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EMERGÊNCIA

HIPERTENSIVA

GLAUCIA MARIA MORAES DE OLIVEIRA

Professora Adjunto de Cardiologia

Universidade Federal do Rio de Janeiro

glaucia @mls.com.br

2011

CRISE HIPERTENSIVAHistórico

Em 1914 Volhard and Fahr : relação da elevação aguda

da PA e alterações no fundo de olho e insuficiência renal-

Berlim - Criaram o termo Hipertensão Maligna

Em 1921 Keith e Wagener descreveram também o

papiledema e a retinopatia em pacientes com hipertensão

severa mas sem insuficiência renal.

Criaram o Termo Hipertensão acelerada, havia

hemorragia retiniana e exsudatos sem papiledema, que

se associavam com aumento da mortalidade

Em 1928 Oppenheimer e Fisheberg usaram o termo

Encefalopatia hipertensiva num caso de hipertensão com

sinais de cefaleia, convulsões e deficit neurológico num

paciente com 19a.

Brightsche Nierenkrankheit: Klinik

Pahologie und Atlas, Berlin, 1914:247–280.Arch Intern Med. 1928;4:264 –278 Arch Intern Med. 1928;41:264 –278.

CRISE HIPERTENSIVAConceito

Elevação crítica da pressão arterial que requer

atenção imediata.

Compreende Emergências e Urgências Hipertensivas

Emergências: Risco iminente de vida ou

deterioração rápida de órgãos-alvo. Requer

redução imediata da PA (em 1 a 2 horas)

Urgências: Risco de vida em potencial; risco menor

de deterioração de órgãos-alvo. Redução mais

lenta da PA (em até 24 horas)

Consultant. 2007;47:649–650.

PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

Grupo heterogêneo de hipertensos, que apresentam elevaçãotransitória da PA em eventos emocionais, dolorosos oudesconfortáveis, como enxaqueca, tonturas rotatórias, doresmúsculo-esqueléticas, pós-operatório imediato, síndrome dopânico

Não há evidência de deterioração rápida de órgãos-alvo

Abordagem da causa que levou o paciente ao serviço deemergência e o tratamento sintomático por si sóacompanham-se de redução ou normalização da PA. Indica-seapenas o tratamento crônico da HA; tratamento agressivopode trazer mais riscos que benefícios.

Consultant. 2007;47:649–650.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

DEFINIÇÃO

Elevação importante da pressão arterial com

sinais ou sintomas de disfunção orgânica aguda,

que necessita de internação em UTI.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

DEFINIÇÃO

Elevação importante da pressão arterial sem


que podem ser tratados com drogas orais.

JNC VI

Cardiol Clin. 2006;24:135–146.

CRISE HIPERTENSIVA

Afeta 500.000 americanos ou 1% dos hipertensos adultos

3,2% de todos os atendimentos de emergência

Sobrevida em 5 anos de 74%

76% das crises hipertensivas são urgências e 24% são

emergências hipertensivas

Causa mais comum é a não aderência ao tratamento,

porém, em 8% das emergências e em 28% das urgências

é a primeira manifestação

Cardiol Clin. 2006;24:135–146.

CRISE HIPERTENSIVA

FATORES DE RISCO

níveis elevados de renina, adrenomedulina e peptídios

natriuréticos

interrupção da medicação habitual

ausência de cuidados médicos primários

ingestão de alimentos contendo tiramina

suspensão de 2 agonistas

feocromocitoma, hipertensão renovascular

SINAIS E SINTOMAS

1/4 das emergências clínicas nas EU em 1 ano

EH : dor torácica, dispnéia e déficit neurológico

UH : cefaléia, prostração e epistaxe

Cardiol Clin. 2006;24:135–146.

CRISE HIPERTENSIVA

Arq Bras Cardiol. 2004;83.

SINAIS E SINTOMAS

CRISE HIPERTENSIVA

SINAIS E SINTOMAS

Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

CONTROLE DA H.A.por Estrato de Renda

H. A. = PA 140 /90 mm HG + tratamento

Classe

de

renda

total de

indivíduos

(n)

Hipertensos

n (%)

Em

tratamento

n (%)

Controlados

n (% dos

tratados)

% hipertensos

controlados

Baixa

440

178

(40,5)

70

(39,3)

21

(30,0)

12 %

Média

449

168

(37,4)

66

(39,3)

19

(28,8)

11 %

Alta

380

131

(34,5)

52

(39,7)

11

(21,1)

9 %

CRISE HIPERTENSIVAAvaliação Clínica

Avaliação do estado mental

Cuidadoso exame: • cardíaco

• pulmonar

• neurológico

• fundoscópico

Pesquisa rápida de pistas para hipertensão

secundária (sopro abdominal, estrias, diferença entre

pulsos radial e femural, fácies)

Exames laboratoriais: para avaliar a função renal

(urinálise, creatinina), bioquímica de sangue, ECG, R-

X Tórax.Arch Intern Med. 2004;164:2126 –2134

CRISE HIPERTENSIVACaracterísticas Clínicas

PA diastólica: usualmente maior que 140 mmHg

Fundoscopia: hemorragias, exsudatos e edema de

papila

Estado neurológico: cefaléia, confusão, sonolência,

estupor, perda visual, déficits focais, convulsão e

coma.

