Amo
vocês!
Agradeço a minha avó, dona Nina, por toda ajuda que me deu durante todo curso.
Sem esta ajuda, tudo seria mais difícil. Muito, mas muito obrigada mesmo.
Ao Michel e sua família que de forma especial e carinhosa me deram força e
coragem, me apoiando nos momentos de dificuldades. Agradeço Michel, pelo seu
companheirismo, compreensão e afeto.
Ao meu orientador Rodrigo da Rosa Iop pelo conhecimento e horas a mim
dispensadas, pelo incentivo e apoio constantes para que conseguisse concretizar o trabalho
que aqui me propus estudar. Com toda certeza, você foi a maior fonte de estímulo nos
momentos de dispersão e insegurança. Além do bom orientador que é, tornou-se um grande
amigo. Minha especial admiração e gratidão!
Meus agradecimentos a banca examinadora pela presença e disposição para
avaliar meu trabalho.
A Universidade do Sul de Santa Catarina, por ter a mim disponibilizado um
quadro de professores que contribuíram decisivamente para a minha formação acadêmica,
profissional e pessoal.
Aos colegas de curso, pelo espírito de camaradagem e convívio, o qual muita
saudade certamente sentirei. De forma muito especial, à Franciéli Balestrin e Stephanie
Barcelos agradeço pelo amor, carinho e companheirismo sem medidas e pelo suporte nas
necessidades que surgiram por esta estrada, pelas palavras de afeto e conforto que me deram
fôlego para seguir em frente. Foram verdadeiras amigas durante todo o curso. Também à
Paula Markwardt pela aproximação neste último semestre, pelos momentos de convívio, risos,
e afetos... Obrigada pela amizade e apoio!
Aos pacientes, que se dispuseram a fazer parte deste estudo com tanta presteza.
Agradeço a todos e a cada um em particular.
E finalmente, agradeço a todos que me ajudaram direto ou indiretamente para o
desenvolvimento desta pesquisa: Cláucio Sotero, Cleidson Valgas, Morgana Cardoso, Juliane
Flor, Juliana Felippe, Tamires dos Reis Borges, Ana Claudia Tonelli Teixeira e Patrícia
Bottrel Tamaso. Um MUITO OBRIGADA à todos vocês!
“Há um lugar certo no Universo, aonde posso
me expressar e me realizar.
Esse lugar é qualquer lugar, onde eu esteja
disposto a ser, a dar e receber.
Há um tempo certo para poder brilhar,
iluminar e crescer.
Esse tempo é qualquer tempo, em que eu
esteja presente e reconhecido do que eu sou,
do que posso, do que tenho que fazer, por mim
e por outros.
Não busco longe, o que antes não conquistei
aqui.
Exploro a plenitude do momento e do espaço
que conquisto agora e me preparo para
alcançar vôos, nos patamares de luz de minha
consciência.
Um caminho lindo me acompanha.
Um lugar maravilhoso me aguarda, a cada
despertar”.
Autor desconhecido
RESUMO
O Diabetes é considerado como a quarta causa de morbidade e mortalidade nos países
desenvolvidos. Estima-se que mais de 90% dos casos de diabetes sejam do tipo 2. Além de
fatores hereditários, outros fatores contribuem para a expansão desta patologia, tais como o
crescente número de obesos, níveis de estresse aumentados, alimentação irregular e
inatividade física. Atualmente o exercício físico tem sido indicado como uma ferramenta na
prevenção de doenças crônicas degenerativas, dentre elas o diabetes. Neste sentido, o presente
estudo teve como objetivo investigar os possíveis efeitos de um programa de treinamento
aeróbio no controle do diabetes mellitus tipo 2. Foram selecionados 22 indivíduos portadores
de diabetes tipo 2, 64% do sexo feminino e 36% do sexo masculino, com idade média de
61,72 anos. Os participantes foram divididos aleatoriamente em Grupo A (n=11), que realizou
exercícios de resistência aeróbia e Grupo B (n=11), que realizou exercícios de relaxamento.
Os programas de treinamentos foram realizados com três sessões semanais, com duração de
sessenta minutos, intensidade de 40 à 50% da FC de reserva num período de 10 semanas. O
teste de correlação de Spearman com nível de significância de 5% revelou correlações
positivas e negativas entre as variáveis antropométricas (IMC, RCQ, % de gordura) com os
marcadores bioquímicos (colesterol total, triglicerídeos, glicose em jejum e pós prandial). Já o
teste de Wilcoxon com nível de significância de 5% revelou redução significativa da glicemia
capilar no grupo A. Quanto à glicose em jejum, glicose pós-prandial, triglicerídeos e
colesterol total não se obteve resultados significativos apesar de que a maioria dos
participantes de ambos os grupos apresentaram reduções destes marcadores bioquímicos. Na
qualidade de vida houve variações significativas no que diz respeito ao estado geral de saúde
somente no grupo A. Fica caracterizado neste estudo, que um programa de exercício físico
bem orientado e regular, de intensidade moderada auxilia no controle glicêmico do indivíduo
com DM2, melhora os níveis de lipídios plasmáticos como triglicerídeos e colesterol total,
melhora a glicemia de jejum e pós-prandial assim como a qualidade de vida.
Palavras-chave: Diabetes mellitus tipo 2. Controle glicêmico. Exercício físico aeróbio.
ABSTRACT
Diabetes is considered as the fourth cause of morbidity and mortality in developed countries.
It is estimated that over 90% of cases of diabetes are Type 2. In addition to hereditary factors,
other factors contribute to the expansion of this pathology, such as the growing number of
obese, increased levels of stress, diet and physical inactivity irregular. Currently the exercise
has been shown as a tool in the prevention of chronic degenerative diseases, among them the
diabetes. Accordingly, this study aimed to investigate the possible effects of a programme of
aerobic training in control of type 2 diabetes mellitus. We selected 22 individuals with type 2
diabetes, 64% female and 36% male, with an average age of 61.72 years. Participants were
randomly divided into Group A (n = 11), which had aerobic and resistance exercises in Group
B (n = 11), which took years of relaxation. The training programmes were conducted with
three sessions per week, with duration of sixty minutes, intensity of 40 to 50% of HR reserve
over a period of 10 weeks. The test of Spearman correlation with significance level of 5%
showed positive and negative correlations between the anthropometric variables (BMI,
WHR,% fat) with the biochemical markers (total cholesterol, triglycerides, glucose in fasting
and post prandial). Already the Wilcoxon test with a significance level of 5% showed
significant reduction of capillary blood glucose in group A. As in fasting glucose, post-
prandial glucose, triglycerides and total cholesterol is not obtained significant results despite
the fact that most participants from both groups reported reductions of these biochemical
markers. In quality of life was no significant variations with regard to the overall health status
only in group A. It is characterized in this study, that a program of physical exercise targeted
and regular, moderate-intensity assists in glycemic control of the individual with DM2,
improves the levels of serum lipids and triglycerides and total cholesterol, improves fasting
plasma glucose and post-prandial well as the quality of life.
Word-key: Type 2 diabetes mellitus. Glycemic control. Physical exercise aerobic.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 – Evolução do Diabetes......................................................................................... 32
Figura 2 – Ativação da glicogenólise hepática pela adrenalina........................................... 44
Figura 3 – Ativação da glicogenólise e glicólise no músculo durante o exercício.............. 44
Figura 4 – Degradação do glicogênio.................................................................................. 45
Figura 5 – Lipólise............................................................................................................... 47
Figura 6 – Regulação da lipólise ......................................................................................... 49
Figura 7 – Decomposição do ATP ...................................................................................... 50
Figura 8 – Sistema ATP-PC ................................................................................................ 51
Figura 9 – Glicose anaeróbia............................................................................................... 52
Figura 10 – Sistema aeróbio ................................................................................................ 53
Figura 11 – Síntese das principais fontes de energia e percursos do metabolismo
energético............................................................................................................................. 54
Figura 12 – Homeostase da glicose durante o exercício ..................................................... 63
Figura 13 – Receptor de insulina......................................................................................... 64
Figura 14 – Captação muscular de glicose .......................................................................... 67
Figura 15 – Mensuração da cintura ..................................................................................... 74
LISTA DE FOTOS
Foto 1 – Peso e altura .......................................................................................................... 73
Foto 2 – FC de repouso ....................................................................................................... 75
Foto 3 – Aferição da PA...................................................................................................... 76
Foto 4 – Aferição da FC ...................................................................................................... 76
Foto 5 – Identificação do IPE.............................................................................................. 76
Foto 6 – Mensuração da glicemia capilar............................................................................ 76
Foto 7 – Aquecimentos........................................................................................................ 76
Foto 8 – Alongamento de MMSS........................................................................................ 77
Foto 9 – Alongamento de MMII.......................................................................................... 77
Foto 10 – Caminhada........................................................................................................... 77
Foto 11 – Caminhada........................................................................................................... 77
Foto 12 – Aferição da PA.................................................................................................... 79
Foto 13 – Aferição da FC .................................................................................................... 79
Foto 14 – Identificação do IPE............................................................................................ 80
Foto 15 – Alongamento da cervical..................................................................................... 81
Foto 16 – Alongamento dos MMSS.................................................................................... 81
Foto 17 – Alongamento do tronco....................................................................................... 81
Foto 18 – Alongamento dos MMII...................................................................................... 81
Foto 19 – Relaxamento........................................................................................................ 81
Foto 20 – Aferição da FC após o relaxamento .................................................................... 81
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Evolução dos atendimentos no SUS................................................................. 33
Gráfico 2 – Índice glicêmico ............................................................................................... 89
Gráfico 3 – Glicose em jejum Grupo A............................................................................... 91
Gráfico 4 – Glicose em jejum Grupo B............................................................................... 91
Gráfico 5 – Glicose pós-prandial Grupo A.......................................................................... 92
Gráfico 6 – Glicose pós-prandial Grupo B.......................................................................... 93
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Diagnóstico do diabetes mellitus e alterações da tolerância à glicose de acordo
com valores de glicose plasmática (mg/dL) ........................................................................ 30
Tabela 2 – Caracterização demográfica............................................................................... 83
Tabela 3 – Características quanto à morbidade................................................................... 84
Tabela 4 – Características quanto ao estilo de vida............................................................. 84
Tabela 5 – Correlações entre as variáveis antropométricas e os marcadores bioquímicos . 87
Tabela 6 – Colesterol total Grupo A.................................................................................... 95
Tabela 7 – Colesterol total Grupo B.................................................................................... 95
Tabela 8 – Triglicerídeos Grupo A...................................................................................... 95
Tabela 9 – Triglicerídeos Grupo B...................................................................................... 96
Tabela 10 – Qualidade de vida Grupo A ............................................................................. 98
Tabela 11 – Qualidade de vida Grupo B ............................................................................. 98
LISTA DE ABREVIATURAS
ACSM – American College Sports Medicine
ACTH – Adrenocorticotropina
ADP – difosfato de adenosina
AGL – Ácidos graxos livres
AHA – do inglês Americam heart association – Associação Americana do Coração
AMPK – do inglês AMP – activated protein kinase – AMP cíclico
ATP – do inglês Adenosine triphosphate – Adenosina tri-fostato
AVP – Arginina-vasopressina
CPT – do inglês carnitina palmitoil transferase
DAC – Doença Arterial Coronariana
DIN – Diabetes Insípidus Nefrogênico
DM – Diabetes Mellitus
DM2 – Diabetes Mellitus tipo 2
DMG – Diabetes mellitus gestacional
DMID – Diabetes Mellitus Insulino-Dependente
DMNID – Diabetes Mellitus Não-Insulino-Dependente
EMPDB – Estudo Multicêntrico sobre a Prevalência de Diabetes no Brasil
EGP – produção endógena de glicose
FABPpm – do inglês fatty acid binding protein in the plasma membrane - proteína
transportadora de ácido graxo presente membrana plasmática
FAT – do inglês fatty acid translocase – ácido graxo translocador
FATP – do inglês fatty acid transport protein - proteína transportadora de ácidos graxos
FC – Freqüência Cardíaca
FCmáx. – Freqüência Cardíaca Máxima
FCrep. – Freqüência Cardíaca de Repouso
GH – Hormônio do crescimento
GLUT – do inglês glucose transporter – transportador de glicose
GLUT 4 – do inglês Glucose transporter – Transportadores de glicose 4
HbA1 – Hemoglobina glicada
HDL – do inglês High density lipoprotein – lipoproteína de alta densidade
HDL C – HDL colesterol
HSL – Hormônio lípase sensível
IGF – do inglês Insulin -like Growth Factor
IRS-1 – Substrato do receptor de insulina 1
IMC – Índice de Massa Corporal
IPE – Índice de Percepção do Esforço
IRC – Insuficiência Renal Crônica
LADA – do inglês Latent autoimmune diabetes in adults – Diabetes auto-imune em adultos
LDL – do inglês Low density lipoprotein – Lipoproteína de baixa densidade
MCTs – transportadores monocarboxílicos
MGL – Monoacilgliceróis
MMSS – Membros superiores
MMII – Membros inferiores
NADPH – Nicotinamida adenine dinucleotídeo
OMS – Organização Mundial da Saúde
OPS – Organização Pan Americana da Saúde
PA – Pressão Arterial
PC – Fosfato de creatina
PFK – fosfofrutoquinase
Pi – fosfato inorgânico
PIP2 – fosfotidilinositol bifosfato
PKA – Proteína kinase A
PSF – Programa de Saúde da Família
RCQ – Relação Cintura-para-Quadril
RD – Retinopatia Diabética
RI – Resistência à ação da insulina
SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes
SC – Santa Catarina
SPD – Sociedade Portuguesa de Diabetes
SUS – Sistema Único de Saúde
TAG – Triacilgliceróis
TCA – Ciclo do ácido carboxílico
TOTG – Teste oral de tolerância à glicose
VLDL – do inglês Very low density lipoprotein – Lipoproteína de muito baixa densidade
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .............................................................................................................. 17
2 DIABETES MELLITUS (DM) ..................................................................................... 22
2.1 TIPOS DE DIABETES MELLITUS (DM) .................................................................. 22
2.1.1 Diabetes Tipo 1 ou insulino-dependente................................................................. 23
2.1.2 Diabetes Tipo 2 ou insulino-não-dependente......................................................... 23
2.1.2.1 Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 (DM2)................................................... 25
2.1.3 Diabetes gestacional.................................................................................................. 26
2.1.4 Diabetes insípidus nefrogênico (DIN)..................................................................... 27
2.1.5 Diabetes secundário ao aumento de função das glândulas endócrinas............... 27
2.1.6 Diabetes secundário a doenças pancreáticas.......................................................... 27
2.1.7 Resistência congênita ou adquirida à insulina....................................................... 28
2.1.8 Diabetes associado à poliendocrinopatias auto-imunes ........................................ 28
2.1.9 Diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso................................................ 28
2.1.10 Diabetes tipo LADA (latent autoimmune diabetes in adults)............................. 28
2.1.11 Diabetes relacionados à anormalidade da insulina (insulinopatias).................. 29
2.2 ASPECTOS LABORATORIAIS E CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO................. 29
2.3 EPIDEMIOLOGIA........................................................................................................ 31
2.4 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS A DIABETES MELLITUS (DM) ....................... 34
2.4.1 Retinopatia diabética (RD)...................................................................................... 34
2.4.2 Nefropatia.................................................................................................................. 35
2.4.3 Neuropatia diabética................................................................................................ 36
2.4.4 Pé diabético............................................................................................................... 38
2.4.5 Cetoacidose................................................................................................................ 38
2.4.6 Hipoglicemia............................................................................................................. 39
2.4.7 Circulatórias ............................................................................................................. 40
2.5 EXERCÍCIO FÍSICO .................................................................................................... 40
2.5.1 Substratos energéticos.............................................................................................. 42
2.5.1.1 Carboidratos ............................................................................................................ 43
2.5.1.2 Gorduras .................................................................................................................. 46
2.5.1.3 Proteínas .................................................................................................................. 49
2.5.2 Produção de energia para o exercício..................................................................... 50
2.5.2.1 Sistema fosfágeno ou ATP-PC................................................................................ 50
2.5.2.2 Glicólise anaeróbico ................................................................................................ 51
2.5.2.3 Sistema aeróbio ....................................................................................................... 53
2.5.3 Respostas hormonais ao exercício........................................................................... 54
2.5.3.1 Hormônio do crescimento (GH) .............................................................................. 57
2.5.3.2 Adrenocorticotropina............................................................................................... 58
2.5.3.3 Catecolaminas.......................................................................................................... 59
2.5.3.4 Glicocorticóides....................................................................................................... 60
2.5.3.5 Glucagon.................................................................................................................. 60
2.5.3.6 Insulina .................................................................................................................... 63
2.5.3.6.1 Captação de glicose pelas células........................................................................ 65
2.5.3.6.2 Vias de sinalização insulínica através do exercício físico................................... 67
2.6 EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO E DIABETES MELLITUS DO TIPO 2 ................. 67
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA ............................................................................. 70
3.1 TIPO DE PESQUISA......................................................................................................70
3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível............................................................................ 70
3.1.2 Tipo de pesquisa quanto à abordagem................................................................... 70
3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta de dados............. 70
3.2 POPULAÇÃO/AMOSTRA .......................................................................................... 71
3.3 MATERIAIS ................................................................................................................. 72
3.4 MÉTODOS.................................................................................................................... 73
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS..................................................................... 84
4.1 TRATAMENTO DOS DADOS.................................................................................... 84
4.2 CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA ....................................................................... 84
4.3 CORRELAÇÕES ENTRE AS VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS COM OS
MARCADORES BIOQUÍMICOS...................................................................................... 88
4.4 ÍNDICE GLICÊMICO .................................................................................................. 90
4.5 GLICOSE EM JEJUM E GLICOSE PÓS-PRANDIAL ............................................... 92
4.6 COLESTEROL TOTAL E TRIGLICERÍDEOS .......................................................... 96
4.7 QUALIDADE DE VIDA ............................................................................................ 100
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS....................................................................................... 104
REFERÊNCIAS ............................................................................................................. 106
APÊNDICES ................................................................................................................... 124
APÊNDICE A – Ficha de avaliação .............................................................................. 125
APÊNDICE B – Ficha de controle diário...................................................................... 127
APÊNDICE C – Periodização........................................................................................ 129
APÊNDICE D – Dias de atividades............................................................................... 131
ANEXOS ......................................................................................................................... 133
ANEXO A – Termo de consentimento........................................................................... 134
ANEXO B – Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey .................... 136
ANEXO C – Questionário de Par-Q1 e Par-Q2........................................................... 140
ANEXO D – Nova classificação da Escala de BORG...................................................141
ANEXO E – Índice de massa corporal.......................................................................... 142
ANEXO F – Relação cintura/quadril para homens e para mulheres......................... 144
17
1 INTRODUÇÃO
Pela primeira vez na história da humanidade, o número de pessoas com sobrepeso
está aumentando mais rapidamente que o número de pessoas abaixo do peso ideal em todo o
planeta. O ser humano vem se adaptando a uma sociedade que está sofrendo modificações de
forma progressiva no sentido da industrialização e da modernização.
Mudanças na sociedade e a transição nutricional global estão impulsionando a
epidemia de obesidade. O sobrepeso e a obesidade, sobretudo a obesidade abdominal, são
fatores de risco importante para enfermidades crônicas potencialmente fatais como diabetes
mellitus tipo 2, doença cardiovascular cerebral, hipertensão arterial entre outras.
Essas modificações resultaram em mudanças do ponto de vista antropométrico,
psicológico e metabólico do ser humano. Tudo indica que o conforto advindo do avanço
tecnológico contribui de forma expressiva para um estilo de vida sedentário da população,
principalmente em países desenvolvidos, onde se encontra o maior número de obesos com
síndrome metabólica.
Além do sedentarismo ocorreu uma grande mudança nos hábitos alimentares e na
forma de adquirir os alimentos, ou seja, o ser humano deixou de gastar uma grande
quantidade de energia para ter acesso aos alimentos, para receber uma grande quantidade de
alimentos gastando o mínimo de energia.
Juntamente com o sedentarismo, uma dieta hipercalórica e de fácil acesso,
estresses psicossocial, cultura e o ambiente industrializado, tem relação muito direta com as
mudanças antropométricas, metabólicas e hemodinâmicas na vida do cidadão comum.
Essas mudanças provocaram um significativo impacto sobre a saúde e a
mortalidade de grandes populações, e constitui-se em um grave problema de saúde pública.
Existe todo conjunto de evidências que começa a demonstrar, sem sombra de dúvidas, que a
inatividade física e a obesidade representam uma ameaça para o nosso corpo, provocando
uma séria deteriorização das funções corporais normais.
A crescente incidência do diabetes mellitus (DM) na população mundial é uma
das conseqüências mais graves dessas modificações.
O diabetes mellitus (DM) é uma desordem metabólica crônico-degenerativa de
etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do hormônio insulina
produzido pelo pâncreas. Caracteriza-se por elevada e mantida hiperglicemia. Na DM
ocorrem alterações no funcionamento endócrino que atingem principalmente o metabolismo
18
dos carboidratos. A insulina interfere na manutenção do controle glicêmico, atuando na
redução e manutenção a níveis considerados normais, mas também age no metabolismo das
proteínas e lipídios, além da ação hipoglicemiante, a insulina participa da lipogênese e
proteogênese, sendo o principal hormônio anabólico. Assim, no diabético vários processos
metabólicos são perturbados. Associadas à estas alterações têm-se outras macro e
microangiopáticas e neuropáticas periféricas e autonômicas - e a falta de adequado tratamento
pode levar a inúmeras e severas complicações (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES,
2002; SOCIEDADE PORTUGUESA DE DIABETES, 1999).
Diabetes está extremamente presente, afetando atualmente aproximadamente 171
milhões de indivíduos em todo o mundo e com projeção de alcançar 366 milhões de pessoas
no ano de 2030, pulando a prevalência de 2,8% em 2000 para 4,4%. Números da Organização
Mundial da Saúde (OMS) citado por Lyra (2006) estimam que, em todo o globo, 987.000
mortes no ano de 2002 ocorreram por conta do diabetes, representando 1,7% da mortalidade
geral.
Conforme dados do Ministério da Saúde, durante os anos de 2002, 2003 e 2004, a
taxa de mortalidade por diabetes no município de Tubarão-SC foram respectivamente 36,5%,
35% e 33,6% (BRASIL, 2007).
Estima-se que mais de 90% dos casos de diabetes sejam do tipo II, e que essa
forma seja a principal responsável pelo aumento quase epidêmico do número de portadores no
mundo atual, em especial por estar associada à obesidade e ao sedentarismo.
Indivíduos com sobrepeso ou obesidade têm um aumento significativo do risco de
desenvolverem diabetes, risco este cerca de 3 vezes superior ao da população com peso
considerado normal. Um estudo de Blackbum citado por Silveira (2008) demonstrou que
aproximadamente 80% dos indivíduos com diabetes tipo 2 têm sobrepeso, ou são obesos.
O diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) ou não insulino-dependente e a intolerância à
glicose têm se tornado um dos distúrbios mais comuns em clínica médica e estão
freqüentemente associados à síndrome metabólica, que se caracteriza por resistência à
insulina, obesidade andróide ou central, dislipidemia e hipertensão arterial (ARAUJO;
BRITO; CRUZ, 2000).
Algumas evidências sugerem que o sedentarismo, favorecido pela vida moderna, é
um fator de risco tão importante quanto a dieta inadequada na etiologia da obesidade e possui
uma relação direta e positiva com o aumento da incidência do diabetes tipo II em adultos,
independentemente do índice de massa corporal ou de história familiar de diabetes
(SARTORELLI et al, 2003).
19
A inatividade física e o baixo nível de condicionamento têm sido considerados
fatores de risco para a mortalidade prematura tão importante quanto fumo, dislipidemia,
diabetes e hipertensão arterial (POLLOCK; WILMORE, 1993). A partir de 1994 na
elaboração de um documento conjunto entre American Heart Association (AHA), a
Organização Mundial de Saúde e a International Society and Federation of Cardiology
classificaram o sedentarismo em uma escala superior de risco a saúde, nos Estados Unidos
segundo levantamento cerca de 250 mil mortes anuais são associadas à falta de atividade
física regular (BRAZÃO, 2003).
Sabe-se hoje que os custos econômicos com a falta de atividade física são
consideráveis e apesar do grande esforço realizado pela mídia e pelos órgãos competentes,
somente uma minoria de adultos nos países desenvolvidos se engajam na prática em grau
suficiente para manter ou melhorar sua saúde.
Vários autores enfatizam a importância de se estimular de forma racional, nos
indivíduos portadores de diabetes, a prática de atividade física como parte do seu tratamento
(THURM; HARPER, 1992).
Desde os tempos de Hipócrates os exercícios físicos são preconizados como uma
estratégia terapêutica, mas foi a partir da segunda metade do século XX que a literatura
médica passou a demonstrar o quanto os exercícios físicos aeróbios regulares contribuem para
a diminuição da mortalidade e morbidade por doenças cardiovasculares, auxiliam na perda de
peso, melhoram o humor, dentre outros benefícios que sempre nos são expostos, como
preservar a função e prolongar a expectativa de vida ativa dos indivíduos.
No estudo de Harrigan (2004), 113 (cento e treze) diabéticos tipo 2 e 45 (quarenta
e cinco) endocrinologistas foram submetidos a entrevistas com o objetivo de conhecer, por
um lado, se os diabéticos sabem da importância da atividade física para seu controle e ainda
se há adesão e prescrição enfática pelos endocrinologistas. Evidenciou-se que a maioria dos
diabéticos (77,9%) não pratica atividade física e, apesar de recomendada, 77% deles não
conhecem a verdadeira importância dela para o seu tratamento. Dos endocrinologistas
entrevistados, a maioria, dá prioridade e ênfase à dieta e ao uso da insulina em sua prescrição.
A atividade física é recomendada, mas a maior parte dos profissionais não usa argumentos
suficientes para convencer seus pacientes a aderir a esta parte do tratamento.
A prática regular de atividade física é um componente importante da modificação
do estilo de vida em pessoas com comprometimento da tolerância à glicose, com história
familiar de DM2 ou com outros fatores de risco para o seu desenvolvimento. A prática regular
de atividade física reflete-se na redução de diversos dos fatores de risco, têm efeitos positivos
20
na qualidade de vida e se relaciona inversamente com o aparecimento de doenças crônicas
degenerativas (FERREIRA et al, 2007).
Os benefícios da atividade física para a saúde, em adultos, estão muito bem
documentados. Dados descritivos e prospectivos disponíveis mostram uma relação positiva
entre atividade física e condição física e o decréscimo no risco de diversas doenças crônicas
como o diabetes tipo II.
A prática de atividade física proporciona inúmeros benefícios para qualquer
indivíduo (NIEMAN, 1999). No caso do DM, a atividade física regular e orientada é parte
importante do tratamento. Isso porque são inúmeros os benefícios que decorrem para os
diabéticos em conseqüência da adequada prática orientada. Tais benefícios são tanto de ordem
físico-fisiológica quanto sócio-psicológica.
Pacientes com diabetes freqüentemente têm múltiplos fatores de risco para
doenças cardiovasculares, e um estilo de vida saudável, incluindo uma maior atividade física,
é essencial para prevenir e tratar o diabetes (FRONTERA, DAWSON, SLOVIK; 1999).
Foi demonstrado recentemente que a redução de peso corporal associada com o
aumento da atividade física em indivíduos com risco aumentado para desenvolver diabetes
reduz em 58% a incidência dessa doença (ROPELLE; PAULI; CARVALHEIRA, 2005).
Em um estudo experimental, Silva e Lima (2002) concluíram que um programa de
atividade física, com atividades aeróbias resulta na melhora na glicemia de jejum e HbA1;
diminuição de triglicerídeos e aumento de HDL-C; diminuição da freqüência cardíaca de
repouso, melhorando a eficiência cardíaca e auxiliando na diminuição do IMC.
A atividade física saudável, adequada e moderada favorece o equilíbrio lipídico
(HDL, LDL, VLDL, colesterol e triglicerídeos), a resistência imunológica, a regulação do
sono e da digestão, a socialização, a melhor percepção e conhecimento corporal e a auto-
estima (APOR, 1999).
Portanto o objetivo geral do trabalho foi investigar os possíveis efeitos de um
programa de treinamento aeróbio no controle do diabetes mellitus do tipo 2. E os objetivos
específicos foram investigar a prevalência de diabetes mellitus tipo 2 no município de
Tubarão-SC; correlacionar as variáveis antropométricas (IMC, RCQ, % Gordura) com os
marcadores bioquímicos (Colesterol total, Triglicerídeos, Glicose jejum e pós prandial),
analisar o comportamento da glicemia capilar antes e após programa de exercício físico e
identificar a contribuição do programa de exercício físico na qualidade de vida das pessoas
portadoras de diabete tipo 2.
21
As hipóteses apresentadas foram: H0 (hipótese nula) onde não há relação
significativa do programa regular de exercício aeróbio no controle do diabetes mellitus tipo 2
e H1 (hipótese 1) onde há relação significativa do programa regular de exercício aeróbio no
controle do diabetes mellitus tipo 2.
Em relação à abordagem trata-se de uma pesquisa quali-quantitativa, pois utiliza
instrumentos de medidas (LAKATOS, MARCONI, 1995; LEOPARDI, 2002).
No que diz respeito ao procedimento utilizado, classifica-se esta pesquisa em
experimental porque apresenta grupo controle e distribuição de modo aleatório (GIL, 1999;
LEOPARDI, 2002).
No primeiro capítulo, apresenta-se a introdução deste estudo. No segundo capítulo
aborda-se um referencial teórico dos assuntos trabalhados neste estudo. O terceiro capítulo
descreve-se o delineamento da pesquisa. O quarto capítulo trata-se da análise e discussão dos
dados obtidos na pesquisa, finalizando com as considerações finais deste trabalho assim como
uma sugestão para próximas pesquisas.
22
2 DIABETES MELLITUS (DM)
O Diabetes Mellitus (DM) compreende uma doença milenar, acompanhando a
humanidade até os dias de hoje. É um importante problema mundial de saúde, tanto em
termos no número de pessoas afetadas, incapacidade, mortalidade prematura, quanto nos
custos envolvidos no controle e no tratamento de suas complicações.
O DM é apontado hoje como um dos maiores problemas de saúde pública.
