sistema endocrino

SISTEMA ENDOCRINO

HIPÓFISIS

Lóbulo Anterior (Adenohipófisis)

Somatotropas: GH

Lactotropas: PrL

Corticotropas: ACTH

Tirotropas : H. estimuladora del tiroides.

Gonadotropas: FSH, LH.

Lóbulo Posterior (Neurohipófisis)

Oxitocina

ADH

Factores estimuladores de la liberación.

Factor inhibidor(Dopamina) - Prolactina

ADENOMAS HIPOFISIARIOS E HIPERPITUITARISMO

Funcionales No Funcionales

- Edades de 30 a 60 años

- Microadenomas: <10mm de diámetro

- Macroadenomas: > 10mm de diámetro

- Adenomas invasivos

- Poblaciones celulares monomorfas

PROLACTINOMA

T. funcional más frecuente La mayoría son macroadenomas Prolactinemia Amenorrea Galactorrea Pérdida de líbido Infertilidad

ADENOMAS DE HORMONA DEL CRECIMIENTO

- Exceso de GH. Acromegalia o Gigantismo- Cierre epifisario

ADENOMAS DE CÉLULAS CORTICOTROPAS

- Microadenomas- Cambio hialino de Crooke- Exceso de producción de corticotropina: Radica

en la hipersecreción adrenal de cortisol con hipertisolismo.

Otros

Adenomas gonadotropicos (productores de LH y FSH)

Adenomas tirotropicos (productores de TSH)

Adenomas hipofisiarios no funcionantes: son adenomas gonadotropos silenciosos.

Carcinomas hipofisiarios

HIPOPITUITARISMO- Secreción disminuida de hormonas hipofisarias.

- Aparecen síntomas cuando el 75% del parénquima debe estar destruido o ausente.

- Tumores y otras lesiones de masa, cirugía hipofisaria o radiación, quiste de la hendidura de Rathke.

- Necrosis Isquémica de la hipófisis o sindrome de Sheehan : Secundaria a la hipotensión después de la hemorragia postparto.

SINDROMES DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR

• DIABETES INSÍPIDA

Deficiencia de ADH causando poliuria hipotónica, polidipsia, hipernatremia y deshidratación

Etiología: Trauma craneal, tumores, otros.

• SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)

Producción excesiva de ADH causando oliguria, retención de agua, hiponatremia y edema cerebral.

Etiología: Sindrome paraneoplásico (carcinoma de células pequeñas del pulmón); TBC pulmonar, neumonía.

ADENOMA HIPOFISIARIO

PANHIPOPITUITARISMO

ADENOMA PITUITARIO

ACROMEGALIA

GLÁNDULA TIROIDES

Bocio multinodular (bocio no tóxico)

a) Presentación

Mujeres > varones

Frecuentemente asintomático

Eutiroideo típicamente

Bocio

Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo

en el curso tardío.

b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos coloides.

c) Microscopia:

- Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos linfoides.

- Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis

d) Laboratorio:

T3,T4 y TSH normal

HIPERTIROIDISMOCaracterísticas Generales

a) Clínica:

- Taquicardia y palpitaciones

- Nerviosismo y diaforesis

- Intolerancia al calor

- Debilidad y tremor

- Diarrea

- Baja de peso a pesar de buen apetito

b) Laboratorio:

- Elevación del T4 libre

- Hipertiroidismo primario: del TSH

- Hipertiroidismo secundario y terciario: del TSH

ENFERMEDAD DE GRAVESa) Clínica:

- Mujeres > varones; edad 20 a 40

- Hipertiroidismo

- Bocio difuso

- Oftalmopatía: exoftalmos

- Dermopatía: mixedema pretibial

b) Micro:

Folículos hiperplásicos con coloide.

HIPOTIROIDISMOA) Clínica:

- Fatiga y letargia

- Sensibilidad a las temperaturas frías.

- Disminución del gasto cardiaco

- Mixedema : Edema facial, edema periférico de

manos y pies, voz grave, macroglosia.