Achados cardiológicos: impulso apical proeminente,

cardiomegalia e insuficiência cardíaca.

Manifestações renais: oliguria, azotemia

Sintomas gastrointestinais: náusea e vômitos

J Hypertens. 2006;24:2299 –2304

CRISE HIPERTENSIVACondições que Podem Simular

Insuficiência VE aguda

Uremia, particularmente com sobrecarga de volume

AVC

Hemorragia subaracnóide

Epilepsia (pós-ictal)

Tumor cerebral

Colagenoses (ppte. lupus) com vasculite cerebral

Encefalite

Simpatomiméticos: cocaína, anfetaminas

Ansiedade aguda com síndrome de hiperventilação

J Hypertens. 2006;24:2299 –2304


CRISE HIPERTENSIVA

Betabloqueador

IECA

Diurético

Antagonista aldosterona

Antagonista do cálcio

Bloq. receptor α adrenérgico

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.Hipertensão grave associada a complicações agudas

A- Cerebrovasculares

-Encefalopatia hipertensiva

-Hemorragia intracerebral

-Hemorragia subaracnóidea

-AVC isquêmico com transformação hemorrágica

B- Cardiocirculatórias

-Dissecção aórtica aguda

-Edema pulmonar agudo

-Infarto agudo do miocárdio

-Angina instável

C- Renais

-Insuficiência renal rapidamente progressiva

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

2.Hipertensão maligna (com papiledema)

3.Crises adrenérgicas graves: crises do feocromocitoma;

dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, “crack”,

LSD, etc.)

4.Hipertensão na gestação: eclâmpsia, síndrome HELLP,

hipertensão grave em final de gestação.

5.Cirurgia e trauma: traumatismo craniano e

hemorragias cirúrgicas.

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVAFisiopatologia- Hipótese pressórica

HA: hipertrofia e remodelação de artérias e arteríolas, commaior resistência periférica e menor capacidade devasodilatação.

Modifica-se a auto-regulação do fluxo sangüíneo (coração,cérebro, rins):

normal: fluxo estável em PA média de 80 a 120 mmHg

hipertenso crônico: fluxo estável em PA de 120 a 180mmhg

Hipertenso tolera PA elevada e pode ter hipofluxo cerebral oucoronariano em reduções da PA, mesmo dentro dos valoresnormais

J Clin Hypertens. 2006;8:61– 64.


50 100 150 200

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (mmHg)

B A

Strandgaard et al

FISIOPATOLOGIA

Dano tissular

Isquemia

Hemorragia

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVAFisiopatologia- Hipótese Humoral

Na hipertensão severa há uma amplificação do sistema renina-angiotensina com secreção aumentada de aldosterona e danoao endotélio com proliferação miointimal e necrose fibrinóide

Aumento da reatividade vascular com liberação de substânciasvasoativas como norepinefrina, vasopressina e angiotensina IIque promovem natriurese, causando hipovolemia eaumentando ainda mais a liberação desses agentes

A necrose arterial fibrinóide é seguida da deposição deplaquetas e liberação de tromboxane que pode resultar emanemia hemolítica microangeopática

Proliferação miointimal resulta em isquemia que libera maissubstâncias vasoativas e mantém o ciclo



EMERGÊNCIA

HIPERTENSIVA

ALTERAÇÃO

NEUROLÓGICA

NÃO FOCAL

FUNDOSCOPIA

ECG com

isquemia

EAS com hematúria,

cilíndros hemáticos

Escórias nitrogenadas

elevadas

Não

Não é uma emergência hipertensiva

Não

Não

Não

papiledema

hemorragia ou esxudado

SIM

SIM

SIM

SIM

SIMR

e

c

e

n

t

e

Iniciar tratamento

Procurar etiologia


EMERGÊNCIA HIPERTENSIVAPrincípios Gerais do Tratamento

Após definir a condição de urgência ou emergência,

iniciar o tratamento, estabelecendo-se metas de

duração e intensidade da redução da PA e dos níveis a

serem atingidos

Redução inicial não deve ultrapassar 25% dos níveis

prévios da PA média

Critério prático: não reduzir PA diastólica abaixo de

100 mmHg

Emergências: via endovenosa

Urgências: via oral, sublingual ou injetável

J Clin Hypertens. 2006;8:12–18.