Estima-se que em 2030 aproximadamente 366 milhões de pessoas serão portadoras de algum
tipo de DM (WILD et al, 2004).
O termo diabetes origina-se do grego antigo significando trabalho de sifão (um
tipo de tubo) porque os médicos antigos observaram que as pessoas com diabetes tendiam a
apresentar uma sede incomum e urinavam bastante e o termo mellitus é derivado da versão
latina da palavra do grego antigo que significava mel, porque os médicos dos séculos
passados diagnosticavam essa doença pelo sabor doce da urina do paciente (NIEMAM, 1999).
O diabetes melittus, “[...] é uma das principais síndromes de evolução crônica que
acometem o homem moderno em qualquer idade, condição social e localização geográfica.”
(OLIVEIRA; MILECH, 2001, p. 964).
O diabetes é um grupo heterogêneo de síndromes caracterizadas por uma elevação
da glicemia em jejum, causada por uma deficiência relativa ou absoluta na insulina. Estas
alterações metabólicas causadas pela liberação inadequada de insulina são agravadas por um
excesso de glucagon (CHAMPE; HARVEY, 1997).
O termo diabetes mellitus (DM) descreve uma desordem metabólica crônico-
degenerativa de etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do
hormônio insulina produzido pelo pâncreas. Caracteriza-se por elevada e mantida
hiperglicemia. A hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliúria, polidipsia, perda de
peso, polifagia e visão turva ou por complicações agudas que podem levar o risco de vida: a
cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. É uma doença
sistêmica que envolve alterações no metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas e
eletrólitos, de caráter crônico e evolutivo (GROSS et al, 2002; SOCIEDADE BRASILEIRA
DE DIABETES, 2002; SOCIEDADE PORTUGUESA DE DIABETES, 1999).
2.1 TIPOS DE DIABETES MELLITUS
23
O diabetes mellitus (DM) é classificado em dois tipos, diabetes mellitus insulino-
dependente (DMID) ou tipo 1 e diabetes não-insulino-dependente (DMNID) ou tipo 2, com
base nas necessidades de insulina (CHAMPE; HARVEY, 1997; DEFRONZO, 2004).
Mas existem outros tipos de diabetes, mas esses ocorrem com menor freqüência.
São eles: diabetes gestacional, diabetes insípidus nefrogênico (DIN), diabetes secundário ao
aumento de função das glândulas endócrinas, diabetes secundário a doenças pancreáticas,
resistência congênita ou adquirida à insulina, diabetes associado à poliendocrinopatias auto-
imunes, diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso, diabetes tipo latent autoimmune
diabetes in adults (LADA), diabetes relacionados à anormalidade da insulina (insulinopatias)
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).
2.1.1 Diabetes Tipo 1 ou insulino-dependente
No diabetes tipo 1, ocorre ausência ou diminuição da secreção da insulina pelas
células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas ocasionada por fatores hereditários,
destruição das células beta por auto-anticorpos ou ainda por destruição viral (SKYLER,
2004).
A destruição das células beta está associada com vários auto-anticorpos aos
constituintes das células das ilhotas. Estes anticorpos servem como marcadores da destruição
imune. A secreção de insulina pelas células beta eventualmente falha completamente e os
pacientes tornam-se insulino-dependentes (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).
Segundo Champe e Harvey (1997, p. 302) no diabetes tipo 1 “[...] os sintomas
surgem abruptamente quando 80% a 90% das células beta foram destruídas. Neste ponto o
pâncreas falha em responder adequadamente à ingestão de glicose e a terapia de insulina é
necessária para restaurar o controle metabólico.”
2.1.2 Diabetes Tipo 2 ou insulino-não-dependente
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma síndrome heterogênea que resulta de
defeitos da secreção e da ação da insulina. Fatores genéticos e fatores ambientais estão
24
envolvidos na patogênese do DM2 interferindo em ambos estes mecanismos (REIS; VELHO,
2002).
O DM tipo 2 (DM2) é causado principalmente pela resistência à insulina no qual
observa-se concentração normal ou elevada de insulina que produz uma resposta biológica
atenuada, manifestando-se 10 a 20 anos antes de se observarem os sintomas do DM2. Nos
anos anteriores ao aparecimento dos sintomas do DM2, apesar da resistência à insulina ser
observada, ocorre aumento da secreção de insulina, ou seja, hiperinsulinimia compensatória,
mantendo concentrações glicêmicas normais até que ocorram disfunções nas células beta e
inabilidade em se controlar a glicemia levando assim ao diagnóstico do DM2 (CEFALU,
2001).
A resistência à ação da insulina é uma anormalidade primária e precoce no curso
da doença, sendo esta caracterizada pela diminuição da habilidade da insulina em estimular a
utilização da glicose pelo músculo e tecido adiposo prejudicando a lipólise induzida por este
hormônio (SKYLER, 2004).
A maioria dos pacientes apresenta obesidade e a idade de início do diabetes tipo 2
é variável, embora seja mais freqüente após os 40 anos de idade, com pico de incidência ao
redor dos 60 anos (GROSS et al, 2002).
Algumas evidências sugerem que o sedentarismo, favorecido pela vida moderna, é
um fator de risco tão importante quanto a dieta inadequada na etiologia da obesidade e possui
uma relação direta e positiva com o aumento da incidência do diabetes tipo II em adultos,
independentemente do índice de massa corporal ou de história familiar de diabetes
(SARTORELLI; FRANCO, 2003). Defronzo (2004) indica que sua etiologia está relacionada,
principalmente com a obesidade andróide.
No DM2, a causa é uma combinação da resistência à ação da insulina e resposta
secretora inadequada de insulina compensatória, e é responsável por 90-95% dos casos de
diabetes. O risco de desenvolver essa forma de diabetes aumenta com a idade, a obesidade e a
falta de atividade física. Está frequentemente associada com uma forte predisposição genética.
Trata-se de uma doença metabólica complexa, multifatorial e de presença global,
que afeta a qualidade e o estilo de vida dos acometidos, podendo levar a uma redução
pronunciada na expectativa de vida dessa população (LYRA et al 2006).
Os pacientes com este tipo de diabetes “[...] não requerem insulina (exógena) para
manter a vida, embora a insulina possa ser necessária para controlar a hiperglicemia em
alguns pacientes.” (CHAMPE; HARVEY, 1997, p. 305).
25
Fronteira, Dawson e Slovik (1999), afirmam que aproximadamente 80% das
pessoas com diabetes mellitus tipo II são obesas e resistente à insulina, e destas apenas 35%
necessitam de tratamento com insulina exógena.
Para Roberts e Robergs (2002, p. 191) o diabetes tipo 2 pode ser dividida em dois
subgrupos: (1) indivíduos com uma capacidade prejudicada de secretar insulina em razão de
um defeito nas células –beta do pâncreas, provocando redução da responsividade à insulina, e
(2) indivíduos com uma capacidade reduzida das células de responderem à insulina,
provocando uma sensibilidade reduzida à insulina.
Pollock e Wilmore (1993, p. 573) relatam que “[...] o DMNID geralmente se
instala de forma insidiosa, e resulta de uma redução na produção de insulina pelo pâncreas ou
de uma diminuição da sensibilidade dos receptores celulares a insulina.”
Os indivíduos diabéticos não insulino-dependentes exibem um espectro variado de resistência periférica à insulina, mostrando hiperglicemia e um comprometimento da tolerância à glicose com níveis circulantes de insulina que tanto podem estar aumentados quanto diminuídos. (POLLOCK; WILMORE, 1993, p. 575).
2.1.2.1 Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
O diabetes mellitus tipo 2 clássico se caracteriza pela combinação de resistência à
ação da insulina e à incapacidade da célula beta em manter uma adequada secreção de
insulina. A resistência à ação da insulina (RI) se caracteriza pela diminuição da habilidade da
insulina em estimular a utilização da glicose pelo músculo e pelo tecido adiposo, prejudicando
a supressão da lipólise mediada por esse hormônio. A oferta elevada de ácidos graxos livres
altera ainda mais o transporte de glicose no músculo esquelético, além de funcionar como
potente inibidor da ação da insulina. Os ácidos graxos livres podem também interferir no
transporte da insulina através do endotélio capilar. A resistência à ação da insulina no fígado
leva ao aumento da produção hepática de glicose. Numa fase inicial, a elevação nos níveis de
glicemia é compensada pelo aumento da secreção de insulina, mas, à medida que o processo
persiste por períodos prolongados, associa-se um efeito glicotóxico. Entende-se como efeito
glicotóxico o aumento da resistência à ação da insulina e diminuição da função da célula beta,
devido à hiperglicemia crônica (GABBAY; CESARINI; DIB, 2003).
26
O diabetes mellitus é uma condição envolvendo uma capacidade reduzida de
consumo de glicose pelos tecidos do corpo. Quando as concentrações de glicose sanguínea
aumentam dramaticamente pela incapacidade de as membranas celulares captarem
eficientemente a glicose para dentro da célula, temos uma condição denominada
hiperglicemia. A hiperglicemia sustentada pode fazer com que a glicose ligue-se às
membranas dos tecidos, provocando danos teciduais e eventualmente a morte. Por exemplo, a
hiperglicemia é conhecida por danificar os nervos periféricos, provocando uma condição
conhecida como neuropatia periférica e pode danificar nervos dos olhos, provocando uma
eventual cegueira (FOSS; KETEYIAN, 2000; ROBERTS; ROBERGS, 2002).
Geralmente o diabetes mellitus tipo II aparece de forma insidiosa após os 30 anos
em pacientes obesos. Os níveis de insulina plasmática destes pacientes costumam ser normais
ou até elevados. Apesar das ilhotas de Langerhans estarem intactas, a secreção de insulina fica
comprometida assim como a capacidade de absorção periférica deste hormônio. Esta doença
parece ser causada por um defeito no transporte das moléculas de glicose no citoplasma das
células das ilhotas. Os receptores de glicose também estão reduzidos em número. A maioria
dos pacientes com diabetes mellitus tipo II são bem controlados com hipoglicemiantes orais e
dieta. Estes pacientes, freqüentemente obesos, costumam melhorar com a perda de peso
(CORREA; EAGLE JUNIOR, 2005).
2.1.3 Diabetes gestacional
O diabetes mellitus gestacional (DMG) é definido como intolerância à glicose de
graus variáveis com início ou primeiro diagnóstico durante o segundo ou terceiro trimestres
da gestação. A gestação é um estado hiperinsulinêmico caracterizado por uma diminuição da
sensibilidade à insulina, parcialmente explicada pela presença de hormônios diabetogênicos,
tais como a progesterona, o cortisol, a prolactina e o hormônio lactogênico placentário. Os
níveis glicêmicos de jejum tendem a ser mais baixos na gestante, contudo, os valores pós-
prandiais são mais altos, sobretudo naquelas em que não há aumento adequado da liberação
de insulina. As pacientes com DMG apresentam uma diminuição ainda mais acentuada da
sensibilidade periférica à insulina, como no diabetes tipo 2, além de uma secreção diminuída
de insulina, explicando os picos pós-prandiais (MAGANHA et al, 2003).
27
2.1.4 Diabetes insípidus nefrogênico (DIN)
O diabetes insipidus nefrogênico (DIN) é uma rara doença renal, caracterizada
pela impossibilidade de concentrar a urina, apesar da concentração sangüínea normal ou
aumentada de antidiurético arginina-vasopressina (AVP). Em geral, a doença é caracterizada
por início na infância, história familiar positiva, sede persistente, poliúria e hipostenúria
resistente à administração de vasopressina (ROCHA et al, 2000).
2.1.5 Diabetes secundário ao aumento de função das glândulas endócrinas
Conforme a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007) o diabetes secundário ao
aumento de função das glândulas endócrinas acontece em determinadas doenças glandulares,
quando ocorre aumento de função a ação da insulina é de alguma maneira dificultada ou
prejudicada, aparecendo diabetes em pessoas de alguma maneira predispostas. É o que pode
ocorrer, por exemplo, com doenças da Tireóide (hipertiroidismo), Supra-renal (doença de
Cushing), Hipófise (acromegalia ou gigantismo). Também pode aparecer na presença de
tumores de sistema nervoso simpático (feocromocitoma) e células alfa do pâncreas
(glucagonoma).
2.1.6 Diabetes secundário a doenças pancreáticas
No diabetes secundário a doenças pancreática, o diabetes ocorre mais
freqüentemente naqueles com antecedentes familiares do tipo 2. Pode ocorrer após a retirada
cirúrgica de 75% do pâncreas; pancreatite crônica (inflamação geralmente causada pelo
alcoolismo crônico); destruição pancreática por depósito de ferro denominado hemocromatose
(extremamente rara). Nesses casos, o diabetes está associado à diarréia com perda de gordura
nas fezes, pois o pâncreas afetado extensamente também não produz enzimas digestivas
suficientes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).
28
2.1.7 Resistência congênita ou adquirida à insulina
Na resistência congênita ou adquirida à insulina, segundo a Sociedade Brasileira
de Diabetes (2007), a produção de insulina está aumentada, porém com ação ineficaz por
causa da diminuição ou defeito de receptores celulares (encaixes para insulina), em tecido
gorduroso, músculo entre outros. Essas anormalidades, quando congênitas, podem ser defeito
dos receptores de insulina ou a presença de anticorpos anti-receptores.
2.1.8 Diabetes associado à poliendocrinopatias auto-imunes
No diabetes associado à poliendocrinopatias auto-imunes existem anticorpos
anticélulas de ilhotas pancreática produtoras de insulina (Tipo 1). Destes, 20% apresentam
anticorpos contra tireóide e (menos freqüentemente) anticorpos contra supra renal, mucosa do
estômago, músculo e glândulas salivares, além da ocorrência de vitiligo, alopecia (intensa
queda de cabelos), hepatite crônica, candidíase e outros (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
DIABETES, 2007).
2.1.9 Diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso
O diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso, ocorre em jovens de países
tropicais com baixa ingestão protéica, freqüentemente associado a alimentos que contêm
cianetos, como a mandioca amarga. Esta associação pode causar dano pancreático, com
destruição das ilhotas e diminuição da produção de insulina (SBD, 2007).
2.1.10 Diabetes tipo latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
29
O diabetes tipo latent autoimmune diabetes in adults (LADA) caracteriza-se pelo
surgimento tardio do Diabetes Mellitus do tipo 1 e atinge entre 2 e 12% dos casos, ou seja, 1,4
milhão de pessoas no Brasil. Também conhecido como Diabetes tipo 1.5 (Type one-and-a-
half), o LADA costuma ser confundido com o do tipo 2. A maior incidência concentra-se em
pacientes entre 35 e 60 anos, magro e com cetose. O seu diagnóstico é feito pelo teste do
anticorpo GAD. A hereditariedade do diabetes tipo 1, doenças de Hashimoto e Graves devem
ser levadas em conta num histórico familiar. Atualmente, não há um consenso na literatura
médica para o tratamento do LADA. A manutenção do controle de glicemia é o principal
objetivo do tratamento do portador do diabetes LADA. Um aspecto que deve ser levado em
conta, refere-se a progressão lenta para a insulino-dependência, assim como um risco maior
de complicações cardiovasculares para esses pacientes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
DIABETES, 2007).
2.1.11 Diabetes relacionados à anormalidade da insulina (insulinopatias)
Na diabetes relacionados à anormalidade da Insulina (Insulinopatias), a produção
da insulina está aumentada, porém com alteração de sua estrutura molecular, não sendo assim
eficaz. Aplicando-se insulina, controla-se o diabetes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
DIABETES, 2007).
2.2 ASPECTOS LABORATORIAIS E CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alterações da glicose
plasmática de jejum ou após uma sobrecarga de glicose por via oral. Os critérios diagnósticos
baseiam-se na glicose plasmática de jejum (8 horas), nos pontos de jejum e de 2h após
sobrecarga oral de 75g de glicose (teste oral de tolerância à glicose – TOTG) e na medida da
glicose plasmática casual, conforme descrição na tabela 1 (GROSS et al, 2002).
Para que o diagnóstico seja estabelecido em adultos fora da gravidez, os valores
devem ser confirmados em um dia subseqüente, por qualquer um dos critérios descritos. A
30
confirmação não é necessária em um paciente com sintomas típicos de descompensação e
com medida de níveis de glicose plasmática ≥ 200mg/dl (GROSS et al, 2002).
Para o diagnóstico do diabetes em crianças que não apresentam um quadro
característico de descompensação metabólica com poliúria, polidipsia e emagrecimento ou de
cetoacidose diabética, Gross e outros autores (2002) descrevem que são adotados os mesmos
critérios diagnósticos empregados para os adultos. Quando houver a indicação de um TOTG,
utiliza-se 1,75g/kg de glicose (máximo 75g).
Tabela 1. Diagnóstico do diabetes mellitus e alterações da tolerância à glicose de acordo com valores de glicose plasmática (mg/dL).
CATEGORIA Jejum TOTG 75g – 2h Casual Normal < 110 <140 Glicose plasmática Jejum alterada ≥ 110 E < 126 Tolerância à glicose diminuída < 126 ≥ 140 e < 200 Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 com sintomas Diabetes gestacional ≥ 110 ≥ 140
Fonte: Gross et al (2002).
Em 1997, a Associação Americana de Diabetes (ADA) propôs que os critérios
diagnósticos fossem fundamentados principalmente na medida da glicose plasmática de
jejum. Anteriormente, o diagnóstico de diabetes era baseado em critérios da Organização
Mundial da Saúde (OMS), definidos como glicose plasmática de jejum ≥ 140mg/dl e/ou
glicose plasmática 2h após sobrecarga oral de 75g de glicose ≥ 200mg/dl. No entanto, não
havia uma correspondência entre estes 2 valores. Apenas 25% dos pacientes com glicose
plasmática de 2h ≥ 200mg/dl no TOTG apresentavam glicose plasmática de jejum ≥
140mg/dl. O valor de glicose plasmática de 2h no TOTG ≥ 200mg/dl foi definido devido a
sua associação com o desenvolvimento de complicações microvasculares específicas do
diabetes (GROSS et al, 2002).
Outra recomendação da ADA foi a introdução da categoria de glicose plasmática
de jejum alterada que inclui indivíduos com glicose plasmática de jejum ≥ 110 e <126mg/dl.
Esta categoria seria equivalente à tolerância à glicose diminuída, isto é, glicose plasmática 2h
após TOTG ≥ 140 e <200mg/dl (GROSS et al, 2002).
31
2.3 EPIDEMIOLOGIA
A importância do conhecimento do DM está no fato de ser provavelmente a
doença endócrino-metabólica mais importante no Brasil, com grande impacto na saúde
pública do país.
O diabetes mellitus é considerado uma das maiores causas de morbidade e
mortalidade na maioria dos países, e suas complicações são responsáveis, em grande parte,
por esse enorme impacto médico, econômico e social (WAJCHENBERG et al, 2001).
A prevalência de diabetes na população brasileira, urbana, adulta (30 a 69 anos) é
de 7,6%, comparável à de vários outros países, incluindo aqueles mais desenvolvidos
(PIMENTA, 2007).
Uma em cada vinte mortes que acontecem podem ser atribuídas ao diabetes, cerca
de 8.700 mortes por dia, seis mortes por minuto e ainda pelo menos uma de dez mortes nos
adultos com idade entre 35 e 64 anos são atribuídas ao diabetes (ORGANIZAÇÃO PAN
AMERICANA DA SAÚDE, 2007).
Malerbi e Franco (1992) mostraram que o DM acometia cerca de 7,6% da
população brasileira entre 30 e 69 anos de idade. Dos portadores de DM, cerca de 50% dos
pacientes desconheciam o diagnóstico e 24% dos pacientes, reconhecidamente portadores de
DM, não faziam qualquer tipo de tratamento. Atualmente, cerca de 12 milhões de brasileiros
são portadores de DM. Estima-se que destes, 7,8 milhões de indivíduos têm diagnóstico
confirmado e 4 milhões estão sem diagnóstico. De acordo com dados do Ministério da Saúde
(Datasus) (2007), durante o ano de 1997, a taxa de mortalidade por diabetes no Brasil foi de
17,24%, representando 27.515 indivíduos falecidos especificamente por diabetes.
Conforme Sartorelli e Franco (2003, p. 530) “[...] o número de indivíduos com
diabetes foi projetado para 64 milhões em 2025.”
Para Silva e Lima (2002) o DM é um dos mais importantes problemas de saúde
mundial, tanto em número de pessoas afetadas como de incapacitação e de mortalidade
prematura, bem como dos custos envolvidos no seu tratamento. Há uma tendência ao aumento
de sua prevalência, estimando-se que o DM na população brasileira esteja em 7%, sendo que
somente em São Paulo esse número chega a 9 % na faixa etária dos 30 aos 59 anos e, na faixa
etária dos 60 aos 69 anos chega a 13,4%.
De acordo com Goldenberg, Schenkman e Franco (2003) esta síndrome constitui
atualmente um reconhecido problema de saúde pública em vários países do mundo. Estudo
32
multicêntrico sobre prevalência de Diabetes no Brasil (EMPDB), realizado em nove capitais
no período de 1986 a 1988, na população de 30 a 69 anos de idade, evidenciou a prevalência
de 7,6% para conjunto da amostra, sendo de 9,7% a prevalência estimada para a cidade de São
Paulo, que apresentou o maior valor entre as áreas estudadas.
O número de indivíduos com DM dá uma idéia da magnitude do problema e
estimativas têm sido publicadas para diferentes regiões do mundo, incluindo o Brasil. Em
termos mundiais, cerca de 30 milhões de indivíduos apresentavam DM em 1985, passando
para 135 milhões em 1995 e 240 milhões em 2005, com projeção de atingir 366 milhões em
2030, dos quais dois terços habitarão países em desenvolvimento, como mostra a figura 1
(FERREIRA, 2008).
Figura 1 – Evolução do diabetes Fonte: Ferreira (2008)
Conforme Zagury (2004, p. 2) “[...] no Brasil, está aumentando muito a incidência
do diabetes exatamente pela urbanização que leva ao sedentarismo e o acesso a alimentos
industrializados, que contém mais índices de gordura e que são alimentos que favorecem o
aumento de peso.”
No Brasil, o Sistema Único de Saúde (SUS) vem progressivamente atendendo
desde 1994 um número crescente de pessoas com DM. O gráfico 1 mostra a evolução destes
atendimentos no período de 1998 a 2004 (FERREIRA, 2008).
33
Gráfico 1 – Evolução dos atendimentos no SUS Fonte: Ferreira (2008)
Para Assunção, Santos e Gigante (2001) essa enfermidade atinge em todo o
mundo grande número de pessoas de qualquer condição social e representa um problema
pessoal e de saúde pública com grandes proporções quanto à magnitude e à transcendência.
Entre os tipos de diabetes, o DM2 é o de maior incidência, alcançando-se entre 90
e 95% dos casos, acometendo geralmente indivíduos de meia idade ou em idade avançada,
podendo uma hiperglicemia estar presente por vários anos, anteriormente ao seu diagnóstico
(SILVA; LIMA, 2002).
Para Porto e Porto (2005, p. 198) “[...] cerca de 16 milhões de americanos
possuem diabetes e são diagnosticados 1.700 novos casos por dia. No entanto, somente 5 a 10
por cento deles são do tipo 1 ou insulino-dependente. O restante dos casos novos são de
diabetes tipo 2 ou não-insulino-dependente.”
De acordo com Roberts e Robergs (2002, p.434), “A DMNID é a forma mais
comum de diabetes, afetando 90% da população diabética.”
A prevalência do diabetes mellitus tipo 2 está aumentando de forma exponencial,
adquirindo características epidêmicas em vários países, particularmente os em
desenvolvimento (SARTORELLI; FRANCO, 2003).
O diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) é uma doença crônica de prevalência
crescente que promove grande aumento na morbimortalidade da população brasileira
(FERNANDES, 2005).
34
2.4 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS A DIABETES MELLITUS (DM)
O diabetes, se não tratado e bem controlado, acaba produzindo, com o decorrer do
tempo, lesões graves e potencialmente fatais.
As pessoas com diabetes apresentam riscos à saúde consideráveis e uma taxa de
mortalidade relativamente alta (WILMORE; COSTILL, 2001).
Para Barnett e Braunstein (2005) a hiperglicemia de jejum (crônica) e a pós-
prandial são as principais responsáveis pelas complicações agudas, em curto prazo e tardias,
que afetam todos os órgãos e sistemas corporais.
O diabetes afeta aproximadamente nove milhões de brasileiros e lesa vários
órgãos, incluindo os rins, os nervos periféricos e, particularmente, os olhos (GARCIA et al,
2003).
As conseqüências do DM, a longo prazo, incluem disfunção e falência de vários
órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos ( BRASIL, 2001, p.
16).
A hiperglicemia aumenta o risco do diabético para falência renal, lesão dos nervos, problemas oculares e, portanto cegueira. A redução da capacidade para utilizar a glicose acarreta grandes aumentos da concentração dos triacilgliceróis do sangue e predispõe os indivíduos à inatividade física e, portanto, a um maior risco para cardiopatia coronariana. (ROBERGS; ROBERTS, 2002, p. 434).
2.4.1 Retinopatia diabética (RD)
O DM2 é apontado como uma das principais causas de cegueira entre adultos com
idade de 20 a 74 anos. Em alguns levantamentos, após 15 anos do diagnóstico de DM2, a
retinopatia diabética (RD) esteve presente em 97% dos usuários de insulina e em 80% dos não
usuários (SCHEFFEL et al, 2004).
Segundo Garcia et al (2003) a retinopatia diabética (RD) é a segunda causa de
cegueira irreversível, precedida apenas pela degeneração macular relacionada com a idade e é
considerada a principal causa de cegueira entre 25 e 75 anos de idade.
A retinopatia é uma patologia progressiva, de gravidade crescente acelerada pelo
mau controle glicêmico (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).
35
Para Corrêa e Eagle Junior (2005, p. 411) a “[...] retinopatia diabética é a
manifestação retiniana de uma microangiopatia sistêmica generalizada que pode ser
observada na forma de edema de retina, exsudatos e hemorragias.”
O edema retiniano e os exsudatos encontrados na retinopatia diabética de fundo
refletem a quebra da barreira hematoretiniana, sendo esta responsável pela proteção dos
delicados tecidos neurais (fotorreceptores). A incompetência dessa barreira permite o acesso
de fluido rico em lipídeos e proteína ao parênquima retiniano causando edema e exsudação
(CORRÊA; EAGLE JUNIOR, 2005).
Segundo Cogan e Kuwabara apud Corrêa e Eagle Junior (2005) os capilares
retinianos normais são compostos por células endoteliais que revestem o capilar e células
murais ou pericitos localizados na cápsula da membrana basal perivascular, que são células
contráteis responsáveis pela regulação do calibre vascular e do fluxo da microcirculação
retiniana.
Conforme Corrêa e Eagle Junior (2005), nas fases iniciais da retinopatia diabética
os pericitos são perdidos devido ao acúmulo intra-ocular de sorbitol produzido pela enzima
aldose redutase na transformação de polióis. O sorbitol é formado quando níveis altos de
glicose superam a capacidade metabólica e o trajeto metabólico normal da glicólise. O
sorbitol torna-se incapaz de atravessar as membranas celulares e fica preso dentro da célula.
A perda dos pericitos e do seu efeito inibitório resultam em retinopatia diabética
proliferativa que é marcada pela presença de proliferação neovascular e é um fator importante
na patogênese de várias complicações que levam à cegueira, como o descolamento tracional
da retina e hemorragia vítrea (STANFORD apud CORRÊA; EAGLE JUNIOR, 2005).
John e Eagle citado por Corrêa e Eagle Junior (2005, p. 413) acrescentam que os
“[...] olhos com retinopatia diabética proliferativa também são susceptíveis a
neovascularização de íris e glaucoma neovascular.”
2.4.2 Nefropatia
Entre as complicações decorrentes da DM encontra-se a insuficiência renal
crônica (IRC), considerada uma complicação tardia no curso da doença.
36
A IRC acomete de 20% a 40% dos pacientes portadores de DM tipo 1 e 10% a
20% dos diabéticos tipo 2 e sua primeira manifestação costuma ser proteinúria (BÖHLKE et
al, 2002).
Segundo Barnett e Braunstein (2005) inicialmente ocorre um aumento na taxa de
infiltração glomerular e de fluxo sangüíneo renal, progredindo para hipertrofia glomerular,
aumento dos rins, expansão da matriz mesangial e espessamento da membrana basal
glomerular, resultando em glomeruloesclerose. Em seguida, a taxa de filtração glomerular
retorna ao normal, com um aumento associado na pressão intraglomerular e o aparecimento
de microalbuminúria.
Para Pedreira (2007) a nefropatia diabética é albuminúria persistente (>300 mg/24
horas em pelo menos 2 ocasiões em 6 meses). Para este autor a história natural desta
complicação passa por cinco estágios:
a) Estágio 1: hiperfiltração, hipertrofia renal e aumento da taxa de filtração glomerular;
b) Estágio 2: clinicamente silencioso, alterações histológicas (espessamento da membrana
basal e aumento do volume mesangial relativo);
c) Estágio 3: nefropatia incipiente – presença de microalbuminúria; surgimento de
hipertensão arterial e aumento da taxa de redução da filtração glomerular;
d) Estágio 4: início e estabelecimento da nefropatia diabética; aumento progressivo da
proteinúria com diminuição da taxa de filtração glomerular(10ml/min/ano); ocorrência de
síndrome nefrótica;
e) Estágio 5: doença renal crônica terminal.
Conforme Regenga (2000) “[...] a proteinúria pode levar à lesão glomerular e dos
vasos, induzindo ao aparecimento de insuficiência renal crônica, que pode originar
hipertensão.”
A nefropatia diabética é a causa do falecimento de 35% a 40% dos pacientes
diabéticos, mais particularmente entre os homens e nos pacientes cujo diabetes manifestou-se
em idade precoce (NETTO apud KATZER, 2007). É o que causa hipertensão arterial nos
indivíduos diabéticos.
2.4.3 Neuropatia diabética
37
A neuropatia diabética associada ao DM consiste em um processo patológico
insidioso, progressivo e irreversível, que inicia o processo fisiopatológico, levando à
ulceração e à amputação (GAGLIARDI, 2003).
Qualquer parte do sistema nervoso periférico ou autônomo pode ser afetada. A
probabilidade de um envolvimento do sistema nervoso pelo diabetes aumenta com a duração
da doença e é influenciada pelo grau de controle glicêmico (BARNETT; BRAUNSTEIN,
2005).