- Constipación

- Ciclos anovulatorios

B) Laboratorio:

- del T4 Libre

- Hipotiroidismo primario: de TSH

- H. secundario y terciario : TSH disminuido.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO)Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida intrauterina y neonatal

Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea• Falla en el desarrollo• Impedimento del crecimiento óseo y enanismo.• Espasticidad de incoordinación motora• Retardo mental• Bocio (cretinismo endémico)

HIPOTIROIDISMO IATROGENICOSecundario a la tiroidectomía o tratamiento con yodo radioactivoTratamiento: reemplazo de hormonas tiroideas.

BOCIO ENDEMICOEtiología: deficiencia en la dieta de yodo

TIROIDITIS

Tiroiditis de Hashimoto

Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo.

a)Clínica:

- Mujeres > varones; edad 40 - 65

- Bocio indoloro

- Hipotiroidismo

b) Macro: glándula tiroides grande y pálida

c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales.

d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin.

TIROIDITIS SUBAGUDASinónimo: tiroiditis de De Quervain, tiroiditis

granulomatosa.a) Clínica:

- Segunda forma mas común de tiroiditis

- Mujeres > varones, edad 30-50

- Precedida de infecciones virales

- Glándula tiroidea grande, sensible, firme.

- Puede tener hipertiroidismo transitorio

b) Micro: tiroiditis granulomatosa

c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.

Tiroiditis de Riedel

Enfermedad rara de etiología desconocida caracterizada por destrucción de la glándula tiroides, por fibrosis densa y fibrosis de las estructuras circundantes

Mujeres > varones: mediana edad. Tiroides irregular, dura que está

adherida a estructuras adyacentes Puede imitar a carcinoma, se presenta

con estridor, disnea o disfagia

Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis densa.

Inflamación crónica. Asociado a fibrosis retroperitoneal y

mediastinal.

NEOPLASIA TIROIDEA

ADENOMAS:- El adenoma folicular es el mas frecuente.

Clínica:

-Usualmente indoloro: nódulo solitario

-”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea

-Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de yodo 131.

-Puede ser funcional y causa hipertiroidismo (adenoma tóxico)

CARCINOMA PAPILAR

Epidemiología :- 80% de los tumores tiroideos malignos- Mujeres > varones: edad 20-50- Factor de riesgo: exposición a la radiación.

Micro:- El tumor exhibe patrón papilar- Ocasionales cuerpos de psamoma- Características nucleares : Núcleo claro- Núcleo estriado.- Inclusiones citoplasmáticas intranucleares- Diseminación linfática de los ganglios cervicales es

común- La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es

efectiva en la metástasis. Pronóstico excelente.

CARCINOMA FOLICULAR- 15% de los tumores tiroideos malignos- Mujeres > varones : edad 40-60- Metástasis hematógena de los huesos o

pulmones es común.

CARCINOMA MEDULAR- 5% de los tumores tiroideos malignos- Surge de las células C (parafoliculares) y secreta

calcitonina- Micro: nidos de células poligonales en el estroma

amiloide.- La minoría (25%) está asociado con el Sindrome

MEN II y MEN III.

CARCINOMA ANAPLASICO

Micro:

No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas.

Pronóstico:

Muy agresivo y rápidamente fatal.

HIPERTIROIDISMO

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

TIROIDITIS GRANULOMATOSA

ENFERMEDAD DE GRAVES

BOCIO COLOIDE

BOCIO MULTINODULAR

ADENOMA FOLICULAR

CARCINOMA PAPILAR

CARCINOMA FOLICULAR

ADENOMA FOLICULAR

CARCINOMA FOLICULAR

CARCINOMA MEDULAR

HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

ENFERMEDAD DE GRAVES

TIROIDITIS SUBAGUDA

TIROIDITIS DE RIEDEL

CARCINOMA ANAPLASICO

GLÁNDULA PARATIROIDESHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: adenoma

paratiroideo (80%), hiperplasia paratiroidea (15%), carcinoma paratiroideo, sindrome paraneoplásico.

a)Patogénesis: exceso en la producción de PTH que lleva a la hipercalcemia.

b)Clínica:

- Laboratorio: elevación sérica de PTH

- Frecuentemente asintomática

- Cálculos renales

- Osteoporosis y osteitis fibrosa quística

- Calcificación metastásica

- Cambios neurológicos.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOa) Etiología:

- Falla renal crónica

- Deficiencia de la Vit. D

- Malabsorción

b) Patogénesis :

- Causado por una enfermedad que causa hipocalcemia, permitiendo el incremento de la secreción de PTH por las glándulas paratiroideas.