INVESTIGAÇÃO INICIAL

História clínica e familiar

Exame físico completo

Fundoscopia

EAS

Urina de 24 horas

Bioquímica do sangue

Hemograma completo

ECG

Tomografia/ Punção lombar

Exames especiais

- renina sérica 1h antes e após

dose de captopril 25 mg

- renina e aldosterona séricas

- metanefrina urinária

Não valorizar sòmente os níveis tensionais

“160/100 mmHg”

Arch Intern Med. 2004;164:2126 –2134


ETIOLOGIA

• AVC Embólico

• AVC Trombótico

• Encefalopatia Hipertensiva

• Hemorragia intracraniana

• Hemorragia subarcnóidea

• TCE

Emergências Neurológicas

Postgrad Med. 2009;121:5–13.


ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA PAM < 25%, 2 - 3 horas

AVC EM EVOLUÇÃO PAM < 0-25%, 6 - 12 horas *

TCE PAM < 0-25%, 2- 3 horas *

EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS

Nitroprussiato de sódio *

0,5-10 g/Kg/min IV

Fenoldopam

0,1-10 g/Kg/min IV

Labetalol

10-20 mg IV , repetir ou dobrar

a dose cada 20’(dose max 150 mg)

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA PAM < 25% ou mais HAS

PAS 130-160 mmHg NAS

Nimodipina

60 mg VO 4-4hPostgrad Med. 2009;121:5–13.


AVCI HSA AVCH ENCH

HISTÓRIAsintomas

cefaléia

hipertensão

EXAME FÍSICOretinopatia

déficits focais

PUNÇÃO

LOMBAR

TOMOGRAFIA

DE CRANIO

ÁREA DE

INFARTO

ÁREA DE

HEMORRAGIAPode ser

NORMAL

Pode ser

NORMAL

NORMAL NORMALXANTOCRÔMICO

OU

HEMORRÁGICO

XANTOCRÔMICO

OU

HEMORRÁGICO

Agudo

Variável

Comum

Agudo

Severa

Comum

Agudo

Variável

Comum

Subagudo

Severa

Sempre

Variável 0-IV

Característica

Variável 0-IV

Variável

Variável 0-IV

Característica

II-IV (III-IV)

Variável c/ PA

ENCEFALOPATIA

HIPERTENSIVA

Encefalopatia Hipertensiva

• Sinais e sintomas:

– Cefaléia fronto-occipital ou holocraniana

– Síndrome de HIC e edema cerebral

– Náuseas, vômitos e diminuição do nível de

consciência

– Crises convulsivas tônico-clônicas

generalizadas



AVCI ou

AVCH +

patologias

associadas**

Apenas

AVCH

Apenas AVCI

PAD>140 Opção 1 Opção

1ou 2

Opção 2

PAS>220 ou

PAM>130*Opção 1

ou 2

Opção 2 Opção 2

ou 3

PAS>160 ou

PAD>105*Opção 2 Opção 2

ou 1

Opção 3

Acute Stroke Collaboration e

American Heart Association



• *duas medidas com intervalo de 10 minutos. Reduzir PAM no máximo em 30% do inicial

• **patologia associada: encefalopatia hipertensiva, angina, dissecção aórtica, IC

• Opção 1: nitroprussiato de sódio; 0,5-8ug/Kg/min, fazendo reajustes, se necessário,. A cada 10minutos

• Opção 2A: labetalol 20 mg EV em 1-2minutos, repetindo, se necessário, a cada 10-20minutos. Como tal droga não está disponível no mercado brasileiro, usar metropolol EV 5mg a cada 10 minutos, sendo 1mg/min com o máximo de 20mg. Manutenção: 100-200mg/dia, doseúnica ou 2 tomadas





• Opção 2B: enalapril, correr 1mg, no mínimo 5minutos a 1

hora. Pode ser repetido após 1 hora. Novas doses, porém,

deverão ser dadasnum intervalo de 6 horas.manutenção de

5-40 mg/dia, dose única ou 2 tomadas

• Opção 3: não tratar





• Controle da PA na fase aguda do AVC em candidatos ao

uso de trombolíticos

PAS>220 ou

PAD>140

nitroprussiato

PAS entre 180-220

ou PAD 110-140

Metoprolol ou

enalapril EV





AVCI

Problema neurológico agudo mais comum que leva

à hospitalização.

Principal causa de Invalidez.

Segunda etiologia de Demência.

Terceira causa de morte nos EUA.

Primeira causa de morte no Brasil em adultos acima

dos 40 anos – Data SUS 1996.

Desfecho: * Morte 20%

* Sequela 55%

* Recuperação Plena 25%



Etiologia

Doença Cerebrovascular Aterosclerótica 20%Trombose / Embolia artéria-a-artéria / Hipoperfusão.