Conforme Sherwin apud Garcia e Ferão (2007), essa complicação diabética
provoca fenômenos motores decorrentes da atrofia muscular, de fenômenos sensoriais
caracterizados por parestesias, dores espontâneas e hipoestesia ou anestesia das extremidades,
e de uma série de distúrbios neuroviscerais decorrentes de anormalidades em funções
autonômicas.
A principal alteração eletrofisiológica na neuropatia diabética parece ser uma
diminuição na amplitude das respostas sensitivas e motoras dos nervos periféricos. Entretanto,
parece existir também uma ação desmielinizante pela hiperglicemia, o que leva à diminuição
na velocidade de condução nervosa e outros achados eletroneuromiográficos (MOREIRA et
al, 2005).
A lesão nervosa ocorre devido à desmielinização segmentar dos nervos, levando a
um retardo na velocidade de condução dos estímulos sensitivos (VEDOLIN et al, 2003).
Para Gagliardi (2003) a hiperglicemia persistente parece ser o fator causal
primário mais importante com base na hipótese metabólica. A alta taxa de glicemia
persistente leva ao acúmulo de produtos da via dos polióis (como sorbitol e frutose) nos
nervos, causando lesões através de um mecanismo ainda não muito bem conhecido.
Os tecidos nervosos não são insulino-dependentes e o nível de glicose no fluido
extracelular é o determinante da glicose intracelular. Dentro da célula, a glicose entra por
difusão, não requerendo insulina; sofre a conversão enzimática para sorbitol, através da
enzima aldose redutase, e conversão subseqüente para frutose. Os níveis de glicose no nervo e
de sorbitol são elevados em diabéticos hiperglicêmicos (SILVEIRA; SILVEIRA, 2007).
Por ocorrer muita atividade poliol na periferia do nervo na célula de Schwann, foi predito que os efeitos osmóticos da acumulação do açúcar resultariam em edema e morte celular, mas, inversamente a esta expectativa, o volume das células de Schwann diminuiu mais do que aumentou em animais com diabetes experimental. Demonstrações recentes alegam que o edema no nervo pode ser explicado pelo aumento endoneural, em vez de edema intracelular. (SILVEIRA; SILVEIRA, 2007, p. 3).
38
Conforme Regenga (2000, p. 218) “[...] as neuropatias diabéticas são
caracterizadas por dor, fraqueza e alterações dos reflexos. As neuropatias autonômicas cursam
com hipotensão postural, gastroenteropatias, bexiga neurogênica e impotência sexual.”
2.4.4 Pé diabético
Para Vedolin e outros (2003) o acometimento dos nervos periféricos no diabético
faz com que haja uma diminuição da sensibilidade. O acometimento precoce das artérias
decorrente da arteriosclerose obliterante, aumenta a possibilidade de infecção, especialmente
no diabético descompensado. Estes fatores deixam estes pacientes mais vulneráveis a
problemas graves nos pés e pernas.
As lesões causadas por doença periférica associadas a neuropatias, quadros
infecciosos e traumatismos podem favorecer o surgimento de úlceras e até amputações
(REGENGA, 2000).
A perda da sensibilidade combinada com traumas recorrentes leva à formação de
pontos de pressão anormais, com conseqüente aparecimento de calos, principalmente nas
regiões plantares e nos artelhos. Entre os traumas externos, o uso de calçados inadequados são
os mais freqüentes. As calosidades espessas podem agir como corpos estranhos, causando
laceração dos tecidos subcutâneos, com extravasamento de sangue e plasma através de
capilares. Bactérias presentes na região poderão se multiplicar, levando a formação de
abscesso. Muitas vezes, essa condição não é percebida e poderá aumentar sem ser identificada
até que o paciente desenvolva uma infecção generalizada (CALSOLARI, 2001, p. 1032)
As úlceras do pé diabético localizam-se freqüentemente nos dedos, nas faces laterais de zonas de compressão interdigital e nos bordos laterais do pé. As infecções podem assumir um caráter superficial limitadas à pele e ao tecido celular subcutâneo, mas podem se estender em profundidade, envolvendo fáscias, tendões e estruturas osteoarticulares. (VEDOLIN et al, 2003).
Os fatores de risco incluem polineuropatia simétrica distal, insuficiência arterial
periférica, áreas de aumento de pressão, mobilidade articular limitada e deformidades ósseas,
obesidade e hiperglicemia crônica (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).
2.4.5 Cetoacidose
39
A cetoacidose diabética é uma complicação metabólica aguda do diabetes mellitus
caracterizada por hiperglicemia, cetose e acidose.
A hiperglicemia pode induzir a situações de desidratação, acarretando quadros de
acidose metabólica (REGENGA, 2000).
Para Mendonça e Hirschheimer (2007) a cetoacidose diabética é um distúrbio do
metabolismo das proteínas, lipídeos, carboidratos, água e eletrólitos, conseqüente à menor
atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra
reguladores, caracterizado por hiperglicemia (geralmente acima de 250 mg/dl), presença de
cetonemia (acima de 3 mMol/L), cetonúria e acidose metabólica, podendo ou não ser
acompanhada de coma.
A apresentação clínica da cetoacidose diabética é antecedida por um dia ou mais
de poliúria ou polidipsia, associada à fadiga importante, náuseas e vômitos. Eventualmente,
apresenta estupor mental, que pode evoluir para o coma. Manifestações gastrintestinais
ocorrem em 46% dos pacientes (HOHL; BATHAZAR, 2005).
2.4.6 Hipoglicemia
O sistema nervoso central necessita de suprimento contínuo de glicose para servir
como combustível para o metabolismo energético. A hipoglicemia transitória pode causar
disfunção cerebral, enquanto a hipoglicemia severa e prolongada causa morte cerebral. As
alterações hormonais que combatem a hipoglicemia são a elevação do glucagon e epinefrina,
combinada à liberação diminuída de insulina (CHAMPE; HARVEY, 1997).
Ainda segundo Champe e Harvey (1997) a hipoglicemia é considerada quando a
concentração de glicose é de 45 mg/dl ou menos. Os sintomas são divididos em adrenérgicos
(ansiedade, palpitação, tremor e sudorese – são mediados pela liberação de epinefrina
regulada pelo hipotálamo) e neuroglicopênica, quando ocorre entrega diminuída de glicose ao
cérebro, resulta em disfunção cerebral (cefaléia, confusão, fala arrastada, convulsões, coma e
morte).
Para Barnett e Braunstein (2005) os sinais e sintomas podem variar entre os
pacientes, mas não são razoavelmente constantes para uma determinada pessoa. A
acomodação à hipoglicemia resulta de um reajuste nos limiares glicêmicos.
40
2.4.7 Circulatórias
De acordo com Regenga (2000) a complicação circulatória leva a ocorrência de
aterosclerose, com aumento dos triglicérides e do LDL – colesterol e diminuição do HDL-
colesterol, com maior grau de aterogenicidade, prevalência de insuficiência coronariana que
ultrapassa 50% e cardiomiopatias diabéticas. Arteriopatias periféricas são freqüentes, além de
obesidade, que pode exacerbar a resistência à insulina.
Conforme Scheffel et al (2004), o comprometimento ateroesclerótico das artérias
coronarianas, dos membros inferiores e das cerebrais é comum nos pacientes com diabetes
mellitus (DM) do tipo 2 e constitui a principal causa de morte destes pacientes. Estas
complicações macroangiopáticas podem ocorrer mesmo em estágios precoces do DM e se
apresentam de forma mais difusa e grave do que em pessoas sem DM.
As complicações macroangiopáticas incluem hipertensão, isquemia e infarto do
miocárdio, ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares cerebrais, e doença vascular
periférica (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).
2.5 EXERCÍCIO FÍSICO
Estudos epidemiológicos vêm demonstrando expressiva associação entre estilo de
vida ativo, menor possibilidade de morte e melhor qualidade de vida. Os malefícios da
inatividade física superam em muito as eventuais complicações decorrentes da prática de
exercícios físicos, os quais, portanto, apresentam uma interessantíssima relação
risco/benefício. Considerando a alta prevalência, aliada ao significativo risco relativo do
sedentarismo referente às doenças crônico-degenerativas, o incremento da atividade física de
uma população contribui decisivamente para a saúde pública, com forte impacto na redução
dos custos com tratamentos, inclusive hospitalares, uma das razões de seus consideráveis
benefícios sociais. Pesquisas têm comprovado que os indivíduos fisicamente aptos e/ou
treinados tendem a apresentar menor incidência da maioria das doenças crônico-
degenerativas, explicável por uma série de benefícios fisiológicos e psicológicos, decorrentes
da prática regular da atividade física (CARVALHO, 2002).
41
O sedentarismo também constitui importante fator de risco à ocorrência de maior
taxa de eventos cardiovasculares e maior taxa de mortalidade em indivíduos com baixo nível
de condicionamento físico. Estima-se que a prevalência do sedentarismo seja de até 56% nas
mulheres e 37% nos homens, na população urbana brasileira (MONTEIRO; SOBRAL
FILHO, 2004).
Garret Junior e Kendall (2003, p. 302), afirmam que os exercícios aeróbicos são
recomendados para a prevenção e o tratamento de várias doenças tipicamente associadas à
idade avançada, entre elas estão o diabetes mellitus não-insulino-dependente, a hipertensão,
doenças cardíacas e a osteoporose.
A prática de exercício físico regular está associada à redução do risco de
desenvolvimento de diversas doenças crônicas, muitas das quais são causas principais de
morte prematura e dependência funcional em vários países do mundo, inclusive o Brasil
(BARROS; SANTOS, 2006).
A saúde e a qualidade de vida do homem podem ser preservadas e aprimoradas
pela prática regular de exercício físico.
O exercício físico regular caracteriza-se no aumento instantâneo da demanda
energética da musculatura exercitada e, conseqüentemente, do organismo como um todo.
Assim, para suprir a nova demanda metabólica, várias adaptações fisiológicas são necessárias
e, dentre elas, as referentes à função cardiovascular durante o exercício físico (BRUM et al,
2004).
Segundo Caspersen, Powell e Christenson (1985), a atividade física é definida
como qualquer movimento corporal, realizado com a participação da musculatura esquelética,
envolvendo um gasto energético maior, quando comparado aos níveis de repouso, o que
normalmente acontece por meio de exercícios físicos. Assim, durante e após os exercícios
ocorre grande quantidade de alterações no sistema neuroendócrino, com aumento dos níveis
de adrenalina, noradrenalina, cortisol, hormônio liberador de corticotrofina, hormônio
adrenocorticotrófico, entre outras substâncias endógenas; todavia a qualidade e a quantidade
destas alterações e o tempo necessário para as mesmas dependem da intensidade e duração
destes exercícios (NIEMAN,1999).
Os exercícios físicos agudos podem levar a respostas que envolvem a ativação do
eixo hipotálamo-hipófise- adrenal, reação semelhante à do estresse, o que induz liberação de
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) e estimulação das glândulas adrenais, com
conseqüente síntese e secreção de hormônios glicocorticóides, os quais estimulam adaptações
metabólicas do organismo. Ainda, os exercícios físicos produzem um estado de relativa
42
hipóxia, pelo aumento da demanda metabólica, e induzem adaptações cardiovasculares
(LANA; GONÇALVES; PAULINO, 2008).
As adaptações agudas segundo Robergs e Roberts (2002) são reações envolvidas
no aumento do metabolismo muscular durante o exercício e na recuperação.
Os efeitos agudos são os que ocorrem nos períodos peri e pós-imediato do
exercício físico, como elevação da freqüência cardíaca, da ventilação pulmonar e sudorese. Já
os efeitos agudos tardios acontecem ao longo das primeiras 24 ou 48 horas (às vezes, até 72
horas) que se seguem a uma sessão de atividade física e podem ser identificados na discreta
redução dos níveis tensionais, especialmente nos hipertensos, na expansão do volume
plasmático, na melhora da função endotelial (ARAUJO apud MONTEIRO; SOBRAL
FILHO, 2004) e na potencialização da ação e aumento da sensibilidade insulínica na
musculatura esquelética (RONDON; BRUM apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004).
As adaptações crônicas são mudanças da estrutura e da função corporal
decorrentes de exposições repetidas ao estresse do exercício (ROBERGS; ROBERTS, 2002).
Os efeitos crônicos resultam da exposição freqüente e regular às sessões de
atividade física e representam aspectos morfofuncionais que diferenciam um indivíduo
fisicamente treinado de outro sedentário, tendo como exemplos típicos a bradicardia relativa
de repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e o aumento
do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) (ARAUJO apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO,
2004). O exercício também é capaz de promover a angiogênese, aumentando o fluxo
sanguíneo para os músculos esqueléticos e para o músculo cardíaco (IRIGOYEN et al;
SILVERTHORN apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004).
2.5.1 Substratos energéticos
Cabe salientar que o exercício físico é uma condição onde ocorre um aumento da
demanda energética do organismo visando a manutenção da atividade muscular. Em
atividades realizadas por um longo período de tempo podem apresentar um equilíbrio
(“steady-state”) entre capacidade de geração de energia e a demanda decorrente da atividade
muscular.
Desta forma, o funcionamento e/ou a ativação destas vias de fornecimento de
energia tem como objetivo fornecer uma quantidade adequada de nutrientes para o
43
desempenho da atividade muscular (WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH,
KATCH, 2003). Portanto, nosso organismo necessita de substratos energéticos para poder
desempenhar suas funções. Esses substratos podem ser descritos como: carboidratos, gorduras
e proteínas.
2.5.1.1 Carboidratos
Uma importante fonte energética para a realização do exercício é o carboidrato, o
qual é armazenado na forma de glicogênio muscular e hepático. Os estoques musculares de
carboidrato são bastante limitados e, dependendo da intensidade do exercício, são depletados
rapidamente (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).
Para serem utilizados como fonte energética para o músculo durante a contração,
os carboidratos precisam ser primeiramente convertidos em glicose (WILMORE; COSTILL,
2001). No caso da utilização de glicogênio, este precisa ser convertido em glicose em um
processo chamado glicogenólise. A enzima glicogênio fosforilase, que é considerada um das
enzimas chave do metabolismo dos carboidratos, catalisa o primeiro passo na quebra do
glicogênio (SALGUEIROSA, 2006) e tem sua ação regulada pela ação das catecolaminas
adrenalina e noradrenalina através da ativação do AMPc e pela estimulação do cálcio que
convertem a forma menos ativa (fosforilase b) na forma mais ativa (fosforilase a)
(MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000).
Segundo Baynes e Dominiczack (2007), a ação da adrenalina na glicogenólise
hepática ocorre por duas vias. Uma delas, através do receptor β-adrenérgico de adrenalina, é
similar à do glucagon, envolvendo um receptor específico para adrenalina na membrana
plasmática, as proteínas G e o AMPc. A adrenalina também trabalha simultaneamente através
de um receptor α, mas por mecanismo diferente. A ligação de um receptor α também envolve
as proteínas G, elementos comuns na transdução de sinal hormonal, mas neste caso a proteína
G é específica para ativação de umas isoenzima da fosfolipase C (PLC) de membrana, que é
específica para a clivagem de um fosfolipídio de membrana, o fosfotidilinositol bifosfato
(PIP2) (Figura 2).
44
Figura 2 – Ativação da glicogenólise hepática pela adrenalina Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)
A glicogenólise muscular é ativada em resposta à adrenalina através do receptor
β-adrenérgico (mediado pelo AMPc), fornecendo um suprimento de carboidrato para as
necessidades energéticas do músculo. Há também dois importantes mecanismos hormônios-
independentes para a ativação da glicogenólise no músculo (Figura 3) (BAYNES; BAYNES,
2007).
Figura 3 – Ativação da glicogenólise e glicólise no músculo durante o exercício Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)
A quebra do glicogênio muscular é mais rápida durante os estágios iniciais do
exercício com sua taxa de utilização sendo exponencialmente relacionada à intensidade do
45
exercício, devido ao aumento das catecolaminas circulantes, e declina com a continuidade do
exercício à medida que a disponibilidade de glicogênio diminui (SALGUEIROSA, 2006).
O glicogênio é quebrado formando glicose 1-fosfato e este é convertido em
glicose 6-fosfato pela enzima fosfoglicomutase. Quando a glicose sanguínea é utilizada como
substrato, após ser captada pelos GLUT, esta precisa ser também convertida em glicose 6-
fosfato. Esta reação é catalisada pela enzima hexocinase (MAUGHAN; GLEESON;
GREENHAFF, 2000).
Após a glicose 6-fosfato ser formada seja qual for a fonte (glicose sanguínea ou
glicogênio muscular), esta passa por uma série de reações até a formação de piruvato que
pode seguir a via aeróbica ou anaeróbica (Figura 4).
Figura 4 – Degradação do glicogênio Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)
Dentre estas reações destaca-se a conversão de frutose 6-fosfato para frutose 1,6-
difosfato, catalisada pela enzima fosfofrutoquinase (PFK). A PFK é uma das enzimas
reguladoras mais intensivamente estudadas (STANLEY; CONNETT, 1991) e uma das
enzimas chave na regulação da glicólise (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000).
46
A atividade da PFK é regulada pela concentração de uma série de intermediários
metabólicos, dentre eles: frutose 6-fosfato, frutose 1,6-difosfato, ATP, ADP, AMP, íons de
hidrogênio, citrato e amônio (STANLEY; CONNETT, 1991). O maior regulador da atividade
da PFK é o estado energético da célula (SALGUEIROSA, 2006). Ela é inibida pelas
concentrações intracelulares de ATP e fosfocreatina, o que significa que a atividade é baixa
quando a célula encontra-se repleta de energia, mas elevada quando a carga energética da
célula é baixa (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000).
Além da visível importância dos carboidratos como fonte direta de ATP para a
contração muscular durante o exercício, eles também são de vital importância para a geração
dos substratos que suprem o ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) (SALGUEIROSA, 2006),
tornado-se importante também para o metabolismo das gorduras durante o exercício.
2.5.1.2 Gorduras
Os lipídeos representam a mais abundante fonte de energia para o organismo. Os
triacilgliceróis (TAG) encontram-se armazenados no tecido adiposo (~17.500 mmol em um
homem adulto magro), no músculo esquelético (~300 mmol) e no plasma (~0,5 mmol)
(HOROWITZ; KLEIN, 2000) tornando os TAG uma importante fonte de energia para o
músculo durante a contração. A quantidade de TAG disponíveis no corpo seria suficiente, por
exemplo, para uma corrida contínua em ritmo de maratona por 120 horas.
Sabe-se que para serem utilizados como fonte energética pelos músculos os ácidos
graxos livres (AGL) precisam ser hidrolisados (do tecido adiposo, músculo ou plasma) em um
processo chamado lipólise e então carreados pelo plasma até as células onde serão oxidados
dentro das mitocôndrias.
No tecido adiposo os ácidos graxos estão estocados em forma de TAG. A lipólise
é controlada por ação de alguns hormônios: principalmente pelas concentrações de adrenalina
e noradrenalina (que podem estimular a lipólise através dos receptores β-adrenérgicos ou
inibir a lipólise através dos receptores α-adrenérgicos) e pela insulina que tem um efeito
inibitório na lipólise (Figura 5) (HOLM, 2003). Assim, aumentos das concentrações de
catecolaminas circulantes decorrentes do exercício estimulam a lipólise.
47
Figura 5 - Lipólise Fonte: Salgueirosa (2006)
As catecolaminas ligam-se a receptores adrenérgicos nos adipócitos e estimulam
através da adenilato ciclase um segundo mensageiro: o AMP cíclico que por sua vez ativa a
PKA (proteína kinase A) levando à fosforilação da HSL (lípase hormônio-sensível (HOLM,
2003). A hidrólise completa dos TAG até glicerol e AGL ocorre em três reações consecutivas,
catalisadas por duas enzimas: a HSL que catalisa a hidrólise dos triacilgliceróis e
diacilgliceróis e lipase de monoacilgliceróis (MGL), que é requerida para a hidrólise completa
dos monoacilgliceróis (LIMA et al, 2002).
A insulina inibe a lipólise por meio da ativação da fosfodiesterase 3B (PDE3B)
que leva a uma redução das concentrações de AMP cíclico e redução da atividade da PKA
(HOLM, 2003).
Após a hidrólise completa, os AGL atravessam a membrana do adipócito
passivamente ou mediados por proteínas associadas à membrana como a ácido graxo
translocase (FAT - fatty acid translocase) ou a proteína de transporte de ácidos graxos (FATP
- fatty acid transport protein) e movem-se pelo interstício ligados à albumina, passam pela
parede dos capilares e novamente ligam-se à albumina circulante e podem ser transportadas
para os tecidos como o muscular (SALGUEIROSA, 2006).
Chegando à célula muscular os AGL precisam atravessar a membrana para serem
metabolizados. Até recentemente acreditava-se que esse transporte para o interior da célula
ocorria por difusão passiva pela membrana celular, porém hoje existem fortes evidências que
a maior parte dos AGL que entram na célula muscular é transportada por um sistema
carreador (SALGUEIROSA, 2006).
48
Nos últimos anos três proteínas transportadoras de ácidos graxos foram
identificadas e clonadas: a proteína transportadora de ácido graxo presente membrana
plasmática (FABPpm – fatty acid binding protein in the plasma membrane), a ácido graxo
translocase (FAT – fatty acid translocase) e a proteína transportadora de ácidos graxos (FATP
– fatty acid transport protein) (SALGUEIROSA, 2006).
O primeiro passo na captação dos ácidos graxos do plasma é a translocação
através da membrana luminal, do compartimento citoplasmático e através da membrana
albuminal da célula endotelial. Depois os ácidos graxos precisam ser transportados através do
espaço intersticial ligados à albumina. Então os ácidos graxos precisam ser transportados
através do sarcolema. Este transporte pode ocorrer por difusão passiva ou ligados à FABPpm
ou por proteínas na membrana (FAT e FATP). No citoplasma os ácidos graxos são ligados a
uma proteína transportadora citoplasmática: a FABPc e carreados até a mitocôndria para
serem oxidados (SALGUEIROSA, 2006).
A entrada dos ácidos graxos para o interior da mitocôndria é mediada pelo
complexo carnitina palmitoil transferase (CPT). Este consiste basicamente em três proteínas
ligadas à membrana mitocondrial: CPT I, acil-carnitina translocase e a CPT II. A CPT I está
localizada na superfície externa da membrana externa da mitocôndria e é responsável pelo
primeiro passo no transporte do ácido graxo para dentro da mitocôndria: a catalisação dos
grupos acil da CoA para a carnitina, formando a acil-carnitina. A acil-carnitina pode então
permear o interior da membrana mitocondrial via acil-carnitina translocase e ser movida para
dentro da mitocôndria e reconvertida em acil-CoA pela CPT II localizada na superfície interna
da membrana interna da mitocôndria. A acil-CoA pode então entrar na via da β-oxidação para
a ressíntese de ATP (SALGUEIROSA, 2006) (Figura 6).
49
Figura 6 – Regulação da lipólise Fonte: Baynes, Dominiczack (2007)
2.5.1.3 Proteínas
A proteína alimentar no exercício tem como função contribuir para o
fornecimento de aminoácidos destinados aos vários processos anabólicos. Contudo, a proteína
também é degradada para a produção de energia, contribuindo com 2 à 5% da demanda
energética total do organismo (SILVEIRA et al, 2007).
As proteínas podem contribuir com a energia para o exercício de duas maneiras.
Primeiro, o aminoácido alanina pode ser convertido em glicose no fígado, o qual pode então
ser utilizado para sintetizar o glicogênio. O glicogênio hepático pode ser degradado em
glicose e transportado ao músculo esquelético ativo por meio da circulação. Segundo, muitos
aminoácidos (por exemplo, isoleucina, alanina, leucina, valina) podem se convertidos em
intermediários metabólicos (isto é, compostos que podem participar diretamente na
bioenergética) nas células musculares e contribuir diretamente como combustível nas vias
bioenergéticas (POWERS; HOWLEY, 2000).
50
2.5.2 Produção de energia para o exercício
O corpo possui três sistemas energéticos distintos, que fornecem aos músculos o
ATP (adenosina trifosfato), um complexo de alta energia encontrado em todas as células. Os
combustíveis utilizados para fabricar o ATP e o tempo necessário para fornecê-lo também
diferem, de acordo com o sistema energético envolvido.
2.5.2.1 Sistema fosfágeno ou ATP-PC
Todas as contrações musculares são incentivadas diretamente pela decomposição
do ATP (Figura 7). Em atividades curtas e vigorosas, é utilizado principalmente um sistema
energético para fornecer o ATP: o do fosfogênio, que consiste no ATP armazenado nos
músculos e no fosfato de creatina (PC), que reabastece o ATP, não requer oxigênio para a
produção de energia e é, portanto, classificado como anaeróbio por natureza (Figura 8). O
fosfato de creatina não consegue incentivar uma atividade diretamente, porém a energia
liberada em sua rápida decomposição é imediatamente usada para sintetizar o ATP por mais
cinco ou dez segundos, depois do esgotamento do depósito inicial. Portanto, qualquer
atividade que dure 10 segundos ou menos é incentivada principalmente por esses fosfogênios
armazenados nas fibras musculares (COLBERG, 2003).
Figura 7 – Decomposição do ATP Fonte: Colberg (2003)
51
Figura 8 – Sistema ATP-PC Fonte: Colberg (2003)
Há quatro mecanismos envolvidos na quebra de ATP (MAUGHAN; GLEESON;
GREENHAFF, 2000):
1) O ATP é quebrado enzimaticamente para difosfato de adenosina (ADP) e fosfato
inorgânico (Pi), de modo a formar energia para atividade muscular.
2) Fosfocreatina (PCr) é quebrada enzimaticamente para creatina e fosfato, o qual é
transferido para ADP para reformar o ATP.
3) Glicose 6-fosfato, derivada do glicogênio muscular ou da glicose sangüínea, através de
glicólise anaeróbia é convertida em lactase e produz ATP do nível de substratos das reações
de fosforilação.
4) Os produtos do metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas e álcoois podem entrar no
ciclo de ácido tricarboxílico (ciclo de TCA ou ciclo de Krebs) na mitocôndria e podem ser
oxidados para dióxido de carbono e água. Esse processo, conhecido como fosforilação
oxidativa, forma energia para a síntese de ATP. Uma parte desse ATP é utilizada para
ressíntese de PCr, o qual se esgota durante exercícios intensos.
2.5.2.2 Glicólise anaeróbico
As atividades que duram mais de vinte segundos e até dois minutos, segundo
Colberg (2003) dependem principalmente da energia anaeróbica produzida por uma
combinação entre os fosfogênios inicialmente e depois pela decomposição do glicogênio
muscular (glicogenólise), uma forma de glicose armazenada no músculo. A energia é
52
produzida através do trajeto metabólico da glicólise, que forma o ácido láctico como um
subproduto da produção anaeróbica rápida de ATP (Figura 9).
Figura 9 – Glicose anaeróbia Fonte: Colberg (2003)
Com a demanda adicional de energia rápida no início do exercício, a glicólise
ocorre mais rapidamente para fornecer mais ATP e o sistema logo se torna limitado pelo
acúmulo de ácido láctico.
O lactato gerado a partir do metabolismo glicolítico, representa uma molécula de
tamponamento aos íons hidrogênio (H+), formados durante o processo de degradação dos
substratos, passando de lactato a ácido lático. Contudo, quando essa capacidade tamponante é
reduzida, ocorre um acúmulo de íons H+ na célula muscular com redução no pH. Como
conseqüência tem-se: 1) redução da transição das pontes cruzadas do estado de baixa para alta
força; 2) inibição da velocidade máxima de encurtamento; 3) inibição da ATPase miofibrilar;
4) inibição da razão glicolítica; 5) redução na ativação das pontes cruzadas por
competitividade, inibindo a ligação do Ca+2 com a troponina C e redução da recaptação de
Ca+2 pela inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a subseqüente redução na liberação
de Ca+2. Estas respostas promovem um declínio na capacidade de geração de força máxima
do músculo (LAPIN et al., 2007).
Quando a molécula do ácido lático ultrapassa a membrana do músculo
esquelético, este é transportado por meio de transportadores monocarboxílicos (MCTs) para a
corrente sanguínea. Assim, a determinação do lactato tem sido utilizada para monitorar a
intensidade do exercício e conseqüentemente o estresse. Neste sentido, pode-se observar uma
relação linear entre a intensidade do esforço produzido e a concentração do lactato sangüíneo
(LAPIN et al., 2007).
53
2.5.2.3 Sistema aeróbio
O sistema aeróbio é utilizado em exercícios prolongados de endurance ou de ultra-
endurance. Os músculos devem possuir um suprimento estável de ATP para ficarem ativos
durante os exercícios físicos prolongados. Atividades aeróbicas como caminhada são
realizadas continuamente por mais de dois minutos (COLBERG, 2003).
O combustível para essas atividades aeróbicas é principalmente uma mistura de
carboidrato com gordura. Em repouso, a maioria das pessoas geralmente utiliza uma mistura
de cerca de 60% de gordura e 40% de carboidrato. A utilização do carboidrato aumenta
rapidamente quando se inicia o exercício e também aumenta com qualquer incremento
adicional na intensidade do exercício. As atividades de intensidade alta ou quase máxima
utilizam 100% de carboidratos e 0% de gordura. O glicogênio muscular é utilizado somente
em exercícios muito intensos, junto com a glicose sangüínea. Os hormônios circulantes como
a epinefrina mobilizam as gorduras para que saiam dos depósitos adiposos (principalmente os
subcutâneos), que circulam no sangue como ácidos graxos livres e ativam o uso dos músculos
durante atividades menos intensas (Figura 10). Essas fontes de energia e alguns depósitos
intramusculares são usados mais intensamente durante atividades leves a moderadas, com um
pouco de carboidrato. Durante a recuperação do exercício, a fonte predominante de
combustível é novamente a gordura – desta vez, derivada principalmente dos depósitos
intramusculares de triglicerídeos (COLBERG, 2003).
Figura 10 – Sistema aeróbio Fonte: Colberg (2003)
54
Portanto, os dois sistemas de energia anaeróbia (fosfogênio e ácido láctico) são
importantes no início de qualquer exercício de longa duração, antes que o metabolismo
aeróbio forneça ATP suficiente.
Uma síntese geral das principais fontes de energia e percursos do metabolismo
energético é apresentada na figura 11.