HIPOPARATIROIDISMO: remoción quirúrgica de la glándula durante la tiroidectomía, sindrome de Di George, idiopático.

A) Clínica :

- Laboratorio: hipocalcemia

- Excitabilidad neuromuscular y tetania

- Disturbios psiquiátricos.

-Defectos en la conducción cardiaca (EKG : prolongación del intervalo QT)

B) Tratamiento : Vit D y calcio.

GAMMAGRAFIA, ADENOMAS PARATIROIDEOS

ADENOMA PARATIROIDEO

HIPERPARATIROIDISMO

GLANDULAS SUPRARRENALES

HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL- SINDROME DE CUSHING

a) Se caracteriza por el incremento de los niveles de glucocorticoides – exceso de cortisol.

b) Etiología :- Iatrogénico- Adenoma corticotropo de la pituitaria (Enfermedad de

Cushing): produce ACTH, elevación de ACTH, supresión del cortisol con altas dosis de dexametasona)

- Adenoma adrenocortical: produce cortisol, disminución de ACTH, no supresión del cortisol con dexametasona.

- Sind. Paraneoplásico: el ca pulmonar de células pequeñas produce ACTH , elevación de ACTH, no supresión de cortisol con dexametasona)

HIPERALDOSTERISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN)- Exceso crónico de la secreción de aldosterona- Clínica: HTA- Laboratorio: hipokalemia, elevación de

aldosterona y disminución de andrógenos y virilización.

SINDROME ADRENOGENITAL- Exceso de producción de andrógenos y

virilización- Hiperplasia adrenal congénita: defecto

autosómico recesivo, más frecuente: deficiencia de 21-hidroxilasa.

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL(I.C.S)

I.C.S AGUDA PRIMARIA:- Sindrome de Waterhouse-

Friederichsen(Insuficiencia adrenal aguda):- Infarto hemorrágico bilateral de las glándulas

adrenales asociado con infección por Neisseria en la niñez.

- Clínica:- CID- Hipotensión y shock- Insuficiencia adrenal aguda- Frecuentemente fatal.- Tto. Antibióticos y reemplazo esteroideo

I.C.S CRÓNICA PRIMARIA- ENFERMEDAD DE ADDISON (insuficiencia

adrenocortical crónica)

Al inicio debilidad gradual

Hiperpigmentación de la piel

Hipotensión

Hipoglucemia

Pobre respuesta al stress

disminución de la líbido

Tratamiento . Reemplazo esteroideo.

I.C. S SECUNDARIA

NEOPLASIAS C .S

Adenomas

Carcinomas

Médula suprarrenalFeocromocitoma: tumor no común de la médula

adrenal, el cual produce catecolaminas- Cefalea severa- Taquicardia y palpitaciones- Diaforesis y ansiedad.- Episodios de HTA- Dx: elevación del ácido vanilmandélico en orina

(VMA)

Sindrome de Neoplasia Endocrino Múltiple (MEN)

1. Sindrome MEN: herencia autosómico dominante, hiperplasia y tumores de glándulas endocrinas

2. MEN I: tumores de la hipófisis, paratiroides y páncras asociado con úlceras pépticas.

3. MEN II: ca medular de tiroides, feocromocitoma e hiperlasia paratiroidea o adenoma.

4. MEN III: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, y neuromas mucocutáneos.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

SINDROME DE WATERHOUSE - FRIDERICHSEN

FEOCROMOCITOMA

ADENOMA ADRENAL

CARCINOMA ADRENAL CORTICAL

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