Doença das Artérias Penetrantes 25%Infartos Lacunares.

Embolia Cardiogênica 20%FA / Doença Valvar / Trombo Intracavitário.

Criptogênica 30%

Causas pouco freqüentes 5%Estados pró-trombóticos / Dissecção de Artérias Cranianas / Arterites / Abuso

de Drogas / Vasoespasmo / Migranea.

AVCI



Fontes Cardíacas Embólicas mais comuns:

* FA não valvular

* IAM de parede anterior

* Aneurisma Ventricular

* Doença Valvular Reumática

* Válvulas Cardíacas Protéticas

* “Shunts” direita-esquerda

* Endocardite Bacteriana

AVCI



Tronco Cerebral, Cerebelo ou

porções posteriores dos

Hemisférios

Vertigem, Náuseas, Vômitos, Déficit

motor ou sensitivo nos quatro

membros, Ataxia, Disartria, Nistagmo,

etc.

Circulação Posterior

Sem anormalidades de funções

superiores, sensibilidade ou visão.

Hipoestesia da Face ou membros de

um lado. Sem anormalidades de

funções superiores, sensibilidade ou

visão.Déficit Sensitivo Puro

Lesão pequena subcortical em

Hemisfério ou Tronco Cerebral.

Frqueza da face ou membros de um

lado. Sem anormalidades de funções

superiores, sensibilidade ou visão.

Déficit Motor Puro

Hemisfério Cerebral direito no

território da artéria carotídea.

Negligência do Espaço Visual

esquerdo, Hemianopsia esquerda,

Hemiparesia esquerda, Hemi-

hipoestesia esquerda, etc.

Hemisfério Direito

Hemisfério Cerebral esquerdo no

território da artéria carotídea.

Afasia, Paresia e/ou Hipoestesia

direita, Hemianopsia direita, Desvio

do olhar conjugado para a esquerda,

Disartria, etc.

Hemisfério Esquerdo

Retina.Perda Visual Monocular.Amaurose Fugaz

Topografia da LesãoSinais e SintomasSíndromes Clínicas

AVCH


Crit Care. 2003;7:374 –384.

Localização

Qureshi, A.I. Et al. NEJM, May 10, 2001

A – 25%

B – 35 – 45%

C – 20%

D – 5%

E – 10 – 20%

AVCHEMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Fisiopatologia

RUPTURA

NECROSE FIBRINÓIDE

DEGENERAÇÃO DA CAMADA MÉDIA DAS ARTÉRIAS

HAS

FRAQUEZA PROGRESSIVA

DA PAREDE ARTERIAL

FORMAÇÃO DE

MICROANEURISMASSANGRAMENTO

AVCH


Crit Care. 2003;7:374 –384.

História Natural:

* 36% - aumento do hematoma em até 3 horas.

* 16% - aumento do hematoma entre 3 e 6 horas.



* Após 24h dificilmente ocorrerá aumento do hematoma.

“O ressangramento é um evento raro, variando de

2,7 até 24%”.

AVCH


Crit Care. 2003;7:374 –384.

Quadro Clínico

Início súbito de um déficit neurológico focal que progride

em minutos a horas.

A maioria ocorre durante o estado de vigília – 85%.

Decréscimo precoce do nível de consciência – 50%.

Cefaléia – 40%.

Vômitos – 49%.

HAS – mais de 90%.

Convulsões – 7%; principalmente nas hemorragias lobares.

“A deterioração clínica subseqüente é devido aos

efeitos do edema cerebral”.

AVCH


Crit Care. 2003;7:374 –384.


ETIOLOGIA Emergências Cardíacas

• Disfunção ventricular esquerda aguda

• Edema agudo de pulmão

• SCA s/ supra de ST

• SCA c/ supra de ST

Postgrad Med. 2009;121:5–13.


EMERGÊNCIAS CARDÍACAS

• FALÊNCIA CARDÍACA PA < 10%-15%

• SCA C/ e S/ SUPRA DE ST

Nitroprussiato de sódio/Nitroglicerina

0,5-10 g/Kg/min IV/ 5-100 g/min IV

Enalapril

1,25-5 mg cada 6 horas IV

Furosemida

20-80 mg IV

Nitroglicerina

5-100 g/min IV

Betabloqueador/ Nicardipina200-500 g/Kg/min 4’, 50-300g/Kg/min IV

Nicardipina

2-10 mg/h IV

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

EAP hipertensivo

Quadro clínico:

– Dispnéia intensa

– Sudorese

– Expectoração com secreção rósea fluida

Tratamento : Diminuir pré e pós-carga

– Nitroprussiato de sódio

– Furosemida

– Morfina

– Nitrato SL e NTG IV

– NÃO usar beta-bloq e nicardipina


Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236.