Figura 11 - Síntese geral das principais fontes de energia e percursos do metabolismo energético Fonte: Maughan; Gleeson; Greenhaff (2000)
2.5.3 Respostas hormonais ao exercício físico
Os hormônios protéicos e peptídicos, como a insulina e o glucagon, são
sintetizados em nível de retículo endoplasmático rugoso; geralmente na sua síntese se dá
também à formação de outros compostos biologicamente inativos (pré – pró – hormônios) que
num processo de clivagem tornam-se pró – hormônio no reticulo endoplasmático rugoso
(GUYTON; HALL, 1998). Quando localizado nas vesículas do aparelho de Golgi enzimas
realizam nova clivagem formando hormônios menores e agora com função biológica.
Vesículas as quais estão localizados os pró – hormônios geralmente se localizam junto a
membrana plasmática da célula secretora (SILVA, 2004).
55
Conforme Silva (2004) cada tecido e órgão do corpo humano possuem uma
função especializada que é refletida na sua anatomia e na atividade metabólica. O músculo
esquelético permite o movimento direcionado; o tecido adiposo armazena e libera gorduras,
que servem como combustível para o corpo inteiro; o cérebro bombeia íons para produzir
impulsos elétricos. O fígado desempenha papel central no metabolismo, processando,
distribuindo e fornecendo uma mistura de nutrientes para todos os órgãos e tecidos através da
corrente sangüínea. A centralidade funcional do fígado é indicada pela referência comum a
todos os outros órgãos e tecidos como “extra-hepáticos” ou “periféricos”.
Durante a ingestão de alimentos, as três classes de nutrientes (carboidratos,
proteínas e gorduras) sofrem hidrólise enzimáticas nas suas subunidades monoméricas. Essa
quebra é necessária porque as células epiteliais que cobrem a luz intestinal são capazes de
absorver apenas moléculas relativamente simples. Muitos dos ácidos graxos e
monoacilgliceróis liberados pela digestão no intestino são reconvertidos dentro das células
epiteliais em triacilgliceróis (SILVA, 2004).
Segundo Guyton e Hall (1998) depois de serem absorvidos, a maioria dos
açúcares e aminoácidos e alguns triacilgliceróis passam para o sangue, sendo captados pelos
hepatócitos no fígado; os trigliceróis remanescentes entram no tecido adiposo via sistema
linfático. Os hepatócitos transformam os nutrientes obtidos da dieta em combustíveis e
precursores requeridos por outros tecidos e os exportam para o sangue. As espécies e as
quantidades de nutrientes supridos pelo fígado variam com vários fatores, incluindo a dieta e
o intervalo de tempo entre as refeições demanda dos tecidos extra-hepáticos por combustíveis
e precursores varia com os órgãos e com a atividade do organismo. Para satisfazer estas
circunstâncias mutáveis, o fígado possui admirável flexibilidade metabólica. Por exemplo,
quando a dieta é rica em proteínas, os hepatócitos contêm altos níveis de enzimas para o
catabolismo dos aminoácidos e a gliconeogênese. Horas após uma mudança para uma dieta
rica em carboidratos, os níveis dessas enzimas caem e inicia-se a síntese das enzimas
essenciais para o metabolismo dos carboidratos. Outros tecidos também ajustam o seu
metabolismo às condições prevalentes, mas nenhum é tão adaptável quanto o fígado, e
nenhum é tão central para as atividades metabólicas do organismo.
Sobre os açúcares, sabe-se que o transportador de glicose nos hepatócitos (Glut 2)
é tão eficiente que a concentração de glicose dentro dos hepatócitos é essencialmente a
mesma do sangue. A glicose que entra nos hepatócitos é fosforilada pela glicoquinase
produzindo a glicose-6-fosfato (GUYTON; HALL, 1998).
56
A glicoquinase tem um Km para a glicose muito maior que a hexoquinase;
diferente da hexoquinase, não é inibida pelo seu produto, a glicose 6 fosfato. A presença da
glicoquinase permite que os hepatócitos continuem a fosforilar a glicose quando a
concentração da hexose aumenta muito acima dos níveis que poderiam inibir a hexoquinase.
A frutose, a galactose e a manose absorvidas no intestino delgado sai também convertidas em
glicose-6-fosfato. A glicose-6-fosfato está num cruzamento de vias do metabolismo dos
carboidratos no fígado. Ela pode tomar qualquer uma das cinco principais vias metabólicas,
dependendo das necessidades do organismo. Pela ação de várias enzimas reguladoras
alostericamente e por meio da regulação hormonal da síntese e da atividade das enzimas, o
fluxo de glicose é direcionado para uma ou mais destas vias no fígado (GUYTON; HALL,
1998).
Na via 1, a glicose-6-fosfato é desfosforilada pela glicose-6-fosfatase produzindo
glicose livre, que é exportada para repor a glicose sangüínea. A exportação é a via de escolha
quando a quantidade de glicose-6-fosfato é limitada, porque a concentração da glicose
sangüínea deve ser mantida suficientemente alta para fornecer energia adequada para o
cérebro e outros tecidos. Na via 2, a glicose-6-fosfato não imediatamente necessária para
formar a glicose sangüínea é convertido em glicogênio hepático. Na via 3, a glicose-6-fosfato
pode ser oxidada para a produção de energia via glicólise, descarboxilação do piruvato e ciclo
do acido cítrico. A transferência de elétrons e a fosforilação oxidativa que se seguem
produzem ATP. Na via 4, o excesso de glicose-6-fosfato não usado para sintetizar a glicose
sangüínea ou o glicogênio hepático é degradado via glicólise e reação da piruvato
desidrogenase em acetil CoA, que serve como precursor para a síntese de lipídios: ácidos
graxos, que são incorporados em triacilgliceróis, fosfolipídios e colesterol. Muito do lipídio
sintetizado no fígado é exportado para outros tecidos e transportados por lipoproteínas
sangüíneas. E na via 5, a glicose-6-fosfato é o substrato para a via da pentose fosfato,
produzindo tanto o poder redutor (NADPH), necessário para a biossíntese dos ácidos graxos e
colesterol, quanto a D-ribose-5-fosfato, um precursor na biossíntese dos nucleotídeos
(GUYTON; HALL, 1998).
Os ajustamentos “minuto a minuto”, que mantêm o nível da glicose sangüínea
próximo a 4,5 mM, envolve as ações combinadas da insulina, glucagon e adrenalina nos
processos metabólicos de muitos tecidos do organismo, mas especialmente do fígado,
músculo e tecido adiposo. A insulina a esses tecidos que a concentração de glicose sangüínea
é maior que a necessária: isso resulta na captação do excesso de glicose no sangue pelas
células e sua conversão em composto de armazenamentos, glicogênio e triacilgliceróis. O
57
glucagon carrega a mensagem que a glicose sangüínea está muito baixa e os tecidos
respondem produzindo a glicose por meio da degradação do glicogênio, da gliconeogênese e
pela oxidação de gorduras para reduzir o uso de glicose. A adrenalina é liberada no sangue
para preparar os músculos, os pulmões e o coração para um surto de atividade (SILVA, 2004).
Sabe-se que os hormônios aceleram ou diminuem a velocidade de reações e
funções biológicas que acometem mesmo na sua ausência, mas em ritmos diferentes e essas
mudanças de velocidades são fundamentais no funcionamento do corpo humano.
A regulação na liberação dos hormônios se dá, na maioria das vezes, pelo
mecanismo de “feedback” negativo, ou retroalimentação negativa. Segundo esse princípio, a
secreção do hormônio A, que estimula a secreção do hormônio B, será inibida quando a
concentração de B estiver alta (BERNE; LEVY, 2000).
Um pouco menos comum é a regulação por “feedback” positivo, que age para
amplificar o efeito biológico inicial do hormônio e funciona da seguinte maneira: o hormônio
A, que estimula a secreção do hormônio B, pode ser inicialmente estimulado a maiores
quantidades de secreção pelo hormônio B, mas só numa faixa limitada de resposta de dose.
Uma vez obtido o impulso biológico suficiente para a secreção do hormônio B, outras
influências, inclusive o próprio “feedback” negativo, reduzirão a resposta do hormônio A até
os níveis adequados para o propósito final (BERNE; LEVY, 2000).
A secreção hormonal também pode ser regulada pelo controle neural, que age para evocá-la
ou suprimi-la em resposta a estímulos internos ou externos, que podem ser de origem
sensorial e podem ser percebidas consciente ou inconscientemente. Alguns hormônios, ainda,
são secretados por pulsos, ou padrões ditados por ritmos geneticamente definidos (GUYTON;
HALL, 1998).
O exercício serve de estímulo para a secreção de determinados hormônios e de
fator inibitório para outros. Serão apresentadas as influências do exercício em alterações na
secreção hormonal do GH (hormônio do crescimento), adrenocorticotropina, catecolaminas,
glicocorticóides, glucagon e insulina.
2.5.3.1 Hormônio do crescimento (GH)
O hormônio do crescimento humano é responsável pelo aumento de captação de
aminoácidos e da síntese protéica pelas células e redução da quebra das proteínas; acentuação
58
da utilização de lipídios e diminuição da utilização de glicose para obtenção de energia;
estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual); e estimulação do crescimento da
cartilagem e do osso.
O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas chamadas de
somatomedinas, ou fatores de crescimento semelhantes à insulina (também IGF-I e IGF-II, de
“Insulin -like Growth Factor”). As somatomedinas e o GH atuam em conjunto, acentuando
mutuamente seus efeitos (GUYTON; HALL, 1998).
É sabido que, com o exercício, a liberação de GH é estimulada. Além disso, a
quantidade deste hormônio liberada é tanto maior quanto mais intenso for o exercício. O
mecanismo pelo qual isso ocorre é que o exercício estimula a produção de opiáceos
endógenos, que inibem a produção de somatostatina pelo fígado, um hormônio que reduz a
liberação de GH. É comprovado, também, que indivíduos destreinados apresentam uma
liberação maior de somatotropina do que indivíduos treinados, e que esse aumento na
liberação acontece antes mesmo do início da sessão de treinamento (para os treinados, o
aumento só começa a ocorrer de cinco a dez minutos depois do início) e é provável que seja
pelo mesmo motivo citado acima, ou seja, os indivíduos já treinados necessitam de uma
menor síntese tecidual do que os destreinados, em termos de massa muscular, principalmente.
Em idosos, não se sabe o motivo, mas mesmo quando treinados, os níveis diminuem com a
idade, durante o exercício (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).
É importante ressaltar que esse hormônio só pode cumprir a sua função
adequadamente quando acompanhada de uma dieta rica em proteínas (BERNE; LEVY, 2000).
2.5.3.2 Adrenocorticotropina
O “adrenocorticotrophic hormone” (ACTH) tem a função de regular o
crescimento e a secreção do córtex adrenal, do qual a principal secreção é o cortisol. O
exercício estimula a liberação de ACTH de acordo com Wilmore e Costill (2001).
No exercício físico, o cortisol estimula a produção de glicose pelo fígado ativando
a gliconeogênese e diminui a sua utilização, acentuando a liberação de glucagon pelas ilhotas
pancreáticas. Afonso e outros autores (2003) descrevem que em sessão de exercício agudo, as
concentrações de cortisol aumentam durante a sessão de treinamento e mantêm-se elevadas
59
após termino da mesma, sendo a secreção desse hormônio mais relacionada a uma resposta
aguda.
2.5.3.3 Catecolaminas
Segundo Canali e Kruel (2001) as catecolaminas (norepinefrina e epinefrina) têm
efeito similar entre si, e esse efeito é quase o mesmo de estímulos provenientes do sistema
nervoso simpático, embora, pela natureza dos hormônios, de serem removidos do sangue de
maneira mais lenta, tenham um efeito mais duradouro. Inclusive, a secreção desses hormônios
é regulada pelo próprio sistema nervoso simpático.
A atuação das catecolaminas se dá de maneira conjunta, e seus efeitos incluem: a)
aumento da taxa de metabolismo; b) aumento da glicogenólise tanto no fígado quanto no
músculo que está em exercício; c) aumento da força de contração do coração; d) aumento da
liberação de glicose e ácidos graxos livres para a corrente sangüínea; e) vasodilatação em
vasos nos músculos em exercício e vasoconstrição em vísceras e na pele (especificamente a
norepinefrina); f) aumento de pressão arterial (idem) e, por fim, g) aumento da respiração
(BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).
Os níveis de catecolaminas sobem durante o exercício. A produção de epinefrina
aumenta conforme aumenta também a intensidade e a magnitude (duração) do exercício, de
forma quase exponencial. A norepinefrina também aumenta conforme a duração do exercício,
mas em relação à sua intensidade, ela permanece em níveis muito próximos aos basais quando
a intensidade é de até 75% do VO2 máx., para, a partir dessa intensidade em diante, aumentar
linearmente. Ao final da sessão de exercício, a epinefrina volta a valores iniciais depois de
alguns minutos, mas a norepinefrina pode continuar alta durante várias horas (CANALI;
KRUEL, 2001).
Os efeitos desses aumentos são evidentes, incluindo principalmente a adequada
redistribuição do fluxo sangüíneo para suprir as necessidades dos músculos em atividade, o
aumento na força de contração cardíaca e a mobilização do substrato como fonte de energia
(FOX; MATTHEWS, 1986; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).
Com o treinamento, os níveis de catecolaminas plasmáticas de indivíduos em
exercício tende a diminuir, sendo que, após apenas três semanas, a epinefrina diminui de cerca
de 6 ng/ml para aproximadamente 2 ng/ml em um programa de treinamento aeróbico,
60
mantendo-se perto desse patamar daí em diante. Quanto à norepinefrina, seus níveis também
diminuem, de cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml após três semanas, mas essa diminuição não é
tão evidente. Depois das três semanas, esses níveis não se mantêm tão constantes quanto os da
epinefrina, embora a diminuição de fato aconteça (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL,
1998; WILMORE; COSTILL, 2001).
2.5.3.4 Glicocorticóides
O cortisol é o mais importante desses hormônios, tem sua liberação influenciada
pelo ACTH. Suas ações compreendem (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998):
a) a adaptação ao estresse;
b) a manutenção de níveis de glicose adequados mesmo em períodos de jejum;
c) o estímulo à gliconeogênese (especialmente a partir de aminoácidos desaminados que vão,
através da circulação, para o fígado);
d) mobilização de ácidos graxos livres, fazendo deles uma fonte de energia mais disponível;
e) diminuição da captação e oxidação de glicose pelos músculos para a obtenção de energia,
reservando-a para o cérebro, num efeito antagônico ao da insulina;
f) estímulo ao catabolismo protéico para a liberação de aminoácidos para serem usados em
reparação de tecidos, síntese enzimática e produção de energia em todas as células do corpo,
menos no fígado;
g) atua como agente antiinflamatório;
h) diminui as reações imunológicas, por provocar diminuição no número de leucócitos;
i) aumenta a vasoconstrição causada pela epinefrina;
j) facilita a ação de outros hormônios, especialmente o glucagon e a GH, no processo da
gliconeogênese.
Os níveis de cortisol aumentam durante o exercício físico intenso. Em exercícios
moderados, no entanto, há ainda muita controvérsia (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003;
WILMORE; COSTILL, 2001), não sendo possível, por isso, definirmos o papel e alterações
nos níveis de cortisol.
2.5.3.5 Glucagon
61
Sobre o glucagon, Champe e Harvey (1997) descrevem como um hormônio
polipeptídico secretado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas. Juntamente com a
epinefrina, cortisol e hormônio de crescimento, se contrapõe a muitas das ações da insulina.
Uma diminuição na concentração plasmática de glicose é o estímulo primário para a liberação
de glucagon.
Wilmore e Costill (2001, p. 170) ressaltam que o “[...] glucagon promove o
aumento da degradação do glicogênio hepático em glicose (glicogenólise) e aumenta a
gliconeogênese. Ambos os processos aumentam as concentrações plasmáticas.”
A insulina e o glucagon coordenam juntos o fluxo e o destino metabólico de
glicose endógena, ácidos graxos livres, aminoácidos e outros substratos de forma a assegurar
que as necessidades energéticas sejam atendidas no estado basal e durante o exercício.
Conforme Geloneze, Lamounier e Coelho (2006) no estado normal de jejum,
pequenos aumentos na glicemia levam a supressão da produção de glucagon e aumento da
produção de insulina, enquanto as hipoglicemias levam a um aumento na glucagonemia e
redução na insulinemia. A integridade desse "glucostato" é fundamental para a saúde
metabólica. No jejum e no estado pré-prandial, o consumo de glicose é representado pelo
sistema nervoso central (50 %), músculo (25 %) e pelos tecidos esplâncnicos (25 %).
O estado de jejum normal é caracterizado por níveis mais elevados de glucagon e baixos de insulina, em conjunto com níveis fisiológicos de hormônios gastrointestinais como o polipeptídeo inibitório gástrico (GIP) e o peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1). O resultado desse equilíbrio é uma produção aumentada de glicose pelo fígado e pelo rim, redução na captação periférica de glicose e aumento na proteólise muscular e na lipólise adipocitária. Essas mudanças sincronizadas mantém a glicemia entre 70 e 100 mg/dL, os ácidos graxos livres (produto da lipólise) entre 300 e 400 –mol/L e os triglicérides abaixo de 125 mg/dL. Indivíduos com diabetes tipo 2 apresentam redução na ação e produção de insulina, resultando em aumento na glicemia, ácidos graxos livres, triglicérides e nos aminoácidos no estado de jejum (GAVIN; LEBOVITZ apud GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO, 2006).
Conforme Meyer e Gressner citado por Geloneze, Lamounier e Coelho (2006),
após uma alimentação, há um aumento fisiológico normal na glicemia, com incremento de até
50 mg/dL, não ultrapassando 140 mg/dL, dependente da quantidade de glicose ingerida e da
produção endógena de glicose. Nesse momento, o pâncreas produz uma quantidade maior de
insulina, que suprime a produção de glucagon e, conseqüentemente, reduz a produção
hepática de glicose. De outro modo, há aumento na captação da glicose pelo músculo e tecido
adiposo. Esse processo depende de uma ação eficaz da insulina em seus receptores celulares,
62
e essa resposta metabólica leva também ao retorno dos níveis de lipídeos e aminoácidos ao
estado basal.
A hiperglicemia pós-prandial é o resultado da produção excessiva de glicose,
associada à captação periférica reduzida dessa. Quando a captação de glicose supera a
produção, a glicemia volta ao normal. Nas pessoas com intolerância aos carboidratos e
naquelas com diabetes tipo 2, a excursão glicêmica pós-prandial é maior e mais prolongada,
fazendo que esses indivíduos estejam a maior parte do tempo no estado pós-prandial.. Assim,
a hiperglicemia e hipertrigliceridemia pós-prandiais constituem as alterações mais precoces
em pacientes que irão desenvolver diabetes tipo 2 (GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO,
2006).
Em situações de jejum ou de exercício, as células α - alfa são estimuladas,
liberando glucagon e imediatamente depois, glicose pelo fígado na corrente sangüínea. Além
dele, contribuem para a elevação da glicose até patamares adequados as catecolaminas e o
cortisol (GUYTON, HALL, 1998). No princípio do exercício, o glucagon é, dentre esses três,
o que tem incremento mais rápido, até os 15 minutos, e depois tende a estabilizar-se. Ainda
assim, o mesmo estudo mostrou que, quanto maior a duração do exercício, maior a liberação
de glucagon, sendo que em exercícios moderados de curta duração, observa-se uma
diminuição nos seus níveis plasmáticos. Um outro estudo demonstrou que o treinamento
aeróbico estimula uma liberação mais contínua e com menos oscilações do que aquela
ocorrida em indivíduos não-treinados, mas não se descobriu se essa liberação é maior ou
menor em um grupo ou em outro (CANALI; KRUEL, 2001), embora os autores (FOX;
MATTHEWS, 1986) demonstrem que, após o treinamento, a liberação de glucagon após os
10 minutos de exercício é maior do que antes do treinamento.
Estudos realizados em modelos animais e seres humanos têm definido a
importância da insulina e glucagon na estimulação da produção endógena de glicose (EGP)
durante o exercício aeróbio de intensidade leve a moderado. A diminuição da insulina durante
o exercício é necessária para ocorrer a glicogenólise. Quando há o declínio da produção de
insulina, o aumento da EGP é reduzida em 50%. O exercício aumenta a EGP para todo o
organismo para manter a homeostase da glicose, conforme é ilustrado na figura 12. Se o
fígado não liberação mais glicose, ocorreria uma hipoglicemia em resposta ao exercício
(WASSERMAN; CHERRINGTON apud SIGAL et al., 2004).
63
Figura 12 – Homeostase da glicose durante o exercício Fonte: Sigal et al (2004).
2.5.3.6 Insulina
O pâncreas humano armazena cerca de 10 mg de insulina, e calcula-se que 2 mg
ou 50 U sejam liberados diariamente pela veia porta (GUYTON; HALL, 1998).
A insulina desencadeia diversos processos metabólicos nas células ligando-se a
receptores na superfície celular. Tais receptores são encontrados em tecidos sensíveis à
insulina como músculo, fígado e adipócitos e também em tecidos vistos como não sensíveis à
insulina como o cérebro, eritrócitos e gônadas (WHITE; KAHN, 1994).
O receptor da insulina é uma proteína heterotetramétrica com atividade kinase,
composta por duas subunidades α e duas β, ligadas por pontes dissulfeto formando uma
estrutura β−α−α−β (Figura 13). A subunidade α contém o domínio de ligação da insulina,
enquanto que a subunidade β possui uma atividade tirosina kinase estimulada pela insulina
(CHEATHAM; KAHN, 1995).
64
Figura 13 – Receptor de insulina Fonte: WHITE, KAHN (1994).
Segundo White e Kahn (1994), quando a insulina liga-se à subunidade α do
receptor, promove alteração conformacional no receptor, levando à estimulação da atividade
kinase da subunidade β. Uma vez ativada a subunidade β se autofosforila em pelo menos seis
locais de tirosina. Seguindo a ativação, o receptor de insulina estimula a transferência de
grupamentos fosfato para tirosina em substratos intracelulares do receptor. O primeiro
substrato a ser caracterizado foi chamado de substrato do receptor de insulina 1 (IRS-1).
Atualmente dez substratos do receptor de insulina foram identificados (CARVALHEIRA;
ZECCHIN; SAAD, 2002), dentre eles IRS-1, IRS-2, IRS-3, Gab-1 e SHC.
Espalhados pelo IRS estão vários locais de fosforilação em tirosina ativados pela
estimulação da insulina. Esta fosforilação do IRS permite que o mesmo ligue-se a certas
proteínas, dentre as quais se destaca uma enzima chamada fosfatidilinolisitol 3-kinase (PI 3-
kinase) que é considerada a maior ligação entre IRS1 e os efeitos metabólicos da insulina
(WHITE; KAHN, 1994) e a única molécula intracelular considerada essencial para o
transporte da glicose (CZECH; CORVERA, 1999).
A PI 3-kinase é constituída de duas subunidades: uma regulatória que permite sua
ligação ao IRS e uma catalítica (p110). A ativação da PI 3-kinase está associada ao
desencadeamento de diversos processos metabólicos como o aumento da translocação de
65
GLUT-4 para captação de glicose, síntese de glicogênio e síntese protéica (SALGUEIROSA,
2006).
Com efeitos antagônicos aos do glucagon, as concentrações plasmáticas da
insulina também são inversamente proporcionais às suas. Sempre que a insulinemia for alta,
os níveis de glucagon serão baixos, e vice-versa. Sua principal função é, portanto, regular o
metabolismo da glicose por todos os tecidos, com exceção do cérebro (CANALI; KRUEL,
2001).
Como o exercício estimula a liberação de glucagon, e esse hormônio atua de
forma antagônica à insulina, esta última tem sua liberação diminuída quando existe trabalho
muscular, principalmente como forma de tornar a glicose mais disponível para a atividade.
Além disso, as catecolaminas, cuja concentração é aumentada durante o exercício, têm a
propriedade de baixar os níveis de insulina. A supressão de insulina é proporcional à
intensidade do exercício, sendo que, em exercícios mais prolongados, existe um aumento
progressivo na obtenção de energia a partir da mobilização de triglicerídeos, decorrente da
baixa observada nos níveis de glicose – que foram sendo degradados - e da ação do glucagon,
que aumenta (MCARDLE; KATCH; KATCH; 2003).
Entre os benefícios, o exercício agudo estimula uma queda substancial nos níveis
de glicose, por estimular a sua utilização pelas células musculares. Já o exercício crônico
(treinamento) diminui os fatores de risco para doenças cardiovasculares, às quais o paciente
está mais propenso, provoca diminuição de peso (também um fator de risco), além de prevenir
a ocorrência de resistência à insulina (FOX; MATTHEWS, 1986; MCARDLE; KATCH;
KATCH, 2003). Também existe o risco de cetose ácida, quando se inicia uma sessão de
exercício com índices glicêmicos muito altos, devido a um aumento nos níveis de corpos
cetônicos causados pela lipólise acentuada (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998;
MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).
2.5.3.6.1 Captação de glicose pelas células
Um dos processos desencadeados na célula pela ação da insulina é a captação da
glicose sanguínea. Para entrar nas células a glicose precisa ser carreada por transportadores
específicos. Estes transportadores são chamados GLUT (glucose transporter) e consistem em
66
um grupo de 5 proteínas transmembrana: GLUT 1, 2, 3, 4 e 5 que são encontradas em
diferentes tecidos (SHEPHERD; KAHN, 1999):
a) GLUT 1 – Amplamente expresso; altas concentrações no cérebro, eritrócitos e células
endoteliais. É o transportador de glicose constitutivo.
b) GLUT 2 – Encontrado nos rins, intestino delgado, epitélio, fígado e células β-pancreáticas.
Possui baixa afinidade à glicose e desempenha um papel na modulação das ilhotas
pancreáticas à concentração de glicose.
c) GLUT 3 – Encontrado nos neurônios e placenta. Possui alta afinidade à glicose.
d) GLUT 4 – Encontrado no músculo esquelético, músculo cardíaco e tecido adiposo. É o
transportador de glicose responsivo à insulina.
e) GLUT 5 - Encontrado no intestino delgado, esperma, rins, cérebro, tecido adiposo e
muscular. É o transportador da frutose e possui uma baixa afinidade à glicose.
O único transportador de glicose dependente da insulina para desempenhar sua
ação é o GLUT 4. Como visto, este transportador é encontrado, principalmente, nos músculos
e tecido adiposo, e como o músculo é o principal tecido responsável pela captação de glicose
sanguínea a ação da insulina torna-se de grande importância para a manutenção da glicemia.
Na ausência de um estímulo como a insulina (ou exercício), aproximadamente 90% do GLUT
4 encontra-se estocado dentro de vesículas intracelulares específicas. Na presença de
estímulo, ocorre movimento do GLUT 4 para fora destas vesículas, translocando-se para a
superfície da célula e ligando-se à membrana para a captação da glicose (CZECH,
CORVERA, 1999; SHEPHERD, KAHN, 1999).
A captação muscular de glicose requer três etapas seriais (Figura 14). Estas são a
entrega de glicose do sangue para os músculos – pelo acentuado aumento do fluxo sangüíneo
durante o exercício, o transporte de glicose através da membrana muscular – ocorre aumento
dos transportadores de glicose GLUT 4 na superfície da membrana, e fosforilação da glicose
dentro do músculo – pela ação da hexocinase (SIGAL et al, 2004).
67
Figura 14 – Captação muscular de glicose Fonte: Sigal et al (2004).
2.5.3.6.2 Vias de sinalização insulínica através do exercício físico
A insulina e o exercício físico são os estimuladores fisiologicamente mais
relevantes do transporte de glicose no músculo esquelético (HAYASHI; WOJTASZEWSKI;
GOODYEAR, 1997).
Embora agudamente o exercício não seja capaz de aumentar a fosforilação em
tirosina do IR e nem de aumentar a fosforilação em tirosina do IRS-1 estimulada por insulina
(ROPELLE; PAULI; CARVALHEIRA, 2005), observa-se que o exercício potencializa o
efeito da insulina na fosforilação do IRS-2 com conseqüente aumento da atividade da PI(3)K
(HOWLETT et al., 2002). Além disso, ocorre também uma maior fosforilação em serina da
Akt, proteína fundamental para iniciar a translocação do GLUT4 para a membrana
citoplasmática (WOJTASZEWSKI et al., 1999). Resultados mostraram que o exercício de
endurance melhora a sensibilidade à insulina, aumentando a fosforilação do IRS-1 e IRS-2
bem como a associação dessas proteínas com a PI(3)K em animais estimulados com insulina
quando comparados aos animais controle (LUCIANO et al, 2002).
2.6 EXERCÍCIO AERÓBIO E DIABETES MELLITUS TIPO 2
68
Existem algumas evidências epidemiológicas de que o diabetes tipo II está ligado
a falta de atividade física e de baixo condicionamento físico, independente da obesidade
(POWERS; HOWLEY, 2000).
Para Sixt et al (2004) 30 min/dia de exercícios aeróbicos regulares em intensidade
moderada podem reduzir o risco da intolerância à glicose pela metade e os riscos de diabetes
em até três quartos.
O exercício físico constitui importante estímulo à captação periférica de glicose,
por mecanismos dependentes e independentes da insulina (GOODYEAR; KAHN, 1998;
HOLLOSZY, 2005).
O exercício aeróbio tem um papel importante no controle da glicemia dos
portadores de diabetes tipo 2. Com o exercício a permeabilidade da membrana à glicose
aumenta em razão de um aumento da quantidade de transportadores de glicose associados a
membrana plasmática. Essa diminuição da resistência à insulina e o aumento da sensibilidade
a ela podem ser, sobretudo uma resposta a cada período de exercício, em vez de ser o
resultado de uma alteração de longo prazo, associada ao treinamento (WILMORE; COSTILL,
2001).
Normalmente durante o exercício ocorre um declínio da insulina, mas a captação
celular de glicose pode aumentar até vinte vezes através de mecanismos não-insulínicos.
Primeiro, o exercício aumenta o fluxo sangüíneo que se apresenta às células com mais
glicose. Segundo, as catecolaminas, de algum modo, estimulam a captação celular de glicose.