• CPAP – PEEP:

– Diminui pré, pós-carga e dilatação das câmaras cardíacas.

– Melhora troca gasosa.

– Diminui trabalho respiratório

• Indicação de Monitorização Invasiva

– Deterioração clínica e hemodinâmica.

– Uso de altas doses de NTG e NS.

– Necessidade de drogas vasoativas.

– Dúvida diagnóstica da causa do EAP

EAP hipertensivo


Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236.

IAM e angina instável

• Isquemia miocárdica aguda estimula SNS que age

elevando PA e FC

– Os HAS crônicos podem ter a PA elevada a

níveis deletérios para o miocárdio isquêmico –

há aumento de pós-carga e consumo miocárdico

de O2, o que piora a isquemia e pode estender a

área do infarto


Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236.


• Tratamento:

– NTG é de escolha

• Diminui consumo de O2 e estresse de parede por

diminuir pré e pós-carga

• Alivia vasoespasmo

• Melhora redistribuição do fluxo coronariano

• Aumenta perfusão subendocárdica


Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236.


• Beta-bloqueadores

– Sempre indicados, até em normotensos, porque

• Diminui consumo miocárdico do O2

• Melhora relaxamento diastólico

• Diminui tamanho do infarto e mortalidade

– Contra-indicações:

• Bradicardia, hipotensão, IC, distúrbios graves de condução AV, DPOC, DMI, insf. Vasc.grave


Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236.


• IECA• Aumenta fluxo coronariano

• Inibe ação proliferativa tecidual

• Bloqueadores dos canais de cálcio• Diminui consumo miocárdico através da redução da

PA e inotropismo

• Vasodilatadores coronarianos, diminui sobrecarga de cálcio nas células isquêmicas

• Sem benefício na redução de mortalidade pós-infarto


Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236.


ETIOLOGIA Emergências Vasculares

• Dissecção da aorta

• Cirurgia vascular recente

• Epistaxe não responsiva ao tamponamento

• Feocromocitoma

• Relacionadas com drogas

- alimentos contendo tiramina em

usuários de inibidores da MAO

- retirada de 2 agonistas de ação

central (clonidina, metildopa, etc)

Emergências Por Excesso

de Catecolaminas

Postgrad Med. 2009;121:5–13.


EMERGÊNCIAS VASCULARES

Nitroprussiato de sódio

0,5-10 g/Kg/min IV

Betabloqueador

200-500 g/Kg/min 4’, 50-300 g/Kg/min IV

•DISSECÇÃO AÓRTICA PAS 120 mmHg 30’

• CIRURGIA VASCULAR RECENTE


0,5-10 g/Kg/min IV

• EPISTAXE SEVERA NÃO RESPONSIVA

AO TAMPONAMENTO ANT/POSTERIOR

Vasodilatador + Ansiolítico de curta ação

Postgrad Med. 2009;121:5–13.


ETIOLOGIA Emergências Renais

HEMATÚRIA

I RENAL AGUDA

I RENAL CRÔNICA AGUDIZADA

Postgrad Med. 2009;121:5–13.


•ECLÂMPSIA

EMERGÊNCIAS NA GRAVIDEZ

Sulfato de Mg++

Metildopa

Hidralazina 10-20 mg IV ou 10-50 mg IM

Redução da PAD < 90 mmHg

EMERGÊNCIAS RENAIS

• HEMATÚRIA

• I RENAL AGUDA

< PAM 10 - 20% em 1-2 horas

< PAM 10 - 15% em 6-12 horas


0,5-10 g/Kg/min IV

Fenoldopam (agonista dopamina1)

0,1-10 g/Kg/min IV

Nitroprussiato

IECA

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

Eclâmpsia

• Fisiopatologia:

– Implantação anormal da placenta devido à ausência da

2ª onda trofoblástica que ocorre no 2º trimestre, o que

leva a uma hipoperfusão útero-placentária, sem

diminuição da resistência com isquemia e lesão ao

endotélio dos vasos. Há aumento de tromboxane A2 em

relação PGI2, que leva ao espasmo arteriolar e

sistêmico. A lesão ao endotélio ativa o sistema de

coagulação e deposição de fibrina, levando a CID



• Síndrome:

– Hipertensão arterial, edema, proteinúria e

encefalopatia

– A partir de 21 semanas até 48h de puerpério

• Síndrome HELLP

Eclâmpsia



• Tratamento:

– Sulfato de magnésio

• Intoxicação: arreflexia, bradipnéia e oligúria.