Terceiro, o exercício estimula diretamente o deslocamento dos transportadores GLUT4 para o
sarcolema para aumentar a captação de glicose. Portanto, o fluxo sangüíneo aumentado, as
catecolaminas aumentadas e o deslocamento do isoforme GLUT4 trabalham sinergicamente
para aumentar a captação de glicose pela célula muscular (GARRET JUNIOR; KENDALL,
2003).
A indução da expressão e translocação de transportadores de glicose (GLUT4) são
resultantes do estímulo de diversas proteínas quinases, em especial a proteína quinase-
dependente de AMP cíclico (AMPK), sensível à depleção de ATP na fibra muscular, e
quinases ativadas por cálcio (TOMAS et al, 2002; HOLLOSZY, 2005).
O GLUT4 é o maior transportador de glicose expresso no músculo esquelético, e a
sua translocação do meio intracelular até a membrana plasmática e túbulos T constitui-se no
principal mecanismo através do qual ambos insulina e exercício efetuam o transporte de
glicose no músculo esquelético (HAYASHI; WOJTASZEWSKI; GOODYEAR, 1997).
69
A atividade contrátil do músculo pode estimular a translocação do GLUT4 na
ausência de insulina (HAYASHI; WOJTASZEWSKI; GOODYEAR, 1997) e alguns estudos
sugerem que existem diferentes “pools” intracelulares de GLUT4, um estimulado por
insulina e um estimulado pelo exercício (DOUEN et al, 1990; CODERRE et al, 1995).
Portanto, os efeitos da insulina e da contração muscular são aditivos, sugerindo que a insulina
e o exercício ativam os transportadores de glicose por diferentes mecanismos.
Essa melhora na regulação da glicose com o exercício de alta intensidade e de
baixa intensidade pode persistir por vários dias, sendo devida possivelmente a uma maior
sensibilidade à insulina por parte dos músculos ativos. Mas provavelmente, a melhora
prolongada do controle glicêmico com o exercício regular é devida aos efeitos agudos de cada
sessão de exercício, muito mais que às modificações crônicas na função tecidual.
Curiosamente, o paciente hiperinsulinêmico (isto é aquele que necessita da maior produção de
insulina para a regulação da glicemia) comporta uma maior probabilidade de ser beneficiado
pelo exercício regular. Isso é compatível com a teoria de que o exercício age revertendo a
resistência à insulina, aumentando a sensibilidade à insulina (MCARDLE; KATCH; KATCH,
2003).
O exercício moderado pode melhorar a hemoglobina glicosilada e a secreção de
insulina, e esses efeitos podem ocorrer independentemente da manutenção ou não da massa
corporal. Isto pode sugerir que esses efeitos benéficos não são necessariamente relatados para
o treinamento, mas refletem bastante no complemento do efeito do aumento da sensibilidade à
insulina após cada sessão de exercício. A maioria dos estudos demonstra melhora em
pacientes diabéticos que se exercitam regularmente, acreditando ser primeiramente devido a
potencialização da ação insulínica na musculatura esquelética. O exercício ao aumentar a
sensibilidade à insulina em DMIND auxilia no controle do estado glicêmico desses pacientes,
devendo, portanto, ser incluído no tratamento dessa doença (CREPALDI; SAVALL;
FIAMONCINI, 2005).
Para indivíduos com a função de insulina normal, o treinamento com exercícios
aeróbios prolongados resulta em baixas concentrações de insulina no plasma durante o jejum
ou acompanhando a ingestão de glicose (SIMÃO, 2001, p. 128).
Segundo Greenspan e Strewler (2000, p. 466) “[...] o exercício aumenta a eficácia
da insulina e o exercício moderado diário regular constitui um excelente recurso para
melhorar a utilização de gorduras e carboidratos em pacientes diabéticos.”
70
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA
O delineamento da pesquisa, segundo Gil (1995, p. 70), “[...] refere-se ao
planejamento da mesma em sua dimensão mais ampla [...]”, ou seja, neste momento, o
investigador estabelece os meios técnicos da investigação, prevendo-se os instrumentos e os
procedimentos necessários utilizados para a coleta de dados.
3.1 TIPO DE PESQUISA
A determinação do tipo de estudo deve levar em conta três critérios de
classificação: quanto ao nível, abordagem e procedimento.
3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível
O tipo de pesquisa utilizado quanto ao nível, é explicativa. Segundo Santos (2000,
p. 27) a pesquisa explicativa preocupa-se com a identificação dos fatores que contribuem ou
determinam a ocorrência, ou a maneira de ocorrer os fatos e fenômenos.
3.1.2 Tipo de pesquisa quanto à abordagem
Em relação à abordagem trata-se de uma pesquisa quali-quantitativa. Qualitativa,
pois se preocupa com o aprofundamento da compreensão de um grupo social, de uma
organização. E quantitativa, pois utiliza instrumentos de medidas (LAKATOS; MARCONI,
1995; LEOPARDI, 2002).
3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta dos dados
71
No que diz respeito ao procedimento utilizado, classifica-se esta pesquisa em
experimental, porque apresenta grupo controle e distribuição de modo aleatório (GIL, 1999;
LEOPARDI, 2002).
3.2 POPULAÇÃO/AMOSTRA
A população do presente estudo foi constituída por 1.181 indivíduos portadores de
diabetes tipo 2 do município de Tubarão, SC.
O processo de amostragem ocorreu da seguinte maneira:
1) Foi realizado um levantamento do número de pessoas portadoras de diabetes tipo 2
cadastrada na secretaria de saúde do município de Tubarão, SC.
2) A amostra foi selecionada de forma intencional, pois os diabéticos deveriam
apresentar características específicas: diagnóstico de diabete tipo 2, não insulino dependente,
idade ≥ 40 anos e ≤ 75 anos, ter no mínimo 1 ano de patologia.
3) Os critérios de exclusão foram: diabetes tipo 2 insulino-dependente, diabetes tipo 1,
diabetes gestacional, idade inferior a 39 anos e superior a 76 anos, hipertensão descontrolada
(pressão arterial sistólica > 160 mmHg e pressão arterial diastólica > 100 mmHg), arritmias
cardíacas descontroladas, história recente de insuficiência cardíaca congestiva grave,
retinopatia proliferativa aguda, problemas ortopédicos, pé diabético, doenças neurológicas.
Para a determinação da amostra foi utilizada a fórmula (1) (TRIOLA, 2005):
2
2 ..
e
qpZn =
(1)
Onde:
n: primeira aproximação do tamanho da amostra (n= 231)
z: valor tabelado correspondente ao nível de confiança da pesquisa igual a 91%
p: percentual estimado da pré-amostra (p=50%)
q: idem (q=50%)
e: erro máximo aceitável na pesquisa correspondente a 5%.
Na realização da fórmula foi utilizado o software STATDISC (PASSWORD, Inc-
/1998).
72
4) Após os critérios acima citados, a pesquisadora entrou em contato com os duzentos e
trinta e um (231) portadores de diabetes tipo 2, convidando-os a participar do estudo. Destes
apenas vinte e dois (n=22) tiveram interesse e disponibilidade de participar do estudo.
5) Amostra caracterizou-se como não probabilística acidental, pois, todos os portadores
de diabetes tinham a mesma chance de participarem do estudo e os que tiverem disponíveis ou
interessados em fazer parte da amostra.
6) A divisão da amostra ocorreu de forma aleatória simples, sendo realizado através de
sorteio entre os grupos A (experimental) e grupo B (controle).
3.3 MATERIAIS
Para realizar este estudo foram utilizados os seguintes instrumentos:
1. Ficha de avaliação (APÊNDICE A);
2. Ficha de controle diário (APÊNDICE B)
3. Quadro de periodização (APÊNDICE C)
4. Quadro dos dias de atividades (APÊNDICE D)
5. Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (ANEXO A)
6. Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey para mensurar a qualidade de
vida (ANEXO B);
7. PAR-Q 1 e 2 (Questionário de Prontidão para Atividade Física) (ANEXO C);
8. Estetoscópio Premium®;
9. Esfigmomanômetro BIC®;
10. Oxímetro Moriya® para controle da freqüência cardíaca;
11. Fita métrica ISP®;
12. Balança Filizola®;
13. Estadiômetro Filizola®;
14. Cronômetro Mormaii®;
15. Nova classificação da Escala de Borg (ANEXO D);
16. Classificação do IMC (ANEXO E)
17. Classificação da relação cintura/quadril para homens e mulheres (ANEXO F)
18. Glicosímetro digital ACCU-CHEK® Advantage;
19. Lancetador ACCU-CHEK® Softclix®;
73
20. Lancetas estéreis ACCU-CHEK® Softclix®;
21. Tiras reativas ACCU-CHEK® Advantage II;
22. Luvas de látex para procedimentos Super Max®;
23. Câmera fotográfica (Sony® – P92);
24. Método utilizado para avaliar Colesterol total – Colorimétrico-enzimático;
25. Método utilizado para avaliar Triglicerídeos – Cinético-colorimétrico;
26. Método utilizado para avaliar glicose em jejum - Colorimétrico-vitros;
27. Método utilizado para avaliar glicose pós-prandial – Colorimétrico-vitros.
3.4 MÉTODOS
Após a apreciação e aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa (CEP-Unisul)
tendo como registro o código 07.308.408.III deu-se início ao programa de orientação regular
de exercício aeróbio.
Inicialmente foi agendada uma reunião com os 22 portadores de diabetes tipo 2 na
Clínica Escola de Fisioterapia da Unisul, com intuito de esclarecer os objetivos do estudo e os
procedimentos que seriam adotados em todo o processo da pesquisa. Foi garantido a todos os
indivíduos da pesquisa que não seriam expostos a riscos de nenhuma natureza, preservando
suas integridades física, mental e emocional. Foram cientes que poderiam desistir de
participar a qualquer momento. Foi solicitado ao participante que assinassem o Termo de
Consentimento Livre e Esclarecido, garantindo dessa forma os direitos dos pesquisados,
conforme prescrito na Resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde.
A partir da admissão do paciente, usualmente em sua primeira sessão de
atividades, foi realizada uma anamnese clínica. Esta anamnese teve como finalidade triar o
paciente e estratificar o seu risco, investigando a presença de acometimento prévio, como
doenças cardiovascular, distúrbios osteomuscular; ou de possíveis fatores de risco para a
doença coronária (DAC); administração de fármacos, aplicação do questionário de PARQ 1 e
2, e o protocolo SF-36 e outras possíveis informações relevantes.
Para ser aprovado no questionário de PARQ 1 e 2, os dois testes devem ser
preenchidos e os pacientes devem responder “não” a todas as perguntas do PAR-Q (1) e
possuir menos de dois fatores de risco no outro teste PAR-Q (2). Mas se responderem “sim” a
alguma das perguntas no PAR-Q (1) ou que possuam 2 ou mais fatores de risco no teste (2), e
74
mesmo assim forem assintomáticos (ausência de angina estável e instável), serão aprovados
(DIAS, 1999).
O questionário SF-36, Medical Outcomes Study 36 – Item Short-Form Health
Survey, internacionalmente reconhecido, é composto por 36 itens que avaliam as seguintes
dimensões: capacidade funcional (desempenho das atividades diárias, como capacidade de
cuidar de si, vestir-se, tomar banho e subir escadas); aspectos físicos (impacto da saúde física
no desempenho das atividades diárias e ou profissionais); dor (nível de dor e o impacto no
desempenho das atividades diárias e ou profissionais); estado geral de saúde (percepção
subjetiva do estado geral de saúde); vitalidade (percepção subjetiva do estado de saúde);
aspectos sociais (reflexo da condição de saúde física nas atividades sociais); aspectos
emocionais (reflexo das condições emocionais no desempenho das atividades diárias e ou
profissionais) e saúde mental (escala de humor e bem-estar) (CASTRO et al, 2003). Estas
questões abrem parâmetros de avaliação sobre o nível de qualidade de vida das populações.
Após anamnese, o paciente foi submetido à realização de alguns testes e medidas
iniciais (avaliação), objetivando-se complementar as informações do quadro clínico com
informações acerca da aptidão física relacionada à sua saúde. Estas informações ou dados
foram então registrados para posterior acompanhamento e retroalimentação dos pacientes.
Primeiramente, mensurou-se o peso corporal e a altura (Foto 1) dos avaliados
através do uso de uma balança Filizola® (capacidade máxima de 110 kg e estadiômetro de
200 cm) para determinar o IMC.
Foto 1 – Peso e altura
O IMC é um método simples e prático, baseado em índices tirados a partir da
medida do peso corporal (kg) e da estatura (m²) do mesmo indivíduo, ou seja, peso corporal
75
dividido pela estatura ao quadrado (peso/estatura²) (TARANTO, 2006), que se correlaciona
bem com a gordura corporal e algumas incidências de doenças. Para classificar o IMC
utilizou-se o protocolo que consta no anexo E.
Para o cálculo da % de gordura, utilizou-se a equação (2) considerando IMC,
idade e gênero (DEURENBERG; WESTSTRATE; SEIDELL, 1991).
% de gordura = 1,2 (IMC) + 0,23 (idade em anos) – 10,8 (sexo) – 5,4 (2)
Sendo que para o sexo masculino utiliza-se 1 e para o sexo feminino 0.
Logo após, mediu-se a circunferência da cintura (entre a última costela e a espinha
ilíaca ântero-superior) e a circunferência do quadril (porção de maior perímetro da região
glútea), estando o indivíduo em posição ereta, abdômen relaxado, membros superiores ao lado
do corpo e os pés juntos, utilizando-se uma fita métrica flexível e inextensível de 200 cm de
comprimento, no final da expiração normal (CANADIAN GUIDELINES..., 2003). Para
garantir a validade e fidedignidade das medidas, observou-se rigorosamente a posição da fita
no momento da medição, mantendo-a no plano horizontal sendo a mesma colocada com
firmeza, sem esticar excessivamente, evitando-se assim a compressão do tecido subcutâneo. A
leitura foi feita no centímetro mais próximo, no ponto de cruzamento da fita (FIGURA 15).
Tais valores foram utilizados para o cálculo da relação cintura/quadril (RCQ) expressa pela
fórmula (3) (TARANTO, 2006). O protocolo de classificação da RCQ para homens e
mulheres está apresentado no anexo F.
RCQ = Circunferência da cintura
Circunferência do Quadril
(3)
Figura 15 – Mensuração da cintura Fonte: Canadian Guidelines... (2003)
76
A medida RCQ revela a distribuição da gordura no indivíduo, é um fator
importante para verificar onde há maior localização de gordura. Quanto maior a quantidade de
gordura abdominal, maior a probabilidade de desordens metabólicas e elevado risco de
doenças cardiovasculares (GUIMARÃES; PIRES NETO, 1998).
A deposição excessiva de gordura visceral na região abdominal, chamada de
obesidade androgênica, está associada a um risco maior de eventos coronarianos, DM2 e
HAS, em ambos os sexos e em diferentes etnias (PICON, 2007). Acredita-se que esse
aumento no risco de complicações vasculares deve-se à heterogeneidade das propriedades
metabólicas e localização anatômica dos adipócitos, as quais levariam à resistência à ação da
insulina.
Por último, verificou-se a FC de repouso para determinar a zona alvo de
treinamento (Foto 2). O procedimento utilizado foi o paciente permanecer em repouso durante
10 minutos em decúbito dorsal e posteriormente verificado a FC (COCATE; MARINS, 2007)
Foto 2 – FC de repouso
Os pacientes ainda realizaram exames laboratoriais antes e após o programa de
exercício para assim comparar os resultados. Os exames realizados foram glicose em jejum,
assim como glicose pós-prandial, triglicerídeos e colesterol total no laboratório de análises
clínicas da Universidade do Sul de Santa Catarina - Campus Tubarão. Com exceção da
glicose pós-prandial que foi realizado no período vespertino duas horas após a refeição, os
outros foram no período matutino em jejum de doze horas.
O programa de exercício físico realizado com o grupo experimental (grupo A) foi
a caminha orientada (resistência aeróbia) na pista atlética de 198m2, da Universidade do Sul
de Santa Catarina - Campus Tubarão. O regime de atividades consistiu em três sessões de
exercício semanalmente, em torno de 24 sessões, ou seja, 10 semanas, com início às 18h e
77
término às 19h30min (APÊNDICE C). No total foram 24 dias de atividades, excluindo os dias
de feriado e dias de chuva que impossibilitaram a realização do programa (APÊNCIDE D).
Estas sessões de exercício foram divididas basicamente em cinco etapas:
1) Em uma parte inicial (5-10 minutos), que precede o exercício físico, foram realizadas
aferições da pressão arterial (PA) (Foto 3) e freqüência cardíaca (FC) (Foto 4),
identificação do IPE (Foto 5) e mensuração da glicemia capilar através do
glicosímetro digital (Foto 6);
Foto 3 – Aferição da PA Foto 4 – Aferição da FC
Foto 5 – Identificação do IPE Foto 6 – Mensuração da glicemia capilar
2) A 2ª etapa (10-15 minutos) foi composta predominantemente de exercícios de
aquecimento (Foto 7), específicos para alongamento (Fotos 8 e 9), flexibilidade e
resistência muscular localizada;
78
Foto 7 - Aquecimento
Foto 8 – Alongamento de MMSS Foto 9 – Alongamento de MMII
3) Na 3ª etapa (60 minutos) a caminhada orientada (Fotos 10 e 11);
Foto 10 – Caminhada Foto 11 - Caminhada
4) Finalmente na 4ª etapa (5-10 minutos), desenvolveu-se o resfriamento ou volta à
calma, com atividades aeróbicas de muito baixa intensidade, relaxamento, e
alongamento muscular ou flexibilidade quando excepcionalmente não foram incluídos
na 2ª etapa da mesma sessão.
79
5) A 5ª etapa coincidia com a primeira etapa (aferição da PA e FC, identificação do IPE e
mensuração da glicemia capilar).
Para a determinação da pressão arterial (sistólica e diastólica) utilizou-se um
esfigmomanômetro e um estetoscópio. O manguito foi aplicado na região do bíceps do sujeito
no membro superior esquerdo.
A FC foi monitorada através do oxímetro inserido no dedo do participante.
A monitorização da glicemia foi realizada através do glicosímetro digital (ACCU-
CHEK®), lancetador ACCU-CHEK® Sofclix® e respectivas lancetas, graduado de 1 a 5 em
grau crescente de profundidade de penetração. Com a micro lanceta esterilizada realizava-se a
perfuração da polpa digital (face palmar da falange distal do 3º dedo da mão direita) do
avaliado. A gota de sangue que formava era transferida diretamente para fita glicêmica e
introduzida no glicosímetro que imediatamente realizava a leitura da glicose em mg/dL.
Quanto à freqüência do exercício o American College Sports Medicine (2000)
sugere que os indivíduos devam estar engajados num programa regular de atividade física
pelo menos três dias semanais.
Na etapa aeróbica da sessão de exercício, empregou-se o modo contínuo de
caminhada (na pista). Os métodos contínuos segundo Dantas (2003) são aqueles que
envolvem a aplicação de cargas contínuas caracterizadas pelo predomínio do volume sobre a
intensidade propiciando o desenvolvimento da resistência aeróbica.
O esquema de trabalho utilizado foi através da zona alvo. A zona alvo tem como
finalidade o treinamento da resistência aeróbica de atletas desportos terrestres acíclicos e não-
atletas através de atividades que mantém a FC dentro de uma faixa pré-estabelecida. O
volume deste trabalho deve consistir de 30 à 60 minutos de atividade dentro da zona alvo
(DANTAS, 2003).
A intensidade desta atividade aeróbica, ou seja, a determinação da zona alvo foi
de 40 a 50%, da FC de reserva prevista para a idade mediante o método de Karvonen, a
freqüência cardíaca alvo é calculada pegando-se uma determinada porcentagem da reserva de
freqüência cardíaca máxima (FCmáx.) e adicionando-a à freqüência cardíaca de repouso
conforme equação (4):
(FCrep.): FC alvo = FCrep + % (FCmáx - FCrep.) (4)
A freqüência cardíaca máxima (FC máx), foi calculada através da seguinte fórmula
(5) (WILMORE; COSTILL, 2001):
220 – idade do sujeito (5)
80
O método de Karvonen ajusta a FC alvo de modo que ela, como uma % específica
da reserva da FCmáx. seja idêntica à FC equivalente da mesma % do VO2máx. em intensidades
de leve a moderada (WILMORE; COSTILL, 2001).
A duração do exercício aeróbico foi de 15 minutos para o paciente iniciante. Esta
duração foi sendo acrescido em 5 minutos/por semana, até o paciente completar os 60 minutos
totais da parte aeróbica (APÊNDICE C).
A duração da atividade deve ser gradualmente aumentada para aproximadamente
60 minutos, para acomodar a capacidade funcional e a condição clínica dos indivíduos com
diabetes, dado que é comum estes serem obesos e idosos precisando de longo período de
adaptação, principalmente no diabetes tipo 2 (ACSM, 2000).
Conforme Powers e Howley (2000) iniciando-se com uma atividade leve e
aumentando gradualmente a duração propicia a oportunidade de aprender a manter o controle
adequado da glicemia, minimizando as chances de uma hipoglicemia.
Em relação à intensidade, o ACSM (2000) recomenda para a maioria dos
indivíduos com diabetes, o exercício de intensidade baixa até moderada correspondente a 40-
75% do VO2 máx..
Segundo a American Diabetes Association (2001) recomendam que indivíduos
com diabetes tipo 2 realizem no mínimo 150 minutos de exercício aeróbico com intensidade
moderada e/ou no mínimo 90 minutos de exercício aeróbico vigoroso por semana.
A caminhada é o tipo de atividade mais comumente desempenhada pelos
indivíduos com diabetes já que é a mais conveniente para a maioria das pessoas, além de ser
de baixo impacto (ACSM, 2000).
O grupo controle (grupo B) foi submetido às técnicas de relaxamento no
laboratório de mecanoterapia do Curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa
Catarina - Campus Tubarão.
O regime de atividades consistiu em três sessões de exercício semanalmente, em
torno de 60 minutos cada, três vezes semanais no período vespertino. Foi controlada FC, PA e
IPE pré e pós os exercícios de relaxamento (Fotos 12, 13 e 14). Os dados eram anotados na
ficha de controle diário conforme apêndice B. Não foi possível realizar o controle glicêmico
do grupo B devido ao alto custo nas despesas com fitas reagentes e lancetas aliada a falta de
apoio financeiro.
81
Foto 12 – Aferição da PA Foto 13 - Aferição da FC
Foto 14 – Identificação do IPE Antes de iniciar os exercícios de relaxamento, foram realizados exercícios
respiratórios, com a finalidade de incentivar a percepção do movimento e visando a correção
da respiração. Após foi realizado a técnica propriamente dita, através de alongamentos
estáticos, no qual os músculos e os tecidos conjuntivos que estão sendo estirados (estendidos)
são mantidos em posição estacionária em seu maior comprimento possível por um certo
período. O alongamento era mantido por um mínimo de 15 a 30 segundos e repetido (duas a
três séries). O alongamento estático oferece a vantagem de utilizar menos força global e
reduzir os perigos de ultrapassar os limites da extensibilidade tecidual, de menos demanda
energética.
Durante o alongamento o paciente era posicionado de forma a permitir o
relaxamento completo do músculo a ser alongado. Essa posição requer uma superfície de
apoio confortável (colchonetes).
82
Primeiramente alongava-se a região da cervical (flexores, extensores, inclinadores
e rotadores). Em seguida os MMSS (flexores, extensores, abdutores de ombros, flexores e
extensores de cúbitos, flexores e extensores de punho). A musculatura flexora, extensora,
inclinadoras e rotatórias de tronco. Assim como, flexores, extensores, abdutores e adutores de
quadril, flexores e extensores de joelhos, dorsiflexores e plantiflexores de tornozelos. Os
alongamentos eram realizados de formas diversificadas, ou seja, na postura de pé, sentada ou
deitada nos colchonetes, utilizando bolas de diferentes tamanhos (Fotos 15, 16, 17 e 18).
Foto 15 – Alongamento da cervical Foto 16 – Alongamento dos MMSS
Foto 17 – Alongamento do tronco Foto 18 – Alongamento dos MMII
Após 15 minutos de atividade, eram realizadas a aferição da FC e identificação do
IPE.
Nos últimos 10 minutos, ou seja, quando se encontravam nos 50 minutos de
atividade, eram encaminhados para a realização do relaxamento. Os mesmos ficavam deitados
na postura que julgavam confortáveis. Utilizavam-se músicas de relaxamento (Foto 19).
83
Foto 19 – Relaxamento Foto 20 – Aferição FC após relaxamento
Encerrava-se com a aferição da PA, FC e identificação do IPE.
84
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS
Algumas evidências apontam que a prática regular de exercício físico aeróbio é
um importante fator de tratamento de DM2. É altamente relevante na promoção do bem estar
físico e emocional contribuindo para melhorar a qualidade de vida do portador de diabetes.
Nesta pesquisa tratou-se de analisar os benefícios do exercício aeróbio como
intervenção no controle do diabetes tipo 2, bem como sobre as alterações no IMC, RCQ, % de
gordura, comportamento da glicemia capilar, glicose em jejum, glicose pós-prandial,
colesterol total e triglicerídeos, e a contribuição para a melhora da qualidade de vida.
4.1 TRATAMENTO DOS DADOS
Para realização da análise e interpretação dos dados foi utilizado o software
STATDISC e o teste estatístico de Wilcoxon, para amostras dependentes com nível de
significância de 5% na determinação das variações antes e após programa de exercício físico
para qualidade de vida, glicemia capilar, glicemia de jejum glicemia pós-prandial, colesterol
total e triglicerídeos.
O teste foi utilizado para todos os itens comparando-se a média do pré e pós-teste
do grupo A e grupo B.
Para verificar se existe correlação entre as variáveis antropométricas (IMC, RCQ,
% Gordura) com os marcadores bioquímicos (Colesterol total, Triglicerídeos, Glicose jejum e
pós prandial) utilizou-se o teste não paramétrico do coeficiente de correlação de Spearman
com nível de significância de 5%.
Os resultados foram apresentados em forma de gráficos e tabelas com estatística
descritiva através do Microsoft Excel®.
4.2 CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA
85
Os participantes do estudo eram compostos por 62% do sexo feminino e 38% do
sexo masculino, de cor branca (92%), 33% com mais de 60 anos de idade (média de idade de
61,72 anos), casados (84%), com 1° grau incompleto (46%) e aposentados (49%) conforme
disposto na tabela 2.
Tabela 2 – Caracterização demográfica VARIÁVEIS N %
SEXO Feminino 14 64%
Masculino 8 36%
IDADE EM ANOS De 40 a 49 3 14% De 50 a 59 6 27% De 60 a 69 7 32% Mais de 70 6 27%
ESTADO CIVIL
Casado 17 37% Viúvo 3 14%
Divorciado 2 9% ETNIA
Branco 20 99% Negro 2 9%
ESCOLARIDADE
Analfabeto 2 9% 1º Completo 2 9%
1º Incompleto 12 54% 2º Completo 5 23%
2º Incompleto 0 0% 3º Completo 0 0%
3º Incompleto 1 5% OCUPAÇÃO
Aposentado 12 50% Comércio 4 14% Costureira 3 9%
Outros 3 18% Do Lar 2 9%
A tabela 3 mostra as características quanto à morbidade, ou seja, 54% utilizam
como tratamento da doença a realização de dietas e administração de hipoglicemiantes, 54%
fazem uso de metformina e glibenclamida.
86
Tabela 3 – Características quanto à morbidade VARIÁVEIS N %
TRATAMENTO DO DIABETES Dieta/hipoglicemiantes 11 50%
Dieta/insulina/hipoglicemiantes 0 0% Dieta 2 9%
Hipoglicemiantes 9 41% MEDICAÇÕES
Metformina/Glibenclamida 12 54% Metformina 3 14%
Glibenclamida 4 18% Outros 0 0%
Sem medicações 2 9% Metformina/glibenclamida/glucovange 1 5%
Na tabela 4, apresentam-se as características quanto ao estilo de vida dos
participantes e pode-se observar que 50% não são tabagistas, 91% relatam não serem etilistas
e 71% não praticam atividade física.
Tabela 4 – Características quanto ao estilo de vida VARIÁVEIS N %
TABAGISMO Sim 0 0% Não 12 55%
Ex-Tabagista 10 45% ETILISMO
Sim 0 0% Não 20 91%
Bebe socialmente 2 9% ATIVIDADE FÍSICA
Sim 6 27% Não 16 73%
Quanto a idade, segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), o risco de
desenvolver diabetes tipo 2 aumenta após os 40 anos de idade, apresentando uma elevação
mais aguda na sexta década de vida.
Em relação ao estado civil, este dado está em concordância, segundo a qual a
prevalência de pessoas diabéticas casadas foi de 57% e 68,7% em estudo realizado por Grant
et al (2003) e Ciechanowski et al (2001), respectivamente.
No que se refere à escolaridade, sabe-se que o desenvolvimento do diabetes
independe de escolaridade e pode acometer pessoas de todos os níveis sócio-econômico, mas
a baixa escolaridade pode levar o paciente a não adesão à terapêutica medicamentosa devido à
87
dificuldade para ler e compreender a prescrição médica, aumentando, assim, os riscos para
sua saúde.
O estudo de Almeida et al (2002) aponta que os indivíduos diabéticos com menor
de 3 anos de estudo e analfabetos funcionais apresentaram as maiores taxas de internação, 13
e 15,2% respectivamente, enquanto os indivíduos com 11 anos ou mais de estudo
apresentaram as menores taxas, 9 e 9,4%, respectivamente.
Goldenberg, Schemkman e Franco (2003) realizaram um estudo para caracterizar
a prevalência do Diabetes Mellitus segundo diferenças sociais e de gênero no município de
São Paulo. Dos 2.007 indivíduos que fizeram parte da fase de rastreamento, 877 (43,8%) eram
homens e 1.129 (56,2%) eram mulheres. Quanto à idade, 35,5% dos integrantes tinham 50
anos ou mais e quanto à etnia, 70,8% foram classificados como brancos. Em termos dos
indicadores sócio-econômicos, 66,5% tinham menos de 8 anos de estudo. Proporção
semelhante a 35,3% não estava inserida no mercado de trabalho.