• Antídoto: gluconato de cálcio

– Hidralazina ou alfa metildopa

– NÃO usar:

• NS – intoxicação fetal

• IECA – nefrotóxico para o feto

Eclâmpsia




• FEOCROMOCITOMA controle paroxísmos

Fentolanina 5-15 mg IV

EMERGÊNCIAS POR EXCESSO DE CATECOLAMINAS

• INGESTÃO DE COCAÍNA/OUTROS SIMPATICOMIMÉTICOS

Fentolanina 5-15 mg IV PAM< 0-25% 2-3 horas

• RETIRADA DE 2 AGONISTAS DE AÇÃO CENTRAL dose única

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

Feocromocitoma

• Regra dos 10%

– 10% são malignos

– 10% são bilaterais

– 10% são familiares

– 10% são extra-adrenais

– 10% são extra-abdominais

– 10% em crianças

– 10% sem HAS

– 10% recidivam no pós-op.


Feocromocitoma

• Tríade clássica

– Cefaléia intensa, sudorese e palpitações +

aumento de PA

– Freqüência variável

– Duração de minutos a dias



Feocromocitoma

• Tratamento da crise

– Nitroprussiato de sódio

– Alternativa

• Nifedipina

• fentolamina



Dose Início Duração E. adversos

NITROGLICERINA

NITROPRUSSIATO

ESMOLOL

FENTOLAMINA

NICARDIPINA

HIDRALAZINA

ENALAPRIL

FENOLDOPAM

5-15 mg IV

10-20 mg IV

10-50 mg IM

0,5-10g/Kg/min

IV

0,1-10g/Kg/min

IV

5-100 g/min IV

1,25-5 mg 6-6 h

IV

200-500g/Kg/mi 4’,

50-300g/Kg/min IV

2-10 mg/h IV

Imediato

2-5 min

5-10 min

10-20 min

20-30 min

15 min

1-2 min

1-2 min

3-5 min

Imediato

1-4 h

1-2 min

3-8 h

6 h

7-9 min

3-10 min

10-20 min

Náuseas, vômitos

intox. Tiocoanato

Cefaléia, vômitosmetahemoglobinemia

Cefaléia, flushing

taquicardia

Cefaléia, flushing

taquicardia

Cefaléia, vômitostonteira, taquicardia

Hipotensão imp.

Hiperreninêmicos

Cefaléia, flushing

taquicardia

Hipotensão

náuseas

Drogas

• Nitroprussiato de sódio

– Vasodilatador arterial e venoso

– Diminuição da pré-carga, com diminuição do

trabalho cardíaco

– Início de ação é imediato

– Duração de 2-3 minutos após suspensão

– Degradado em cianeto e convertido em

tiocianato

Chest. 2007;131:1949 –1962.Drugs. 2008;68:283–29


• Intoxicação pelo tiocianato

– Efeito adverso mais comum

– QC

• Agitação psicomotora, confusão mental, fadiga,

vômitos e coma

• Mais comum em altas doses e tempo prolongado (.4

dias) e na insuficiência renal (eliminação exclusiva/

renal)

• Tratamento: hidroxicobalamina e diálise

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DrogasEMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Intoxicação por cianeto

– Comum nos hepatopatas

– Acidose metabólica, arreflexia, midríase,

convulsões, pele rosada e hálito “amêndoas

amargas”

– Tratamento: nitrito de sódio a 3% ou tiossulfato

de sódio a 25%

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Nitroprussiato de Sódio

• Ampolas de 50 mg

• Diluir 50-100 mg em 500ml de SG 5% com

concentração de 200ug/ml

• Infusão 0,25 a 10 ug/Kg/min

• Droga é fotossensível

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Nitroglicerina

• Relaxamento da musculatura lisa dos vasos por liberação de NO

• Efeito predominantemente venoso e de coronárias epicárdicas

• Reduz pré-carga, pressão de enchimento de VE e consumo de O2 do miocárdio

• Droga de escolha para HAS + IAM ou angina instável

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– Início de ação rápido 1-2 minutos

– Rápida reversão dos sintomas após suspensão (3 a 5 minutos)

– Frasco-ampola de 50 mg/10ml ou 25mg/5ml

– Diluir em frasco de vidro de 250 ml de NaCl 0,9% ou SG 5%

– Concentração de 100 ug/ml (245 ml de SG + 5ml NTG)

– Dose de 5-100 ug/min

Nitroglicerina

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• Manutenção de 5 a 100 ug/min

• Efeitos colaterais:

– Cefaléia, taquicardia, náuseas e vômitos

Nitroglicerina

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Nicardipina

– Bloqueador dos canais de cálcio

– Usado isolado ou associado com diuréticos

tiazídicos e beta-bloqueadores

– Eficácia semelhante ao NS, com menos efeitos

adversos

– Não comercializado no Brasil

– Contra-indicações: estenose aórtica severa e

EAP hipertensivo (inotrópico -)