Em um estudo transversal de base populacional de Souza et al (2003), a
distribuição entre os sexos, em cada setor, manteve-se proporcional à população da cidade de
Campos dos Goytacazes, RJ: sexo masculino 49% e feminino 51%. Com relação à
estratificação etária, a amostra é constituída de uma população mais idosa: aumentou de 2,1%
na faixa de 18-29 anos para 18,3% nos pacientes acima de 70 anos de idade (p<0,001). A
prevalência de DM foi maior em pessoas com baixo grau de instrução. No que diz respeito à
etnia 5,9% eram brancos e 6,3%, não brancos.
Em um estudo descritivo e transversal de Faria (2008) os resultados mostraram
que a população do estudo caracterizou-se por pacientes com predomínio do sexo feminino
com média de idade de 57 anos, 8 anos de estudo. Quanto à terapêutica medicamentosa, 89%
dos sujeitos utilizavam antidiabéticos orais, utilizavam biguanidas e também biguanidas
associada à sulfoniluréia e 41,3% deles faziam uso de insulina. Também se constatou que a
maioria era casado (78,3%) e que a ocupação mais freqüente eram aposentados (26,11%).
Faria (2008) também relata que em seu estudo, o planejamento alimentar e a
prática de atividade física como parte do tratamento foram mencionados com menor
freqüência, semelhantemente com os dados obtidos nesta pesquisa. Cabe destacar que os
pacientes, na maioria das vezes, relacionam o tratamento somente com medicamento utilizado
para o controle do diabetes.
Portanto os resultados deste estudo estão em discordância às recomendações da
Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), que recomendam o planejamento alimentar e a
88
prática de atividade física, associados a mudanças no estilo de vida, para obtenção de um
controle glicêmico e metabólico adequado.
O estudo de Ciechanowski et al (2001) mostrou que 52,6% dos pacientes
realizavam tratamento somente com hipoglicemiantes orais, assim como no estudo de Guedes
(2007), a porcentagem de indivíduos diabéticos que faziam uso somente de hipoglicemiantes
orais foi de 30,9%.
4.3 CORRELAÇÕES ENTRE AS VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS COM OS
MARCADORES BIOQUÍMICOS
Foi realizado o teste de correlação de Spearman, com 5% de nível de
significância, que revelou existência de correlação negativa no grupo A entre IMC e
colesterol total, IMC e glicose em jejum, % gordura e colesterol total, % gordura e glicose em
jejum, RCQ e triglicerídeos, RCQ e colesterol total, RCQ e glicose jejum.
No grupo B, a correlação negativa existente foi entre o IMC e glicose jejum, IMC
e glicose pós-prandial, % gordura e glicose em jejum, RCQ e triglicerídeos, RCQ e glicose
pós-prandial.
O teste ainda evidenciou correlação positiva no grupo A entre IMC e
triglicerídeos, IMC e glicose pós-prandial, % gordura e triglicerídeos, % gordura e glicose
pós-prandial, RCQ e glicose pós-prandial. Já no grupo B, a correlação IMC e colesterol total,
IMC e triglicerídeos, % gordura e colesterol total, % gordura e triglicerídeos, % gordura e
glicose pós-prandial, RCQ e glicose em jejum, RCQ e glicose em jejum, sugerindo que IMC,
% gordura e RCQ elevados estão diretamente relacionado com níveis aumentados de
triglicerídeos, colesterol total, glicose jejum e glicose pós-prandial. Os dados estão dispostos
na tabela 5.
Os resultados do presente trabalho fortalecem os achados de Cruz Filho et al
(2002), Carneiro et al (2003) e de Cercato et al (2004), que afirmam que indivíduos com
maior proporção de % de gordura tendem a apresentar concentrações de triglicerídeos
elevadas com quadros de hipertrigliceridemia.
89
Tabela 5 - Correlações entre as variáveis antropométricas e os marcadores bioquímicos rs
Grupo A Grupo B Variáveis Pré-Teste Pós-Teste Pré-Teste Pós-Teste
IMC x Colesterol Total -0,08 -0,20 -0,23 0,41 IMC x Triglicerídeos 0,22 0,20 0,50 0,43 IMC x Glicose Jejum -0,15 -0,41 -0,27 -0,48 IMC x Glicose Pós-prandial 0,15 0,43 -0,20 -0,16 % Gordura x Colesterol Total -0,01 -0,26 -0,50 0,81 % Gordura x Triglicerídeos 0,11 0,12 0,62 0,87 % Gordura x Glicose Jejum 0,16 -0,05 0,19 -0,19 % Gordura x Glicose Pós-prandial -0,42 0,35 0,08 0,10 RCQ x Triglicerídeos -0,66 -0,04 0,17 -0,03 RCQ x Colesterol Total -0,33 -0,004 -0,13 0,11 RCQ x Glicose Jejum -0,16 -0,34 0,67 0,09 RCQ x Glicose Pós-prandial -0,009 0,09 0,27 -0,07
Outros trabalhos (DRESPRÉS et al, 1989; LIMA, 2005) constataram que a
distribuição central da gordura corporal é a melhor preditora das concentrações de colesterol
total e triglicerídeos, o que evidencia a importância de controlar o acúmulo de gordura no
tronco com o intuito de evitar o desenvolvimento de fatores de risco e, por conseguinte, das
doenças cardiovasculares.
Guedes e Guedes (1998) sugeriram que a variação da distribuição anatômica da
gordura corporal é um importante indicador morfológico relacionado com complicações
endócrinas e metabólicas predisponentes ao aparecimento e desenvolvimento de doenças
crônico-degenerativas, pois indivíduos com disposição centrípeta da gordura corporal tendem
a apresentar maior incidência de diabetes mellitus, hipertensão e alterações desfavoráveis no
perfil das lipoproteínas plasmáticas.
Ao avaliar funcionárias aparentemente saudáveis da rede Municipal de Ensino de
Florianópolis, Cambri e Gevaerd (2006) encontraram correlações significativas entre IMC e
colesterol total, assim como, entre RCQ e as variáveis: glicemia de jejum, colesterol total e
triglicerídeos. Confirmando-se a idéia de que as variáveis morfológicas, principalmente a
RCQ, parecem influenciar alguns parâmetros bioquímicos relacionados ao desenvolvimento
da síndrome metabólica e conseqüentemente de doenças cardiovasculares.
Para os autores Gumbiner e Battiwalla (2002) e Melo et al (2003 apud CAMBRI;
GEVAERD, 2006), pequenas reduções no IMC já podem ajustar a glicemia dentro dos limites
da normalidade em diversos pacientes, inclusive obter um melhor controle metabólico nos
pacientes diabéticos e conseqüentemente diminuir as complicações decorrentes da doença.
90
Inúmeros estudos têm demonstrado que a prática regular de exercício físico
promove efeitos crônicos melhorando o perfil lipídico com diminuição na concentração de
triglicerídeos e colesterol total, assim como, reduz a resistência à insulina (DUNCAN et al,
2003) e o IMC (CUFF et al, 2003). Estas alterações podem ser observadas em indivíduos
sedentários (DUNCAN et al, 2003), fisicamente ativos e em diabéticos (CUFF et al, 2003).
4.4 ÍNDICE GLICÊMICO
Para a análise estatística da glicemia capilar, utilizou-se o teste não paramétrico de
Wilcoxon para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para verificar com
base na amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do grupo A.
O teste revelou alteração significativa no pré e pós-teste. No gráfico 2 observa-se
os valores apresentados de cada indivíduo no pré e pós-teste. Todos participantes tiveram a
glicemia capilar diminuída após o exercício.
Alguns estudos que verificaram o efeito agudo dos exercícios físicos sobre a
glicemia capilar também encontraram reduções na glicemia capilar pós-exercício físico
quando comparada com a glicemia pré-exercício físico. Dentre esses, tem-se os estudos de
Silva e Lima (2002), que observaram reduções na glicemia capilar pós-exercício durante um
programa de exercícios predominantemente aeróbio (caminhada), quatro vezes por semana,
com sessões de 60 minutos.
Os resultados obtidos são semelhantes aos do estudo de Martins e Duarte (1998),
que avaliaram diabéticos que realizaram um programa de exercícios predominantemente
aeróbio entre três e nove meses. Semelhantemente à Passos et al (2002), que verificaram
diminuição da glicemia capilar em todas as sessões de exercícios físicos em dois sujeitos
diabéticos tipo 2 após atividades aeróbicas durante 20 sessões.
Os exercícios físicos podem auxiliar no controle glicêmico, tanto durante quanto
após a sua prática, assim como em longo prazo, o que é usualmente verificado pela redução
de hemoglobina glicada. Com isso, os exercícios físicos podem atuar no tratamento do DM,
tanto diretamente, melhorando a sensibilidade à insulina, quanto indiretamente, reduzindo o
percentual de gordura corporal (CAMBRI; SANTOS, 2006).
91
Gráfico 2 – Índice glicêmico Grupo A
Giacca et al (1998) avaliaram as respostas da glicose plasmática durante exercício
moderado em cicloergômetro em sujeitos obesos com DM tipo 2 e dois grupos controles
constituídos por não diabéticos: um obeso e outro sem excesso de massa corporal. Durante o
exercício e a recuperação, a glicose plasmática não sofreu alterações em relação aos níveis
basais nos dois grupos controle, entretanto, reduziu significativamente nos diabéticos obesos
durante o exercício e permaneceu reduzida durante a recuperação. Como mencionado no
estudo abordado anteriormente, um dos benefícios dos exercícios físicos em curto prazo é o
aumento do consumo de glicose pelo músculo em atividade, o que favorece o controle
glicêmico, sendo que, esse efeito hipoglicemiante pode se prolongar por horas após o fim do
exercício (MERCURI; ARRECHEA, 2001; COLBERG, 2003).
Short et al (2003) realizaram um programa de exercícios aeróbios durante 4 meses
com diabéticos do tipo 2 com idades entre 21 a 87 anos. Observaram aumento dos
transportadores GLUT4 independente da idade do sujeito, enquanto a melhoria da
sensibilidade a insulina em pessoas idosas foi prejudicada. Os autores explicam que para
conseguir melhoras na sensibilidade a insulina é necessário programas de exercícios com
maiores freqüências e intensidades por um período superior a 6 meses.
Com relação a diminuição da glicemia no exercício de caminhada, presumi-se
que, em exercícios aeróbios de média intensidade, o glicogênio que é bem menos utilizado e
de forma aeróbia, não produzindo os metabólicos produzidos na anaerobiose, e tendo como
principal fonte energética nessa situação os ácidos graxos livres (MCARDLE, KACTCH,
KATCH, 2003). Este mecanismo é a mais plausível explicação para esta queda da glicemia.
4.5 GLICOSE EM JEJUM E GLICOSE PÓS-PRANDIAL
92
Para análise da glicose em jejum, realizou-se o teste não paramétrico de Wilcoxon
para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para verificar com base na
amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do grupo A e do grupo B.
Quanto à glicose em jejum, o teste não revelou variações significativas
comparando-se os grupos.
No gráfico 3, estão apresentados os resultados dos exames dos indivíduos do
grupo A. Observa-se que sete dos onze participantes apresentaram redução na taxa de glicose
em jejum correspondendo a 42% de melhora neste nível glicêmico.
Gráfico 3 – Glicose em jejum Grupo A
No gráfico 4, seis sujeitos dos onze integrantes do grupo B apresentaram reduções
na glicemia em jejum correspondente a 22%. O participante H manteve a mesma taxa pré e
pós-teste.
Gráfico 4 – Glicose em jejum Grupo B
93
Para a glicose pós-prandial foi realizado a análise estatística através do teste não
paramétrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para
verificar com base na amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do
grupo A e do grupo B.
De acordo com o teste estatístico não houve resultados significativos nos grupos
após o programa de exercícios aeróbios.
No gráfico 5, sete diabéticos do grupo A reduziram a glicose pós-prandial. Esta
melhora corresponde a 29% entre o pré e pós-teste.
Gráfico 5 – Glicose pós-prandial Grupo A
No grupo B, apenas cinco sujeitos diminuíram a glicose pós-prandial. Ou seja,
obteve-se uma melhora de 19% após os exercícios (Gráfico 6).
Gráfico 6 – Glicose pós-prandial Grupo B
Em um estudo clínico randomizado com 75 adultos com diabetes tipo 2, média de
idade de 59 anos, os autores concluíram que o controle glicêmico dos portadores de diabetes
tipo 2 tais como, glicemia de jejum, triglicerídeos, colesterol total e IMC apresentaram
94
melhoras após 12 semanas de exercício aeróbio, a caminhada, com freqüência de três dias por
semana e duração de sessenta minutos cada sessão (FIEBERT et al, 2003).
Pratley et al (apud SILVA; LIMA, 2002), estudando pessoas com mais de 65 anos
de idade fazendo exercícios físicos aeróbios durante nove meses, demonstrou que esse tipo de
treinamento diminui significativamente as concentrações de insulina estimuladas pela glicose.
Zinker et al (apud SILVA; LIMA, 2002) em sua pesquisa com três grupos de
indivíduos diabéticos, onde o primeiro grupo fez exercícios físicos, o segundo grupo usou
metformina, e o terceiro grupo usou troglitazone, identificou que o grupo que mais melhorou
a sensibilidade à insulina foi o que fez exercícios físicos.
Em uma meta-análise de Snowling e Hopkins (2006), após analisar os efeitos de
diferentes modos de exercício, os autores concluíram que todos os tipos de exercícios
(aeróbio, resistido e combinado) provocaram reduções da glicemia, sendo que no exercício
combinado obtêm-se resultados mais significativos.
Outros autores (DELA et al, 1999; HICKNER et al, 1999) evidenciam que o
efeito do exercício físico agudo em indivíduos diabéticos tipo 2 consiste num notável
aumento na utilização de glicose se comparado com indivíduos diabéticos tipo 2 não
treinados.
Rice e Janssen (1999) realizaram um trabalho para verificar os efeitos da
realização de dieta juntamente com o exercício aeróbio nos níveis de insulina e glicose. Eles
concluíram que a realização de dieta e exercício aeróbio promovem redução da glicose em
jejum e pós-prandial e perda de peso. As mudanças nos níveis de glicose e insulina foram
relacionadas às reduções na gordura abdominal, uma vez que esta gordura apresenta uma
importante influência da resistência à insulina.
O efeito do exercício sobre a glicose pós-prandial está presente no momento de
sua realização, mas não se prolonga para a próxima refeição. Os efeitos benéficos do
exercício sobre a homeostasia pós-prandial da glicose estão mais relacionados ao total de
energia consumida do que com o pico de intensidade do exercício (GELONEZE;
LAMOUNIER; COELHO, 2006). Corroborando assim com o estudo de Larsen et al (1997),
que após um programa de exercício de bicicleta com intensidade moderada durante 45
minutos observaram redução da glicose pós-prandial, sendo que o efeito não se prolongou até
a próxima refeição.
Usui et al (1998) concluíram que um programa de exercício aeróbio de bicicleta
com baixa intensidade durante 30 minutos realizados com diabéticos tipo 2 e obesos, aumenta
95
significativamente a captação de glicose logo após a atividade podendo ser útil no tratamento
de hiperglicemia pós-prandial.
4.6 COLESTEROL TOTAL E TRIGLICERÍDEOS
Realizou-se o teste não paramétrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com
nível de significância de 5% para verificar com base na amostra as variações comparando-se a
média do pré e pós-teste do grupo A e do grupo B.
O teste estatístico não revelou alterações significativas na população do estudo
tanto no colesterol total quanto aos triglicerídeos.
Os resultados estão dispostos em forma de tabelas, contendo os dados de análise
descritiva, como média e desvio padrão.
Na tabela 6 referente ao colesterol total do grupo A, nota-se que no pré-teste cinco
indivíduos apresentaram colesterol classificado como ótimo e quatro classificados em
limítrofe. No pós-teste, seis sujeitos passaram a apresentar colesterol ótimo e três em
limítrofe.
Tabela 6 - Colesterol Total - Grupo A Pré-Teste Pós-Teste Classificação
N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão Ótimo > 200 mg/dL 5 173,4 20,56 6 176,8 25,53
Limítrofe 200-239 mg/dL 4 212,8 7,3 3 216,6 7,4 Alto ≥ 240 mg/Dl 2 257,5 0,7 2 268,5 14,84
No grupo B, no pré-teste, cinco diabéticos apresentavam o colesterol ótimo e
quatro em limítrofe. No pós-teste, quatro resultaram em colesterol ótimo e cinco em limítrofe
conforme apresentado na tabela 7.
Tabela 7 - Colesterol total - Grupo B
Pré-Teste Pós-Teste Classificação N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão
Ótimo > 200 mg/dL 5 161 23,87 4 145,5 30,22 Limítrofe 200-239 mg/dL 4 227 9,8 5 218,4 9,9
Alto ≥ 240 mg/Dl 2 292 35,5 2 244 4,24
96
No que se refere aos triglicerídeos, observa-se o grupo A na tabela 8 que no pré-
teste oito apresentaram triglicerídeos em níveis ótimos e três em níveis alto. No pós-teste, oito
continuaram com níveis ótimos, dois em níveis altos e um sujeito com nível muito alto.
Tabela 8 - Triglicerídeos - Grupo A Pré-Teste Pós-Teste Classificação
N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão Ótimo > 150 mg/dL 8 98,5 26,6 8 78,87 36,8
Limítrofe 150-200 mg/dL - - - - - - Alto 200-499 mg/dL 3 388,6 123,5 2 334 145,6
Muito Alto ≥ 500 mg/dL - - - 1 529 0
Na tabela 9, no grupo B oito indivíduos apresentaram no pré-teste triglicerídeos
ótimos, dois em limítrofe e um em nível alto. Após a intervenção, nove diabéticos passaram a
apresentar triglicerídeos em níveis ótimos, um em limítrofe e um em nível alto.
Tabela 9 - Triglicerídeos - Grupo B
Pré-Teste Pós-Teste Classificação N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão
Ótimo > 150 mg/dL 8 100,75 27,43 9 90,66 36,84 Limítrofe 150-200 mg/dL 2 154,5 2,12 1 166 0
Alto 200-499 mg/dL 1 293 0 1 485 0 Muito Alto ≥ 500 mg/Dl - - - - - -
Diversos trabalhos têm demonstrado que a prática regular de exercício físico pode
promover efeitos crônicos, tais como: diminuição na concentração de triglicerídeos, colesterol
total, resistência à insulina, índice de massa corporal, com concomitante aumento nos níveis
de HDL, massa corporal magra e taxa metabólica basal. Outros estudos demonstraram
melhoras nos níveis de triglicerídeos e colesterol total, como resposta do efeito agudo dos
exercícios físicos. Estas alterações podem ser observadas tanto em indivíduos sedentários,
quanto em fisicamente ativos ou atletas, assim como, em pacientes diabéticos (SILVA,
LIMA, 2002; CUFF et al, 2003; CROUSE et al, 1997; FERGUSON et al, 1998).
Observações sobre alguns dos efeitos dos exercícios aeróbios sobre as
dislipidemias demonstraram que as adaptações ao exercício físico são mais pronunciadas em
virtude do aumento do volume da sessão de exercícios físicos (KRAUS et al, 2002).
97
Sabe-se que a medida que aumenta a duração do exercício físico modifica-se a
predominância na utilização de substratos energéticos, sendo que em exercícios aeróbios de
longa duração a fonte lipídica é acentuadamente utilizada.
Desta forma, os ácidos graxos livres são mais utilizados devido ao melhor
funcionamento dos processos enzimáticos envolvidos no metabolismo através do aumento da
atividade da lipase lipoprotéica, que promove o aumento da capacidade oxidativa muscular
(PRADO; DANTAS, 2002). Esta atividade aumentada favorece ainda um maior catabolismo
das lipoproteínas ricas em TG, formando menos partículas de LDL aterogênicas e elevando a
produção de HDL. A atividade da lipase lipoprotéica pode aumentar a partir de única sessão
de exercício físico, bem como ao longo do treinamento. Sendo assim, indivíduos treinados,
tendem a apresentar uma maior atividade desta enzima. Em sujeitos diabéticos tipo 2 obesos,
a atividade muscular desta enzima é reduzida em jejum comparada com não diabéticos obesos
ou com indivíduos com massa corporal adequada (FERGUSON et al, 1998).
Em estudos experimentais de Duncan et al (2003), avaliaram indivíduos
sobrepesos sedentários que realizaram 6 meses de exercícios aeróbios. Foram verificados
aumentos na sensibilidade à insulina e na atividade da lipase lipoproteica, no entanto, não
houve alterações significativas na massa corporal, no índice de massa corporal, no VO2máx. e
nem no perfil lipídico. Sugerindo que a melhora na sensibilidade à insulina pode ser
independente das alterações na composição corporal e na aptidão física, ao contrário do perfil
lipídico que, segundo o autor, parece depender destas alterações. Com isso, verifica-se que
estas relações não estão muito claras, pois no trabalho de Kraus et al (2002) as alterações na
aptidão, não foram importantes para a melhoria do perfil lipoproteico.
Alterações no perfil lipídico após programas de exercícios físicos, também podem
ser verificadas em diabéticos. Halle et al apud Cambri et al (2006) observaram que um
programa de 4 semanas em cicloergômetro aliado à dieta ocasionou redução na massa
corporal, no índice de massa corporal, nos níveis de triglicerídeos e colesterol total. Isto
independentemente dos indivíduos apresentarem índice de massa corporal abaixo ou acima de
35 kg.m-2. Os exercícios físicos foram realizados 5 vezes/semana a 70% da FCmáx, além de
um evento recreativo semanal.
Num trabalho mais longo, com 10 semanas de tratamento (4 sessões semanais),
com intensidades entre 50 a 80% da FCmáx., Silva e Lima (2002) encontraram reduções nas
concentrações de triglicerídeos e colesterol total tanto nos diabéticos sedentários tratados
quanto nos não tratados com insulina.
98
Já Cuff et al (2003) submeteram diabéticas sedentárias à 16 semanas (3
vezes/sem), de exercício aeróbio isolado ou combinado com exercícios resistidos com pesos,
nas quais ocorreram reduções significativas na massa corporal e aumento no VO2máx. No
entanto, o perfil lipídico não alterou após os programas de exercícios físicos. Estas
observações foram semelhantes nos dois programas de exercícios.
Os níveis de lipídios plasmáticos foram melhorados após o programa de exercício
físico. Alguns estudos (TKAC et al, 1997) demonstram que a reposta ao exercício físico
melhora os níveis de colesterol total e triglicerídeos.
Sigal et al (2007) realizaram um estudo randomizado com adultos portadores de
diabetes mellitus tipo 2 com idades entre 39 a 70 anos, divididos em três grupos (G1:
treinamento aeróbio, G2: treinamento resistido e G3: treinamento aeróbio e resistido). Os
exercícios foram realizados três vezes por semana, com progressão gradual de duração e
intensidade. Estes autores obtiveram como resultado um melhor controle glicêmico através da
redução da hemoglobina glicada, alterações no perfil lipídico e composição corporal em todos
os participantes, sendo que no G3, treinamento aeróbio e resistido, resultaram em ganhos
maiores.
4.7 QUALIDADE DE VIDA
Na qualidade de vida também se utilizou o teste não paramétrico de Wilcoxon
para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para verificar com base na
amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do grupo A e do grupo B.
O teste revelou variações significativas no item estado geral de saúde no grupo A.
Nos demais não revelou resultados significativos.
Nas tabelas abaixo estão apresentadas os resultados em forma de análise descritiva
com as médias do pré e pós-teste, desvio padrão, mínimo e máximo de cada sujeito
correspondente a cada grupo.
Analisando a tabela 10, pode-se constatar que no grupo A, o maior valor
encontrado ocorreu nos domínios capacidade funcional, aspecto físico, estado geral de saúde,
vitalidade, aspectos sociais, aspecto emocional e saúde mental (100) e o menor escore foi
obtido no domínio vitalidade (15).
99
Tabela 10- Qualidade de Vida - Grupo A Item Média Desvio Padrão Mínimo Máximo Capacidade funcional 91 ±6 85 100 Aspecto físico 93 ±13 25 100 Dor 80 ±12 52 90 Estado geral de saúde 77 ±17 37 100 Vitalidade 77 ±22 15 100 Aspectos sociais 96 ±8 50 100 Aspecto emocional 100 ±0 100 100 Saúde mental 81 ±15 52 100
Tabela 11 - Qualidade de Vida - Grupo B Item Média Desvio Padrão Mínimo Máximo Capacidade funcional 78 ±6 45 100 Aspecto físico 100 ±0 50 100 Dor 67 ±23 0 90 Estado geral de saúde 12 ±17 32 100 Vitalidade 70 ±16 10 100 Aspectos sociais 98 ±3 75 100 Aspecto emocional 93 ±20 33,33 100 Saúde mental 82 ±17 32 100
Na tabela 11, observa-se que no Grupo B, o maior valor encontrado ocorreu nos
itens capacidade funcional, aspecto físico, estado geral de saúde, vitalidade, aspectos sociais,
aspecto emocional e saúde mental (100) e o menor escore foi obtido no item dor (0).
Observando em particular a capacidade funcional, pôde-se perceber que esta
apresentou um valor da média geral de 91 no grupo A e 78 no grupo B.
No entanto, em uma pesquisa realizada por Kempen et al (1999) citado por
Nakagava e Rabelo (2007) com 624 pessoas, foi relatado que as limitações funcionais alteram
o desempenho das atividades básicas de vida diária e das atividades instrumentais, afetando
assim o funcionamento social e psicológico. Portanto, a prática regular de atividade contribui
para minimização desse processo.
Quanto ao componente aspectos físicos o valor médio encontrado foi de 93 no
grupo A e 100 no grupo B, o que demonstra que o exercício aeróbio quanto o
relaxamento/alongamentos contribuíram para melhora no perfil desse domínio.
De acordo com Matsudo et al (2000) as alterações decorrentes das mudanças dos
aspectos físicos resultam nas mudanças ocorridas nos componentes antropométricos,
metabólicos e neuromusculares da aptidão física.
No que se refere ao domínio dor, o valor médio do grupo A foi de 80 e do grupo B
67.
100
Pesquisas realizadas por Mccoll et al (2000 apud NAKAGAVA; RABELO, 2007)
revelaram que 80 dos entrevistados relataram que a dor restringe o seu nível de atividade, seja
pela dor efetiva, ou pelo medo antecipado da dor, ou pelo receio de provocar lesões em
conseqüência de atividades. Nesse sentido, sabe-se que a atividade física bem orientada
propicia um conforto e diminuição deste malefício.
Ao observar os dados estatísticos pode-se verificar que o domínio Estado Geral de
Saúde no grupo A foi beneficiado pela prática regular do exercício aeróbio, com uma média
de 77, o que indica uma melhora na condição de saúde, quando comparada há um ano. O
Grupo B apresentou uma média de 12.
Para Silva e Marchi (1997), estado geral de saúde significa ter uma condição de
bem-estar que inclui o bom funcionamento do corpo, o vivenciar uma sensação de bem-estar
psicológico e principalmente uma boa qualidade nas relações que o indivíduo mantém com as
outras pessoas e com o meio ambiente.
Em relação ao domínio vitalidade, foi encontrado um escore médio de 77 no
Grupo A e 70 no grupo B.
A vitalidade é a atribuição dada aos seres vivos de gerar movimento. Conforme
Nakagava e Rabelo (2007) o corpo físico, sem a vitalidade, deixa de ser uma unidade viva,
atingindo a morte e retornando às leis materiais da decomposição. Nesse sentido, vitalidade é
a capacidade que o corpo humano tem de se manter unido e animado através de ações
automáticas, instintivas, irracionais, irrefletidas, sujeitas às leis orgânicas do corpo incapaz de
agir segundo a razão e a reflexão.
Ao se analisar o aspecto social das participantes do estudo, percebe-se que a
média geral obtida, foi de 96 no grupo A e 98 no grupo B.
É através da socialização que o indivíduo exercita sua personalidade, adquire
padrões de conduta, valores, idéias e normas e as coloca em prática. À medida que as pessoas
envelhecem, as oportunidades de uma atuação mais ativa na sociedade diminuem, limitando
suas possibilidades gerais sendo, portanto, normal que a motivação se reduza
proporcionalmente. Nesse contexto, a importância dos relacionamentos sociais é uma
condição vital para que o idoso se posicione positivamente para viver com qualidade
(NAKAGAVA; RABELO, 2007).
O componente aspecto emocional, no SF-36, tem como objetivo avaliar o quanto
as alterações emocionais podem interferir na vida diária do indivíduo. Pôde-se perceber que a
no grupo A este item foi preservado através da prática regular de atividade física. Já no grupo
B a média foi de 93.
101
Porém, estas alterações foram influenciadas de forma positiva pela prática regular
de atividade física que, segundo Matsudo et al (2000) incluem: a melhora da auto-eficácia,
melhora da auto-estima, melhora das funções cognitivas, diminuição do estresse pela
supressão de cortisol, efeito analgésico das encefalinas e endorfinas aumentadas durante e
após o exercício, além de promover a interação social.
O exercício aeróbico contribui para o lançamento na corrente sangüínea de certas
substâncias neuroquímicas responsáveis pela redução da ansiedade e da depressão, como as
endorfinas. A atividade física está, portanto, associada à sensação de bem estar do indivíduo
fisicamente ativo (KATZER, 2007).
Em relação ao domínio saúde mental, o grupo A apresentou um média de 81 e o
grupo B, 82. Referencialmente, a saúde mental é representada pelo equilíbrio de vários fatores
como, a cognição, a percepção, o afeto, a personalidade, o auto-conceito, auto-estima, bem
como a ausência de síndromes clínicas como depressão, ansiedade, estresse, deficiência
mental e outros, nos quais se observa uma relação inversa entre a incidência dessas disfunções
e a prática regular de atividade física (MATSUDO et al, 2000).
Para Amorim (2001 apud NAKAGAVA; RABELO, 2007), a saúde mental é
bastante representativa para mensurar qualidade de vida, pois é a partir do equilíbrio mental
que o ser humano aproveita plenamente suas aptidões cognitivas, afetivas e sociais. Sendo
assim, o exercício afeta diretamente a qualidade, se não a quantidade de vida, ficando
evidente que a atividade física regular melhora os estados psicológicos de humor e alivia as
tensões de natureza psicológica, exercendo uma influência benéfica nos aspectos psicológicos
e bem-estar mental.
Psicologicamente os diabéticos também são beneficiados uma vez que a auto-
estima é elevada aumentando a sensação de bem-estar e por conseqüência a qualidade de vida.