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Nicardipina


– Flushing, cefaléia, edema maleolar, astenia,

palpitações, tontura, taquicardia, náuseas,

sonolência, mal-estar, pesadelos, boca seca,

noctúria, rash cutâneo e vômitos

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Labetalol

• Beta – bloqueador não específico com

efeito alfa também

• Aumento da resistência vascular é evitado

por sua ação alfa bloqueadora

• Não misturar com soluções que contenham

bicarbonato de sódio pelo risco de

precipitação

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Labetalol

• Início de ação 5 min, com duração 2-6h

• Início da infusão 2,5 a 5mg

• Dose aumentada para 20,40 e 80mg ou infusão 2mg/ml até 300mg/h

• Não comercializado no Brasil

• Pode haver hipotensão postural sintomática, bloqueio AV, broncoespasmo, náuseas e vômitos

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Trimetafan

– Bloqueador ganglionar, pouco utilizado

– + no aneurisma dissecante de aorta e indução de

hipotensão durante ato cirúrgico

– Início de ação de 1-5 minutos, com duração de

10 minutos

– Parada respiratória com > 5mg/min

– Não comercializada no Brasil

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Trimetafan


– Íleo paralítico

– Retenção urinária

– Boca seca

– midríase

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Fentolamina

• Bloqueador alfa adrenérgico clássico, alfa 1 e alfa 2

• Atividade vasodilatadora é secundária

• Pode haver liberação reflexa de norepinefrina, causada pela queda da PA e bloqueio dos receptores alfa 2

• Pode ocorrer taquicardia e estímulo inotrópico +

• Efeitos mais evidentes em pacientes com feocromocitoma

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Enalaprilato

• IECA Princípio ativo do enalapril

• Não usar na eclâmpsia

• Início de ação em 15 minutos

• 1,25 a 5mg de 6/6 horas

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Clevidipina

• Bloqueador de cálcio de curta duração- 3ª geração diidropiridínicos

• Sem necessidade de corrigir doses para insuf. renal ou hepática

• Vasodilatador arterial seletivo- a. médio e pequeno calibre

• Rápido início de ação, meia vida curta (± 1 min), droga cessa seu

efeito com até 15 min e baixo volume de distribuição

• iniciada 1-2 mg/hr em infusão contínua. Dose pode ser dobrada após

90 s e aumentada a cada 5 a 10m até a meta desejada.

• Dose max. adultos e idosos=32 mg/hr, não ultrapassando 1000

ml/dia (média de 21 mg/hr, sol lipídica)- frasco trocado 4/4h

• Estudos em pacientes pré, peri ou no pós operatório de cirurgia

cardíaca (apenas 1 estudo em pac. clínicos)

Ann Pharmacother. 2009;43:1258 –1265

Crit Care Shock. 2006;9:37– 41 Rev Bras Ter Intensiva.2010; 22(1):92-95


Furosemida

• Efeito venodilatador e ação diurética rápida

• Deve ser usada no EAP ou para

potencializar ação de outras drogas, exceto

nos casos de hipovolemia e eclâmpsia

Chest. 2007;131:1949 –1962.Drugs. 2008;68:283–29



APÓS 6-12 HORAS

EXAMES COMPLEMENTARES

• Essencial - 93%

• Ren. Parenq - 2,5%

• Ren. Renovasc - 1,5%

• Aldost Primario - 0,3%

• Cushing - < 0,1%

• Feocromocitoma - < 0,1

• Anticoncepcionais - 0,75

• Outras - 0,2

AJUSTAR DROGAS

Uso de bloqueadores de cálcioADERÊNCIA AO TRATAMENTO

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

Outras urgências:

• HAS:

– Peri-operatória

– Em grande queimado GNDA pós-

estreptocócica

• Tratamento:

– Corrigir todos os fatores que podem exacerbar a

hipertensão

– Anti-hipertensivos VO ou SL SOS


URGÊNCIA HIPERTENSIVA

Elevação importante da pressão arterial sem


que podem ser tratados com drogas orais

CLONIDINA 200 mg VO dose inicial

100 mg VO/h até o controle da PA ou o paciente adormecer

CAPTOPRIL 25 - 50 mg SL ou VO /h

NIFEDIPINA salas de angiografia

salas de parto

Hipertensão per operatória

Hipertensão após transplante de órgãos

Hipertensão associada com queimaduras

ENALAPRIL 1,25-5 mg cada 6 horas IV

LABETALOl 10-20 mg IV , repetir ou dobrar a dose cada 20’(dose max 150 mg)

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.Hipertensão acelerada (sem papiledema)

2.Hipertensão com insuficiência coronariana, insuficiência

cardíaca, aneurisma de aorta, acidente vascular cerebral

isquêmico não complicado, queimaduras extensas,

epistaxes severas, estados de hipocoagulabilidade

3.Crises renais: glomerulonefrites agudas, crise renal da

esclerodermia, síndrome hemolítico-urêmica

4.Pré-operatório em cirurgia de urgência

5.Intra-operatório (cirurgias cardíacas, vasculares,

neurocirurgias, feocromocitoma, etc.)


URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

6.Hipertensão severa no pós-operatório (transplante de órgão,

neurocirurgias, cirurgias vasculares, cardíacas, etc.)

7.Crises adrenérgicas leves/moderadas

-Síndrome do rebote (suspensão abrupta de inibidores

adrenérgicos)

-Interação medicamentosa-alimentar (tiramina vs. Inibidores

da monoamina oxidase)

-Consumo excessivo de estimulantes (anfetaminas,

tricíclicos, etc.)

8.Na gestação: pré-eclâmpsia e hipertensão severa


Urgência Hipertensiva

• HAS acelerada maligna e nefroesclerose hipertensiva

– Lesões vasculares, principalmente em retina e rins

– Marco diagnóstico:

• Fundoscopia com:

• Retinopatia grau III (hemorragia e exsudatos)

• Retinopatia grau IV(papiledema)


• Laboratório:

– Uréia e creatinina aumentadas

– EAS com proteinúria, cilindrúria e hematúria

– Anemia hemolítica microangiopática

• Tratamento:

– Captopril VO ou SL

– Internação e função renal monitorada

– Melhora é lenta

Urgência Hipertensiva


CRISE HIPERTENSIVA: DROGAS VIA ORAL

Droga Dose Início Ação Duração Efeitos

adversos e

precauções

Captopril 6,25-25 mg VO

ou SL (repetir

em uma hora,

se necessário)

15-30 min. 6-8 horas, Hipotensão,

insuficiência

renal (estenose

de artéria renal

bilateral),

hipercalemia

Clonidina 0,1-0,2 mg, VO

de hora em

hora, até 0,6 mg

30-60 min. 6-8 horas Hipotensão

postural,

sonolência,

boca seca

Minoxidil 5-10 mg, VO

(repetir S/N

após 4 horas)

30 min.

2 horas

8-24

horas

Retenção de

volume,

taquicardia

Drugs. 2008;68:283–29 Chest. 2007;131:1949 –1962.

• Captopril

– Droga de escolha, salvo contra-indicações

– Tem a menor meia vida

– Início de ação de 15 minutos

– Duração de ação 4-6 horas

– Dose recomendada: 6,25 a 50 mg

Chest. 2007;131:1949 –1962.Drugs. 2008;68:283–29


• Clonidina

– Alfa2 agonista central

– Efeito sedativo

– Dose: 0,2 mg VO + 0,1mg 1/1h, não passar 0,8mg

– Início de ação 0,5 a 2h

– Duração de 6 a 8h

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Minoxidil

• Vasodilatador arterial

• Comp de 10mg

• Início de ação 30min a 2h, duração 8-24h

• Manutenção 5-20mg a cada 24h


– Retenção hidrossalina, taquicardia reflexa,

hirsutismo e derrame pericárdico

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• Propranolol

– Dose 10-40 mg

– Início de ação: 0,5 a 2h

– Duração de 8 a 12 h

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Hidralazina

• Vasodilatador arterial direto, ação efetiva nas

artérias placentárias

• Aumenta fluxo renal, aumenta diurese

• Uso isolada leva à taquicardia,

hipercontratilidade miocárdica

• Administração por tempo prolongado associado

à Síndrome do Lúpus-like (10-20%)

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Hidralazina

• Início com 10-20mg 6/6h

• 10-50mg 12/12h

• Início de ação 10-30 minutos

• Duração de 3 a 8 horas

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• Diuréticos

– Furosemida

• Seu uso nas urgências está indicado nos casos de

refratariedade, associado a outro anti-hipertensivo

• Nifedipina

– PA pode cair rapidamente

– Contra-indicada:

• IAM,AVE,AIT, angina instável

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Nifedipina

– Bloqueador dos canais de cálcio que age

inibindo a contração da musculatura lisa dos

vasos

– Diminui PA em hipertensos, mas não em

normotensos

– Pode causar queda rápida da PA quando SL

(2min) ou VO (15min)

– Duração 3-6 horas

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Nifedipina

– Usar com cautela em portadores de insuficiência

coronariana e aneurisma dissecante de aorta porque seu

efeito vasodilatador causa descarga simpática reflexa

– Cápsulas com 10,20,30 e 60mg

– Início com 10mg e manter a mesma dose por 6-8horas

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PROGNÓSTICO

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

Causas mais comuns de morte: Insuf. Renal (39,7%), AVE 23,8%) ,

IAM (11,1%) e IC (10,3%)

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