No mais, independentemente das alterações fisiológicas que acompanham o
exercício, também ocorrem alterações comportamentais que favorecem o cuidado e o
autocontrole por parte do paciente, e conseqüentemente contribuem para melhorar sua
qualidade de vida (MERCURI; ARRECHEA, 2001).
Binder et al (2002) obtiveram melhora da qualidade de vida, avaliada por meio do
SF-36, do grupo que realizou um treinamento constituído de exercícios de flexibilidade,
equilíbrio, coordenação, resistência e atividade aeróbia.
No estudo realizado por Acree et al (2006), que investigaram se a atividade física
associa-se com qualidade de vida relacionada à saúde de idosos, observou-se que idosos que
participavam de atividade física regular de intensidade pelo menos moderada por mais de 1
102
hora semanal obtiveram valores mas altos nos oito domínios do SF-36 do que os idosos que
realizavam menos atividade física.
102
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os diversos estudos expostos nesse trabalho são unânimes em mostrar a
importância de um programa de exercício físico como terapia coadjuvante no tratamento e
manutenção da saúde em indivíduos diabéticos tipo 2.
Através dos resultados obtidos neste estudo, pode-se concluir que IMC, %
gordura e RCQ elevados estão diretamente relacionados com níveis aumentados de
triglicerídeos, colesterol total, glicose jejum e glicose pós-prandial.
Quanto aos efeitos do treinamento aeróbio sobre o índice glicêmico, todos os
participantes do grupo A tiveram reduções significativas. Contudo não foi possível realizar o
controle glicêmico do grupo B devido ao alto custo nas despesas com fitas reagentes e
lancetas aliada a falta de apoio financeiro. Ficando esta sugestão para o próximo trabalho para
que se possa realizar comparação entre os grupos.
O exercício físico mostrou-se eficaz na mudança do estado geral de saúde nos
diabéticos do grupo A contribuindo assim para a melhora na qualidade de vida do indivíduo
portador da doença.
No que diz respeito à glicose em jejum e pós-prandial, o exercício aeróbio não se
mostrou eficiente, embora a maioria dos participantes de ambos os grupos tenha apresentado
reduções.
O mesmo ocorreu para o colesterol total e triglicerídeos. Apesar de obterem-se
reduções na maioria dos diabéticos, o exercício físico não provocou alterações significativas.
Alguns resultados, portanto, não foram significativos na população do estudo.
Acredita-se que o curto tempo hábil para realizar a coleta tenha sido o principal fator, já que
estudos que obtiveram resultados significantes realizaram um trabalho contínuo superior a 10
semanas, sendo que a intensidade utilizada não foi a ideal, para resultar modificações
significativas nas variáveis antropométricas e laboratoriais.
As mudanças nos níveis plasmáticos de triglicerídeos, colesterol e glicemia
podem ser obtidas, no entanto, quando o volume e a intensidade do exercício físico são
aumentados.
Por causa de sua natureza submáxima, o treinamento contínuo com exercício
realizado nesta pesquisa progrediu com relativo conforto. O treinamento contínuo é
particularmente apropriado para os que estão iniciando um programa de exercício ou que
desejam acumular um grande dispêndio de energia com a finalidade de perder peso.
103
Alterações significativas no peso corporal e na composição corporal necessitam de pelo
menos 12 semanas, com intensidade de 40 a 60% aumentada progressivamente.
Além disso, associada a prática de exercício físico e terapia medicamentosa, um
acompanhamento nutricional é de extrema importância para um resultado mais efetivo, o que
não foi possível também neste estudo, associar a dieta alimentar. O acompanhamento
nutricional auxilia o indivíduo a fazer mudanças em seus hábitos alimentares, favorecendo o
melhor controle metabólico, contribuindo para a normalização da glicemia, como diminuir os
fatores de risco cardiovascular, prevenir complicações agudas e crônicas do DM e fornecer
calorias suficientes para a obtenção e/ou manutenção do peso corpóreo saudável. Reduções de
peso se associam a melhora significativa nos níveis pressóricos e nos índices de controle
metabólico e reduzem a mortalidade relacionada ao DM.
A prática adequada de atividade física regular é recomendada aos diabéticos pelas
mesmas razões às quais o é à população em geral, ou seja, devido seus benefícios aos sistemas
cardiovascular, metabólico e neuro-endócrino, contribuindo assim para a melhora na
qualidade de vida do indivíduo portador da doença, este efeito relaciona-se não apenas as
melhoras somáticas e fisiológicas, mas também as psicológicas, a partir do momento que a
pessoa se sente mais ativa dentro da sociedade.
Assim, conclui-se que o tratamento do DM 2 é especialmente uma mudança no
comportamento e estilo de vida para hábitos mais saudáveis e exercícios físicos que
prolongam a expectativa de vida. Para isso, deve-se investir no incentivo a prática do
exercício físico não somente nos pacientes com DM 2 mas em toda a população.
104
REFERÊNCIAS
ACREE, L. S., et al. Physical activity is related to quality of life in older adults. Health and Quality of Life Outcomes. 4 (37): 1-6, 2006. Disponível em: <http://www.hqlo.com/content/pdf/1477-7525-4-37.pdf>. Acesso em 20 maio. 2008. AFONSO, M. et al. Respostas metabólicas agudas ao exercício físico moderado em ratos wistar. Motriz , Rio Claro, v.9, n.2, p. 87 – 92, mai./ago. 2003. Disponível em: <http://www.rc.unesp.br/ib/efisica/motriz/09n2/Afonso.pdf >. Acesso em: 08 jan. 2008. ALMEIDA, M. F. et al. Prevalência de doenças crônicas auto-referidas e utilização de serviços de saúde, PNAD/1998, Brasil. Ciência e Saúde Coletiva, v. 7, n. 4, 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/csc/v7n4/14603.pdf>. Acesso em: 08 maio. 2008. AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE; KENNEY, W. Larry; HUMPHREY, Reed H.; BRYANT, Cedric X.; MAHLER, Donald A. Manual do ACSM para teste de esforço e prescrição de exercício. 5. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000. AMERICAN DIABETES ASSOCIATION: Diabetes mellitus and Exercise (position Statement). Diabetes Care, jan 2001. APOR, Peter Training programs for patients with internal diseases. Orvosi-Hetilap, 1999. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10379166&dopt=Abstract>. Acesso em: 20 maio 2007. ARAUJO, L. M. B.; BRITTO, M. M. S.; CRUZ, T. R. P. Tratamento do diabetes mellitus do tipo 2: novas opções. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, São Paulo, v. 44, n. 6, 2000. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302000000600011&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 20 maio 2007. ASSUNÇÃO, M. C. F; SANTOS, I. S; GIGANTE, D. P. Atenção primária em diabetes no sul do Brasil: estrutura, processo e resultado. Revista Saúde Pública, São Paulo, v. 35, n. 1, Fev. 2001. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034- 89102001000100013&lng=pt&nrm=iso >. Acesso em: 06 maio 2007. BARNETT, P. S.; BRAUNSTEIN, G. D. Diabetes melito. In: ANDREOLI, T. E. et al. Cecil – Medicina Interna Básica. 6 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
105
BARROS, M. V. G.; SANTOS, S. G. dos. A atividade física como fator de qualidade de vida e Saúde do trabalhador. 2006. Disponível em: <http://www.eps.ufsc.br/ergon/revista/artigos/saray.PDF>. Acesso em: 27 mar. 2007. BAYNES, J.; DOMINICZACK, M. H.. Bioquímica médica. São Paulo: Elsevier, 2007 712 p. BERNE, R. M.; LEVY , M. N. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 1034 p BINDER, E. F.et al. Effects of exercise training on frailty in community-dwelling older adults: results of a randomized, controlled trial. National Center on Physical Activity and disability, 2002. Disponível em: <http://www.ncpad.org/research/fact_sheet.php?sheet=250&view=all>. Acesso em: 22 maio. 2008. BÖHLKE, M. et al. Análise de sobrevida do diabético em centro brasileiro de diálise. Jornal Brasileiro de Nefrologia, Rio Grande do Norte, 2002; 24(1):7-11. Disponível em: <http://www.sbn.org.br/JBN/24-1/2dialise.pdf>. Acesso em: 07 jun. 2007. BRASIL. Hipertensão arterial sistêmica (HAS) e diabetes mellitus (DM): protocolo. Brasília: Ministério da Saúde, 2001. 94 p. ______. Ministério da Saúde. Diagnóstico, tratamento, reabilitação, prevenção e fisiopatologia das LER/DORT. Brasília; 2007. (Série A. Normas e Manuais Técnicos, 105). Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diag_tratamento_ler_dort.pdf>. Acesso em: 06 maio 2007. BRAZÃO, M. Benefícios da atividade física: cuidado com o sedentarismo. Jornal de Medicina do Exercício, 2003. Disponível em: <http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?cod_noticia=885>. Acesso em: 12 jun. 2007. BRUM, P. C. et al. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema cardiovascular. Revista Paulista de Educação Física, São Paulo, v.18, p.21-31, ago. 2004. Disponível em: <http://www.usp.br/eef/rpef/v18esp70anos/v18p21.pdf>. Acesso em: 05 mar. 2007. CALSOLARI, M. R. Pé diabético. In: CORONHO, V.; PETROIANU, A.; MATOS, E. Tratado de endocrinologia e cirurgia endócrina. Rio de Janeiro: Guanabara, 2001.
106
CAMBRI, L. T. et al. Perfil lipídico, dislipidemias e exercícios físicos. Revista Brasileira de Cineantropometria e Desempenho humano. 2006; 8(3):100-106. Disponível em:<http://www.rbcdh-online.ufsc.br/viewarticle.php?id=193>. Acesso em: 22 maio. 2008. CAMBRI, L. T.; GEVAERD, M. S. Indicadores antropométricos e parâmetros bioquímicos em diabéticos tipo 2. Motriz , Rio Claro, v. 12, n. 3, p. 293-300, 2006. Disponível em: <http://cecemca.rc.unesp.br/ojs/index.php/motriz/article/viewFile/235/360>. Acesso em: 22 maio. 2008. CAMBRI, L. T.; SANTOS, D. L. Influências dos exercícios resistidos com peso em diabéticos tipo 2. Motriz , Rio Claro, v. 12, n. 1, p. 33-41, jan./abr. 2006. Disponível em:<http://cecemca.rc.unesp.br/ojs/index.php/motriz/article/viewFile/58/39>. Acesso em: 22 maio. 2008. CANADIAN GUIDELINES FOR BODY WEIGHT CLASSIFICATION IN ADULTS, Health Canada, 2003. Disponível em: <http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/alt_formats/hpfb-dgpsa/pdf/nutrition/weight_book-livres_des_poids_e.pdf>. Acesso em: 20 maio. 2008. CANALI, E. S.; KRUEL, L. F. M. Respostas hormonais ao exercício. Revista Paulista de Educação Física, São Paulo, 15 (2):141-53, jul./dez. 2001. Disponível em: <http://www.usp.br/eef/rpef/v15n22001/v15n2p141.pdf>. Acesso em: 20 set. 2007. CARNEIRO, G. et al. Influência da distribuição da gordura corporal sobre a prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular em indivíduos obesos. Revista Associação Médica Brasileira, São Paulo, v. 49, n. 3, p. 306-311, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ramb/v49n3/a36v49n3.pdf>. Acesso em: 22 maio. 2008. CARVALHEIRA, José B.C.; ZECCHIN, Henrique G.; SAAD, Mario J.A.. Vias de Sinalização da Insulina. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, São Paulo, v. 46, n. 4,2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000400013&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 22 jan.2008. CARVALHO T. et al. Posição Oficial da SBME: Atividade Física e Saúde. Saúde em movimento. 2002. Disponível em: <http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?cod_noticia=481>. Acesso em: 28 abr. 2007. CASPERSEN, C.J.; POWELL, K.E.; CHRISTENSON, G.M. Physical activity, exercise and physical fitness: definitions and distinctions for health-related research. Public Health Report, v.100, p.126-131, 1985. Disponível em:
107
<http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1424733&blobtype=pdf>. Acesso em 16 Fev. 2008. CASTRO, M. et al. Qualidade de vida de pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise avaliada através do instrumento genérico SF-36. Revista da Associação Médica Brasileira, 2003; 49(3): 245-9. Disponível em:<http://www.scielo.br/pdf/ramb/v49n3/a25v49n3.pdf>. Acesso em: 16 maio. 2008. CEFALU, W. T. Insulin resistance: cellular and clinical concepts. Experimental biology and medicine, v.226, n.1, Jan, p.13-26. 2001. Disponível em: <http://www.ebmonline.org/cgi/reprint/226/1/13>. Acesso em: 22 jan. 2008. CERCATO, C. et al. Systemic hypertension, diabetes mellitus, and dyslipidemia in relation to body mass index: evaluation of a brazilian population. Revista Hospital de Clínicas, São Paulo, v. 59, n. 3, p. 113-118, 2004. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rhc/v59n3/20897.pdf>. Acesso em: 22 maio. 2008. CHAMPE, P. C.; HARVEY, R. A. Bioquímica ilustrada. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997. 446 p. CHEATHAM, B.; KAHN, C. R. Insulin action and the insulin signaling network. Endocrine Reviews, v.16, n.2, Apr, p.117-42. 1995. Disponível em: <http://edrv.endojournals.org/cgi/reprint/16/2/117.pdf>. Acesso em: 22 jan. 2008. CIECHANOWISKI, P. S. et al. The patient-provider relationship: attachment theory and adherence to treatment in diabetes. Americam Jounal oh Phychiatry, v. 158, n. 1, p. 29-35, jan. 2001. Disponível em: <http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/reprint/158/1/29>. Acesso em: 20 maio. 2008. COCATE, P. G., MARINS, J. C. B. Efeito de três ações de café da manhã sobre a glicose sangüínea durante um exercício de baixa intensidade realizado em esteira rolante. Revista Brasileira de Cineantropometria e Desempenho Humano. 2007; 9(1):67-75. CODERRE, L. et al. Identification and characterization of an exercisesensitive pool of glucose transporters in skeletal muscle. The Journal of Biological and Chemistry, v.270, n.46, p.27584-27588, 1995. Disponível em: <http://www.jbc.org/cgi/reprint/270/46/27584>. Acesso em: 08 jan. 2008. COLBERG, S. Atividade física e diabetes. 1 ed. São Paulo: Manole, 2003.
108
CORRÊA, Z. M. S.; EAGLE JUNIOR, R.. Aspectos patológicos da retinopatia diabética. Arquivo Brasileiro de Oftalmologia, 2005; 68 (3): 410-4. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abo/v68n3/24752.pdf>. Acesso: em 07 jun. 2007. CREPALDI, S.; SAVALL, P. J.; FIAMONCINI, R. L. Diabetes mellitus e exercício físico. Revista Digital. Buenos Aires, ano 10, n. 88, set. 2005. Disponível em: <http://www.efdeportes.com/>. Acesso em: 07 jun. 2007. CROUSE, S. F. et al. Effects of training and a single session of exercise on lipids and apolipoproteins in hypercholesterolemic men. Journal Applied Physiology 1997; 83(6):2019–2028. Disponível em:<http://jap.physiology.org/cgi/reprint/83/6/2019>. Acesso em: 22 maio 2008. CRUZ FILHO, R. A. et al. O papel da glicemia capilar de jejum no diagnóstico precoce do diabetes mellitus: correlação com fatores de risco cardiovascular. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, São Paulo, v. 46, n. 3, p. 255-259, 2002. Disponível em:<http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/14202>. Acesso em: 22 maio. 2008. CUFF, D. J. et al. Effective Exercise Modality to Reduce Insulin Resistance in Women With Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 2003; 26:2977-2982. Disponível em: <http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/26/11/2977>. Acesso em: 22 maio de 2008. CZECH, M. P.; CORVERA, S. Signaling mechanisms that regulate glucose transport. Journal of Biological Chemistry, v.274, n.4, Jan 22, p.1865-8. 1999. Disponível em: <http://www.jbc.org/cgi/reprint/274/4/1865>. Acesso em: 22 jan. 2008. DANTAS, E. H. M. A prática da preparação física. 5. ed. Rio de Janeiro: Shape, 2003. DEFRONZO, R. A. Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Medicine Clinics North American, 2004. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=PubMed&cmd=Retrieve&dopt=Citation&list_uids=15308380>. Acesso em: 20 maio 2007. DELA, F. et al. Glucose clearence in aged trained skeletal muscle during maximal insulin with superimposed exercise. Journal Applied Physiology, 1999;87(6):2059-67. Disponível em:<http://jap.physiology.org/cgi/reprint/87/6/2059>. Acesso em: 22 maio. 2008. DEURENBERG P., WESTSTRATE J.A., SEIDELL J.C. Body mass index as a measure of body fatness: age- and sex specific prediction formulas. British journal of nutrition, 1991; 65:105- 114. Disponível
109
em:<http://journals.cambridge.org/download.php?file=%2FBJN%2FBJN65_02%2FS0007114591000193a.pdf&code=3cf1d0e21107ca884c8f885f98070afa>. Acesso em: 18 maio. 2008. DIAS, C. A. Avaliação física. Cooperativa do Fitness, Belo Horizonte, 1999. Disponível em: <http://www.cdof.com.br/index.htm>. Acesso em: 09 maio. 2008. DOUEN, A. G. et al. Exercise induces recruitment of the "insulin-responsive glucose transporter". Evidence for distinct intracellular insulin- and exercise-recruitable transporter pools in skeletal muscle. The Journal of Biological and Chemistry, v.265, n.23, p.13427-13430, 1990. Disponível em: < http://www.jbc.org/cgi/reprint/265/23/13427>. Acesso em: 08 jan. 2008. DRESPRÉS, J. P. et al. Adipose tissue distribution and plasma lipoprotein levels in obese women: importance of intra-abdominal fat. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Hagerstown, v. 9, n. 2, p. 203-210, 1989. Disponível em: <http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/9/2/203>. Acesso em: 22 maio. 2008. DUNCAN, G. E. et al. Exercise training, without weight loss, increases insulin sensitivity and postheparin plasma lipase activity in previously sedentary adults. Diabetes Care, Alexandria, v. 26, p. 557-562, 2003. Disponível em: <http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/26/3/557>. Acesso em: 22 maio. 2008. FARIA, H. T. G. Fatores relacionados à adesão do paciente diabético à terapêutica medicamentosa. Ribeirão Preto, 2008. Dissertação (Mestrado) – Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, 2008. Disponível em: <http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/22/22132/tde-12032008-100144/?C=N;O=D>. Acesso em 20 maio. 2008. FERGUSON, M. A. et al. Effects of four different single exercise sessions on lipids, lipoproteins, and lipoprotein lipase. Journal Applied Physiology, 1998; 85(3):1169-1174. Disponível em:<http://jap.physiology.org/cgi/reprint/85/3/1169>. Acesso em: 22 maio 2008. FERNANDES, C. A. M. et al. A importância da associação de dieta e de atividade física na prevenção e controle do diabetes mellitus tipo 2. Acta Science Health Science. Maringá, v. 27, n. 2, p. 195-205, 2005. Disponível em: <http://www.ppg.uem.br/Docs/ctf/Saude/2005_2/15_294_05_Fernandes%20et%20al_A%20importancia%20da%20associacao_Resumo.pdf>. Acesso em: 08 maio 2007. FERREIRA, C. et al. Benefícios do exercício físico na hipertensão arterial. 2007. 4to. Congresso Virtual de Cardiologia - 4th Virtual Congress of Cardiology. Disponível em: <http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c112/c112.pdf>. Acesso em: 05 mar. 2007.
110
FERREIRA, S. Aspectos epidemiológicos do diabetes mellitus e seu impacto no indivíduo e na sociedade. Ebook, 2008. Disponível em: <http://www.diabetesebook.org.br/capitulo/aspectos-epidemiologicos-do-diabetes-mellitus-e-seu-impacto-no-individuo-e-na-sociedade/>. Acesso em: 01 mar. 2008. FIEBERT, J. D. G. et al. Randomized Controlled Community-Based Nutrition and Exercise Intervention Improves Glycemia and Cardiovascular Risk Factors in Type 2 Diabetic Patients in Rural Costa Rica. Diabetes care, v.26, n. 1, jan. 2003. Disponível em: <http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/26/1/24?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&volume=26&firstpage=24&resourcetype=HWCIT>. Acesso em: 22 maio. 2008. FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. Fox bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 560 p. FOX, E. L.; MATHEWS, D. K. Bases fisiológicas da educação física e dos desportos. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1986. 488 p. FRONTERA, W. R.; DAWSON, D. M.; SLOVIK, D. M. Exercício físico e reabilitação. Porto Alegre: Artmed, 1999. GABBAY, M.; CESARINI, P. R.; DIB S. A. Diabetes melito do tipo 2 na infância e adolescência: revisão da literatura. Jornal de Pediatria, v. 79, n. 3, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jped/v79n3/v79n3a04.pdf>. Acesso em: 03 jun. 2007. GAGLIARDI, A. R.T. Neuropatia diabética periférica. Jornal Vascular Brasileiro, 2003, v. 2, n. 1. Disponível em: <http://www.jvascbr.com.br/03-02-01/03-02-01-67/03-02-01-67.pdf>. Acesso em: 07 jun. 2007. GARCIA, C. A. A. et al. Incidência e fatores de risco da retinopatia diabética em pacientes do Hospital Universitário Onofre Lopes, Natal-RN. Arquivo Brasileiro de Oftalmologia, 2003; 66:355-8. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abo/v66n3/v66n03a19.pdf>. Acesso em: 07 jun. 2007. GARCIA, F. M.; FERÃO, M. I. B. Avaliação dos fatores de risco associados à presença de úlceras de membros inferiores em pacientes com diabetes mellitus tipo II. Disponível em: <http://www.fisio-tb.unisul.br/Tccs/02a/franceli/artigofrancelimarcongarcia.pdf>. Acesso em: 02 jun. 2007. GARRET JR, W. E.; KENDALL, D. T. A ciência do exercício e dos esportes. São Paulo: Artmed, 2003.
111
GELONEZE, B. E; LAMOUNIER, R. N.; COELHO O. R. Hiperglicemia pós-prandial: tratamento do seu potencial aterogênico. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 2006; 87: 660-670. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2006001800018&lng=&nrm=iso&tlng=>. Acesso em: 12 jun. 2007. GIACCA, A.; GROENEWOUD, Y.; TSUI, E.; MCCLEAN, P.; ZINMAN, B. Glucose production, utilization, and cycling in response to moderate exercise in obese subjects with type 2 diabetes and mild hyperglycemia. Diabetes, Philadelphia, v.47, p.1763-70, 1998. Disponível em:<http://diabetes.diabetesjournals.org/cgi/reprint/47/11/1763>. Acesso em 22: maio. 2008. GIL, A. C. Como elaborar projetos de pesquisa. 3. ed. São Paulo: Atlas S. A, 1995. 159 p. ______. Métodos e técnicas de pesquisa social. 5. ed. São Paulo: Atlas, 1999. 206 p. GOODYEAR, L. J.; KAHN B. B. Exercise glucose transport, and insulin sensitivity. Annual review of medicine. 1998. GOLDENBERG, P.; SCHENKMAN, S.; FRANCO, L. J. Prevalência de diabetes mellitus: diferenças de gênero e igualdade entre os sexos. Revista Brasileira de Epidemiologia, São Paulo, v.6, n.1, abr. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415- 790X2003000100004&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 06 maio 2007. GRANT, R. W. et al. Polypharmacy and medication adherence in patients with type 2 diabetes. Diabetes care, v. 26, n. 5, p. 1408-12, may 2003. Disponível em: <http://diabetes.biosino.org/file_admin/medicine/Polypharmacy%20and%20medication%20adherence%20in%20patients%20with%20type%202%20diabetes.pdf>. Acesso em: 22 maio. 2008. GREENSPAN, F. S.; STREWLER, G. J. Endocrinologia: básica e clínica. Tradução de Cláudia Lúcia Caetano de Araújo. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. GROSS, J. L. et al. Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia Metabólica, São Paulo, v. 46, n. 1, 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000100004&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 20 maio 2007. GUEDES, A. C. A associação entre o perfil clínico e psicossocial de pessoas com diabetes mellitus usuárias de uma unidade de saúde da família de Sorocaba – SP. 2007. 103 f.
112
Dissertação (Mestrado) – Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2007. GUEDES, D. P. E., GUEDES, J. E. R. P. Distribuição de Gordura Corporal, Pressão Arterial e Níveis de Lipídios-Lipoproteínas Plasmáticas. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 1998;70 (2):93-98. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abc/v70n2/3367.pdf>. Acesso em: 22 maio 2008. GUIMARÃES, F.J.S.P.; PIRES NETO, C.S. Características antropométricas e da composição corporal e suas relações com doenças degenerativas. Corporis, 1998. Disponível em: <http://www.upe.br/corporis2/artigo3html>. Acesso em: 22 maio. 2008.
GUMBINER, B.; BATTIWALLA, M. Obesity and type 2 diabetes mellitus: a treatment challenge. The Endocrinologist, Philadelphia, v. 12, n. 1, p. 23-28, 2002.
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E.. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. 639 p. HARRIGAN, A. R. Atividade física como componente no tratamento do Diabetes Mellitus tipo 2. São Paulo; s.n; 2004. 100 p. Tese (Doutorado) - Universidade de São Paulo. Faculdade de Saúde Pública. Departamento de Prática de Saúde Pública para obtenção do grau de Mestre. HAYASHI, T.; WOJTASZEWSKI, J. F.; GOODYEAR, L. J. Exercise regulation of glucose transport in skeletal muscle. American Journal of Physiology, v.273, n.6 Pt 1, p.E1039- 1051, 1997. Disponível em: < http://ajpendo.physiology.org/cgi/reprint/273/6/E1039>. Acesso em: 08 jan. 2008. HICKNER, A. C. et al. Supression of whole body and regional lipolysis by insulin: effects of obesity and exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1999;84(11):217-27. Disponível em:<http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/84/11/3886>. Acesso em: 22 maio. 2008. HOHL A.; BATHAZAR, A.P.S. Diabetes mellitus: cetoacidose. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. out. 2005. Disponível em: http:<//www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/09-Diabetesm.pdf>. Acesso em: 13 jun. 2007. HOLLOSZY, J. O. Exercise – induced increase in muscle insulin sensitivity. Journal Applied Physiology. 2005.
113
HOLM, C. A. Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis. Annu Review of Nutrition, v.20, p.365-93. 2003. Disponível em: <http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/1120/0311120.pdf>. Acesso em: 18 fev. 2008. HOROWITZ, J. F. e KLEIN, S. Lipid metabolism during endurance exercise. American Journal of Clinical Nutrition , v.72, n.2 Suppl, Aug, p.558S-63S. 2000. Disponível em: <http://www.ajcn.org/cgi/reprint/72/2/558S>. Acesso em: 16 fev. 2008. HOWLETT, K. F. et al. Insulin signaling after exercise in insulin receptor substrate-2-deficient mice. Diabetes, v.51, n.2, p.479-483, 2002. Disponível em: <http://diabetes.diabetesjournals.org/cgi/reprint/51/2/479>. Acesso em: 08 fev. 2008. KATZER, J. I. Diabetes mellitus tipo II e atividade física. Revista Digital. Buenos Aires, ano 12, n. 113, out. de 2007. Disponível em: <http://www.efdeportes.com/>. Acesso em: 26 dez. 2007. KRAUS, W. E. et al. Effects of The Amount And Intensity of Exercise on Plasma Lipoproteins. England Journal of Medicine, 2002; 347:1483-1492. LAKATOS, E. M.; MARCONI, M. A. Fundamentos de metodologia científica. 3. ed. rev. e ampl. São Paulo: Atlas, 1995. 270 p. LANA, A. C.; GONÇALVES, I. D.; PAULINO, C. A. Influência dos exercícios físicos sobre a massa corporal e o Peso relativo de alguns órgãos de ratos Wistar. Universidade Bandeirante de São Paulo (UNIBAN - Campus MC) - Depto. de Pós-Graduação - São Paulo, Brasil. Disponível em: <http://www.biologico.sp.gov.br/biologico/v68_supl_raib/179.PDF>. Acesso em: 16 fev. 2008 LAPIN, L. P. et al. Respostas metabólicas e hormonais ao treinamento físico. Revista Brasileira de Educação Física, Esporte, Lazer e Dança, v. 2, n. 4, p. 115-124, dez. 2007. Disponível em: <http://www.refeld.com.br/pdf/21.12.2007/respostashormonais_port.pdf>. Acesso em: 22 jan. 2008. LARSEN, J. J. S. et al. The effect of moderate exercise on postprandial glucose homeostasis in NIDDM patients. Diabetologia, 1997, 40: 447–453. Disponível em:<http://springerlink.com>. Acesso em: 22 maio 2008. LEOPARDI, M. T. Metodologia da pesquisa na saúde. 2. ed. rev. e atual. Florianópolis: UFSC, 2002. 294 p.
114
LIMA, W. A. Topografia da gordura corporal e sua associação com glicemia, trigliceridemia, colesterolemia e índice aterogênico. Revista Brasileira de Cineantropometria e Desempenho Humano, Florianópolis, v. 7, n. 2, p.117, 2005. Disponível em: <www.rbcdh.ufsc.br>. Acesso em: 22 maio. 2008. LIMA, F. B. et al. Lipólise. In: R. Curi, C. Pompéia, C. K. Miyasaka e J. Procopio (Ed.). Entendendo a gordura. Os ácidos graxos. Barueri: Manole, 2002. LUCIANO, E. et al. Endurance training improves responsiveness to insulin and modulates insulin signal transduction through the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt-1 pathway. European Journal of Endocrinology, 2002, 147 149–157. Disponível em: <http://www.eje-online.org/cgi/reprint/147/1/149>. Acesso em: 22 maio. 2008. LYRA, R. et al. Prevenção do diabetes mellitus tipo 2. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, São Paulo, v. 50, n. 2, 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000200010&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 20 maio. 2007. MAGANHA, C. A. et al. Tratamento do diabetes melito gestacional. Revista da Associação Médica Brasileira. 2003; 49(3): 330-4. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ramb/v49n3/a40v49n3.pdf>. Acesso em: 26 dez. 2007. MALERBI, D. A.; FRANCO, L. J. Multicenter study of the prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in the urban Brazilian population aged 30-69 yr. The Brazilian Cooperative Group on the Study of Diabetes Prevalence. Diabetes Care, v.15, n.11, Nov, p.1509-16. 1992. Disponível em: <http://0-intl-care.diabetesjournals.org.pugwash.lib.warwick.ac.uk/cgi/content/abstract/15/11/1509>. Acesso em: 22 jan. 2008. MARTINS, D. M.; DUARTE, M. F. S. Efeito do exercício físico sobre o comportamento da glicemia em indivíduos diabéticos. Revista Brasileira de Atividade Física e Saúde, 1998; 3(3):32-44. MATSUDO, S. M. et al. Efeitos benéficos da atividade física na aptidão física e saúde mental durante o processo de envelhecimento. Revista Mineira de Atividade Física e Saúde. Viçosa, v. 5, n. 2 p. 60-75, 2000. Disponível em: <http://www.cemafe.com.br/EFEITOS%20BEN%C3%89FICOS%20DA%20ATIVIDADE%20F%C3%8DSICA%20NA%20APTID%C3%83O%20F%C3%8DSICA%20E%20SA%C3%9ADE%20MENTAL%20DURANTE%20O%20PROCESSO%20DE%20ENVELHECIMENTO.pdf>. Acesso em: 25 maio. 2008.
115
MAUGHAN, R., GLEESON, M.; GREENHAFF, P. L. Bioquímica do exercício e do treinamento. São Paulo: Manole. 2000. MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e desempenho humano. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. 1113 p. MENDONÇA E. R.; HIRSCHHEIMER M. R. Protocolo sobre cetoacidose diabética. Hospital Municipal Infantil Menino Jesus. Disponível em: <http://ww2.prefeitura.sp.gov.br//arquivos/empresas_autarquias/hmj/protocolos/0001/HIMJ_protocolo_diabete>.pdf>. Acesso em: 12 jun. 2007. MERCURI, N.; ARRECHEA, V. Atualização: atividade física e diabetes mellitus. Diabetes Clínica, São Paulo, n.5, p.347-49, 2001. Disponível em: http://www.saudeemmovimento.com.br/revista/artigos/diabetes_clinica/v5n5_exercicio.pdf. Acesso em: 22 maio. 2008. MONTEIRO, M. F.; SOBRAL FILHO, D. C.. Exercício físico e o controle da pressão arterial. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, vol. 10, n. 6, nov./dez., 2004. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n6/a08v10n6.pdf>. Acesso em: 05 mar. 2007. MOREIRA, R. O. et al. Diabetes Mellitus: Neuropatia. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. fev. 2005. Disponível em: <http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/09-Diabetesm.pdf>. Acesso em: 13 jun. 2007. NAKAGAVA, B. K., RABELO, R. J. Perfil da qualidade de vida de mulheres idosas praticantes de hidroginástica. Movimentum - Revista Digital de Educação Física - Ipatinga: Unileste-MG - V.2 - N.1 - Fev./jul. 2007. Disponível em: <http://www.unilestemg.br/movimentum/index_arquivos/movimentum_v2_n1_nakagava_bruno.pdf>. Acesso em: 25 maio. 2008. NIEMAN, D. C. Exercício e Saúde: como se prevenir de doença usando o exercício como seu medicamento. São Paulo: Manole, 1999. OLIVEIRA, J. E.; MILECH, A. Diabetes mellitus tipo II: tratamento, medicação hipoglicemiante. In: CORONHO, V.; PETROIANU, A.; MATOS, E. Tratado de endocrinologia e cirurgia endócrina. Rio de Janeiro: Guanabara, 2001, p. 970-975. ORGANIZAÇÃO PAN AMERICANA DA SAÚDE (OPS). Disponível em: http://www.opas.org.br. Acesso em: 26 dez. 2007.
116
PASSOS, A. P. et al. A. Diabetes mellitus tipo 2 e exercício físico aeróbico. Diabetes Clínica, São Paulo, n.5, p.375-80, 2002. PEDREIRA, A. B. Nefropatia diabética. Disciplina de Nefrologia – HCFMUSP. Disponível em: <http://www.sbn.org.br/CasosApoio/NefropatiaDiabetica.pps>. Acesso em: 13 jun. 2007. PICON, P. X. Medida da Cintura e Razão Cintura/Quadril e Identificação de Situações de Risco Cardiovascular: Estudo Multicêntrico em Pacientes Com Diabetes Melito Tipo 2. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, 2007. Disponível em: <www.scielo.br/pdf/abem/v51n3/a13v51n3.pdf>. Acesso em: 10 maio. 2008. PIMENTA, W. P. Diabetes mellitus. Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP. 2007. Disponível em: <http://www.emv.fmb.unesp.br/aulas_on_line/Endocrinologia/diabetes_mellitus/pdf/diabetesmellitus.pdf>. Acesso em: 26 dez. 2007. POLLOCK, M. L.; WILMORE, J. H. Exercícios na saúde e na doença: avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2 ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1993. PORTO, C. C.; PORTO, A. L. Doenças do coração: prevenção e tratamento. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 1124 p. POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho. 1. ed. São Paulo: Manole, 2000. 527 p. PRADO, E. S.; DANTAS, E. H. M. Efeitos dos exercícios físicos aeróbio e de força nas lipoproteínas HDL, LDL e lipoproteína(a). Arquivo Brasileiro de cardiologia, v. 79, n. 4, 429-33, 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2002001300013>. Acesso em: 20 maio. 2008. REGENGA, M. M. Fisioterapia em cardiologia: da U.T.I. à reabilitação. 1 ed. São Paulo: Roca, 2000. REIS, A. F.; VELHO, G. Bases genéticas do diabetes mellitus tipo 2. Revista Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo, v. 46 n. 4, ago. 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12798.pdf>. Acesso em: 06 maio 2007. ROBERGS, R. A.; ROBERTS, S. O. Princípios fundamentais de fisiologia do exercício: para aptidão, desempenho e saúde. São Paulo: Phorte, 2002. 489 p.
117
RICE, B.; JANSSEN, I. Effects of Aerobic or Resistance Exercise and/or Diet on Glucose Tolerance and Plasma Insulin Levels in Obese Men. Diabetes Care, 22:684–691, 1999. Disponível em: <http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/22/5/684?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=reduction+of+glucose+through+the+exercise+aerobic&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&resourcetype=HWCIT>. Acesso em: 22 maio. 2008. ROCHA, Juliane L. et al . Diabetes insipidus nefrogênico: conceitos atuais de fisiopatologia e aspectos clínicos. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, São Paulo, v. 44, n. 4, 2000. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302000000400004&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 27 dez. 2007. ROPELLE, E. R.; PAULI, J. R.; CARVALHEIRA, J. B. C. Efeitos moleculares do exercício físico sobre a via de sinalização insulínica. Motriz , Rio Claro, v.11 n.1 p.49-55, jan. abr. 2005. Disponível em: <http://www.rc.unesp.br/ib/efisica/motriz/11n1/11n1_ropelle.pdf>. Acesso em: 26 dez. 2007. SALGUEIROSA, F. M. Influência da resistência à insulina na utilização de lipídeos e carboidratos durante o repouso e exercício contínuo de intensidade progressiva. Curitiba, 2006. Dissertação (Mestrado) – Universidade Federal do Paraná. Departamento de Educação Física, Setor de Ciências Biológicas para obtenção do grau de Mestre. Disponível em: <http://dspace.c3sl.ufpr.br/dspace/bitstream/1884/4809/1/Disserta%E7%E3o+Fabiano+Salgueirosa.pdf>. Acesso em: 22 jan. 2008. SANTOS, A. R.; Metodologia científica: a construção do conhecimento. 3. ed. Rio de Janeiro: DP&A, 2000. 141 p. SARTORELLI, D. S.; FRANCO, L. F. Tendências do diabetes mellitus no Brasil: o papel da transição nutricional. Cadernos de Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 19, supl. 1, p. 529-536, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/csp/v19s1/a04v19s1.pdf>. Acesso em: 02 jun. 2007. SCHEFFEL, R. S. et al. Prevalência de complicações micro e macrovasculares e de seus fatores de risco em pacientes com diabetes melito do tipo 2 em atendimento ambulatorial. Revista da Associação Médica Brasileira, 2004; 50(3): 263-7. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ramb/v50n3/21656.pdf>. Acesso em: 07 jun. 2007. SHEPHERD, P. R.; KAHN, B. B. Glucose Transporters and Insulin Action: Implications for Insulin Resistance and Diabetes Mellitus. New England Journal of Medicinev.341, n.4, July 22, 1999, p.248-257. 1999. Disponível em: <http://www.opt.indiana.edu/v515/diabetes_1.pdf>. Acesso em: 22 jan. 2008.
118
SHORT, K. R. et al. Impact of Aerobic Exercise Training on Age-Related Changes in Insulin Sensitivity and Muscle Oxidative Capacity. Diabetes, v. 52, aug. 2003. SIGAL, R. J. et al. Physical Activity/Exercise and Type 2 Diabetes. Diabetes care, v. 27, n. 10, 2004. Disponível em: <http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/27/10/2518>. Acesso em: 22 jan. 2008. ______. Effects of Aerobic Training, Resistance Training, or Both on Glycemic Control in Type 2 Diabetes. Diabetes care, v. 147, n. 6, 2007. Disponível em: <http://www.annals.org/cgi/reprint/147/6/357.pdf>. Acesso em: 22 maio. 2008. SILVA, C. A.; LIMA, W. C. Efeito benéfico do exercício físico no controle metabólico do diabetes mellitus tipo 2 à curto prazo. Revista Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo, São Paulo, v. 46, n. 5, abr. 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004- 27302002000500009&lng=pt&nrm=iso> Acesso em: 06 maio 2007. SILVA, J. G. Revisão bibliográfica sobre fármaco: fisiologia endócrina da diabetes mellitus tipo 2. Minas Gerais, 2004. Monografia (Especialidade) – Universidade Federal de Lavras, para obtenção de título de especialista. Disponível em: <http://www.conhecer.org.br/enciclop/2005/200534a.pdf>. Acesso em: 26 dez. 2007. SILVA, M. A. D; MARCHI, R.. Saúde e qualidade de vida no trabalho. São Paulo: Best Seller, 1997. 181 p. SILVEIRA, L. A. G. Correlação entre obesidade e diabetes tipo 2. Revista Saúde em movimento, Juíz de Fora, 2008. Disponível em: <http://www.saudeemmovimento.com.br/revista/artigos/vida_e_saude/v2n2a1.pdf>. Acesso em: 20 mar. 2008. SILVEIRA, E. M.; SILVEIRA, P. R. Neuropatia Periférica Diabética. Rio de Janeiro. Disponível em: <http://www.ibemol.com.br/silveira/neuropatia_periferica_diabetica_ps.doc>. Acesso em: 07 jun. 2007. SILVEIRA, R. et al. Utilização de substratos energéticos após exercício agudo de ratos treinados aerobiamente por natação. Motriz, Revista de Educação Física. UNESP, 2007, ago. 31, 13:1. Disponível em: <http://cecemca.rc.unesp.br/ojs/index.php/motriz/article/view/574/737>. Acesso em: 07 jun. 2007. SIMÃO, R. Fisiologia e prescrição de exercícios para grupos especiais. São Paulo: Phorte,
119
2004. 152 p. fev./jul., 2001. SIXT, S. et al. Opções terapêuticas atuais para diabetes mellitus tipo 2 e doença arterial coronariana: prevenção secundária intensiva focada no treinamento físico versus revascularização percutânea ou cirúrgica. Revista brasileira médica de esporte, Niterói, v.10, n.3, maio./jun. 2004. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517- 86922004000300012&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 07 jun. 2007. SKYLER, J. S. Diabetes mellitus: pathogenesis and treatment strategies. Journal Médicinal. Chemistry. 2004. SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (SBD). Diagnóstico e tratamento do diabetes mellitus e tratamento do diabetes mellitus tipo 2: Recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes 2002. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/>. Acesso em: 06 maio 2007. ______. Tratamento e acompanhamento do diabetes mellitus: diretrizes da sociedade brasileira de diabetes. 2007. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/educacao/docs/Diretrizes_SBD_2007.pdf>. Acesso em: 22 maio. 2008. SOUZA, L. J. et al. Prevalência de Diabetes Mellitus e Fatores de Risco em Campos dos Goytacazes, RJ. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, v. 47, n. 1, fev. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n1/a11v47n1.pdf>. Acesso em: 25 maio. 2008. ______ Outros tipos de diabetes. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/diabetes/tipos/outrostipos.php>. Acesso em: 26 dez. 2007. SNOWLING, N. J.; HOPKINS, W. G. Effects of Different Modes of Exercise Training on Glucose Control and Risk Factors for Complications in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care, 29:2518–2527, 2006. Disponível em: <http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/29/11/2518?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=reduction+of+glucose+through+the+exercise+aerobic&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&resourcetype=HWCIT>. Acesso em: 22 maio. 2008. SOCIEDADE PORTUGUESA DE DIABETES (SPD). Definição, diagnóstico e classificação da diabetes mellitus. 1999. Disponível em: <http://www.spd.pt/classif.html>. Acesso em: 06 maio 2007.
120
STANLEY, W. C.; CONNETT, R. J. Regulation of muscle carbohydrate metabolism during exercise. Faseb Journal, v.5, n.8, Maio, p.2155-9. 1991. Disponível em: <http://www.fasebj.org/cgi/reprint/5/8/2155>. Acesso em: 16 fev. 2008. TARANTO, G. Manual do ACSM para avaliação da aptidão física relacionada à saúde. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. THURM, U., HARPER, P.N. I'm Running on Insulin. Diabetes Care, New York, v.15, p.1811-1813, 1992. TOMAS, E. et al. Exercise effects on muscle insulin signaling and action. Exercise and insulin signaling: a historical perspective. Journal Applied Physiology. 2002. TKAC, I. et al. Severity of coronary atherosclerosis in type II diabtes mellitus is related to the number of circulating, triglyceride-rich lipopropein particles. Ateriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 1997; 17: 3633-8. Disponível em:<http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/17/12/3633>. Acesso em: 22 maio. 2008. TRIOLA, Mario F.. Introdução à estatística. 7. ed. Rio de Janeiro: LTC, 2005. 410 p USUI, K. et al. The effect of low intensity bicycle exercise on the insulin-induced glucose uptake in obese patients with Type 2 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice,v. 41, 1998. VEDOLIN, A. C. et al. Pé diabético: estudo comparativo entre diferentes formas de apresentação clínica e tratamentos. Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná. 2003. Disponível em: <http://www.sbacvrj.com.br/paginas/revistas/pdf/2003/01/Pe-Diabetico.pdf>. Acesso em: 02 jun. 2007. ZAGURY, L. Dia Mundial do diabetes: SBD e a campanha do Dia Mundial. Sociedades Brasileiras de diabetes, 2004, p.2. Disponível em: <http: //www.diabetes.org.br/imprensa/dia_mundial/sbd_diamundial.php> Acesso em: 06 maio 2007. WAJCHENBERG, B. et al. Diabetes Mellitus tipo II: fisiopatologia clínica e diagnóstico. In: CORONHO, V.; PETROIANU, A.; MATOS, E. Tratado de endocrinologia e cirurgia endócrina. Rio de Janeiro: Guanabara, 2001. WHITE, M. F.; KAHN, C. R. The insulin signaling system. Journal of Biological Chemistry, v.269, n.1, Jan 7, p.1-4. 1994. Disponível em: <http://endo.endojournals.org/cgi/reprint/141/6/1917>. Acesso em: 22 jan. 2008.
121
WILD, S. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care, v.27, n.5, May, p.1047-53. 2004. Disponível em <http://www.who.int/diabetes/facts/en/diabcare0504.pdf>. Acesso em: 22 jan. 2008. WILMORE, J. H.; COSTILL, D. L. Fisiologia do esporte e do exercício. 2. ed. São Paulo: Manole, 2001. 709 p. WOJTASZEWSKI, J. F. et al. Exercise modulates postreceptor insulin signaling and glucose transport in muscle-specific insulin receptor knockout mice. The Journal of Clinical Investigation, v.104, n.9, p.1257-1264, 1999. Disponível em: <http://www.jci.org/articles/view/7961/pdf>. Acesso em: 20 jan. 2008.
122
APÊNDICES
123
APÊNDICE A – Ficha de avaliação
124
FICHA DE IDENTIFICAÇÃO DIABETES
Nome: Data da Avaliação:
Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino DN: Idade: ECA: ( ) Solteiro ( ) Casado ( ) Vivendo como Casado ( ) Viúvo ( ) Divorciado/Separado
Etnia: ( ) Branco ( ) Negro ( ) Pardo ( ) Asiático
Escolaridade
( ) Analfabeto ( ) 1° Grau Completo ( ) 1° Grau Incompleto ( ) 2° Grau Completo ( ) 2° Grau Incompleto ( ) 3° Grau Completo ( ) 3° Grau Incompleto( ) Pós-Graduado
Ocupação Atual ( ) Do lar ( ) Comércio ( ) Aposentado ( ) Costureira ( ) Cozinheira ( ) Outros: _________
Filhos ( ) Sim ( ) Não ( ) Masculino ( ) Feminino
Tempo Diabete: Como a Diabete é tratada: ( ) Dieta ( ) Dieta e hipoglecimiantes Oral ( ) Dieta e Insulina ( ) Hipoglecimiantes
Medicação p/ Diabete (dose): ( ) Clorpropamida ( ) Glibenclamida ( ) Glipizida ( ) Gliclazida ( ) Metformina ( ) Outros: _____________________________
Comprimidos por dia: ( 1/2) ( 1 ) ( 2 ) ( 3 ) ( 4 ) (5 ) ( 6 ) Miligramas : Outras Medicações:
Doenças Associadas: ( ) Hipertensão ( ) Neuropatia ( ) Doença Renal ( ) AVE ( ) Retinopatia ( ) Doença Cardiovascular ( ) Pé Diabético ( ) Musculoesquelética ( ) Outros-Especifique: ___________________
Tabagista ( ) Sim ( ) Não ( ) Ex-Tabagista Tempo: ________ Hábitos de Vida
Etilista ( ) Sim ( ) Não Prática Regular de Exercício Físico ( ) Sim Não ( )
Avaliação Sensorial MSE MSD MIE MID
Dor
Temperatura
Pressão
Tato Leve
Vibração Avaliação Sensorial Código e Pontuação 1= Intacto: resposta normal e acurada. 2= Reduzido: resposta retardada. 3= Exagerado: aumento na sensibilidade ou consciência do estímulo, depois que este cessou. 4= Inacurado: percepção inadequada de um dado estímulo 5= Ausente: sem resposta 6= Inconsistente ou ambíguo: resposta inadequada para a avaliação acurada da função sensorial.
Reflexos
Patelar L2-L4
Aquileo (S1-S2)
Medidas
Peso/Altura Circunferência da cintura Circunferência do quadril
FC repouso
Exames Laboratoriais
Pacientes Glicose Jejum Glicose Pós-Prandial Triglicerídeos Colesterol Total
A
B
C
125
APÊNDICE B – Ficha de controle diário
126
FICHA DE CONTROLE DIÁRIO
PRATICANTE:
SEMANA 1
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 2
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 3
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 4
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 5
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 6
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 7
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 8
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 9
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
SEMANA 10
DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²
127
APÊNDICE C – Periodização
128
129
APÊNDICE D – Dias de atividade
130
131
ANEXOS
132
ANEXO A – Termo de consentimento
133
TERMO DE CONSENTIMENTO
Declaro que fui informado sobre todos os procedimentos da pesquisa e que recebi, de forma clara e objetiva, todas as explicações pertinentes ao projeto e que todos os dados a meu respeito serão sigilosos. Eu compreendo que neste estudo as medições dos experimentos/procedimentos de tratamento serão feitas em mim. Declaro que fui informado que posso me retirar do estudo a qualquer momento. Nome por extenso__________________________________________________________ RG______________________________________________________________________ Local e Data_______________________________________________________________ Assinatura_________________________________________________________________ Adaptado de: (1) South Sheffield Ethics Committee, Sheffield Health Authority, UK; (2) Comitê de Ética em pesquisa – CEFID – Udesc, Florianópolis, BR.
134
ANEXO B – Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey
135
Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey
Fonte: MARQUES, A. P.; ASSUMPÇÃO A.; MATSUTAMI L. A. Fibromialgia e Fisioterapia: avaliação e tratamento. São Paulo: Manole, 2007.
OUTCOMES STUDY 36-ITEM SHORT-FORM HEALTH SURVEY (SF -36)* Esta pesquisa questiona você sobre sua saúde. Estas informações nos manterão informados de como você se sente e quão bem você é capaz de fazer atividades da vida diária. Responda cada questão marcando a resposta como indicado. Caso você esteja inseguro quanto a como responder, por favor, tente fazer o melhor que puder. 1. Em geral, como você diria que é sua saúde? (Circule uma) Excelente ............................................................................................................................... 1 Muito boa .............................................................................................................................. 2 Boa......................................................................................................................................... 3 Ruim ...................................................................................................................................... 4 Muito ruim............................................................................................................................. 5 2. Comparada a um ano atrás, como você classificaria sua saúde em geral agora? (Circule uma) Muito melhor agora do que um ano atrás .............................................................................. 1 Um pouco melhor agora do que um ano atrás ...................................................................... 2 Quase a mesma coisa do que um ano atrás............................................................................ 3 Um pouco pior agora do que um ano atrás............................................................................ 4 Muito pior do que um ano atrás............................................................................................. 5 Os seguintes itens são sobre atividades que você poderia fazer atualmente durante um dia comum. 3. Devido à sua saúde, você tem dificuldades para fazer essas atividades? Neste caso quantas? (Circule um número em cada linha)
Atividades Sim, dificulta muito
Sim, dificulta pouco
Não dificulta de
modo algum
a) Atividades vigoras, que exigem muito esforço, tais como correr, levantar objetos pesados, participar de esportes árduos 1 2 3 b) Atividades moderadas, tais como mover uma mesa, passar aspirador de pó, jogar bola, varrer a casa 1 2 3 c) Levantar ou carregar mantimentos 1 2 3 d) Subir vários lances de escada 1 2 3 e) Subir um lance de escada 1 2 3 f) Curvar-se, ajoelhar-se ou dobrar-se 1 2 3 g) Andar mais de 1 km 1 2 3 h) Andar vários quarteirões 1 2 3 i) Andar um quarteirão 1 2 3 j) Tomar banho ou vestir-se 1 2 3
136
4. Durante as últimas quatro semanas, você teve algum dos seguintes problemas com o seu trabalho ou com alguma atividade diária regular como conseqüência de sua saúde física? (circule um número em cada linha)
Sim Não a) Diminuiu a quantidade de tempo que dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades 1 2 b) Realizou menos tarefas do que gostaria? 1 2 c) Esteve limitado ao seu tipo de trabalho ou a outras atividades? 1 2 d) Teve dificuldade para fazer seu trabalho ou outras atividades (p. ex., necessitou de um esforço extra)? 1 2
5. Durante as últimas quatro semanas, você teve algum dos seguintes problemas com o seu trabalho ou com outra atividade regular diária como conseqüência de algum problema emocional (como sentir-se deprimido ou ansioso)? (Circule um número em cada linha)
Sim Não a) Diminuiu a quantidade de tempo que dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades? 1 2 b) Realizou menos tarefas do que gostaria? 1 2 c) Não trabalhou ou não fez qualquer das atividades com tanto cuidado como geralmente faz? 1 2
6. Durante as últimas quatro semanas, de que maneira sua saúde física ou problemas emocionais interferiram nas suas atividades sociais normais, em relação à família, aos vizinhos, aos amigos ou em grupo? (Circule uma) De maneira alguma................................................................................................................ 1 Ligeiramente.......................................................................................................................... 2 Moderadamente ..................................................................................................................... 3 Bastante ................................................................................................................................. 4 Extremamente........................................................................................................................ 5 7. Quanta dor no corpo você teve durante as últimas quatro semanas? (Circule uma) Nenhuma................................................................................................................................ 1 Muito leve.............................................................................................................................. 2 Leve ....................................................................................................................................... 3 Moderada............................................................................................................................... 4 Grave ..................................................................................................................................... 5 Muito grave ........................................................................................................................... 6 8. Durante as últimas quatro semanas, quanto a dor interferiu no seu trabalho normal incluindo trabalho dentro ou fora de casa? (Circule uma) De maneira alguma................................................................................................................ 1 Ligeiramente.......................................................................................................................... 2 Moderadamente ..................................................................................................................... 3 Bastante ................................................................................................................................. 4
137
Extremamente........................................................................................................................ 5 9. Estas questões são sobre como você se sente e como tudo tem acontecido com você durante as últimas quatro semanas. Para cada questão, dê a resposta que mais se aproximar da maneira como você se sente. (Circule um número em cada linha)
Todo o tempo
A maior parte do tempo
Uma boa parte do tempo
Alguma parte do
tempo
Uma pequena parte do tempo
Nunca
a) Quanto tempo você tem se sentido cheio de vigor, cheio de vontade, cheio de força? 1 2 3 4 5 6 b) Quanto tempo você tem se sentido uma pessoa muito nervosa? 1 2 3 4 5 6 c) Quanto tempo você tem se sentido tão deprimido que nada pode animá-lo? 1 2 3 4 5 6 d) Quanto tempo você tem se sentido calmo ou tranqüilo? 1 2 3 4 5 6 e) Quanto tempo você tem se sentido com muita energia? 1 2 3 4 5 6 f) Quanto tempo você tem se sentido desanimado e abatido? 1 2 3 4 5 6 g) Quanto tempo você tem se sentido esgotado? 1 2 3 4 5 6 h) Quanto tempo você tem se sentido uma pessoa feliz? 1 2 3 4 5 6 i) Quanto tempo você tem se sentido cansado? 1 2 3 4 5 6
10. Durante as últimas quatro semanas, quanto do seu tempo a sua saúde física ou problemas emocionais interferiram em suas atividades sociais (como visitar amigos, parentes etc.)? (Circule uma) Todo o tempo......................................................................................................................... 1 A maior parte do tempo......................................................................................................... 2 Alguma parte do tempo ......................................................................................................... 3 Uma pequena parte do tempo ................................................................................................ 4 Nunca..................................................................................................................................... 5 11. O quanto verdadeira ou falsa é cada uma das afirmações para você? (Circule um número em cada linha)
Definitivamente verdadeira
A maioria das vezes verdadeira
Não sei
A maioria
das vezes falsa
Definitivamente falsa
a) Eu costumo adoecer um pouco mais facilmente que as outras pessoas 1 2 3 4 5 b) Eu sou tão saudável quanto qualquer pessoa que eu conheço 1 2 3 4 5 c) Eu acho que a minha saúde vai piorar 1 2 3 4 5 d) Minha saúde é excelente 1 2 3 4 5
138
ANEXO C – Questionário de Par-Q1 e Par-Q2
139
Par-Q1
1 – Seu médico já lhe disse que você sofre de uma afecção cardíaca e recomendou apenas uma atividade supervisionada por médicos?
( ) Sim ( ) Não 2 – Você sofre de dor torácica induzida pela atividade física?
( ) Sim ( ) Não 3 – Você desenvolveu dor torácica no último mês?
( ) Sim ( ) Não 4 – Você perde o equilíbrio em virtude de vertigem, ou já perdeu a consciência?
( ) Sim ( ) Não 5 – Você apresenta algum problema ósseo ou articular que poderia ser agravado por uma mudança em sua atividade física?
( ) Sim ( ) Não 6 – Seu médico está prescrevendo atualmente medicamentos (por exemplo, diuréticos) para pressão arterial alta ou uma afecção cardíaca?
( ) Sim ( ) Não 7 – Você está ciente de alguma outra razão pela qual não deveria realizar qualquer atividade física?
( ) Sim ( ) Não
(Fonte: MACARDLE; KATCH, F; KATCH.V., 2003, p.957)
Par-Q2
1 – Idade: Homem acima de 45 anos ou mulher acima de 55 anos? ( ) Sim ( ) não
2 – Colesterol: Acima de 240 mg/l ou desconhecida (não sabe) ( ) Sim ( ) não
3 – Pressão Arterial: Acima de 140/90 mmhg, desconhecida ou usa medicamento para a pressão ( ) Sim ( ) não
4 – Tabagismo: fuma? ( ) Sim ( ) não
5 – Diabetes: Tem diabetes de qualquer tipo? ( ) Sim ( ) não
6 – História familiar de ataque cardíaco: pai ou irmão de 55 anos ou mãe ou irmã antes dos 65 anos ( ) Sim ( ) não
7 – Sedentarismo: Atividade profissional sedentária e menos de 30 minutos de atividade física pelo menos 3 vezes por semana
( ) Sim ( ) não 8 – Obesidade: mais de 10 kg de excesso de peso
( ) Sim ( ) não
(Fonte: MACARDLE; KATCH, F; KATCH.V., 2003, p.957)
140
ANEXO D – Nova classificação da Escala de Borg
141
Nova Classificação da Escala de Borg Nível Condição
0 repouso 0,5 muito, muito fraco 1 muito fraco 2 fraco 3 moderado 4 algo pesado 5 forte (pesado) 6 7 muito pesado 8 9 10 muito, muito forte, quase máximo
Fonte: MARINS, João Carlos Bouzas; GIANNICHI, Ronaldo Sérgio. Avaliação e prescrição de atividade física: guia prático. 3 ed. Rio de Janeiro: Shape, 2003, p. 193.
142
ANEXO E – Índice de Massa Corporal
143
Classificação IMC (Kg/m 2) Baixo Peso <20 Normal 20 a 25 Sobrepeso 26 a 30 Obesidade > 30
Fonte: AMER, N. M.; SACHES, D.; MOARES, S. M. Índice de massa corporal e razão cintura/quadril de praticantes de atividade aeróbica moderada. Revista da Educação Física/UEM, Maringá, v. 12, n. 2, p. 97-103, 2. sem. 2001. Disponível em: <http://www.def.uem.br/revistadef/admin/artigos/0d8c93e52f2cc4fe9f7af51e5035aefd.pdf>. Acesso em 10 maio. 2008.
144
ANEXO F – Relação Cintura/Quadril para Homens e Mulheres
145
Classificação Homens Mulheres Alto risco > 0,95 >0,85
Risco moderado 0,90 – 0,95 0,80 – 0,85 Baixo risco < 0,90 < 0,80
Fonte: WILLIAMS, M.H. Nutrition for fitness and sport. Cooperativa do Fitness, 2008. Disponível em:<http://www.cdof.com.br/protocolos2.htm>. Acesso em 10 maio. 2008.